Sonographie der Schilddrüse
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Sonographie Schilddrüse – Grundkurs LOA Dr. Klaus Heiler Abteilung Gastroenterologie Klinikum Traunstein Untersuchungstechnik 7,5MHz Linearschallkopf (-12MHz) 5MHz Curved array (Struma, retrostern. Struma) Rückenlage Kopf überstreckt Untersuchungstechnik Lehrbuch 1987 Untersuchungstechnik Lehrbuch 1987 Topographie Halsquerschnitt in Schilddrüsenhöhe Anatomie Lob. pyramidalis SD-Ektopie Leere SD-Loge! Anatomie Anatomie Anatomie Anatomie Schnittebenen SD-Größe Variiert mit Jodversorgung und Alter Normalwerte (Erwachsene): Länge 4-7cm Breite 1-3cm Isthmusdicke < 0,5cm Volumen 15-18jährige Frauen Männer L x B x T (cm)x0,5 - 15 - 20 - 25 ml ml ml SD-Größe Normalwerte (Kinder): - 10 J. - 12J. - 14J - 6 ml - 7 ml 8-10ml Querschnitt rechter Lappen Längsschnitt rechter Lappen Oesophagus quer 5 MHz Oesophagus längs 7,5 MHz Oesophagus längs ? ? V. Jugularis Flow-Phänomen bei Herzinsuff. A. thyreoidea superior A thyroidea inferior Struktur Durch Kapsel gut von Umgebung abgrenzbar Körnig, homogen, echoreich im Vgl. zur Muskulatur Normofollikel = normal (75-250m) Mikrofollikel < 75 m >>> echarm Makrofolikel >250 m >>> echoreich Untersuchungsablauf Volumetrie Diffuse Veränderungen mit vergrößerter Schilddrüse: Struma diffusa Struma diffusa Struma diffusa Diffuse, nicht entzündliche SD-Vergrößerung Endemisch bei Jodmangel (> bis zu 30% der deutschen Bevölkerung!) Sporadisch (w:m=4:1, Pubertät, Gravidität, Klimakterium, Lithium...) Oft Lappenasymmetrie Häufig Isthmus verbreitert Struma diffusa parenchymatosa = normale Struktur Struma diffusa colloides = echoreicher (Makrofollikel!) Struma Stadien I.° 20/25- 35ml II.° 36-50ml III° > 50ml Struma diffusa kolloides vergrößert + echoreich Knotenstruma Struma diffusa et nodosa (Knotenstruma) Struma diffusa et nodosa (Knotenstruma) Struma nodosa Knotenstruma Knotenstruma Struma nodosa mit regressiver Zyste Diffuse Veränderungen mit vergrößerter Schilddrüse: Hypertrophe Thyreoiditis Hashimoto Hashimoto Thyreoiditis Sono: meist homogen echoarm Hypertrophie (früh) Atrophie (primär oder spät) Labor: TPO-AK Hashimoto Thyreoiditis Komplikation: Selten Hashimoto Enzephalopathie (Verwirrtheit, epilept. Anfälle, Ataxie, apoplektiforme Bilder, Myoklonien) Myxödem (> Mortalität – 70%) Hashimoto Thyreoiditis Trachea Diffuse Veränderungen mit vergrößerter Schilddrüse: Immunogene Hyperthyreose Basedow Basedow Hyperthyreose Akropachie Orbitopathie Myxödem Basedow Hyperthyreose Sonnenbrillenphänomen Basedow Hyperthyreose Ausgeprägte diffuse Hypervaskularisation „Vaskuläres Inferno“ Basedow Hyperthyreose Echoarme Struma mit herdförmig fast echofreien Arealen Basedow Hyperthyreose Diffuse Veränderungen mit vergrößerter Schilddrüse: Diffuse Struma parenchymatosea Diffuse Struma Colloides Hypertrophe Thyreoiditis Hashimoto Immunogen Hyperthyreose Basedow Subakute Thyreoiditis de Quervain Invasiv-sklerosierende Thyreoiditis („Riedel-Struma“) Struma bei Akromegalie Amyloidose De Quervain Vorkommen: w : m = 5 : 1 (bsd. Frauen 3.-5. Jahrzehnt) Ursache: unklar oft nach Virusinfekt der oberen Atemwege genetische Disposition (HLA B 35) Klinik: Abgeschlagenheit, Krankheitsgefühl evtl. Fieber oft druckdolente SD Labor: BSG , CRP, normale Leukozyten initial hyperthyreot, dann euthyreot (evtl. passager hypothyreot) De Quervain Sono: echoarme, teils konfluierende Areale Szinti: TcTU oder kalter Knoten Zyto/Histo: granulomatöse Entzündung (Epitheloid-/Langhans-Riesenzellen) Therapie: 2/3 Spontanheilung, evtl. NSAR (Cortison), keine Thyreostatika De Quervain Echoarme Herde De Quervain Nach 3 Wo. Steroid-Th. Echoarme Herde dd Abszeß! Echoarme Herde (unscharf begrenzt) +Klinik De Quervain Echoarme Herde dd Abszeß! De Quervain Perfusion nicht wegweisend De Quervain Thyreoiditis (klin./histol.De Quervain) Diffuse Veränderungen mit vergrößerter Schilddrüse: Diffuse Struma parenchymatosea Diffuse Struma Colloides Hypertrophe Thyreoiditis Hashimoto Immunogen Hyperthyreose Basedow Subakute Thyreoiditis de Quervain Invasiv-sklerosierende Thyreoiditis („Riedel-Struma“) Struma bei Akromegalie Amyloidose Riedel`sche Struma „eisenharte Struma“ Invasiv sklerosierende Thyreoiditis Genese unklar Ähnlichkeiten mit anderen Fibrosklerosen ( > retroperitoneale Fibrose) Von außen auf die SD und das umgebende Gewebe übergreifende Entzündung Histolog.: lymphozytäre Entzündung, hyalindes Bindegew. Riedel`sche Struma Diffus echoarm vergrößerte SD (pralle Schwellung, Konvexität der Kontur) > entspricht hyalinem Bindegewebe Diffuse Veränderungen mit vergrößerter Schilddrüse: Diffuse Struma parenchymatosea Diffuse Struma Colloides Hypertrophe Thyreoiditis Hashimoto Immunogene Hyperthyreose Basedow Subakute Thyreoiditis de Quervain Invasiv-sklerosierende Thyreoiditis („Riedel-Struma“) Struma bei Akromegalie Amyloidose Struma bei Akromegalie - fast immer vorkommend bei Akromegalie - Konfiguration in Abhängigkeit von KH-Dauer - 93% diffusa - 73 % nodosa Diffuse Veränderungen mit vergrößerter Schilddrüse: Diffuse Struma parenchymatosea Diffuse Struma Colloides Hypertrophe Thyreoiditis Hashimoto Basedow Hyperthyreose Subakute Thyreoiditis de Quervain Invasiv-sklerosierende Thyreoiditis („Riedel-Struma“) Struma bei Akromegalie Amyloidose Struma bei Amyloidose Selten - grobes Muster - echoreich - isoliert oder i.R. einer generalisierten Form - Diffuse Veränderungen: verkleinerte SD atrophische Thyreoiditis Hashimoto - Autoimmunthyreoiditis bei polyglandulärer Autoimmunkrankheit - Lithium/Amiodaron-induzierte Thyreoiditis - Neugeborenen Hypothyreose - Operierte SD - Z.n. Radio-Jodtherapie - Strahlenhypothyreose - Diffuse Veränderungen: verkleinerte SD atrophische Thyreoiditis Hashimoto - Autoimmunthyreoiditis bei polyglandulärer Autoimmunkrankheit - Lithium/Amiodaron-induzierte Thyreoiditis - Neugeborenen Hypothyreose - Operierte SD - Z.n. Radio-Jodtherapie - Strahlenhypothyreose - Autoimmunthyreoiditis bei polyglandulärer Autoimmun-KH - häufig nach 10 Jahren Typ 1 DM - Verlauf/Sono-Bef. idem mit HashimotoThyreoiditis Diffuse Veränderungen: verkleinerte SD atrophische Thyreoiditis Hashimoto - Autoimmunthyreoiditis bei polyglandulärer Autoimmunkrankheit - Lithium/Amiodaron-induzierte Thyreoiditis - Neugeborenen Hypothyreose - Operierte SD - Z.n. Radio-Jodtherapie - Strahlenhypothyreose - Lithium-induzierte Thyreoiditis - Struma und/oder Hypothyreose - Triggrung einer thyroidalen Autoimmunreaktion? - 10% autoimmune Thyreoiditis (mit TPO/TG-AK) - erhöhtes Risiko bei vorbestehender Thyreopathie - meist homogen echoarm Amiodaroninduzierte Thyreoiditis - durch hohen Jodanteil/Strukturähnlichkeit mit T3/T4 - Hypo- und Hyperthyreosen (nach Absetzen reversibel) - agonistischer Effekt: fT4 um 40% - antagonistischer Effekt: fT3 um 50 % TSH - sowohl Basedow als auch Hashimoto-Induktion möglich -meist homogen echoarm Lithium-/amiodaroninduzierte Thyreoiditis - echoarm - atrophisches Organ - klinisch: Hypothyreose Diffuse Veränderungen: verkleinerte SD atrophische Thyreoiditis Hashimoto - Autoimmunthyreoiditis bei polyglandulärer Autoimmunkrankheit - Lithium/Amiodaron-induzierte thyreoidtiis - Neugeborenen Hypothyreose - Operierte SD - Z.n. Radio-Jodtherapie - Strahlenhypothyreose - Neugeborenen Hypothyreose (neonatale primäre Hypothyreose) - leere SD-Loge - Threoglobulin fehlt Diffuse Veränderungen: verkleinerte SD atrophische Thyreoiditis Hashimoto - Autoimmunthyreoiditis bei polyglandulärer Autoimmunkrankheit - Lithium/Amiodaron-induzierte thyreoidtiis - Neugeborenen Hypothyreose - Operierte SD - Z.n. Radio-Jodtherapie - Strahlenhypothyreose - Operierte SD - Organ verkleinert/entfernt - Anamnese/Kragenschnittnarbe! Diffuse Veränderungen: verkleinerte SD atrophische Thyreoiditis Hashimoto - Autoimmunthyreoiditis bei polyglandulärer Autoimmunkrankheit - Lithium/Amiodaron-induzierte thyreoidtiis - Neugeborenen Hypothyreose - Operierte SD - Z.n. Radio-Jodtherapie - Strahlenhypothyreose - Z.n. Radiojodtherapie - verkleinertes Organ - noch 1-2a nach Therapie Volumenabnahme - 20-40% Volumenreduktion (-70%) - 15% Hypothyreose Diffuse Veränderungen: verkleinerte SD atrophische Thyreoiditis Hashimoto - Autoimmunthyreoiditis bei polyglandulärer Autoimmunkrankheit - Lithium/Amiodaron-induzierte thyreoidtiis - Neugeborenen Hypothyreose - Operierte SD - Z.n. Radio-Jodtherapie - - Strahlenhypothyreose Strahlen-Hypothyreose Verkleinert vergröbertes Parenchym, normal - echoreich unregelmäßige Oberfläche (Vernarbung) Strahlen-Hypothyreose Verminderte Vaskularisation (auch bei niedriger PRF) Idem bei Z.n. Radio-Jod-Th. Diffuse Veränderungen: echoarme Struktur - chronische Thyreoidits mit transienter Hyperthyreose/postpartale Thyreoiditis - Silent-Thyreoiditis - Thyreoiditis nach Lithium/Amiodaron Chron. Tyreoiditis mit transienter Hyperthyreose/postpartale Threoiditis - echoarm, lymphozytäre Entzündung, Vaskularisation - 1/3 MAK u./oder TAK + - selbstlimit. Hyperthyreose (keine Thyreostatika!, Remission nach 1a) Diffuse Veränderungen: echoarme Struktur - chronische Thyreoidits mit transienter Hyperthyreose/postpartale Thyreoiditis - Silent-Thyreoiditis - Thyreoiditis nach Lithium/Amiodaron Silent Thyreoiditis subakuter – chronischer Verlauf (Monate-Jahre) - ohne vorangegangene Schwangerschaft - meist mit Hyperthyreose - TPO-AK + TG-AK erhöht - niedriger Tc-uptake (Szinti) - „schmerzlose Variante der De-Quervain-Thyreoiditis“ - Fokale Veränderungen: echofrei Zyste - Gefäße - Abszeß - Zysten - häufig - keine echten Zysten (> kein Zystenepithel) - bei solitären Zysten in sonst unauffälliger SD > meist zentral eingeblutetes Adenom Zysteninhalt - echofrei, echoarm, echoreich, irregulär - Abklärung: Duplex + FNP - frische Einblutung (> hypo-hyperreflexiv) - ältere Einblutung (>Schokoladenzyste) - alte Einblutung (gelbe Zysten) - Kolloidzyste - Lymphzyste - DD zystischer Tumor > Farbduplex Vaskularisation! Solitäre unkomplizierte Zyste - echofrei, dorsale Schallverstärkung, glatt, rundlich - gut sichtbare Kompressibilität Multiple unkomplizierte Zysten - oft bei Struma mit regressiven Veränderungen in adenomatösen Knoten - Makrozysten oft palpabel („Knoten“) - bei akuter Einblutung plötzliches Auftreten bzw. Größerwerden einer Struma Zyste 2 Zysten, septiert Dorsale Schallverstärkung Konturvorwölbung Zyste Zyste in Adenom Zyste Frisch eingeblutete Zyste in Adenom Dd Adenom/Tu Sicherer Ausschluß durch: - keine Vaskularisation - Zytologie Zyste Regressiv entstandene zystische RF in einer Struma Verkalkte Zyste Zyste Multiple kleine Zysten in Knoten-Struma Regressive Veränderungen in Struma Dd Lymphzysten Adenom + Zyste Kolloidzyste akuter Hals-SZ li., Ausstrahlung li. Arm akuter Hals-SZ li., Ausstrahlung li. Arm akuter Hals-SZ li., Ausstrahlung li. Arm Fokale Veränderungen: echofrei Zyste - Gefäße - Abszeß - Gefäße DD Zyste 2. Ebene! - Duplex DD Zyste dilatierte V. Jugularis Fokale Veränderungen: echofrei Zyste - Gefäße - Abszeß - DD Zyste Abszeß: fast immer echoarm (selten echofrei) – typische Klinik/Punktat! Dd Lymphom/Adenom (isolierter echoarmer Herd > Thyreoiditis de Quervain unwahrscheinlich) Fokale Thyreoiditis de Quervain - Selten einseitig - echoarmer Herd - dd Abszeß (Punktion!) Schilddrüsen-Adenom In Jodmangelgebiet: 35-50% der Bevölkerung Autonomie 2-6% der Bevölkerung Autonomie bei Struma 10-20% = benigne Neoplasie (keine Mitreaktion bei Autoimmun-Reaktionen) Schilddrüsen-Adenom - Varianten: follikulär, seltener papillär od. Onkozytom - Mikrofollikuläre Adenome > szintigr. heiß - makrofollikuläre Adenome > szintigr. kalt - meist echoarm bis echogleich, seltener echoreich - echoarmer Randsaum (= verdrängte Gefäße) - randständige Hyperperfusion - bei zentraler Vaskularisation > Hinweis auf Autonomie (?) - bei starker Vaskularisation > Karzinom mgl. - Meist solitär in normaler SD (i. Ggs. zu adenomatösen Knoten einer Struma) Histomorphologie von Adenomen mikrofollikuläre > echoarm (97%) dd NPL/Entzündung (kein echoarmer Saum!) normofollikuläre > echogleich szintigr. nur sichtbar, falls heiß/kalt makrofollikuläre > echoreich (85%) szintigr. meist kalt (wegen relativer Zellarmut) kollagenes Bindegewebe > echoreich hyalines Bindegewebe > echoarm Echoarme Adenome meist autonom 2/3 latente Hyperthyreose 1/3 manifeste Hyperthyreose Binnenvaskularisation > bei 73% Hinweis auf Autonomie Keine Binnenvaskularisation > keine Autonomie bei 94% Cave: Binnenvaskularisation und Vaskularisationsrandsaum auch bei Malignom möglich! Adenom - Echoarm - echoarmer Randsaum Adenom randständige Hypervaskularisation Adenom Adenom Medulläres C-Zellkarzinom Verkalkte Adenome Keine Binnenvaskularisation, randständige Hypervask. Hochdifferenziertes papilläres SD-CaLupus (Zystenzytologie neg.!) 37J, idiopath. Lungenembolie, antikoagulans pos. > Screening (> SD im CT unauffällig) Adenom - Echoarm - echoarmer Randsaum Echoarme Adenome Regressive Veränderungen möglich: Einblutung, Verkalkung, Zysten > echofreie bis echoreiche Binnenstruktur Adenome meist solitär in normaler SD glatt begrenzter echoarmer Randsaum Homogene Binnenstruktur Oft erhöhte Binnenvask. adenomatöse Knoten multipel in Knotenstruma polyzyklischer echoarmer Randsaum heterogene SD-Struktur Verminderte/fehlende Binnenvaskularisation Cave: Binnenvaskularisation und Vaskularisationsrandsaum auch bei Malignom! Diagnostik bei SD-Knoten Anamnese, Palpation TSH basal, ggf. fT3/fT4 Sonographie mit farbkodierter Duplexsonographie Knoten Knoten: > 10mm echoarm > 10mm unregelmäßig begrenzt TSH normal, Vd. a. Autonomie > Szintigraphie Knoten echoarm + szintigr. kalt: FNP oder OP, Calcitonin FNP+Calzitonin Suppressionsszintigraphie Adenome - unterschiedliche Echogenität - randständige Hyperperfusion - keine zentrale Vaskularisation > kein Hinweis auf Autonomie Adenom - Echoarm - echoarmer Randsaum - randständige Hyperperfusion - kein Hinweis auf Autonomie Adenom - leicht echoarm - echoarmer Randsaum - randständige Hyperperfus. - keine zentrale Vaskularisation > kein Hinweis auf Autonomie Onkozytäres Adenom - Selten - Abgrenzung von gut differenziertem follik. Ca nicht möglich. sonogr. /zytologisch mit FNP - diagnostisch: fehlendes invasives. Wachstum im OP-Präparat - deutliche Binnenvaskularisation - keine Randvaskularisation -DD Lipom, Lymphom, Karzinom, Metastase, Abszeß, fokale Thyreoiditis Onkozytäres Adenom In Kontenstruma Ausgeprägte Binnenvaskularisation, keine Randvaskularisation (> Vaskularisation nur bei niedriger PRF 0,05 sichtbar!) Nebenschilddrüsen - Syn.: Epithelkörperchen - normalerweise nicht abgrenzbar - isoechogen mit SD-Gewebe - Norm: 3x5x2 bis 6x10x4mm - oft existieren nur 2 oder 3 Nebenschilddrüsen - Lage meist extrakapsulär (selten intrakapsulär) Nebenschilddrüsenadenom intrathyreoidal Nebenschilddrüsenadenom Nebenschilddrüsenadenom Lymphom -Selten -- echoreich - isoliert oder i.R. einer generalisierten Form SD-Neoplasie Echoarme RF ohne Randsaum > immer malignomverdächtig > bioptisch/operative Klärung! Differentialdiagnose: - Onkozytäres Adenom (Onkozytom) > selten! - Nebenschilddrüsen-Adenom (od. primäre Hyperplasien) > selten intrathyreoideal > meist perithyreoideal (lateral od. dorsal) - follikuläres, papilläres, anaplast. Ca > 60%, 25%, 10% - medulläres C-Zell-Karzinom > 5% > Assoziation mit MEN2 - Metastasen - Lymphom - Sarkom - Tumorinfiltration SD-Neoplasie Inzidenz > 2/100.000 pro Jahr Ätiologie genetische Faktoren (medull. Ca) ionisierende Strahlen (z.B. nach Tschernobyl 1500 Kinder mit SD-Ca in Rußland, Weißrußland, Ukraine) Klinik > derber, schmerzloser Knoten > oft rasches Wachstum > evtl. Stridor, Heiserkeit, Dysphagie, evtl. Horner-S., obere Einflußstauung SD-Neoplasie Inzidenz > 2/100.000 pro Jahr differenziertes Ca: w:m = 3:1 C-Zell/anaplast. Ca: w:m = 1:1 Ätiologie genetische Faktoren (medull. Ca) ionisierende Strahlen (z.B. nach Tschernobyl 1500 Kinder mit SD-Ca in Rußland, Weißrußland, Ukraine) Klinik > derber, schmerzloser Knoten > oft rasches Wachstum > evtl. Stridor, Heiserkeit, Dysphagie, evtl. Horner-S., obere Einflußstauung SD-Neoplasie Sonomorphologie echoarm ohne Randsaum evtl. inhomogen mit zystischen Arealen fokale Verkalkung möglich (> Mikrokalk!) vermehrte Vaskularisation > zuverlässige Zeichen: - Kapseleinbruch - extrathyreoidales Wachstum - regionale Lkn.metastasen SD-Neoplasie - maligner Aspekt - benigne Echoarme RF ohne Randsaum Onkozytäres Adenom (Onkozytom) – zytolog./operativ bestätigt Follikuläres SD-Karzinom Wachstum > langsam Klinik > oft asymptomatisch Prognose > frühe Fernmetastasierung (Lunge/Knochen) ungünstiger als papilläres SD-CA > 10 Jahres- Überlebenszeit 65% Sono > echoarm > glatt oder unscharf begrenzt > auch inhomogen > evtl. regionale Lkn. Vergrößerung SD-Neoplasie echoarme RF mit Kapseleinbruch, unregelmäßige Berandung, kein Halo > follikuläres SD-CA SD-Neoplasie Rasch progredienter Stridor > Notfall-OP Inhomogene Tumorformation mit zystischen Arealen (Nekrosen) follikuläres, teils nekrotisches SD-CA Papilläres SD-Karzinom Wachstum > langsam Klinik > oft asymptomatisch > oft Erstmanifestation durch Lkn. Metastase > falsch-negative Szinti. mgl. (oft sehr kleiner Primärtumor!) Prognose > frühe lokale Lymphknotenmetastasierung > günstiger als follikuläres SD-CA > 10 Jahres- Überlebenszeit 85% Sono > echoarm > glatt oder unscharf begrenzt > auch Zysten, Verkalkungen, echoarme Fibrose > evtl. regionale Lkn. Vergrößerung SD-Neoplasie Inhomogene RF mit echoarmen Arealen > hochdiff. papilläres SD-CA Anaplastisches SD-Karzinom Wachstum > rasch Prognose > frühe lokale und Fernmetastasierung > ungünstig (mittlere Überlebenszeit 6 Mon.) Therapie > Radiojod nicht möglich (kein Jodumsatz!) Sono > echoarm > glatt oder unscharf begrenzt Medulläres SD-Karzinom (C-Zell-Karzinom) Pathophysiologie > ausgehend von kalzitoninprod. C-Zellen > erhöhter Kalzitonin-Spiegel im Serum Genetik: 85% sporadisch 50.-60. Lj. 15% familiär (autosomal-dominant) MEN 2a 20.-30.Lj. 70% MEN 2b 10.-20.Lj. 10% Non-MEN 40.-50.Lj. 20% Medulläres SD-Karzinom (C-Zell-Karzinom) MEN 2a Sipple-Synd. = C-Zell-Ca, Phäochromo.,pHPT MEN 2b Gorlin-Synd. = MEN2a + Ganglioneuromatose der Zunge + marfanoider Habitus Klinik > oft asymptomatisch > 1/3 hat Diarrhoe (durch Calzitonin!) > familiäre Häufung > Assoziation mit MEN 2 Medulläres SD-Karzinom (C-Zell-Karzinom) Therapie Radiojod nicht möglich (kein Jodumsatz!) bei Mutationsnachweis prophylakt. Thyreoidektomie im 6. Lj. Prognose > frühe regionale Lymphknotenmetastasierung > Screening von Familienangehörigen mit Untersuchung auf Mutation möglich > 10 Jahres- Überlebenszeit 50% Sono > echoarm > glatt oder unscharf begrenzt > evtl. regionale Lkn. Vergrößerung Maligne Lymphome Inzidenz Wachstum > sehr selten primär, > häufiger Mitbeteiligung bei generalisierter Manifestation > oft rasch Klinik > oft asymptomatisch > evtl. Schmerz Prognose > abhängig vom Stadium Sono > echoarm > unscharf begrenzt > regionale Lkn. Vergrößerung Malignes Lymphom der SD Malignes Lymphom der SD > Sektor-Scanner Malignes Lymphom der SD > Pkt. SD-Metastasen Primarius > Hypernephrom > Bronchial-Ca > Mamma-Ca > u.a. SDInfiltration Dyspnoe > histolog. SD-Infiltration durch Tracheal-CA SD-Neoplasie Z.n. Tyreoidektomie bei papillärem Ca > kein SD-Rest, kein TU-Rezidiv Zusammenfassung Endspurt! Diffuse SD-Vergrößerung Echoreich, homogen, vergrößert: Struma diffusa Diffuse SD-Vergrößerung Echoarm, homogen, vergrößert: Autoimmunthyreoiditis (dd Basedow oder Hashimoto durch Duplex) Kleine echoarme Schilddrüse Echoarm, homogen, verkleinert: atrophische Autoimmun-Thyreoiditis Struma mit fokaler Echoarmut Druckdolent, Sturzsenkung, Leukozytose, keine Antikörper De Quervain Thyreoiditis Fokale SD-Veränderung Echoreiche Knoten: - adenomatöse Knoten (meist kalt, selten heiß) - sehr selten papilläres Carzinom Fokale SD-Veränderung Echoarme Knoten: - Adenome > eher heiße als kalte - Onkozytom - Karzinome - Metastasen, Lymphome, etc. Zusammenfassung: Fokale SD-Veränderung Echoarme bis fast echofreie Knoten: - scharf begrenzt, dolent > Abszeß/eingeblutete Zyste - unscharf begrenzt, infiltrierend, rasch progredient > anaplast. Ca. Multifokale SD-Veränderungen Zysten, Verkalkungen, gemischte Knoten: Regressive Knotenstruma Ausblick Auf zu neuen Ufern!
