Otoakustische Emissionen

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AKTUELL
Otoakustische Emissionen
Aktive Schallaussendungen
des Innenohres ermöglichen neue Wege der objektiven
Hördiagnostik
Thomas Lenarz
Otoakustische Emissionen stellen eine aktive Antwort des
Innenohres auf einen Schallreiz dar. Sie werden durch die
mechanische Aktion äußerer Haarzellen erzeugt und entgegengesetzt zur Ausbreitungsrichtung des Schallreizes
aus dem Innenohr über das Mittelohr und das Trommelfell in den äußeren Gehörgang abgestrahlt. Da die Aktion
der äußeren Haarzellen für eine normale Innenohrfunktion erforderlich ist, andererseits die meisten Schwerhörigkeiten innenohrbedingt sind, kommt der Messung otoakustischer Emissionen eine äußerst große klinische Bedeu-
B
is vor einigen Jahren galt das
Innenohr als ein rein passives Sinnesorgan, das nach
der Wanderwellentheorie
(1) den Schall im Innenohr nach einzelnen Frequenzen auftrennt. Dies
geschieht ähnlich der am Sandstrand
auslaufenden Wasserwellen, wobei
die hohen Frequenzen sich näher am
Steigbügel, tiefe Frequenzen näher
an der Schneckenspitze mit einem
Amplitudenmaximum abbilden. Diese passive Wanderwelle vermochte
jedoch nicht die hohe Empfindlichkeit, die große Dynamikbreite und
das gute Frequenz- und Zeitauflösungsvermögen des Innenohres zu
erklären. Es wurde deswegen bereits
1948 von Gold (3) aufgrund theoretischer Berechnung ein aktiver Verstärkungsmechanismus im Innenohr
gefordert. 1970 wurden von Kumpf
und Hoke (5) Schallphänomene im
äußeren Gehörgang registriert, die
sich auf aktive Schallaussendung des
Innenohres zurückführen ließen.
1978 gelang erstmals Kemp (4) der
Nachweis sogenannter cochleärer
Echos, die auf einen kurz dauernden
Schallreiz hin auftreten und mit empfindlichem Meßmikrophon registriert
wurden. Diese Otoakustischen EmisA 2168
-
tung zu. Das objektive, nicht invasive Verfahren erlaubt es
zum allerersten Mal ein schnelles und sicheres Hörscreening bei Neugeborenen und Kleinkindern, ein Monitoring
der Innenohrfunktion bei ototoxischer Medikation und eine Früherfassung des vulnerablen Innenohres bei Lärmexposition zu diagnostizieren. Die otoakustischen Emissionen besitzen zusätzlich topodiagnostische Bedeutung zur
Differenzierung cochleärer und retrocochleärer Hörstörungen, indem sie eine Lücke im diagnostischen Spektrum
objektiver Hörprüfmethoden schließen.
sionen (OAE) stellen eine aktive
Energieaussendung des Innenohres
dar und belegen den von Gold geforderten aktiven Verstärkungsmechanismus des Innenohres. Damit war
ein neues Meßverfahren gefunden,
das erstmals eine direkte, objektive
und nicht invasive Funktionskontrolle des Innenohres erlaubt. Da die
meisten Schwerhörigkeiten im Innenohr lokalisiert sind, kommt der
Methode eine große klinische Bedeutung zu.
1. Otoakustische
Emissionen als Korrelat
der normalen
Innenohrfunktion
Durch die Fortschritte der modernen Innenohrforschung können
die elementaren Vorgänge der OAE
auf der Ebene der Hörsinneszellen
erklärt werden (10, 12). Der über den
äußeren Gehörgang, das Trommelfell und die Gehörknöchelchenkette
Hals-Nasen-Ohrenklinik (Direktor: Prof.
Dr. med. Thomas Lenarz) der Medizinischen Hochschule Hannover
(32) Deutsches Ärzteblatt 91, Heft 33, 19. August 1994
dem Innenohr zugeleitete Schallreiz
löst im flüssigkeitsgefüllten Innenohr
die Wanderwelle aus. Dadurch
kommt es zu einer Auslenkung der
Basilarmembran, auf der die Sinneszellen des Innenohres, die sogenannten Haarzellen, sitzen (Abbildung
la). Sie haben an ihrem oberen Ende
haarähnliche Fortsätze, sogenannte
Stereozilien. Bei den Haarzellen unterscheidet man, bezögen auf ihre
Lage zur äußeren Schneckenwand,
zwischen äußeren Haarzellen (ÄHZ)
und inneren Haarzellen (IHZ). Bei
Auslenkung der Basilarmembran
durch den akustischen Reiz werden
die Stereozilien umgebogen. Durch
Ioneneinstrom bildet sich ein Rezeptorpotential mit Freisetzung von
Transmitterquanten in den synaptischen Spalt zur Auslösung eines Aktionspotentials an den ansetzenden
afferenten Hörnervenfasern (Abbildung lb). Gleichzeitig kommt es zu
einer aktiven reizsynchronen Bewegung der äußeren Haarzellen wahrscheinlich durch ihre in der Zellmembran gelegenes Aktomyosin-Filament-Skelett, das ihnen motorische
Eigenschaften verleiht (12). Der genauere Mechanismus der Bewegung
äußerer Haarzellen ist nicht bekannt.
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Vermutet werden unter anderem
durch Ladungsverschiebungen, ähnlich einem Kondensator, ausgelöste
Veränderungen der molekularen
Struktur. Diese Bewegungen verlaufen in Phase mit dem akustischen
Reiz. Dadurch wird die Wanderwelle
deutlich verstärkt und gleichzeitig die
Auslenkung der Basilarmembran
scharf begrenzt (Abbildung 2). Nur
am Ort der maximalen Auslenkung
werden die wesentlich weniger empfindlichen inneren Haarzellen ebenfalls erregt, die für den eigentlichen
bewußten Hörvorgang, das heißt die
Umsetzung akustischer Reize in elektrische Impulse, die über die afferenten Hörnervenfasern zur zentralen
Hörbahn weitergeleitet werden und
dort auf ihren Bedeutungsinhalt hin
analysiert werden, verantwortlich
sind. Die Tätigkeit der äußeren
Haarzellen besteht also darin, das
Ohr für ankommende Schallreize
empfindlicher zu machen und die
Trennschärfe zu erhöhen und damit
Tabelle 1: Formen der Otoakustischen
Emissionen
1. Spontane OAE (SOAE)
treten ohne akustischen
Reiz ständig auf
2. Evozierte OAE (EOAE)
werden durch einen akustischen Reiz ausgelöst und
unterhalten
a) transiente EOAE (TEOAE): treten nach einem
Kurzzeitreiz (z. B. Click)
auf
b) Distorsionsprodukte
(DP-OAE): treten als Interferenztöne auf, wenn das
Ohr mit zwei Sinusdauertönen unterschiedlicher, jedoch eng benachbarter Frequenz gereizt wird.
die inneren Haarzellen adäquat anzuregen.
Die mechanische Aktivität der
äußeren Haarzellen stellt die Energiequelle für die OAE dar. Durch die
verstärkte aktive Auslenkung der Basilarmembran wird eine Flüssigkeitswelle im Innenohr erzeugt, die in umgekehrter Richtung zur akustisch in-
Abbildung 1: a) oben)
Schema des Innenohres
mit Basilarmembran
und den darauf sitzenden Haarzellen. Die
Hörsinneszellen weisen
am apikalen Ende
haarähnliche Fortsätze,
sog. Stereozilien auf
(a), die bei Auslenkung der Basilarmembran durch den akustischen Reiz reizsynchron
abgebogen werden (b).
B) rechts) Die über eröffnete lonenkanäle
einströmenden Kaliumionen führen zu einer
Depolarisation der Zelle und zur Freisetzung
von Transmitterquanten
in den synoptischen
Spalt. In der afferenten Hörnervenfaser
führt dies zum Aufbau
eines Aktionspotentials.
(aus Boenninghaus,
1993)
Ablenkung —0.K+
Endolymphe
I/ /IIIIi
Perilymphe
Depolarisation
Ca++
Transmittervesikel
Synaptischer Spält
Generatorpotential
Nervenfaser
duzierten Wanderwelle zum Steigbügel läuft. Die dadurch in Schwingungen versetzte Gehörknöchelchenkette und das Trommelfell strahlen diese Energie in Form von Schallwellen
in den äußeren Gehörgang ab, wo sie
mit Hilfe von empfindlichen Meßmikrophonen registriert werden können. Da die aktive Bewegung der äu-
ßeren Haarzellen den akustischen
Reiz nachahmt, besitzen die OAE einen dem akustischen Reiz vergleichbaren Frequenzgehalt, erscheinen jedoch aufgrund der Laufzeit des akustischen Reizes bis zum Innenohr,
der Wanderwelle, der Verarbeitung
in den äußeren Haarzellen und der
zurücklaufenden Welle mit einer
Deutsches Ärzteblatt 91, Heft 33, 19. August 1994 (33)
A-2169
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Abbildung 2: Aktive Wanderwelle undd otoakustische Emissionen. Durch die motorische Aktivität
der äußeren Haarzellen wird die passive (gestrichelte Kurve), allein durch den akustischen Reiz
ausgelöste Wanderwelle erheblich verstärkt und
verschärft (aktive Wanderwelle, durchgezogene
Kurve). Als Folge dieser zusätzlichen Energiezufuhr kommt es zu einer retrograden Flüssigkeitswelle, die die Gehörknöchelchenkette und das
Trommelfell zu Schwingungen mit einer Intensität
unterhalb der Hörschwelle anregt. Sie können im
äußeren Gehörgang als otoakustische Emissionen
registriert werden (modifiziert nach 10).
Amplitude (linear)
.3Pa -
- .3Pa 1
4msi
16
IC
Mode°
NonLin
20
dB
Response
12
Noise
Limit
5.2MPa
(peak) 48.3dB
No.Lo 260
No.Hi
141
./. No.Lo 64 %
Level 37.5 dB
Response
Cochlear Response
Echo 23.0 dB
Repro 98 %
A-B
4.3 dB
- .5MPa
(28dB)
10
8
6
4 mm
Abbildung 3: Evozierte OAE eines normalen Innenohres. Sie treten mit einer Latenz bis zu 20 ms
auf (Diagramm unten). Das Amplitudenspektrum
(Diagramm rechts oben, nicht ausgefüllte Fläche
unter der oberen Kurve entspricht der Emission,
die schwarz ausgefüllte Fläche dem Störgeräusch
im äußeren Gehörgang) weist Frequenzen zwischen etwa 500 und 6000 Hz auf, was dem Frequenzgehalt des anregenden Clickreizes entspricht
(Diagramm links oben).
Stimulus
Peak 89 dBspl
Stabil 86 %
Test Time
1 Min.
8 secs
File Number
- - .5MPa
93072615.DTA
No. of files
stored = 182
OMS
Tc /2 Phase
Abstand vom Stapes
20
Cain
0.0dB
7t
Basis --I>
IL088 Otodynamic Analyser
Patient MM
Ear
right
Date 26/07/1993 U2.9
Stimulus
CLIKN
2000 Hz
v. Bekesy
Wanderwelle und
Einhüllende 1
2
zeitlichen Verzögerung. Je nach Frequenz beträgt diese Latenz bis zu
zwanzig Millisekunden (Abbildung 3).
Diese evozierten OAE stellen somit
ein physiologisches Korrelat des normal funktionierenden Innenohres
dar. Sie weisen eine große individuelle Variabilität, jedoch eine gute intraindividuelle Stabilität auf.
Stimulus
1
Effekt des
cochlären
Verstärkers
10ms
Neben diesen evozierten OAE
kommen bei etwa 30 Prozent aller
normalhörenden Personen auch
spontane OAE vor.
Sie treten ohne akustische Anregung meistens permanent mit individuell sehr konstanter Frequenz und
Amplitude auf. Man spricht daher
auch vom Fingerabdruck des Innenohres.
Als Mechanismus werden hauptsächlich überaktive äußere Haarzellen diskutiert, die ähnlich, wie bei einem Oszillator, sich über eine Rückkopplungsschleife ständig selbst stimulieren (11).
20ms
2. Meßtechnik der OAE
OAE lassen sich am einfachsten
durch verschiedene akustische Kurzzeitreize auslösen (4). Unter Verwendung eines Klickreizes, der ein
breites Frequenzspektrum zwischen
etwa 100 und 6000 Hz aufweist, wird
das Innenohr kurzfristig breitbandig
angeregt. Die Antwort eines gesunden Innenohres tritt mit einer Latenz
von 2 bis 20 ms auf und besteht ebenfalls aus einem breiten Frequenzgemisch (Abbildung 3). Die hochfrequenten Anteile treten bereits nach
wenigen ms auf, während die tieffre-
A-2170 (34) Deutsches Ärzteblatt 91, Heft 33, 19. August 1994
quenten Anteile eine wesentlich längere Latenz aufweisen. Dies kann
durch die unterschiedlichen Laufzeiten der einzelnen Frequenzen in der
Cochlea bis zum Erreichen des Wanderwellenmaximums erklärt werden.
Die tiefen Frequenzen müssen einen
längeren Weg bis zur Schneckenspitze zurücklegen, während die hohen
Frequenzen sich stapesnah abbilden.
Bei Verwendung von frequenzspezifischen Kurzzeitreizen (Tonburst)
kommt es zu einer frequenzselektiven Anregung der Cochlea. Das
Spektrum der OAE umfaßt daher
nur einen schmalen Bereich mit einem Maximum bei der anregenden
Frequenz. Dadurch ist eine frequenzspezifische Aussage zur Funktion des Innenohres möglich.
OAE lassen sich auch durch
Dauerschallreize auslösen. Wird das
Innenohr mit zwei eng benachbarten
Sinusdauertönen simultan beschallt,
treten neben den dadurch ausgelö-
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Abbildung 4: Meßsystem für otoakustische Emissionen im Schema. Die Gehörgangssonde enthält
einen miniaturisierten Lautsprecher zur Erzeugung des akustischen Reizes sowie ein hochempfindliches Meßmikrophon zur Registrierung der
OAE. Das Signal wird anschließend verstärkt, gemittelt und nachbearbeitet. Die Darstellung erfolgt
wie in Abbildung 3 gezeigt (nach Lenarz, 1992).
sten Emissionen zusätzlich Interferenztöne, sogenannte Distorsionsprodukte (DP-OAE) auf, die nicht
im Schallreiz enthalten sind und aktiv vom Innenohr erzeugt werden
(11). Sie geben Auskunft über den
Funktionszustand des Innenohrbereiches, der von den beiden ausgesandten Tönen umgrenzt wird, und
erlauben damit auch eine annähernd
frequenzspezifische Messung. Eine
Zusammenstellung aller OAE-Formen findet sich in Tabelle 1.
Das Herzstück des Meßsystems
stellt eine Gehörgangssonde dar, die
schalldicht abschließt (Abbildung 4).
Abbildung 5: Topodiagnostik von Hörstörungen
mit Hilfe der OAE im Verbund mit anderen objektiven Hörprüfmethoden (nach Lenarz, 1992).
Schall- I
leitung
Mittelohr
Schalltransformation
rew
Impedanzaudiometrie
Innenohr
OAE
ECochG
AP- I
leitung
A-2172
Hirn- [4..
Hörnerv
stam
ECochG I
BERA
In ihr befinden sich ein kleiner
Schallgeber (bei den Distorsionprodukten zwei Schallgeber) zur Erzeugung des akustischen Reizes und ein
hochempfindliches Meßmikrophon
zur Registrierung der OAE sowie zur
Kontrolle des akustischen Reizes.
Die Einzelmessung wird mehrfach
wiederholt, die Einzelantworten werden gemittelt (Averaging), um das
Rauschen in Form von Umgebungslärm zu reduzieren und dadurch den
Signal-Rauschabstand zu verbessern.
Die OAE werden sowohl im Zeitverlauf als auch nach Fourier-Transformation im Frequenzspektrum dargestellt. Berechnet werden zusätzlich
die Gesamtamplitude sowie der Kor-
SignalAnalyse
BERA I
Hör- I
cortex
MLRA I
CERA
relationskoeffizient von zwei Teilmittelwerten, um den Grad der Übereinstimmung und damit die Zuverlässigkeit zu überprüfen. Ein Korrelationskoeffizient > 50 Prozent zeigt an,
daß OAE vorhanden sind und das Innenohr im getesteten Frequenzbereich funktionstüchtig ist.
3. Klinische
Anwendungen
3.1 Hörscreening
Hörvermögen und Sprachentwicklung sind untrennbar miteinander verbunden. Je früher eine
(36) Deutsches Ärzteblatt 91, Heft 33, 19. August 1994
Schwerhörigkeit erkannt wird, um so
größer sind die Chancen für das
Kind, durch eine geeignete und
rechtzeitig eingeleitete Therapie eine
möglichst normale Sprachentwicklung zu erreichen. Mehr als 95 Prozent aller kindlichen Schwerhörigkeiten sind im Mittel- oder im Innenohr
lokalisiert. Da das Innenohr bereits
bei der Geburt voll funktionstüchtig
ist, können OAE bei Neugeborenen,
zum Beispiel im Postprandialschlaf
abgeleitet werden. Eine Beeinflussung durch Sedativa ist nicht bekannt. Sind OAE vorhanden, kann
mit sehr hoher Wahrscheinlichkeit
eine für die Sprachentwicklung relevante Innenohrschwerhörigkeit ausgeschlossen werden. Lediglich die
seltenen retrocochleären Hörstörungen mit Sitz im Hörnerven oder der
zentralen Hörbahn würden normale
OAE aufweisen und damit dem
Nachweis entgehen. Die OAE fehlen
auch bei Schalleitungsschwerhörigkeiten, zum Beispiel bedingt durch
Fruchtwasserreste, verdickte Mittelohrschleimhaut oder Paukenergüsse.
Deren Ausmaß erreicht jedoch selten
mehr als 30 dB, so daß die Sprach-
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entwicklung dadurch allenfalls verzögert, nicht jedoch erheblich gestört
würde. Sie lassen sich zudem einfach
durch Otoskopie und Tympanometrie aufdecken.
Innenohrschwerhörigkeiten unterschiedlichen Ausmaßes bis hin zur
Taubheit treten mit deutlich erhöhter Inzidenz auf bei Kindern, die einen oder mehrere Risikofaktoren
aufweisen (Tabelle 2). Fehlen otoakustische Emissionen, kann eine für
die Sprachentwicklung relevante
Schwerhörigkeit durch die sich anschließende weiterführende audiologische Diagnostik mit Hilfe von Tympanometrie und Hirnstammaudiometrie geklärt werden. Die OAE
stellen also eine Screening-Methode
0,25 0 5 1
Stimulus
0.3Pa
0,25 0,5
Stimulus
2 4
,
20
o-
40
-.3Pa 4ms
20dB
0
60
80
100
dB
HL
.5MPa
(28dB)
■•
10ms
OMS
2 4 8 kHz
20-
20
-
Response
60
0
20
dB 44
0,
,
6kHz
100
0.5mPa
120
dB
A
10ms
dar, die gegenüber den bisher verfügbaren Methoden deutliche Vorteile
aufweisen. Sie lassen sich bereits bei
Neugeborenen sicher ableiten, sind
nicht vigilanzabhängig, weisen keine
pharmakologischen Einflüsse auf, testen die für die Diagnostik der Innenohrschwerhörigkeit relevanten
Strukturen, lassen sich nichtinvasiv
mit einem geringen zeitlichen Aufwand messen und stellen ein objektives Meßverfahren mit eindeutig definierten Auswertungskriterien dar.
Dies wird durch entsprechende klinische Studien belegt, die im Vergleich
mit der Hirnstammaudiometrie eine
sehr geringe Rate falsch positiver Befunde (OAE vorhanden, obwohl
Schwerhörigkeit besteht) nachweisen
konnten (9). Mittlerweile wurden in
20ms
Abbildung 6: OAE bei cochleärer und retrocochleä
rer Schwerhörigkeit
a) oben) OAE bei Hochton-Innenohrschwerhörigkeit oberhalb 2 kHz im Tonaudiogramm. Im Amplitudenspektrum der OAE fehlen die hochfrequenten Anteile, da hier der innenohrbedingte
Hörverlust mehr als 30 dB beträgt.
b) links) OAE bei Hirnstammtumor. Trotz des
Hörverlustes von 70 dB über alle Frequenzen im
Tonaudiogramm sind die OAE vorhanden, da die
Haarzellen intakt sind und die Schädigung zentral
vom Innenohr liegt (nach Hoth u. Lenarz, 1993).
dy
0 5mPa
OMS
• 4
- .5MPa
0
80
Response
20-
.3Pa-
40
- 0.3Pa-
8 kHz
MO.
0
20ms
den Vereinigten Staaten die OAE als
Screening-Methode der Wahl für alle
Neugeborenen landesweit vom National Institute of Hearing and other
Communication Disorders (NIHCD)
empfohlen. Dies ist angesichts einer
Rate von drei schwerhörigen Neugeborenen pro tausend Geburten auch
für hiesige Verhältnisse zu überlegen. Den HNO-Ärzten wächst daraus eine neue wichtige Aufgabe zu.
3.2. Hörschwellenbestimmung
und Begutachtung bei
Erwachsenen
Die meisten Schwerhörigkeiten
sind Innenohrschwerhörigkeiten als
Folge einer Schädigung der äußeren
Haarzellen. Sind die äußeren Haar-
zellen defekt, können keine OAE im
Innenohr erzeugt werden. Bei einer
Funktionseinschränkung können bei
geringem Hörverlust bis zu 30 dB
OAE mit verminderter Amplitude
evoziert werden. Zur Auslösung sind
weit überschwellige Reize erforderlich, eine eigentliche Hörschwellenbestimmung kann daher nicht vorgenommen werden. Die wesentliche
Aussage beschränkt sich auf das Vorhandensein ( = Hörschwelle besser
als 30 dB) oder Nichtvorhandensein
( = Hörschwelle schlechter als 30
dB). Damit ermöglicht die Methode
eine qualitative Beurteilung der
Funktion des Innenohres. Die notwendige Voraussetzung dafür ist eine
intakte Schalleitungskette des Außenund Mittelohres. Daher ist eine ohrenärztliche Untersuchungvor Durchführung der Messung unerläßlich.
Obwohl eine quantitative Bestimmung der Hörschwelle nicht
möglich ist, kann auch beim Erwachsenen eine relevante Innenohrschwerhörigkeit ausgeschlossen wer-
Deutsches Ärzteblatt 91, Heft 33, 19. August 1994 (37)
A-2173
v••·•••"
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den. Anhand des Frequenzspektrums
der OAE nach Klickreizung, genauer
durch Anwendung von Sinusbursts,
verschiedener Frequenz oder mit
Hilfe der Distorsionsprodukte, kann
eine Abschätzung des Hörschwellenverlaufes im Tonaudiogramm vorgenommen werden (4). Aus Bereichen
mit einer Hörschwelle besser als 30
dB werden OAE vorhanden sein, aus
Bereichen mit einem Hörverlust größer als 30 dB werden sie fehlen (Abbildung 6a). Dies ist im Rahmen der
Begutachtung zum Nachweis einer
Aggravation oder Simulation sowie
zur Überprüfung zweifelhafter subjektiver Hörschwellenangaben von
Bedeutung.
3.3 Ototoxische Medikamente
Die meisten Pharmaka mit ototoxischer Potenz führen direkt, zum
Beispiel Aminoglykoside, oder indirekt, zum Beispiel Schleifendiuretika, zu einer Schädigung äußerer
Haarzellen. Vor allem bei Aminoglykosid-Antibiotika und Cisplatin sind
eingetretene Hörverluste als irreversibel zu betrachten. Die OAE weisen
bereits vor Eintritt eines Hörschadens Veränderungen auf. Es kommt
zur Amplitudenreduktion oder Teilverlust der OAE, so daß gefährdete
Personen erkannt und eine Therapie
mit ototoxischen Medikamenten
rechtzeitig abgebrochen oder umgestellt werden kann (8).
3.4 Lärmschäden des Innenohres
-vulnerables Innenohr
Die
berufsbedingte
Lärmschwerhörigkeit ist eine der häufigsten Berufskrankheiten. Hinzu kommen die durch ein Knalltrauma im
Rahmen des Wehrdienstes sowie
durch Freizeitlärm geschädigte Personen. Da bis heute eine wirksame
Therapie der lärmbedingten Innenohrschwerhörigkeiten nicht existiert,
kommt der Prophylaxe besondere
Bedeutung zu. Durch übermäßige
Lärmeinwirkung werden in erster Linie die äußeren Haarzellen geschädigt, die gleichsam überlastet werden
und bei zu starker Beanspruchung
auch morphologische Dauerschäden
zeigen. Hinsichtlich der Vulnerabilität des Innenohres bestehen erhebliA-2174
Tabelle 2: Risikofaktoren für das Auftreten einer kongenitalen Schwerhörigkeit
.... perinatale Hypoxie oder
Asphyxie
..... Hyperbilirubinämie
..... Rötelninfektion der Mutter
während der Schwangerschaft
..... Toxoplasmoseinfektion der
Mutter während der
Schwangerschaft
..... Syndrome und Mißbildungen, die mit Schwerhörigkeit einhergehen
..... Gesichtsdysmorphien
.... Frühgeburt
..... familiäre Schwerhörigkeit
ehe interindividuelle Unterschiede.
Bisher existiert kein Meßverfahren,
um diese vor Beginn einer Lärmexposition zu erfassen. Hier scheinen
die OAE einen Beitrag liefern zu
können. Wie Pilotuntersuchungen
mit experimenteller Lärmbelastung
gezeigt haben, kommt es bei den meisten Versuchspersonen zu einer Amplitudenabnahme der OAE, die sich
über einen Zeitraum von Minuten bis
Stunden wieder erholten (10). Parallel einher geht damit eine subjektiv
empfundene Hörminderung. Dabei
treten erhebliche interindividuelle
Unterschiede auf. Die Bedeutung
dieser Befunde für das Risiko einer
späteren lärmbedingten Schwerhörigkeit, werden Folgeuntersuchungen
zeigen müssen.
3.5 Topodiagnostik
In der Reihe der objektiven Hörprüfmetbaden schließen die OAE eine Lücke, in dem sie eine Funktionskontrolle des Innenohres auf nicht
invasive Weise ermöglichen (Abbildung 5). Zusammen mit der Impedanzaudiometrie und der Hirnstammaudiometrie steht damit eine
Meßbatterie zur Verfügung, die eine
genaue Differenzierung von Schwerhörigkeiten zuläßt. Während die
OAE bei der mittelohrbedingten und
cochleären Schwerhörigkeit fehlen ,
sind sie bei rein retrocochleären
(38) Deutsches Ärzteblatt 91, Heft 33, 19. August 1994
Schwerhörigkeiten, zum Beispiel bei
multipler Sklerose oder Hirnstammtumor, nachweisbar. Dies trifft bei
einem Teil der Akustikusneurinome
zu (Abbildung 6b ). Hier fällt die
Hirnstammaudiometrie pathologisch
aus. Bei den Akustikusneurinomen
kommt es jedoch zu einer cochleären
Schädigung durch Beeinträchtigung
der Blutzufuhr zum Innenohr. Dann
können die OAE auch fehlen (4).
~~----------------­
Jnteblatt
91 (1994) A-2168-2174 [Heft 33]
Literatur
1. Bekesy, G. v.: Experiments in hearing.
McGraw-Hill, New York (1960)
2. Boenninghaus, H .-G.: Hals-Nasen-Ohrenheilkunde für Medizinstudenten. BerlinHeidelberg-New York, 9. Auflage (1993)
3. Gold, T .: Hearing Il. The physical basis of
the action of the cochlea. Proc. R . Soc.
London Biol. Sei. 135 (1948) 492
4. Hoth, S.; T. Lenarz: Otoakustische Emissionen. Grundlagen und Anwendung.
Thieme, Stuttgart, New York (1993)
5. Kemp, D. T.: Stimulated acoustic emission
from within the human auditory system. J.
Acoust. Soc. Am. 64 (1978) 1386
6. Kumpf, G.; M. Hoke: Ein konstantes Ohrgeräusch bei 4000 Hz. Arch. klin. exp.
Ohr. Nase. Kehlkopfhk. 196 (1970)
243-247
7. Lenarz, T.: ERA und OAE: Objektive Audiometrie. in: Hüttenbrink, K. B. (Hrsg):
Manual der Methoden: HNO. BiermannVerlag, (1992)
8. Lenarz, T.: Neue Verfahren zur Erfassung
der Ototoxizität von Zytostatika. Otoakustische Emissionen. in: Lang, N., W. Jäger
(Hrsg.) Zytostatikabedingte Nebenwirkungen. Aktuelle Onkologie 68 (1993)
1-4, Zuckschwerdt-Verlag München,
Bern, Wien, New York
9. Plinkert, P. K. , G. Sesterhenn et al. : Evaluation of otoacoustic emissions in highrisk infants by using an easy and rapid objective auditory screening method. Eur.
Arch. Otorhinolaryngol. 247 (1990) 356
10. Plinkert, P. K. ; H. P. Zenner: Sprachverständnis und otoakustische Emissionen
durch Vorverarbeitung des Schalls im Innenohr. HNO 40 (1992) 111
11. Probst, R.: Otoacoustic emissions: an
overview. In: Pfaltz, C. R. (Hrsg.): New aspects of cochlear mechanics and inner ear
pathophysiology. Adv. Otolaryngol. 44,
Karger, Basel (1990)
12. Zenner, H. P.: Motile responses in outer
hair cells. Hear. Res. 22 (1986) 83-90
Anschrift des Autors:
Prof. Dr. med. Thomas Lenarz
Direktor
der Hals-Nasen-Ohrenklinik
Medizinische Hochschule Hannover
Konstanty-Gutschow-Straße 8
30623 Hannover
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