Kurs Skript Version 18.10.2013
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K 2-1 Kurstag 2: -Größeneinschätzung von Bakterien -Nativpräparat K 2-1a STERILISATION UND DESINFEKTION • STERILISATION ist das Abtöten bzw. das irreversible Inaktivieren aller vermehrungsfähigen Mikroorganismen • DESINFEKTION ist das Abtöten bzw. das irreversible Inaktivieren aller Erreger übertragbarer Infektionen oder eine Keimreduktion von 5 log K 2-2 Hygienische Händedesinfektion: - dient der Keimverminderung - soll das Personal vor Infektionen schützen - soll eine Weiterverbreitung von Krankheitserregern verhindern - erfaßt die transiente Flora Chirurgische Händedesinfektion: - tötet Keime der Hautoberfläche ab K 2-3 Diagnostik von Bakterien - optisch Mikroskopie - kulturell Anzüchtung - biochemisch Stoffwechselleistung - serologisch Antigenanalyse - genetisch DNA (RNA)-Analyse -Pathogenitätsprüfung Tierversuch -Serologie Nachweis von Antikörpern gegen den Erreger K 2-4 Erreger von Infektionskrankheiten des Menschen Subzelluläre Objekte: - Viren (20 - 200 nm) Einzellige Lebewesen: (Protisten) - Prokaryonten (200 - 2000 nm) - Eukaryonten (> 2000 nm) Mehrzellige Lebewesen - Helminthen (mm - m) - Arthropoden (cm) K 2-5 Optischer Bakteriennachweis 1) Nativpräparat (Hell-, Dunkelfeld) 2) Gefärbtes Präparat einfache Färbung komplexe Färbung Immunfärbung Methylenblau Gram Neisser Ziehl-Neelsen Fluoreszensfarbstoffe 3) Kontrastfärbung Tusche 4) Elektronenmikroskopie K 3-1a Kurstag 3: -Färben von Bakterien -Einfache Differenzierung -Identifizierung von Bakterien K 3-1 Kultureller Bakteriennachweis Anzüchten Isolieren Reinkultur Weiterzüchten Differenzieren Bakterium Klon Kolonie Stamm K 3-2 Nährböden für Bakterien 1) Komplexe Nährböden Anzüchten! enthalten Pepton (Fleischbrühe), Eiweisse, Zucker, Lipide 2) Einfache Nährböden zB Resistenztestung! enthalten Kohlehydrate, Aminosäuren und Salze 3) Minimal Nährböden kann der Keim damit?? enthalten nur einen Nährstoff 4) Nährböden mit Sonderfunktion Selektiv Indikator Anreicherung (flüssig) K 3-3 Kombinierte Selektiv- und Indikatornährböden: Es werden nicht interessierende Mikroben im Wachstum unterdrückt und gleichzeitig die biochemischen Leistungen des interessierenden Keimes angezeigt. Beispiel: Fuchsin-Sulfit-Laktose-Agar nach McConkey - unterdrückt das Wachstum GRAM-positiver Keime durch Zusatz von Sulfit; - GRAM-negative Keime wachsen und bauen evtl die im Medium enthaltene Laktose ab. Dabei wird Fuchsin frei, was die „Laktose-Positiven“ Keime rot anfärbt. K 3-4 ß-Hämolyse a-Hämolyse g-Hämolyse K 3-5 Schwärmender Proteus mirabilis K 3-6 Pseudomonas aeruginosa K 3-7 Bunte Reihe mit Zucker- und Durham-Röhrchen K 3-8 Tryptophan Bunte Reihe mit Indolröhrchen Tryptophanase Indol Kovacs-Reagenz rot K 3-9 Bunte Reihe mit Kliglerröhrchen 1. Glucose 2. Lactose 3. Gas 4. H2S K 3-10Bunte Reihe mit verschiedenen Reaktionsausfällen K 3-11 Siemens DADE Walkaway 96 K 3-12 MALDI-TOF 2010 Matrix-assisted Laser Desorption/Ionisation Time of flight Analyses K 3-13a 16 sRNA-PCR Sequenzierung Bakterienname K 3-13 Objektträgertest zum Nachweis des Clumpingfaktors bei Staphylococcus aureus K 3-14 Oxidase Nur was innerhalb weniger Sekunden blau wird ist positiv + neg K 3-15 Katalase K 3-16 Pigment und ß-Hämolyse von S. aureus K5-1 Kursteil 5: -Auswertung der Urinkultur -Auswerten eines Rachenabstrich K5-2 Harnwegsinfektionen-Symptome -Zystitis * Dysurie, Pollakisurie, evtl. Hämaturie -Pyelonephritis (akut und chronisch) *Lendenschmerz *druckschmerzhafte Nierenlager *Fieber *Pollakisurie, Dysurie *Hämaturie, Pyurie -Persistierende HWI *Bakteriurie trotz antimikrobieller Therapie -Rezidivierende HWI *mehrere Infektionen mit dem gleichen Organismus. K5-3 Risikofaktoren für Infektionen der ableitenden Harnwege 1. Harnwegsobstruktion, Stase, Reflux 2. Schwangerschaft, höheres Alter 3. Geschlechtsverkehr bei Frauen 4. Blutgruppe B oder AB 5. Hyperosmolarität des Nierenmarks, die zu einer Immobilisierung von Granulozyten führt 6. Bestimmte Blasen- und NierenepithelzellRezeptoren für uropathische Bakterien -------------------------------------------------------------------7. Diagnostische und therapeutische Manipulation in den Harnwegen, insbesondere der Blasendauerkatheter K5-4 Pathogenese der Harnwegsinfektion Aszendierend: (urogen) weibl.: männl. = 3:1, Urethra kurz, Nähe der Analregion. Abflusshindernisse wie anat. Missbildung, Strikturen, Steine Atonie der Blase Restharn Aszendierend: (lymphogen) Harnstau Von Darm zu Niere (sehr selten) Deszendierend: nach hämatogener Niereninfektion (selten) K5-5 Wichtigste Erreger bei Harnwegsinfektionen E. coli 40-50% K. pneumoniae 5-7% Proteus sp. 10-30% S. aureus 2-5% Enterokokken 10-20% C. albicans ca. P. aeruginosa 5-15% haem. Streptokokken ca 1% 1% K5-7 K5-8 K5-9 Kultur anlegen von: Morgenurin, Abendurin, Patientenurin Zellzählung: Morgenurin, Patientenurin Auszählung: Zellen in 4 großen Quadraten zählen (= Zellzahl) Zellzahl geteilt durch 4 mal 10.000 = Zellzahl/ml Urin K 6-1a Kurstag 6: -Antibiotikaaustestung -Urinkultur II -Rachenabstrich II K 6-3 Antibiotikaresistenz-Testung: K 6-4 Minimale Hemmkonzentrationen (MHK) ist diejenige Konzentration eines Antibiotikums (in µg/ml) bei der nach 20-stündiger Einwirkung auf einen gegebenen Bakterienstamm kein sichtbares Wachstum zu erkennen ist Minimale Bakterizide Konzentration (MBK) ist diejenige Konzentration eines Antibiotikums (in µg/ml) bei der alle Keime abgetötet werden K 6-7 Mechanismen der Resistenzentwicklung 1. Spontanmutation Rate 1: 106 -107 2. Resistenztransfer durch a) Transformation Übertragung durch lösliche DNA b) Transduktion Übertragung durch Phagen c) Konjugation Übertragung von Plasmiden über Sexpili 3. Ausbildung von Persisters Beispiel: Penicillin „Resistenz“, wenn sich Keime wegen Nährstoffmangel nicht vermehren K 6-8 K 6-10 ß-Hämolyse a-Hämolyse g-Hämolyse K 6-11 Form: Streptokokken Gram- positive Kokken, (0,5 bis 1 µm Durchmesser) mikroskopisch meist in Ketten liegend Einteilung: 1. Nach Hämolyseverhalten auf Blutagar: Alpha-Hämolyse (= Vergrünung) Beta-Hämolyse (= komplette Hämolyse) Gamma-Hämolyse (= keine Hämolyse) 2a. Nach gruppenspezifischem Kohlenhydratantigen (C-Substanz) in die Gruppen A - S nach LANCEFIELD relevant nur für die beta-hämolysierenden Streptokokken 2b. nach M-Proteinen (Antiphagozytose-Faktor) unterteilt Gruppe A-Streptokokken in über 80 Serovare nach LANCEFIELD K 6-14 Charakteristika: Corynebacterium diphtheriae grampositive Stäbchen (2-6 mm), nicht beweglich, keine Sporenbildung. Im Grampräparat oft Palisadenform („chinesische Buchstaben“) fakultative Anaerobier Labor-Diagnose: Untersuchungsmaterial: Rachenabstrich UNTERHALB von Pseudomembranen (es muss bluten) Erregernachweis: Neisser-Färbung: Polkörperchen, Isolierung auf tellurithaltigen Spezial-Nährböden Toxinnachweis: Immundiffusion (ELEK-Test) Antikörpernachweis (Impfstatus??): Schick-Test K 6-15 Corynebacterium diphtheriae Gram-Färbung Neisser-Färbung K 6-16 Corynebacterium diphtheriae Wirkung des Diphtherietoxins NAD + EF2 (Elongationsfaktor) Diphtherietoxin blockiert Proteinbiosynthese ADP-Ribosyl-EF2 + Nicotinamid + H+ K 6-18 Ursache: Angina Plaut-Vincenti Symbiontisches Wachsen von - Fusobacterium nucleatum ein anaerob wachsendes, gramnegatives Stäbchen und - Treponema vincentii ein aerob wachsendes, gramnegatives, spiralförmiges Stäbchen Symptomatik: Einseitig oder zweiseitig ablaufende, tief-nekrotisierende Tonsillitis mit z.T. grünlich-eitrigen Belägen Pathogenese: Unklar Diagnostik: Klinischer Befund bzw. Abstrich-Präparat Therapie: Penicillin, Clindamycin Verwandte Krankheit: Gingivostomatitis Angina Plaut-Vincenti K 6-19 K 6-20 Noma Ursachen: 1) Unterernährung 2) Wahrscheinlich: Fusobacterium necrophorum and Prevotella intermedia K 7-1 Kurstag 7: -Antibiotikaaustestung II -Anaeobier I -Sepsis Blutkultur I -Darmpathogene Keime I K 7-2 Agardiffusionstest K 7-3 Obligate Anaerobier (1) - Auftauchen vor den Pflanzen, heute in anaeroben Nischen - Können sich in Gegenwart von Luftsauerstoff nicht vermehren - Haben keine Superoxid-Dismutase, Katalase, Peroxidase, etc. - Werden deshalb durch Sauerstoff, bzw. seine toxischen Reaktionsprodukte (Wasserstoffperoxyd, Superoxid-Radikale, etc.) abgetötet - Herstellung organischer Säuren (fauliger Geruch!!) - WO STINKEN WIR? K 7-4 Obligate Anaerobier (2) hochwertige, komplexe Nährmedien mit: - Wuchsstoffen (z. B. Hämin, Vitamin K, Succinat, Pyruvat) - Reduktionsmitteln (z.B. Na-Thioglykolat, Cystein, Vitamin C) - einem Redoxindikator (z. B. Resazaurin) K 7-6 Bacteroidaceae (1) Morphologie: gramnegative, schlanke Stäbchen beweglich oder unbeweglich Kultur: obligat anaerobes Wachstum, langsam Pathogenitäts-: Faktoren Elastase Kollagenase Hämolysin Neuraminidase Fibrinolysin Namen: Bacteroides fragilis- Gruppe Bacteroidea melaninogenicus- Gruppe B. fragilis B. thetaloteomicron B. vulgatus B. distasonis B. melaninogenicus B. denticola B. gingivalis, u.a. K 7-7 Bacteroidaceae (2) Normales Vorkommen: Intestinaltrakt von Mensch und Tier Präputium Vulva Klinik: Lungenabszess, Pleuraempyem Hirnabszess Leberabszess Cholezystitis, Appendizitis Peritonitis Douglas-Abszesse Sepsis Dekubitus Wundinfekte Labordiagnose: Kultur, Biochemie Therapie: Metronidazol Clindamycin ß-lactam + BLI, Carbapenem K 7-8 Peptokokken - Peptostreptokokken Morphologie: Grampositive Kokken, 0,5-2 mm, bilden keine Sporen, unbeweglich Kultur: Obligat anaerobes Wachstum, langsam Spezies: Peptostreptococcus magnus Peptostreptococcus asaccharolyticus Peptostreptococcus prevoti Namen nicht lernen! Normales Vorkommen: Oberer Respirationstrakt Dickdarm Weiblicher Genitaltrakt Klinik: ähnlich Bacteroides Therapie: Penicillin G, Metronidazol, ß-lactam + BLI K 7-10 Doppelzonen-Hämolyse von C. perfingens K 7-11 K 7-12 K 7-13 Clostridium botulinum Subterminale Sporen (Tennisschläger) K 7-15 Clostridium tetani Trommelschlegel, Squashschläger K 7-17 Clostridien Obligat anaerob wachsende, plumpe grampositive Stäbchen, Sporenbildner Pathogene Clostridien (Auswahl) 1. Clostridium perfringens (eher keine) 2. Clostridium botulinum (subterminal) 3. Clostridium tetani (Trommelschlegel) 4. Clostridium difficile (subterminal) K 7-18 Bakteriämie -Zeitweiliges Auftreten von Bakterien im Blut, z.B. beim Zähneputzen - Keine Symptomatik - Bakterien vermehren sich nicht im Blut!!! Sepsis - Bakteriämie mit klinischer Symptomatik: Fieber, Schock, Tachykardie, Schüttelfrost K 7-19 Risiko von kurzfristigen Bakteriaemien* Zahnextraktion Operationen a.d.Gingiva Zähneputzen Tonsillektomie 50 % 70 % 24 % 32 % überwiegend Streptokokken Pneumokokken Gastroskopien Koloskopien Leberbiopsien Urethrabougierung Spontangeburten 17 % 6% 9% 29 % 3% Enterokokken St. aureus Enterobakterien Anaerobier * Konsequenz: z.B. Endokarditis- Problem bei vorgeschädigten Herzklappen K 7-20 Sepsis NEJM, 347:966 (2002) K 7-21 Sepsis Aus: Kumar et al, Crit. Care Med. 2006. 34:1589 K 7-22 Sepsis LTA TLR`s Syndrom der systemischen Entzündungsreaktion K 7-23 (Systemic Inflammatory Response Syndrom SIRS) Definiert durch mindestens zwei der folgenden klinischen Syndrome: Körpertemperatur > 38°C oder < 36°C Herzfrequenz > 90 S/min Atemfrequenz PaCo2 > 20 Z/min. oder < 32 mm Hg Leukozyten > 12000/mm3 oder < 4000/mm3 oder Unreife Neutrophile > 10 % (Linksverschiebung) Infektion Sepsis K 7-19 K 7-24 SIRS K 7-25 Sepsis Blutkulturen - Bei allen Fällen mit Fieber und vermuteter bakterieller Ätiologie - 4-malige Entnahme innerhalb von 24 Stunden, Einmal ist keinmal - Abstand der Abnahmen zueinander je nach klinischer Situation, mindestens 15 min, jedoch immer vor Gabe von Antibiotika - Abnahme möglichst im Fieberanstieg, nicht bei bereits vorhandenem hohem Fieber (Körperabwehr!!), Ausnahme: Dauerfieber - Entnahme aus peripherer Vene, nicht aus liegenden Kathetern (Ausnahme: vermutete Kathetersepsis) - Sorgfältige Desinfektion der Punktionsstelle, nicht mehr palpieren K 7-26 Sepsis 5579 Blutkulturen Erlangen 1995 davon waren 11,7 % positiv Grampositive Bakterien 64,3 % Koagulasenegative Staph. Staph. aureus Enterokokken Pneumokokken übrige Streptokokken restliche grampositive Bakt. Gramnegative Bakterien 26,0 % E. coli Klebsiella pneum. + oxytoca Enterobacter sp. Proteus sp. Salmonella sp. Pseudomonas aeruginosa restliche gramnegative Bakt. Anaerobier 7,7 % Pilze 2,0 % Candida albicans Candida glabrata übrige Candida 33,0 % 15,0 % 5,2 % 2,6 % 6,0 % 2,5 % 12,8 % 3,5 % 1,6 % 1,3 % 1,0 % 2,0 % 3,8 % 1,0 % 0,5 % 0,5 % K 7-27 Sepsis CRP > 50 mg/l Ausgedehnte, bzw. schwere bakterielle Infektionen (Sepsis, Pneumonie, Pyelonephritis, postoperative Infektionen schwere Traumata (ausgedehnte Verbrennungen, nach größeren OP aktive chronische Polyarthritis, hochaktive seronegative Spondylarthropathien Polymyalgie rheumatica, Riesenzellarteriitis, systemische Vaskulitiden, tiefe Venenthrombose florider Morbus Crohn akute Cholezystitis, akute Pankreatitis metastasierende, nekrotisierende Tumoren K 7-28 Sepsis Procalcitonin (PCT) v.a. bei bakteriellen Infekten Normal: 0,5 mg/ml K 8-1 DIARRHOE Definition: Absetzen von drei oder mehr „flüssigen“ Stühlen innerhalb von 24 Stunden, evtl. mit Schleim, Eiter- und Blutbeimischung flüssig: von einer Konsistenz, dass die Form des aufnehmenden Gefäßes ausgefüllt wird. Diarrhoe K 8-3 Ursachen: Erreger Enzymmangel, Dysfermentie Arzneimittel Nahrungsmittel Allergene chronisch entzündliche Darmerkrankungen unbekannt K 8-4 Gruppe Formen der infektiösen Diarrhoe Stuhlbeschaffenheit einfache, sekretorische Diarrhoe wässrig Dysenterie blutig-schleimig persistierende Diarrhoe (>14 Tage) wässrig, oft wechselnd mit Obstipation Leukozyten nein ja nein blutig Profuse schwere „Reiswasserstühle“ (<20 L/Tag) Durchfälle Etwas von allem Ätiologie Rotaviren, S. aureus, ETEC, EPEC, Protozoen, B. cereus, C.perfringens Shigellen Campylobacter jejuni EIEC, EHEC, Entamoeba histiolytica Giardia, Cryptosporidien; nicht infektiöse Ursachen! EHEC nein Vibrio cholerae, oder ETEC Salmonellen K 8-7 Diarrhoe Erreger nach Lokalisation K 8-8 Toxin-Produzenten (im Nahrungsmittel) als Ursache eines Durchfalls Staphylococcus aureus Bacillus cereus Clostridium perfringens Bacteroides fragilis K 8-9 „Durchfallsalmonellen“ Infektion: oral (Infektionsdosis > 105 Keime), meist über Nahrungsmittel (Hühnerprodukte) Pathogenese: Lokale Invasion der Darmschleimhaut, normalerweise keine Generalisierung (ausser Immungeschwächte) Krankheitsbild - Inkubationszeit 1-2 Tage - Akuter Brechdurchfall, hohes Fieber - Bei Abwehrschwäche: Generalisierung (Sepsis) - Wochen später: Reaktive Arthritis K 8-10 „Durchfallsalmonellen“ Therapie: Wasser und Elektrolytersatz, keine Antibiotika Prophylaxe: Beachtung hygienischer Maßnahmen (Eier gut kochen !) K 8-11 Shigellen - Erreger der Ruhr Orale Infektion (Infektionsdosis 103 Keime) FINGER-FUTTER-FAECES-FLIEGEN Eindringen in Epithelzellen der Submucosa des Colons mit ulzerösen Läsionen Invasivität kodiert durch Plasmide Zytotoxizität bedingt durch Toxine (Shiga-Toxin) Inkubationszeit 2-5 Tage Übelkeit, zunächst wässrige, später schleimig-eitrig-blutige Durchfälle (aufgrund der Epithelschäden) Darmkrämpfe (Tenesmen), Fieber Komplikation: Darmblutungen, Peritonitis Therapie: Gyrasehemmer K 8-12 Darmpathogene Escherichia coli EHEC enterohämorrhagische E. coli EPEC enteropathogene E. coli ETEC enterotoxische E. coli EIEC enteroinvasive E. coli EAEC enteroaggregative E. coli DAEC diffus adhärente E. coli K 8-12 Campylobacter jejuni - leicht spiralig gebogenes gramnegatives Stäbchen - Übertragung: Nahrungsmittel, Trinkwasser, Infizierte -bisher bekannter Pathogenitätsfaktor: Mobilität (schnelles Eindringen) Klinik: 2-11 Tage Inkubationszeit 24h Prodromalstadium (Unwohlsein, Kopfschmerzen, Gliederschmerzen) plötzlicher Fieberanstieg bis 40o „explosiver“ Start der Durchfälle, bis 20/Tag Blut- und Schleimbeimengungen Komplikationen: reaktive Arthritis Erythema nodosum Guillain-Barré-Syndrom Diagnostik: Kultur, Serologie bei Folgeerkrankungen Therapie: Makrolide, Gyrasehemmer K 8-16 Salmonellen O-Agglutination O-Antigen: spez. Polysaccharid d. LPS-Komplexes d. äußeren Membran H-Agglutination H-Antigen: Protein der Geißeln Beispiele aus dem Kaufmann-White-Schema K 8-17 Gruppe Spezies O- Antigene H-Antigene Phase 1 Phase 2 A S. paratyphi A 1,2,12 a (1,5) B S. paratyphi B 1,4,(5),12 b 1,2 S. typhimurium 1,4,(5),12 i 1,2 C1 S. paratyphi C 6,7,(Vi) c 1,5 D1 S. typhi 9,12,(Vi) d S. enteritidis 1,9,12 g, m 1,7 K 9-1 Charakteristika von Pilzen und Bakterien Nucleus Teilung Pilze Bakterien eukaryotisch prokaryotisch Zellkern, Chromosomen Kernäquivalent Mitose einfache Zellteilung Organellen Mitochondrien, ER Mesosome Zellwand Chitine, Mannane, Ergosterol Mukopolypeptide, LPS Größe 5 – 10 µm ca. 1 µm Anti-Infektiva unempfindlich gegen die meisten Antibiotika empfindlich für Antimykotika empfindlich für Antibiotika unempfindlich gegen Antimykotika K 9-2 Aufgaben der klin.-mikrobiologischen Diagnostik Erregernachweis bei Systemmykosen Erregernachweis bei Haut-/Schleimhautmykosen 90 % Sprosspilzidentifizierung (Hefen) 7 % Hyphomyzeten (Fadenpilze) 3 % Dermatophyten K 9-3 Fakultativ pathogene Pilze und wichtige Mykosen (DHSD) Dermatophyten Dermatologie Trichophyton Microsporum Epidermophyto n Candida Cryptococcus Hautinfektionen Schimmelpilze Aspergillus Mucor Haut/Schleimhaut Meningitis, Pneumonie, Sepsis Pneumonie, (Sepsis) Stirnhöhlenmykose Dimorphe Pilze Histoplasma Coccidioides Blastomyces Pneumonie Pneumonie Pneumonie, Haut Hefen (pathogen) nicht lernrelevant K 9-4 Häufigkeit verschiedener Candidaspecies im Untersuchungsmaterial Sprosspilzsepsis Gesamtisolate 55 % C. albicans 63 % C. albicans 20 % C. tropicalis 17 % C. glabrata 15 % C. glabrata 11 % C. tropicalis 7 % C. parapsilosis 3 % C. parapsilosis 2 % C. krusei [Zahlen RWTH Aachen 2000] K 9-5 Risikofaktoren für eine Candidainfektion: Tumor Antibiotika LZ-Beatmung HIV Diabetes mellitus feucht und warm Cortison K 9-11 Pneumocystis carinii Pneumonie initial nach 3 Wochen K 9-12 Pneumocystis carinii K 9-13 Aspergillen K 9-14 Aspergillen Aufbau („Gießkannenschimmel“) K 9-15 Penicillium Aufbau („Pinselschimmel“) K 9-16 Mucorales Aufbau („ („Köpfchenschimmel“) K 9-17 Fall : Anamnese Anamnese: - 77j. Mann, Notaufnahme, V.a. obere GI-Blutung - mehrmals täglich Teerstühle - vor 2 Tagen Rückkehr aus Tunesien (2 Wochen Aufenthalt) - seit 4 Tagen Inappetenz, epigastrische Schmerzen, postbrand. Erbrechen Vorerkrankungen: schwere rheumatoide Arthritis (Implantation von Hüft- u. Knie TEP. behandelt mit Methotrexat (15 mg/Woche) und Prednison (5 mg/Tag) Emphysembronchitis mit zunehmender Lungenfibrose K 9-18 Fall : Untersuchung Körperliche Untersuchung: - reduzierter AZ und EZ, Schleimhäute blass; ausgeprägte Stomatitis - am medialen Fußrand oberflächliche nässende Erosionen - Temperatur (rektal) 38,5°C Endoskopie (sofort): - massive Refluxösophagitis u. Duodenalulkus - keine frische Blutungsquelle, aber Blutkoagel in Magen u. Duodenum Abdomen-Sonographie: multiple Konkremente in bd. Nieren, Zeichen des Harnstaus K 9-19 Fall 2: Labor Labor: Leukozyten Thrombozyten Hb CRP 800/µl 35000/µl 4,3 g/dl 179,7 mg/dl (4400-12000/µl) (150000-400000/µl) (14-17,5 g/dl) (<0,6 mg/dl) Diff.-BB: Neutrophile Lymphozyten Monozyten Kreatinin 30% 62% 3% 2,0 mg/dl 56 ±10% 30 ±10% 6 ± 4% 0,67-1,36 mg/dl KM-Punktion: Panzytopenie zunehmende respiratorische Insuffizienz => BAL (Tag 8 – 11) K 9-21 Fall 2: Bronchoalveoläre Lavage Tag 11 nach Aufnahme Infektion durch Fusarium-Spezies bei Leukämie K 9-22 K 9-23 Fall: Verlauf BB und KM-Punktion => Panzytopenie durch MTX-Überdosierung Beginn einer AB-Therapie: Imipenem/Vancomycin/Erythromycin//Fluconazol rasche Verschlechterung => Intubation + Beatmung jetzt Nachweis von Fusarium solanii in 3 BKs und Abstrichen v. Fußerosionen Pat. verstirbt am nächsten Tag im septischen Schock ! Autopsie: - ausgedehnte Pilzabsiedlungen in Lunge, Pulmonalarterien und Herz - Befall von Lymphknoten, sowie Nieren, Milz und Leber - phlegmonös-eitrige Entzündung am Fuß (histolog. u. kulturell Fusarium) K 9-24 Fall : Kulturpräparat Mikroskopie 400 x Fusarium solanii (Makrokonidien) K 9-25 Charakteristika von Pilzen Aufbau der Pilzzellwand Ergosterin statt Cholesterin als Steroidbestandteil K 9-26 Antimykotika AmphoB Caspofungin Fluconazol Voriconazol wichtige NWs Nephrotoxische Hypokaliämie, Lebertoxizität eher harmlos Übelkeit, Erbrechen, Leberschädigung rev. Sehstörungen, Leberschädigung Spektrum Sprosspilze + Schimmelpilze Sprosspilze + Schimmelpilze C. albicans Aspergillus Manche Sprosspilze K 10-1 Mykobakterien Spezies: M. tuberculosis M. bovis M. africanum Erreger der Tbc M. leprae Erreger der Lepra M. marinum M. paratuberculosis M.ulcerans M. avium u.v.a. z.B. MOTT = Mycobact. other than tuberculosis nicht tuberkulöse Mycobac. mit/ohne humanpathogene Bedeutung M. marinum bei Aquariumsbesitzern M. avium/intracellulare Erreger einer Tbc-artigen Erkrankung bei Immunsupprimierten K 10–5a Pneumoniearten nach Patientencharakteristika Verschiedene Keime!! K 10-6 Pneumoniearten nach Krankheitsbild typisch atypisch Erreger Pneumokokken Haemphilus Staphylokokken Mycoplasmen Legionellen Chlamidien Viren Klinik ausgeprägt schwach Beginn akut schleichend Fieber hoch geringer, kann fehlen Husten vorhanden vorhanden Auswurf eitrig wenig Radiologie deutlich, Segment lobär Bronchopneumonie diffus, interstitiell Bronchopneumonie Entzündungszeichen (CRP, BB, BSG) deutlich schwach K 10-9
