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Normale Flora der Vagina Vor der Pubertät Normale Darm-,Hautflora (KNS) Nach der Pubertät Lactobacillus Arten Döderlein Stäbchen Unter Hormoneinfluβ die vaginal Ephytelzellen produzieren Glykogen Laktobazillen umzetzen es zu Laktat, das Scheidenmillieu werden sauerig, das hemmt die Vermehrung anderer pathogenen Bakterien Aerobe/ Anaerobe Durch Geschlechtsverkehr übertragbare Infektionen Lokalinfektionen Gonorrhoe Chlamydien Infektionen (D-K, L1-L3) Andere NGU Ulcus molle Soor/Candidiasis Herpes genitalis Trichomoniasis HPV Filzlaus Systemische Erkrankungen mit oder ohne lokale Symptomen Hepatitis B, C HIV Syphilis Lokale Symptomen/ Ausfluss aus der Harnröhre oder Vagina Gonorrhö NGU/PGU Chlamydia trachomatis D-K Serotypen Ureaplasma ureolyticum /parvum Mycoplasma hominis/genitalium Infektionen von Sproβpilzen Trichomonas vaginalis Bakterielle vaginose Zytolytische vaginose Symptomen: Urethritis, Vaginitis/Colpitis, Cervicitis, Proctitis, PID,… Urethral/Vaginal eitriger Ausfluβ Eitrige Entzündung Eitererregern aktivieren Komplement und Monozyten/Makrophagen, was resultiert Anreicherung PMG Polymorphkernige Granulozyten phagozytieren die Erregern und töten sie ab Toxische Bestandteile der Phagozyten können ins Gewebe gelangen und dieses schädigen Eiter ist die Mischung aus Granulozyten, Erregern und untergegangenem Gewebe Direkte Gram-Färbung von Eiter Bakterielle Vaginose Anaerobe Mischinfektion Mobiluncus Arten » Fischgeruch Gardnerella vaginalis » Virulenzfaktor hemmt die Chemotaxis » keine PMG Atopobium vaginae » Metronidazole Rezistenz Keine Lactobazillen, keine PMG Clue-Zellen Epithelzellen mit vielen Bakterien klebten auf den Oberfläche Clue -Zellen Cytolytic Vulvovaginose Die Überwucherung von Laktobazillen führt zu einem niedrigeren pH-Wert und zu einer Zerstörung der vaginalen Zellen Juckreiz Brennen - insbesondere beim Wasserlassen reichlich weißlicher Ausfluss manchmal Beschwerden beim Geschlechtsverkehr Cytolytic Vulvovaginitis Streptococcus agalactiae Ohne Krankheiten kolonisieren sie die Vagina und die Prostata (Unfruchtbarkeit ) In der Vagina und Prostata hervorrufen sie keine Krankheiten Bei schwangerer Müttern kolonisieren sie Cervix, können infizieren die Fötushülle→ Frühgeburts, intrauterine oder neugeborene Infektionen Das Baby hat Pneumonia, Sepsis und, oder Meningitis Candida Infektionen Endogene Infektionen Teilnehmer der Normalflora, in kleiner Menge Schädigung der bakterienbedingten Kolonisationsresistenz (durch Antibiotiken) Überwuchern von Sproβpilzen Trockenes, weiβes, körniges Sekret, wie Hüttenkäse Infektionbegünstigendes Faktoren Glükokortikoid Therapie/oralen Kontrazeptivums DM AB Lymphome, Leukämien, Granulozytopenie Candida Infektionen C. albicans C. glabrata C. krusei…. Trichomonas vaginalis Grün, gelb rahmig Ausfluβ Direkte Mikroskopische Untersuchung (DeckglasPräparat) Trichomonas vaginalis Diagnose von vaginalem/urethralem Ausfluβ Direkte mikroskopische Untersuchung» Trichomonas vaginalis Gram Färbung » Gonorrhoe, NGU, BV, CV, Anzucht Thayer-Martin Agar N. gonorrhoeae Sabouraud Agar Candida Arten CPLM T. vaginalis Ag Nachweis mit ELISA Chlamydia trachomatis PCR Therapie N. gonorrhoeae Ceftriaxon, Azithromycin, Spectinomycin Chlamydia Azithromycin, Doxicyclin Ureaplasma, Mycoplasma Doxicyclin, Clarythromycin BV Metronidazole, Clindamycin CV Natron-Lösung vaginal Spülung S.agalactiae Penizillin, Moxifloxacin Candida Nystatin, Fluconazol Trichomonas vaginalis Metronidazole Geschwür/Wund an der Genitalien Herpes genitalis HSV I, HSV II Ulcus molle Haemophillus ducrey Ulcus durum Syphilis-Treponema pallidum Lymphogranuloma venereum Chlamydia trachomatis L1-L3 Fournier Syndrom/Gangrän Anaerobe Mischinfektion HPV HPV Fournier Gangrän Nekrotisierende Faszitis auf Perineum Mischinfektion von anaerobe Bakterien breitet sich schnell aus sehr stinkende Die Ursache ist unbekannt (nicht STD!) Herpesviridae Morphologie Kubische Symmetrie, Lineare ds DNS, Hülle Subfamilien α Viren: HSV1, HSV2, VZV, β Viren: CMV,HHV6, HHV7 Vermehren sich schnell, Latentie in neuronalen Zellen Vermehrt sich langsam γ Viren:EBV,HHV8 Latentie in Oropharynx und Parotis Zellen HSV1, HSV2 CPE: In Zellkulturen: Abrunden und Loslösen der Zellen, mehrkernige Riesenzellen Auf der Haut und Schleimhaut Blasenbildung mit Entzündung der Umgebung Bakterielle Superinfektion Latentie in den Gefühlnervenganglionen Krankheiten HSV1: Oropharyngitis, herpes labialis, Keratokonjunktivitis, Ekzema herpetikum Kaposi, Encephalitis HSV2: Herpes genitalis, intrauterine und neugeborene Infektionen Herpes genitalis Blasenbildung Jükreitz Nach der Blasenruptur der Grund ist Schmerzhaft Weich Mikroskopisches Bild Von mächtiger Streichung Mehrkernige Riesenzellen Ulcus molle Haemophilus ducrey Schmerzhaftes, leicht blutendes Geschwür Weicher Schanker Die regionale Lymphknoten sind stark geschwollen, Bubo dolens Mikroskopisches Bild G- Kokkobazillen liegen wie ein Fisch-schwarm Lymphogranuloma venereum Chlamydia trachomatis Serovar L1-L3 Herpetiform Läsion Geschwollene Lymphknoten Sekundäre Ulzeration Syphilis Treponema pallidum Spirochaetaceae anaerob Viele kleine Windungen 15u x 0,25u, Mit Gram unsichtbar Auβere Membran Proteine TrompI, TrompII, TrompIII Innere Proteine 15kDa, 17kDa, 45.5kDa, 47kDa… Tromp I-II-III Adhesion Penetration Transport Die gleichen Proteinen können auch in anderen Bakterien vorkommen In T. pallidum nur eine kleine Menge kommt vor Haufige Mutationen, viele Ag Variationen Ak Nicht genug vor neuen Infektionen zu schützen Nicht spezifisch für Diagnose Innere Proteinen Endoflagellum Zitoplasma Membranproteinen Zitoplazma Proteinen Proteinen, die allgemein sind in der Familie Spirochaetaceae Treponema genus 15, 17, 45.5, 47, 86, 110 kDa T.pallidum Ak Serodiagnose Nicht vor einer folgenden Infektion schützen Treponema pallidum Mukopolysaccharidase an distalem Ende Adhäriert an Mp der Epithel und Endothel Zellen Abbaut die Mp., schädigt erst Zitoplasma dann Mitokondrium Membranen Cholesterol, Lezithin, Kardiolipin werden frei»Ak Bildung (RPR, VDRL, KBR) Endarteriitis, Periarteriitis» Entzündung, Nekrose T-zell-abhängigen Immunreaktion »Granulombildung Gumma »Raumforderung, Druckshäden 3 Stadien von Syphilis 1. Stadium Der Erreger dringen über Schleimhaut- oder Hautmikrotraumen ein An der Eintrittsstelle hervorrufen eine harten schmerzlosen Papel Die Papel wandelt sich in ein Geschwür→Ulcus durum, Harten Schanker Die regionäre Lymphknoten vergrößert sich, aber sie sind schmerzloß→Bubo indolens 3 Stadien von Syphilis 2. Stadium 4-8 Woche später erfolgt Generalisation nach hematogener Ausbreitung Die klinische Symptome: Mikropolyadenopathie, Hepatitis Exanthema, Enanthema Handflächen und Fuβsolen auch Condyloma latum (Auswachstum von Haut) Die feuchten Hautläsionen sind hochkontagiös Latenz in syphilis Die erste zwei Stadien werden ohne Behandlung symptomlos Dann kommt ein Period ,in dem keine Symptome vorliegen Syphilis latens recens/ Kontagiös, symptomlos Sy 2 Jahre nach Infektion RPR positiv Syphilis latens tarda / Spätlatenz Symptomlos Nicht mehr kontagiös RPR negativ Kann bis Jahre andauern 3 Stadien von Syphilis 3. Stadium Gummen über das Haut oder Schleimhaut Kardiovaskuläre Veränderungen Endarteriitis obliterans Dilatation der Aorta/Aneurisma Ruptur eines Aneurismas ist tödlich Die Neurosyphilis tritt in zwei Hauptformen auf Progressive Paralyse ist Encephalopathie Tabes dorsalis ist Degeneration der Hinterstränge des Rückenmarks mit der Atrophie des N. opticus Diagnose von Syphilis Keine Anzucht Nur in Hasen-Hoden Kliniker Anamnese Symptomen Direkt- Nachweis Dunkelfeld -Mikroskopie DIF aus Infiziertem Gewebe Silber-Impregnation PCR Mikrobiologe Serologische Testen Serologische Testen Nicht spezifische aber charakteristische Reaktionen Spezifische Reaktionen TPIT VDRL RPR FTA-Abs TPHA, TPPA TP-ELISA Western Blot Cardiolipin, lecitin, cholesterol Treponema pallidum Proteinen, KBR Lipoproteinen RPR-VDRL Flokkulation in löslicher Phase RPR RPR Titer Datum 1/1 1/2 1/4 1/8 1/16 1/32 1/64 1/128 2008. 07. 11. 2+ 3+ 4+ 4+ 3+ 2+ 1+ 0 2008. 10. 13. 4+ 4+ 3+ 2+ 1+ 0 0 0 2009. 01. 17. 3+ 2+ 1+ 0 0 0 0 0 2009. 07. 20. 3+ 3+ 2+ 2+ 1+ 1+ 0 0 BFP RPR, VDRL falschpositiv Schwangerschaft Tumor Malarie Autoimmune Krankheiten… TPHA/TPPA, ELISA, W-BLOT, FTA-Abs sind negativ Suchtest TPPA/TPHA FTA-Abs Tp-ELISA Bestätigungstest Western Blot Stadium RPR/VDRL TPHA/TPPA TPTP-ELISA Immunoblot Syphilis1 negativ pozitiv pozitiv IgM pozitiv Syphilis2 pozitiv pozitiv pozitiv pozitiv Sy latens recens pozitiv pozitiv pozitiv pozitiv Sy latens tarda negativ pozitiv pozitiv IgG pozitiv Syphilis 3 negativ pozitiv pozitiv IgG pozitiv Therapie SyI-SyII einmalig 2,4 Mio Benzathin-Penizillin Bei Schwangeren, Neurosyphilis, konnataler Sy 50000 IE/kg/Tag in 2 dosen über 10 Tage HIV Infektion Übertragbar mit Geschlechtverkehr parenteral mit Blut ,anderen Körperflüssigkeiten durch Plazenta Nach Eintritt die Vieren infizieren CD4+ T-Zellen, Makrophagen, die ins ZNS wandern und infizieren die Gliazellen Zytotoxische T-Zellen abtöten die infizierte CD4+ TZellen, oder sie Fusionieren mit anderen T-Zellen (Syntitium), Syntitium wird sterben, Gp 120 kann alein auf anderen Zellen wandern, diese nicht infizierte Zellen werden auch abgetöten von Zytotoxische TZellen Makrophagen sterben nicht, sie verschleppen die Vieren HIV Klinischer Verlauf 3-6 Woche nach Infektion kommt ein mononukleoseähnliche Krankheit Symptomlos Period Viremie CD4+ T-Zellen sind wenig Nach 3 Monaten kommen genug Antikörper vor, danach hört die Viremie auf, und die Menge der T-Zellen wird normal Keine Viremie Die Vieren vermehren sich in Lymphknoten ARC( AIDS Related Complex) Viremie von Lymphknoten Opportunistische Infektionen Tumoren Erreger der perinatalen Infektionen Infektion über die Plazenta TORCH Toxoplasma, other, rubeola, CMV, HSV, HBV, HCV, HIV Treponema pallidum Infektion wärend der Geburt Augeninfektion Pneumonie, Sepsis ,Meningitis N.gonnorrhoeae Chlamydia trachomatis D-K Andere eiterbildende Bakterien Ureaplasma, Mycoplasma Arten Streptococcus agalactiae E.coli, Klebsiella pneumoniae Enzephalitis HSV Infektion aus der Umgebung Nosokomiale Infektionen Nabelinfektionen Clostridium tetani Harnweginfektionen Aufsteigende Infektionen (Haut-Urethra-HarnblaseUreter-Pyelon-Urosepsis) Haematogene Infektionen Generalisierte Infektion Nierenabszeβ Nieren TBC Lymphogene, Kontakte Infektionen Abszeβ Kolonkarzinom Erreger von Harnweginfektionen Aufsteigende Infektionen und Katheter-Infektion E. coli Proteus vulgaris/mirabilis Klebsiella pneumoniae Pseudomonas aeruginosa Enterobacter aerogenes/cloacae Enterococcus faecalis/faecium Staphylococcus saprophyticus Ureaplasma ureolyticum/parvum Mycoplasma hominis/genitalium Candida species Enthnahme und Handhabung von Harnproben vor Beginn antimikrobieller Chemotherapie Zwei Tage nach Absetzen Chemotherapie Mittelstahlurin Morgenurin Nach Reinigung der Harnröhreröffnung Nach Verwerfen der erste 20 ml In ein steriles Probengefäβ Gekühlt In 4 Stunden ins Laboratorie transportiert
