Synaptische Verschaltung

Synaptische Verschaltung
16.1.2006
http://www.uni-oldenburg.de/sinnesphysiologie/
15246.html
Vorläufiges Vorlesungsprogramm
17.10.05
24.10.05
31.10.05
07.11.05
14.11.05
21.11.05
28.11.05
05.12.05
12.12.05
08.01.06
16.01.06
23.01.06
30.01.06
06.02.06
Motivation
Passive Eigenschaften von Neuronen
Räumliche Struktur von Neuronen
Aktive Eigenschaften von Neuronen
Das Hodgkin-Huxley Modell
Kodierung sensorischer Reize + Modellsimulation
Analysemethoden und Kodierungsprinzipien
Variabilität neuronaler Antworten
Stimulusschätzung und Informationstheorie
Zwei Modelle retinaler Verarbeitung
Synaptische Verschaltung
Entstehung rezeptiver Felder
Künstliche Neuronale Netze
Lernen in natürlichen und künstlichen Netzwerken
Programm
Wiederholung: Synaptische Übertragung
Modell synaptischer Übertragung
Synaptische Integration
Grundlegende Verschaltunsarten in
neuronalen Netzen
Elektrische Synapsen
Direkter Ionenfluss durch gemeinsam
gebildete Membranporen
Modellierbar durch einen Widerstand
Chemische Synapsen
Umkodierung von
elektrischen in chemische
und zurück in elektrische
Signale
Die Wirkung chemischer
Synapsen hängt vom Rezeptor ab
Chemische Synapsen
arbeiten stochastisch
Informationsübertragung chemischer Synapsen
ist eine Abfolge stochastischer Prozesse
z.B. Transmitteraussüttung entspricht
Binominalverteilung:
Wahrscheinlichkeit, dass eine Synapse k Quanten
Transmitter abgibt, wenn sie n Bindungsstellen
hat, die jeweils mit Wahrscheinlichkeit p ein
Vesikel abgeben:
z.B. für n=3 Bindungsstellen mit p=1/3 :
p(3,0)=8/27, p(3,1)=12/27, p(3,2)=6/27, p(3,3)=1/27
Postsynaptische Potentiale (PSP)
sind variabel
Einzelne EPSPs:
Typischerweise wird nur bei 10-90%
der präsynaptischen APs überhaupt ein
postsynaptisches Potential ausgelöst
Die Amplitude der PSPs hängt linear
von der Anzahl ausgeschütteter
Transmitterqanten ab und ist
entsprechend variabel
Gemitteltes EPSP:
Gängige, stark vereinfachte Annahme:
Modellierung des mittleren
postsynaptischen Potentials
Aber: Das ignoriert stochastische
Prozesse und Änderungen der
synaptischen Stärke!
Postsynaptischer Strom (PSC)
Esyn
Esyn ≈
Voltage Clamp: Maximalwert des EPSCs hängt linear
von der Membranspannung ab.
Das PSC wird durch einen kurzzeitigen Anstieg der
Membranleitfähigkeit gsyn bewirkt.
Isyn(t) = gsyn(t)(U(t)-Esyn)
Differentialgleichung
Ersatzschaltbild
Strominjektion
Differentialgleichung
Differentialgleichung
Differentialgleichung
Differentialgleichung
Differentialgleichung
passive
Membran
in
passive
Membran
für
passive
Membran
fürfür
passive
Membran
innen;
U
i
Ui
nen;
Uinnen;
i
ie ie ie
nach Kirchhoffscher Regel:
ie =ieic=+iciier+=iric + ir
ir
i
c+ir+iinj=0
i
r ir
i
=
C
•
dU(t)/dt
c
m
i
=
C
•
dU(t)/dt
R
m
U(t)
i
=
C
•
dU(t)/dt
c
m
c
m
Rm U
U(t)
Rm U(t)
i
inj
(t)
m
Um(t) Um(t)
Cm
i
=
U(t)/R
r
m
E
ir =mm⋅(dU(t)/dt)
U(t)/R
i
c
=C
R
i
=
U(t)/R
m
E
r
ER
R
i
r=(U(t)-E
R)/Rm
Zusätzlich:
i
Zusätzlich
Zusätzlich:
ie e ie
außen;
U
außen;
Spikeßen;
U
e e Ue
SpikeSpikeSchwelle!
Schwelle!
Schwelle!
=> dU(t)/dt = -(1/τ)⋅(U(t)-ER)-iinj(t)/Cm
ic
mit τ=Rm⋅Cm
Ersatzschaltbild
synaptischer
Differentialgleichung
Differentialgleichung
Differentialgleichung
Differentialgleichung
Differentialgleichung
Differentialgleichung
Eingang
in
passiver
Membran
für
passive
Membran
für passive
Membran
für passive
Membran
innen;
U
i
Ui
nen;
Uinnen;
i
ie ie ie
nach Kirchhoffscher Regel:
i
c+ir+isyn=0
ie =ieic=+iciier+=iric + ir
i
Formel für PSC:
iirsyn
i
r r
i
=
C
•
dU(t)/dt
c
m
i
=
C
•
dU(t)/dt
R
m
U(t)
i
=
C
•
dU(t)/dt
c
m
c
m
Rm U
U(t)
Rm U(t)
R
syn
i
syn(t) = gsyn(t)(U(t)-Esyn)
(t)
m
U
(t)
Um(t)
m
Cm
i
=
U(t)/R
r
m
E
E
syn
ir =m also:
U(t)/R
R
i
=
U(t)/R
m
ER
r
ER
g
syn(t)(U(t)-E
syn) =
Zusätzlich:
i
Zusätzlich
Zusätzlich:
ie e ie
C
m⋅(dU(t)/dt) +
außen;
U
außen;
Spikeßen; U
e e Ue
SpikeSpike(U(t)-ER)/Rm
Schwelle!
Schwelle!
Schwelle!
=> dU(t)/dt = -(1/τ)⋅(U(t)-ER)-(gsyn(t)/Cm)⋅(U(t)-Esyn)
ic
mit τ=Rm⋅Cm
Kombination mehrerer
synaptischer Inputs
Wenn N Synapsen integriert werden:
dU(t)/dt = -(1/τ)⋅(U(t)-ER)-∑(gsyn,i(t)/Cm)⋅(U(t)-Esyn,i)
i
Stimulation eines präsynaptischen Neurons bewirkt im Cortex häufig
ein schnelles EPSP
ein schnelles IPSP (durch GABAA erhöhte CL--Leitfähigkeit)
ein langsames IPSP (durch GABAB erhöhte K+-Leitfähigkeit)
α-Funktion als Modell für
synaptischen Input
isyn(t) = gsyn(t)(U(t)-Esyn)
dU(t)/dt =
-(1/τ)⋅(U(t)-ER)-(gsyn(t)/Cm)⋅(U(t)-Esyn)
Esyn<ER
Esyn>ER
Modell für gsyn:
-t/tpeak
gsyn(t)=const⋅te
3 Fälle:
Esyn>ER
Esyn<ER
Esyn>ER
EPSP
Esyn<ER
IPSP
Esyn≈ER
shunting inhibition
Kombination von
Excitation und Shunting Inhibition
Wenn N Synapsen integriert werden:
dU(t)/dt = -(1/τ)⋅(U(t)-ER)-∑(gsyn,i(t)/Cm)⋅(U(t)-Esyn,i)
i
Neuron mit einer excitatorischen und einer shunting inhibition
Synapse, die gleichzeitig lange Zeit aktiv sind:
dU(t)/dt =
-(1/τ)⋅(U(t)-ER)
-(ge/Cm)⋅(U(t)-Ee)
-(gi/Cm)⋅(U(t)-ER)
Shunting Inhibition bewirkt
kleinere, schnellere EPSPs
Die Idee künstlicher
neuronaler Netze
Künstliche neuronale Netze sind an synaptisch miteinander
verkoppelte Neurone angelehnt
Es wird ein gekoppeltes Gleichungssystem aufgestellt, bei
dem für jedes Neuron die Feuerrate berechnet wird
dUi(t)/dt = -(1/τ)⋅Ui(t)+iinj/Cm+∑wij⋅fj(t)/Cm
j
wij = synaptisches Gewicht von Neuron j zu Neuron i
fj(t)=g(Ui(t)) = Feuerrate von Neuron j, ermittelt mit
stationärer Nichtlinearität g
Noch weitere Vereinfachung für zeitlich diskret bestimmte
Aktivität von Neuron i:
fi(t)=g(∑w
ij⋅fj(t-1))
j
Bedeutung der Parameter
künstlicher neuronaler Netze
fi(t)=g(∑wij⋅fj(t-1))
j
Die Funktion g setzt die gewichtete, summierte Aktivität der
präsynaptischen Neurone in eine Feuerrate um. Normalerweise
ist g nichtlinear, z.B. eine Sigmoidfunktion.
Das synaptische Gewicht wij fasst zusammen:
Die Anzahl Vesikelbindungsstellen
Die Wahrscheinlichkeit der Transmitterfreisetzung
Den postsynaptischen Effekt eines Transmitterquantum
Excitation: wij>0, Inhibition: wij<0
Ziel der meisten Studien: Finden optimaler wij bei festem g
Grundlegende Verschaltungen:
1:1-Verschaltung
präsynaptisch
postsynaptisch
+
-
+
-
Bedeutung:
1. Prä- und postsynaptische
Zelle haben gleiche rezeptive
Felder
2. Topologie-erhaltende
Abbildung des Reizortes
Die Aktivität eines präsynaptischen Neurons wird gewichtet an
ein postsynaptisches Neuron übertragen
Dabei kann durch Inhibition eine
Vorzeichenumkehr stattfinden
Grundlegende Verschaltungen:
Konvergenz
präsynaptisch
postsynaptisch
+- +-
Bedeutung:
1. Räumliche Vergrößerung
des rezeptiven Feldes
2. Komplexe Struktur des
rezeptiven Feldes
3. Zeitlicher Vergleich der
Inputs möglich
4. Erhöhte Zuverlässigkeit
bei redundanten Inputs
Die Aktivität mehrerer präsynaptischer Neuronen wird durch ein
postsynaptisches Neuron integriert
Die synaptischen Verbindungen
können unterschiedlich stark sein
Excitation und Inhibition (auch
shunting inhibition) können
gemischt auftreten
Das postsynaptische Neuron nimmt
eine “Mittelung” der gewichteten
präsynaptischen Aktivitäten vor
In biologischen neuronalen Netzen
ist die Interaktion nichtlinear
Konvergenz:
Integration vs Koinzidenzdetektion
präsynaptisch
postsynaptisch
+- +-
z.B. Ermittlung von
Reizintensität durch zeitliche
Integration im visuellen Cortex
z.B. Vergleich zwischen
Ohren bei Richtungshören
im auditorischen Cortex
Zusätzlich zur räumlichen hat
Konvergenz auch eine zeitliche
Komponente
Wichtiger Parameter: Zeitskala
der Konvergenz
lange Integrationszeiten
bedeuten zeitliche Integration
=> Ratencode
kurze Integrationszeiten
ermöglichen Koinzidenzdetektion
=> Zeitcode
Grundlegende Verschaltungen:
Divergenz
präsynaptisch
postsynaptisch
+
-
+
-
Bedeutung:
1. Mehrere präsynaptische
Neurone mit gleichem
rezeptiven Feld
2. Erhöhte Zuverlässigkeit
der Populationsantwort bei
unzuverlässigen Synapsen
Die Aktivität eines präsynaptischen
Neurons wird an mehrere postsynaptische Neurone weitergegeben
Die synaptischen Verbindungen
können unterschiedlich stark sein
In künstlichen neuronalen Netzen
kann ein Neuron normalerweise
sowohl erregende als auch
hemmende Synapsen bilden
Bei biologischen Neuronen ist nur
für manche Transmitter Excitation
und Inhibition möglich
Grundlegende Verschaltungen:
Vorzeichenumkehr
präsynaptisch
+
postsynaptisch
-
+
Bedeutung:
1. Möglichkeit, Excitation
und Inhibition zu kombinieren
2. Hemmung eines “Gegenspielers” bewirkt indirekte
Verstärkung
Die Aktivität eines präsynaptischen
Neurons wird sowohl direkt an
postsynaptische Neurone, als auch
an postynaptische Interneurone
weitergegeben, die bei der
weiteren Verschaltung das
Vorzeichen umkehren
Grundlegende Verschaltungen:
komplette Vernetzung
präsynaptisch
Alle präsynaptischen Neuron sind
mit allen postsynaptischen
verbunden
postsynaptisch
Synaptische Gewichte können
unterschiedlich und Excitation und
Inhibition gemischt sein (soweit
Transmitterausstattung biologischer
Neurone das zulässt)
Bedeutung:
1. Postsynaptische Zellen
können komplexe rezeptive
Felder haben
2. Vorteile von Konvergenz
und Divergenz werden
kombiniert
Normalfall für künstliche
neuronale Netze, die häufig mit
zufällig gewählten Gewichten einer
kompletten Vernetzung initialisiert
werden
Grundlegende Verschaltungen:
Reziproke Vernetzung (Feedback)
Selbsterregung
Selbsterregung
Selbsthemmung
+
+
-
+
-
Bedeutung:
1. Aktivität hängt nicht nur
von sensorischen Inputs ab
2. Es können sich typische
Aktivitätsmuster entwickeln
3. Besonders wichtig bei
Taktgeber-Netzwerken
Zwei Neurone sind wechselseitig
miteinander verschaltet
Information fließt im Kreis,
Neurone sind also gleichzeitig präund postsynaptisch zu sich selbst
z.B. Stomatogastrisches
Ganglion:
Grundlegende Verschaltungen:
Rekurrente Vernetzung (Feedback)
Allgemeiner Fall des Feedbacks
Mehrere Neurone sind im Kreis
miteinander verbunden
Es gibt also keine eindeutig
geschichtete Struktur
Bedeutung:
1. Netzwerk-intrinsische
Aktivität überlagert
stimulus-getriebene
2. Definition von rezeptiven
Feldern wird schwierig (oder
unmöglich)
Alle Kombinationen aus Erregung
und Hemmung sind möglich
Neurone können an mehreren
Feedback-Schleifen beteiligt sein
Normalfall kortikaler Verarbeitung
Bei künstlichen neuronalen Netzen
sehr mächtig, aber schwer
analysierbar
Der Normalfall:
Kombination vieler Möglichkeiten
Hausaufgabe
Durch welche Verschaltungsmuster können
rezeptive Felder mit Zentrum-Umfeld
Organisation entstehen?
Programm (revisited)
Wiederholung: Synaptische Übertragung
Chemische Synapsen übertragen Information durch
eine Abfolge stochastischer Prozesse
Modell synaptischer Übertragung
Integration der durch chemische Synapsen bewirkten
Leitfähigkeitsänderung in das Ersatzschaltbild
Synaptische Integration
Die Leitfähigkeitsänderungen mehrerer chemischer
Synapsen können nichtlinear interagieren
Grundlegende Verschaltunsarten in
neuronalen Netzen
Durch Kombination aus Konvergenz, Divergenz und
Rekurrenz ergeben sich komplexe Antworteigenschaften