Probeseiten - KVM - Der Medizinverlag

M. Crysandt, B. Hempfing, M. Wilms
Innere Medizin
Herausgegeben von F. Vogeler und D. Robinson
Inhaltsverzeichnis
1
Kardiologie und Angiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.1
Anatomie des Herzens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.2
Physiologie des Herzens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.3
Basisdiagnostik des Herzens . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.4
Behandlungsprinzipien des Herzens . . . . . . . . . . . . . .
1.4.1
Blutdrucksenkende Medikamente . . . . . . . . . .
1.4.2
Herzglykoside . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.4.3
Sympathomimetika . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.4.4
Antiarrhythmika . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.4.5
Antikoagulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.5
Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.6
Erkrankungen des Herzens . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.6.1
Koronare Herzkrankheit (I-25.9) . . . . . . . . . . .
1.6.2
Myokardinfarkt (I-21.9) . . . . . . . . . . . . . . .
1.6.3
Herzinsuffizienz (I-50.9) . . . . . . . . . . . . . . .
1.6.4
Herzrhythmusstörungen (I-49) . . . . . . . . . . . .
1.6.5
Arterielle Hypertonie (I-10) . . . . . . . . . . . . . .
1.6.6
Hypotonie (I-95.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.6.7
Infektiöse Endokarditis (I33-0) . . . . . . . . . . . .
1.7
Erkrankungen des Myokards . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.7.1
Myokarditis (I-51.4) . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.7.2
Kardiomyopathie (I-42) . . . . . . . . . . . . . . .
1.7.3
Perikarditis (I-31.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.8
Erworbene Herzklappenfehler . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.8.1
Mitralklappenstenose (I-35.0) . . . . . . . . . . . .
1.8.2
Mitralklappeninsuffizienz (I-34.0) . . . . . . . . . .
1.8.3
Mitralklappenprolaps (I-34.1) . . . . . . . . . . . .
1.8.4
Aortenklappenstenose (I-35.0) . . . . . . . . . . . .
1.8.5
Aortenklappeninsuffizienz (I-35.1) . . . . . . . . . .
1.9
Anatomie und Physiologie des Gefäßsystems . . . . . . . . .
1.10 Basisdiagnostik des Gefäßsystems . . . . . . . . . . . . . . .
1.11 Behandlungsprinzipien des Gefäßsystems . . . . . . . . . . .
1.11.1 Risikofaktoren-Management . . . . . . . . . . . . .
1.12 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.13 Erkrankungen des arteriellen Gefäßsystems . . . . . . . . . .
1.13.1 Periphere arterielle Verschlusskrankheit pAVK (I-73.9)
1.13.2 Arterielle Aneurysmen (I-71, I-72) . . . . . . . . . .
1.13.3 Aortendissektion (I-71.0) . . . . . . . . . . . . . . .
1.13.4 Lungenembolie (I-26.9) . . . . . . . . . . . . . . .
1.13.5 Akuter Extremitätenverschluss
(Arme: I-74.2/Beine: I-74.3) . . . . . . . . . . . . .
1.13.6 Raynaud-Syndrom (I-73.0) . . . . . . . . . . . . . .
1.14 Erkrankungen des venösen Gefäßsystems . . . . . . . . . . . .
1.14.1 Varikose (I-83.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
1.14.2 Thrombophlebitis (I-80.0) . . . . . . . . . . . . . .
1.14.3 Tiefe Venenthrombose (I-80.2) . . . . . . . . . . . .
1.14.4 Chronisch-venöse Insuffizienz (I-87.2) . . . . . . . .
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Inhaltsverzeichnis
2
Pneumologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.1
Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.2
Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.3
Basisdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.4
Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . .
2.5
Lungenfunktionsstörungen . . . . . . . . . . .
2.5.1
Schlafapnoe-Syndrom (G47.3) . . . . .
2.5.2
Hyperventilationssyndrom (F45.3) . . .
2.5.3
Akutes Lungenversagen (J80) . . . . .
2.6
Akute Infektionen der unteren Atemwege . . . .
2.6.1
Pneumonie (J18.9) . . . . . . . . . . .
2.7
Chronische Krankheiten der unteren Atemwege .
2.7.1
Chronisch Bronchitis (J44.9, GK 98) . .
2.7.2
Lungenemphysem (J43.9) . . . . . . .
2.7.3
Asthma bronchiale (J45.9) . . . . . .
2.7.4
Bronchiektasen (J47) . . . . . . . . . .
2.7.5
Tuberkulose (A16.9) . . . . . . . . . .
2.8
Systemerkrankungen der Lunge . . . . . . . . .
2.8.1
Idiopathische Lungenfibrosen (J84.9) .
2.8.2
Sarkoidose (D86.9) . . . . . . . . . .
2.8.3
Histiozytose (D76.0) . . . . . . . . . .
2.8.4
Silikose (J62.8) . . . . . . . . . . . . .
2.9
Interstitielle Lungenerkrankungen . . . . . . . .
2.9.1
Exogen-allergische Alveolitis (J67.9) . .
2.9.2
Bronchialkarzinom (C34.9) . . . . . .
2.10 Erkrankungen der Pleura . . . . . . . . . . . .
2.10.1 Pneumothorax (J93.9) . . . . . . . . .
2.10.2 Pleuraerguss (J90) . . . . . . . . . . .
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3
Gastrointestinaltrakt . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.1
Anatomie des Ösophagus . . . . . . . . . . . . . .
3.2
Physiologie des Ösophagus . . . . . . . . . . . . .
3.3
Basisdiagnostik des Ösophagus . . . . . . . . . . .
3.4
Basistherapie der Ösophaguserkrankungen . . . . .
3.5
Leitsymptome der Ösophaguserkrankungen . . . .
3.6
Erkrankungen des Ösophagus . . . . . . . . . . . .
3.6.1
Funktionelle Störungen (K22.0) . . . . . .
3.6.2
Hiatushernie (K44) . . . . . . . . . . . . .
3.6.3
Ösophagusdivertikel (K22.5) . . . . . . . .
3.6.4
Gastroösophageale Refluxkrankheit (K21.9)
3.6.5
Ösophaguskarzinom (C15.9) . . . . . . .
3.7
Anatomie des Magens . . . . . . . . . . . . . . . .
3.8
Physiologie des Magens . . . . . . . . . . . . . . .
3.9
Basisdiagnostik des Magens . . . . . . . . . . . . .
3.10 Basistherapie des Magens . . . . . . . . . . . . . .
3.11 Leitsymptome des Magens . . . . . . . . . . . . .
3.12 Erkrankungen des Magens . . . . . . . . . . . . . .
3.12.1 Akute Gastritis (K29.1) . . . . . . . . . . .
3.12.2 Chronische Gastritis (K29.5) . . . . . . . .
3.12.3 Gastroduodenale Ulkuskrankheit (K27) . .
3.12.4 Magenkarzinom (C16.9) . . . . . . . . . .
3.12.5 Obere gastrointestinale Blutung (K92.2) . .
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IX
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X
Inhaltsverzeichnis
3.13
3.14
3.15
3.16
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3.18
3.19
3.20
3.21
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3.26
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3.30
Anatomie des Dünn- und Dickdarms . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Physiologie des Dünn- und Dickdarms . . . . . . . . . . . . . . . . .
Basisdiagnostik des Dünn- und Dickdarms . . . . . . . . . . . . . . .
Basistherapie des Dünn- und Dickdarms . . . . . . . . . . . . . . . .
3.16.1 Substitutionstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.16.2 Laxanzien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.16.3 Krampflösende Medikamente . . . . . . . . . . . . . . . .
3.16.4 Antientzündliche Medikamente (zum Einsatz bei chronisch
entzündlichen Darmerkrankungen) . . . . . . . . . . . . .
3.16.5 Kortikoide . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.16.6 Immunsuppressiva (Ciclosporin A/Sandimmun, Immunosporin,
Cicloral; Azathioprin/Imurek, Azafalk, Colinsan) . . . . . . . .
Leitsymptome des Dünn- und Dickdarms . . . . . . . . . . . . . . .
Erkrankungen des Dünn- und Dickdarms . . . . . . . . . . . . . . .
3.18.1 Malassimilationssyndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.18.2 Glutensensitive Enteropathie (K90.0) . . . . . . . . . . . .
3.18.3 Nahrungsmittelallergie (T78.1) . . . . . . . . . . . . . . .
3.18.4 Divertikel und Divertikulitis (K57.3) . . . . . . . . . . . . .
3.18.5 Reizdarmsyndrom (K58.9 und F45.3) . . . . . . . . . . . .
3.18.6 Morbus Crohn (K50.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.18.7 Colitis ulcerosa (K51.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.18.8 Ischämische Darmerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . .
3.18.9 Kolonpolypen (K63.5) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.18.10 Kolorektales Karzinom (C18.9) . . . . . . . . . . . . . . . .
3.18.11 Analkarzinom (C21.0) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Anatomie des Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Physiologie des Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Basisdiagnostik des Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Basistherapie des Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.22.1 Endoskopisch-retrograde Cholangio-Pankreatikographie
(ERCP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.22.2 Pankreasenzymsubstitution . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.22.3 Schmerztherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Leitsymptome des Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Erkrankungen des Pankreas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.24.1 Akute Pankreatitis (K85) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.24.2 Chronische Pankreatitis (K86.1) . . . . . . . . . . . . . . .
3.24.3 Zystische Fibrose (E84.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.24.4 Pankreaskarzinom (C25.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.24.5 Neuroendokrine Tumoren (NET) . . . . . . . . . . . . . . .
Anatomie der Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Physiologie der Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Basisdiagnostik der Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Basistherapie der Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Leitsymptome der Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Erkrankungen der Leber . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.30.1 Akute Virushepatitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.30.2 Chronische Hepatitis (K73.9) . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.30.3 Fettleber und Fettleberhepatitis (K76.0) . . . . . . . . . . .
3.30.4 Leberzirrhose (K74.6) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.30.5 Akutes Leberversagen (K72.0) . . . . . . . . . . . . . . . .
3.30.6 Portale Hypertension (K76.6) . . . . . . . . . . . . . . . .
3.30.7 Hepatische Enzephalopathie (K72.9) . . . . . . . . . . . . .
3.30.8 Primär biliäre Zirrhose (K74.3) . . . . . . . . . . . . . . . .
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Inhaltsverzeichnis
3.31
3.32
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3.34
3.35
3.36
3.30.9 Hämochromatose (E83.1) . . . . . . . . . . . . . . . .
3.30.10 Morbus Wilson (E83.0) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.30.11 Hepatozelluläres Karzinom (C22.0) . . . . . . . . . . . .
Anatomie der Gallenblase und Gallenwege . . . . . . . . . . . .
Physiologie der Gallenblase und Gallenwege . . . . . . . . . . .
Basisdiagnostik der Gallenblase und Gallenwege . . . . . . . . .
Basistherapie der Gallenblase und Gallenwege . . . . . . . . . .
3.34.1 Endoskopisch-retrograden Cholangio-Pankreatikographie
(ERCP) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.34.2 Therapie der Cholestase . . . . . . . . . . . . . . . . .
Leitsymptome der Gallenblase und Gallenwege . . . . . . . . . .
Erkrankungen der Gallenblase und der Gallenwege . . . . . . . . .
3.36.1 Cholelithiasis (K80.2) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
3.36.2 Primär sklerosierende Cholangitis (PSC) (K83.0) . . . . .
3.36.3 Gallenblasen- (C23) und Gallengangskarzinom (C24.9) .
4
Wasser- und Elektrolythaushalt . . . . . . . .
4.1
Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.2
Basisdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . .
4.3
Basistherapie . . . . . . . . . . . . . . . .
4.3.1
Diuretika . . . . . . . . . . . . . .
4.4 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . .
4.4.1
Ödeme (R60.9) . . . . . . . . . .
4.5 Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts
4.5.1
Hydratationsstörungen . . . . . . .
4.5.2
Hyponatriämie (E87.7) . . . . . . .
4.5.3
Hypernatriämie (E87.0) . . . . . .
4.5.4
Hypokaliämie (E87.6) . . . . . . .
4.5.5
Hyperkaliämie (E87.5) . . . . . . .
4.5.6
Hypomagnesiämie (E83.4) . . . . .
4.5.7
Hypermagnesiämie (E83.4) . . . .
4.5.8
Hypokalzämie (E83.5) . . . . . . .
4.5.9
Hyperkalzämie (E83.5) . . . . . . .
4.5.10 Azidose (E87.2) . . . . . . . . . .
4.5.11 Alkalose (E87.3) . . . . . . . . . .
5
Niere
5.1
5.2
5.3
5.4
5.5
5.6
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. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Basisdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Basistherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Erkrankungen der Niere . . . . . . . . . . . . . . . . . .
5.6.1
Akute Niereninsuffizienz (N17.9) . . . . . . . . .
5.6.2
Chronische Niereninsuffizienz (N18.9) . . . . . .
5.6.3
Diabetische Nephropathie (E14.2) . . . . . . . .
5.6.4
Glomerulonephritiden (GN) . . . . . . . . . . .
5.6.5
Harnwegsinfektionen (N39.0) . . . . . . . . . .
5.6.6
Abakterielle interstitielle Nephritiden . . . . . . .
5.6.7
Angeborene tubuläre Funktionsstörungen . . . .
5.6.8
Urolithiasis (N20.0) . . . . . . . . . . . . . . .
5.6.9
Nierenzysten (Q61.3) und Zystennieren (Q61.9)
5.6.10 Nierenzellkarzinom (C64) . . . . . . . . . . . .
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XI
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XII
Inhaltsverzeichnis
6
Rheumatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.1
Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.2
Basisdiagnostik. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.3
Basistherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.3.1
Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) . . . . . . . . . . .
6.3.2
Kortisontherapie: Glukokortikoide . . . . . . . . . . . . . .
6.3.3
Basistherapeutika: DMARD . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.4
Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.5
Erkrankungen des rheumatischen Formenkreis . . . . . . . . . . . .
6.5.1
Rheumatisches Fieber (I00) . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.5.2
Rheumatoide Arthritis (RA) (M06.9) . . . . . . . . . . . . .
6.6
Seronegative Arthritiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.6.1
Reaktive Arthritis (M02.9) und Reiter-Syndrom (M02.3) . . .
6.6.2
Ankylosierende Spondylarthritis (M45) . . . . . . . . . . . .
6.7
Kollagenosen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.7.1
Systemischer Lupus erythematodes (M32.9) . . . . . . . . .
6.7.2
Polymyositis (M33.2) und Dermatomyositis (M33.1) . . . .
6.7.3
Progressive systemische Sklerose (PSS) (M34.0) . . . . . . .
6.7.4
Sjögren-Syndrom (M35.0) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.8
Vaskulitiden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.8.1
ANCA-assoziierte Vaskulitiden . . . . . . . . . . . . . . . .
6.8.2
Nicht-ANCA-assoziierte Vaskulitiden . . . . . . . . . . . . .
6.8.3
Panarteriitis nodosa (M30.0) . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.8.4
Kawasaki-Syndrom (M30.3) . . . . . . . . . . . . . . . . .
Arteriitis cranialis (M31.6) und Polymyalgia rheumatica (M35.3)
6.8.5
6.8.6
Takayasu-Arteriitis (M31.4) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
6.8.7
Fibromyalgie-Syndrom (M79.0) . . . . . . . . . . . . . . .
422
422
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426
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463
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470
7
Endokrinologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.1
Stoffwechsel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.2
Basisdiagnostik der Stoffwechselstörungen . . . . . .
7.3
Basistherapie der Stoffwechselstörungen . . . . . . .
7.4
Leitsymptome der Stoffwechselstörungen . . . . . . .
7.5
Stoffwechselstörungen . . . . . . . . . . . . . . . .
7.5.1
Metabolisches Syndrom (E88.9) . . . . . . .
7.5.2
Lipidstoffwechselstörung (E78.9) . . . . . . .
7.5.3
Diabetes mellitus (E14.9) . . . . . . . . . .
7.5.4
Hyperurikämie (E79.0) und Gicht (M10.9) . .
7.5.5
Porphyrien (E80.2) . . . . . . . . . . . . . .
7.5.6
Osteoporose (M81.9) . . . . . . . . . . . .
7.6
Anatomie der Schilddrüse . . . . . . . . . . . . . . .
7.7
Physiologie der Schilddrüse . . . . . . . . . . . . . .
7.8
Basisdiagnostik der Schilddrüse . . . . . . . . . . . .
7.8.1
Technische Diagnostik . . . . . . . . . . . .
7.9
Basistherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.10 Leitsymptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.11 Erkrankungen der Schilddrüse . . . . . . . . . . . . .
7.11.1 Struma (E04.9) . . . . . . . . . . . . . . .
7.11.2 Hypothyreose (E03.9) . . . . . . . . . . . .
7.11.3 Hyperthyreose (E05.9) . . . . . . . . . . . .
7.11.4 Endokrine Orbitopathie (E05.0) . . . . . . .
7.11.5 Inflammatorische Schilddrüsenerkrankungen
7.11.6 Schilddrüsenmalignom (C73) . . . . . . . .
475
475
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Inhaltsverzeichnis
7.12
7.13
7.14
7.15
7.16
7.17
7.18
7.19
7.20
7.21
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7.29
8
Anatomie der Nebenschilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Physiologie der Nebenschilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Basisdiagnostik der Nebenschilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . .
Basistherapie der Nebenschilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . . .
Leitsymptome der Nebenschilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . .
Erkrankungen der Nebenschilddrüse . . . . . . . . . . . . . . . .
7.17.1 Hyperparathyreoidismus (HPT) (E21) . . . . . . . . . . .
7.17.2 Hypoparathyreoidismus (E20.9) . . . . . . . . . . . . . .
Anatomie der Nebennieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Physiologie der Nebennieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Basisdiagnostik der Nebennieren . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Basistherapie der Nebennieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Leitsymptome der Nebenniere . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Erkrankungen der Nebennieren . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.23.1 Hyperaldosteronismus (E26) . . . . . . . . . . . . . . . .
7.23.2 Hypoaldosteronismus (E27.4) . . . . . . . . . . . . . . .
7.23.3 Hyperkortisolismus (E24.9) . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.23.4 Nebennierenrindeninsuffizienz (E27.4) . . . . . . . . . . .
7.23.5 Adrenogenitales Syndrom (E25.9) . . . . . . . . . . . . .
7.23.6 Phäochromozytom (D35.0) . . . . . . . . . . . . . . . .
Anatomie der hypothalamisch-hypophysären Achse . . . . . . . .
Physiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
Basisdiagnostik hypothalamisch-hypophysären Achse . . . . . . . .
Basistherapie hypothalamisch-hypophysären Achse . . . . . . . . .
Leitsymptome der hypothalamisch-hypophysären Achse . . . . . .
Erkrankungen der hypothalamisch-hypophysären Achse . . . . . .
7.29.1 Hypophysenvorderlappenadenome (D44.3) . . . . . . . .
7.29.2 Hypophysenvorderlappeninsuffizienz (E23.0). . . . . . . .
7.29.3 Diabetes insipidus (E23.2) . . . . . . . . . . . . . . . . .
7.29.4 Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) (E22.2)
Hämatologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8.1
Anatomie der roten Blutzellen . . . . . . . . . . .
8.2
Physiologie der roten Blutzellen . . . . . . . . . .
8.3
Basisdiagnostik der roten Zellreihe . . . . . . . .
8.4
Leitsymptome der roten Zellreihe . . . . . . . . .
8.5
Erkrankungen der roten Zellreihe . . . . . . . . .
8.5.1
Anämie (D64.9) . . . . . . . . . . . . .
8.5.2
Eisenmangelanämie (D50.9) . . . . . . .
8.6
Physiologie der weißen Blutzellen . . . . . . . . .
8.7
Erkrankungen der Milz . . . . . . . . . . . . . .
8.7.1
Hyperspleniesyndrom (D73.1) . . . . . .
8.8
Leukämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8.8.1
Akute lymphatische Leukämie (C91.0) . .
8.8.2
Akute myeloische Leukämie (C92.1) . . .
8.9
Lymphome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8.9.1
Hodgkin-Lymphome (C81.9) . . . . . . .
8.9.2
Non-Hodgkin-Lymphome . . . . . . . .
8.9.3
Multiples Myelom (C90.0) . . . . . . . .
8.10 Myeloproliferative Erkrankungen . . . . . . . . .
8.10.1 Chronische myeloische Leukämie (C92.1)
8.10.2 Polycythaemia vera . . . . . . . . . . .
8.10.3 Essenzielle Thrombozythämie (D47.3) . .
8.10.4 Osteomyelofibrose (D75.8) . . . . . . .
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XIV
Inhaltsverzeichnis
8.11
9
Myelodysplastische Syndrome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8.11.1 Myelodysplastisches Syndrom (D46.9) . . . . . . . . . . . .
8.12 Krankheiten des Gerinnungssystems . . . . . . . . . . . . . . . . . .
8.12.1 Hämorrhagische Diathesen (D69.9) . . . . . . . . . . . . . .
8.12.2 Idiopathische thrombozytopenische Purpura (D69.3) . . . . .
8.12.3 Arzneimittelinduzierte thrombozytopenische Purpura (D69.1) .
8.12.4 Störung des Fibrinolysesystems (D65) . . . . . . . . . . . . .
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609
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618
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Infektiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.1
Anatomie der Bakterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.2
Taxonomie der Bakterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.3
Physiologie der Bakterien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.4
Basisdiagnostik bei bakteriellen Erkrankungen . . . . . . . . . .
9.5
Basistherapie bei bakteriellen Erkrankungen . . . . . . . . . . .
9.5.1
Antibakterielle Antiinfektiva . . . . . . . . . . . . . .
9.6
Leitsymptome bakterieller Erkrankungen . . . . . . . . . . . .
9.7
Bakterielle Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.7.1
Scharlach (A38) und weitere Streptococcus-pyogenesInfektionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.7.2
Brucellose (A23.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.7.3
Leptospirose (A27.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.7.4
Listeriose (A32.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.7.5
Q-Fieber (A78) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.7.6
Bakterielle Meningitis (G03.9) . . . . . . . . . . . . .
9.7.7
Lues (A53.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.7.8
Gonorrhö (A54.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.7.9
Infektionen durch pathogene Escherichia coli . . . . .
9.7.10 Salmonellose (A02.9) . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.7.11 Shigellose (A03.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.7.12 Campylobacter-Enterokolitis (A04.5) . . . . . . . . . .
9.7.13 Cholera (A00.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.7.14 Lebensmittelvergiftungen (A05.9) . . . . . . . . . . .
9.7.15 Borreliose (A68.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.7.16 Diphtherie (A36.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.7.17 Tetanus (A33, A34, A35) . . . . . . . . . . . . . . . .
9.8
Anatomie der Viren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.9
Physiologie der Viren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.10 Basisdiagnostik der viralen Erkrankungen . . . . . . . . . . . .
9.11 Basistherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.11.1 Antivirale Chemotherapie . . . . . . . . . . . . . . .
9.12 Leitsymptome viraler Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . .
9.13 Virale Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.13.1 Röteln (B06.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.13.2 Parvovirus-B19-Infektion (B08.3) . . . . . . . . . . . .
9.13.3 Masern (B05.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.13.4 Varizellen-Zoster-Virusinfektion . . . . . . . . . . . .
9.13.5 Herpes-simplex-Virusinfektion (B00.9) . . . . . . . . .
9.13.6 Epstein-Barr-Virusinfektion (B27.0) . . . . . . . . . . .
9.13.7 Zytomegalievirusinfektion (B25.9) . . . . . . . . . . .
9.13.8 HIV-Infektion (Z21) und AIDS (B24) . . . . . . . . . .
9.13.9 Influenza (J11.1) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.13.10 Poliomyelitis (A80.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . .
9.13.11 Coxsackie-Virusinfektion (B34.1) . . . . . . . . . . . .
9.13.12 Mumps (B26.9) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .
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Inhaltsverzeichnis
9.14
9.15
9.16
9.17
9.18
9.19
9.20
9.21
9.22
9.23
9.24
9.25
9.26
9.27
9.28
9.29
9.30
Anatomie der Pilze . . . . . . . . . . . .
Physiologie der Pilze . . . . . . . . . . .
Basisdiagnostik der Pilzerkrankungen . . .
Basistherapie der Pilzerkrankungen . . . .
Leitsymptome der Pilzerkrankungen . . . .
Pilzerkrankungen . . . . . . . . . . . . .
9.19.1 Oberflächliche Mykosen . . . . .
9.19.2 Tiefe Mykosen . . . . . . . . . .
Anatomie der Protozoen . . . . . . . . .
Basisdiagnostik der Protozoenerkrankungen
Basistherapie der Protozoenerkrankungen .
Leitsymptome der Protozoenerkrankungen
Erkrankungen durch Protozoen . . . . . .
9.24.1 Toxoplasmose (B58.9) . . . . . .
9.24.2 Malaria (B54) . . . . . . . . . .
9.24.3 Amöbiasis (A06) . . . . . . . . .
9.24.4 Lambliasis (A07.1) . . . . . . . .
9.24.5 Leishmaniose (B55.9) . . . . . .
9.24.6 Trypanosomiasis (B56, B57) . . .
Anatomie der Helminthen . . . . . . . . .
Taxonomie der Helminthen . . . . . . . .
Basisdiagnostik der Wurmerkrankungen . .
Basistherapie der Wurmerkrankungen . . .
Leitsymptome der Wurmerkrankungen . .
Erkrankungen durch Helminthen . . . . .
9.30.1 Schistosomiasis (B65.9) . . . . .
9.30.2 Echinokokkose (B67.9) . . . . . .
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Anhang: Laborwerte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 767
Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 822
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1 Kardiologie und Angiologie
1
G. B. Hempfing
1.1 Anatomie des Herzens
Das Herz liegt im Mediastinum zwischen den Lungenflügeln dem Zwerchfell auf. Die
Herzachse verläuft von rechts dorsokranial (Herzbasis) nach links ventrokaudal (Herzspitze, Apex). Nach dorsal grenzt es an Ösophagus und Aorta, nach ventral an Sternum
und die links-parasternale Thoraxwand.
Die Wandschichten des Herzens gliedern sich in Endo- und Myokard, die des Herzbeutels in Epi- und Perikard.
Die Herzklappen sind Endokardduplikaturen und werden in Segel- und Taschenklappen
eingeteilt.
Die Segelklappen (atrioventrikuläre oder AV-Klappen) liegen zwischen Vorhof und Ventrikel:
• Mitralklappe (Bikuspidalklappe): im linken Herzen, zwei Segel
• Trikuspidalklappe: im rechten Herzen mit drei Segeln
Die Taschenklappen liegen am Abgang der arteriellen Ausflusswege der Herzkammern:
• Aortenklappe: zwischen linker Kammer und Aorta
• Pulmonalisklappe: zwischen rechtem Ventrikel und Truncus pulmonalis
Das Reizleitungssystem des Herzens besteht aus:
• Sinusknoten (sinuatrialer Knoten = SA-Knoten): spindelförmige, 1–2 cm lange Struktur
am Übergang der V. cava superior in den rechten Vorhof
• Atrioventrikularknoten (AV-Knoten): vor dem Ostium des Koronarsinus liegend
Abb. 1.1 Gefäßversorgung der Herzens.
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2
1
Kardiologie und Angiologie
• His-Bündel: im Ventrikelseptum, teilt sich in den rechten und linken Tawaraschenkel;
der linke verzweigt sich weiter in den links-anterioren und den links-posterioren Schenkel
• Purkinje-Fasern: von den Tawara-Schenkeln ausgehend, Ausbreitung über die gesamte
subendokardiale Oberfläche des Herzens
Die Blutversorgung des Herzens geschieht über die Herzkranzgefäße, die aus dem Sinus
aortae entspringen (s. Abb. 1.1 und Tab. 1.1).
Nomenklatur der Koronararterien
Versorgungsgebiet
LCA
Linke Koronararterie
RCX
Ramus circumflexus
Posteriore Wand des linken Ventrikels
RIVA
Ramus interventricularis anterior
Vorderwand des linken Ventrikels
RCA
Rechte Koronararterie
Diaphragmale (inferiore) Wand des linken
Ventrikels und rechter Ventrikel
Tab. 1.1 Übersicht über die Koronararterien.
1.2 Physiologie des Herzens
Die vom Herzen geleistete Arbeit hängt vom Herzschlagvolumen und von der Herzfrequenz ab. Beeinflussung des Schlagvolumens durch:
Anatomische Faktoren: Kammergröße, Wanddicke der Herzkammer, Öffnungs- und
Schließfähigkeit der Herzklappen
Funktionelle Faktoren: Kontraktilität, Vorlast (preload; Ausmaß der Muskelvorspannung am Ende der Diastole), Nachlast (afterload; systemischer und pulmonaler Gefäßwiderstand)
Frank-Starling-Mechanismus: Die Kontraktionskraft des Herzmuskels nimmt mit steigendem enddiastolischem Ventrikelvolumen proportional zur Vordehnung der Herzmuskelfasern zu.
1.3 Basisdiagnostik des Herzens
Auskultation (Tab. 1.2 und Abb. 1.2)
• 1. Herzton: Schluss der Segelklappen und Ventrikelanspannungston
• 2. Herzton: Schluss der Taschenklappen
Auskultationsareale
Herzklappe
2. ICR rechts parasternal
Aortenklappe
4. ICR rechts parasternal
Trikuspidalklappe
2. ICR links parasternal
Pulmonalklappe
3. ICR links parasternal
Erb´scher Punkt
5. ICR links medioklavikular
Mitralklappe (Herzbasis)
Tab. 1.2 Auskultationsareale der Herzklappen.
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Basisdiagnostik des Herzens
3
1
Abb. 1.2 Auskultationsphänomene bei verschiedenen Klappenfehlern.
Labordiagnostik
Troponin I und T: herzmuskelspezifisch und sehr sensitiv; frühester Nachweis von Myokardnekrosen
Kreatinkinase (CK): nicht myokardspezifisch (vorkommen: Gehirn, Skelett- und glatter
Muskulatur)
LDH: unspezifisch, kommt in allen Geweben vor. Wichtig für die Spätdiagnose und Verlaufskontrolle eines Herzinfarktes
BNP (brain natriuretic peptide): Biomarker der Herzinsuffizienz, nützlich zur Differenzialdiagnose der Dyspnoe
Merke: Zur Diagnosesicherung eines Myokardinfarktes dient die Bestimmung des überwiegend herzspezifischen Isoenzyms CK-MB: Anteil von über 6 % der Gesamtaktivität deutet
auf einen Myokardinfarkt hin.
EKG (Abb. 1.3 und 1.4)
• P-Welle: Vorhoferregung
• PQ-Strecke: Beginn der Vorhoferregung bis Beginn der Kammerregung
• QRS-Komplex: Kammererregung
• ST-Strecke: Übergang zwischen Ende der Kammerregung und Beginn der Kammerrepolarisation
• T-Welle: Repolarisation des Kammermyokards
Extremitätenableitung → Potenzialänderungen der Frontalebene:
• Ableitung nach Eindthoven: bipolar; I–III: zwischen rechtem und linkem Arm bzw.
rechtem/linkem Arm und linkem Fuß
• Ableitung nach Goldberger: unipolar; aVR (vom rechten Arm), aVL (vom linken Arm),
aVF (vom linken Fuß)
Brustwandableitung → Potenzialänderung der Horizontalebene:
• Ableitung nach Wilson: unipolar
• V1–V6, erweitert bis V9
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134
Pneumologie
Komplikationen
Status asthmaticus. Therapie: Sauerstoffgabe, systemische Glukokortikoide, β2-Sympathomimetika, Theophyllin i.v., Flüssigkeit (nach Ausschluss einer kardialen Ursache), bei
Verdacht auf Infekt Antibiotikagabe,
2
!
Achtung: Keine Gabe von Betablockern und ASS, keine Sedierung.
2.7.4 Bronchiektasen (J47)
■ Grundlagen
Definition
Irreversible Ausweitung der Bronchien mit bronchialer Obstruktion
Epidemiologie
6/10000 Einwohnern/Jahr
Ätiologie
• Angeboren (selten): Dyskinesien, Mukoviszidose, IgA-Mangel
• Erworben: nach bakteriellen pulmonalen Entzündungen, COPD, Aspiration, Tbc, poststenotisch (nach Verlegung durch Tumore, Aspirationen etc.), posttoxisch
Lokalisation
In 50 % bilateral und in den basalen Lungenabschnitten gelegen
Pathologischer Befund
„Maulvolles übelriechendes“ fötides Sputum (oft 3-schichtig: Schaum, Schleim, Eiter),
Hämoptysen
Pathophysiologie
Oben genannte Ätiologien führen zur Defekten der mukoziliären Clearance, Folge: Sekretretention mit chronische Keimbesiedlung. Somit besteht ein ständiger Entzündungsreiz.
Über Entzündungsmediatoren Proteinasen freigesetzt werden, diese bewirken letztendlich eine Zerstörung der Bronchialarchitektur.
Risikofaktoren
Rezidivierende bronchopulmonale Infekte
■ Klinik
Anamnese
Klassische Trias: Husten, Auswurf, Atemnot; rezidivierende Pneumonien
Körperliche Untersuchung
Rasselgeräusche, Trommelschlegelfinger, Uhrglasnägel, Zeichen eines Cor pulmonale,
vermindertes Wachstum bei Kindern
■ Diagnostik
Labor
Sputumdiagnostik mit Antibiogramm
Quantitative Bestimmung des IgA-Mangels
Technische Diagnostik
• BAL: evtl. zur Keimidentifizierung vor gezielter Antibiotikatherapie
• Röntgen-Thorax oder CT: gute Darstellung der Bronchiektasen
■ Differenzialdiagnose
Immundefektsyndrom, Mukoviszidose, Ziliendyskinesie
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Chronische Krankheiten der unteren Atemwege
135
■ Therapie – konservativ
Lagerungsdrainagen mit Klopfmassagen, Atemgymnastik, „Bronchialtoilette“: morgendliche Expektoration in Knie-Ellenbogenlage
Antibiotikatherapie
Nach Antibiogramm!
Cephalosporin-3b-Gruppe: Cefttazidim 2×2 g i.v.
Fluorchinolon-Gruppe: Ciprofloxacin 2×400 mg i.v.
Carbapenem-Gruppe: Meropenem 3×1 g i.v.
2
■ Prophylaxe
Regelmäßige Bronchialtoilette, Inhalationstherapie zur Reduktion der Keimzahl, Immunisierung gegen Influenza und Pneumokokken
■ Prognose
Natürlicher Verlauf
Fortschreitender Erkrankung zunehmende obstruktive Ventilationsstörung
Komplikationen
Abzesse, Pleuraempyeme, Pneumothrorax, septische Absiedlung, Ausbildung Cor pulmonale
2.7.5 Tuberkulose (A16.9)
■ Grundlagen
Synonyme
M. Koch, Tbc
Definition
Generalisierte oder auf ein Organ begrenzte Infektionskrankheit durch Mycobacterium
tuberculosis oder Mycobacterium bovis.
Epidemiologie
Inzidenz in Deutschland 15/100000/Jahr. Weltweit ist 1/3 der Menschheit mit Tbc infiziert.
!
Achtung: Erkrankung und Tod sind immer meldepflichtig!
Ätiologie
Erreger sind: M. tuberculosis (>95 %), selten M. bovis und M. africanum. Tuberkulosebakterien zählen zu den unbeweglichen, säurefesten Stäbchenbakterien.
Lokalisation
Bei der Primär-Tbc liegt der Herd meist in der Lunge (90 %) und hier meist im Lungenoberfeld oder subpleural. Selten befindet sich der primäre Herd in den Tonsillen oder im
Gastrointestinaltrakt. Die postprimäre Tbc kann jedes Organsystem befallen, z. B. Nebennieren, ZNS, Knochen und Gelenke, Nieren, Perikard, Darm.
Genetik
Durch die intrazelluläre Persistenz in mononukleären Phagozyten können TB den humoralen Abwehrmechanismen entgehen. Der Kofaktor bedingt die Granulombildung.
Durch langsames Wachstum und durch Glykolipide der Zellwand ist es widerstandfähig
gegen Antibiotika.
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138
Pneumologie
2.8 Systemerkrankungen der Lunge
2.8.1 Idiopathische Lungenfibrosen (J84.9)
■ Grundlagen
2
Synonyme
Hamman-Rich-Syndrom
Definition
Interstitielle Lungenerkrankung mit Zunahme des Bindegewebes
Epidemiologie
40.–70. Lebensjahr, 6:100.000
Ätiologie
• Inhalative Noxen: Stäube, rezidivierende Aspirationen, chronische Infektionen
• Nicht-inhalative Noxen: Medikamente, Strahlen, Schocklunge
• Unbekannte Ätiologie
Lokalisation
Lumeninterstitium, alveolo-kapillären Membrane
Assoziierte Erkrankungen
Chronische Herzinsuffizienz
Pathologischer Befund
Muster einer desquamativen interstitiellen Pneumonie
• Alveolitis (= interstitielle Pneumonie)
• Granulomatose
• Vaskulitis
Pathophysiologie
Aktivierte Alveolarmakrophagen und neutrophile Granulozyten induzieren Fibroblastenproliferation, Schädigung des Lungengerüstes, Destruktion des Lungenparenchyms mit
bindegewebigem Umbau
Risikofaktoren
Berufliche Exposition inhalative Noxen
Einteilung/Klassifikation
Einteilung nach Liebov:
• Desquamative interstitial pneumonitis (DIP): intraalveoläre mononukleäre Zellen mit
nur geringer interstitieller Fibrose
• Usual interstitial pneumonitis (UIP): intraalveoläres und interstitielles Infiltrat mit Fibrose
• Bronchiolitis obliterans and interstitial pneumonitis (BOP): zusätzliche Einbeziehung
der kleinen Atemwege
• Selten: Lymphozytoide interstitielle Pneumonie (LIP), interstitielle Riesenzellpneumonie
(GIP), bronchiolitische interstitielle Pneumonie (BIP)
■ Klinik
Anamnese
Berufsanamnese, Hobby, haustiere, Wohnung, Medikamente
Körperliche Untersuchung
• Inspektion: Belastungsdyspnoe, nicht produktiver Husten, Uhrglasnägel, Trommelschlegelfinger, Tachypnoe
• Perkussion: hochstehende Lungengrenzen
• Auskultation: inspiratorisches Knisterrasseln (Sklerophonie)
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Systemerkrankungen der Lunge
139
■ Diagnostik
Labor
BGA (häufig Partialinsuffizienz), Infektionsparameter (BSG und CRP sind in der Regel erhöht) Differenzialblutbild (in der Regel normal), Rheumafaktor, ACE, Lysozym (erhöht bei
Sarkoidose), Typ-III-Allergene bei Verdacht auf exogen-allergische Alveolitis
Technische Diagnostik
• Lungenfunktion: restriktive Ventilationsstörung; Diffusionskapazität erniedrigt
• Röntgen-Thorax: retikulonoduläre Zeichnungsvermehrung v. a. in den Unterfeldern.
Im Spätstadium Wabenlunge
• CT: milchglasartige Verschattungen und Fibroseareale mit Traktionsbronchiektasen
2
Merke: Keine Korrelation zwischen Ausmaß der Erkrankung und Röntgenbefund sowie
Lungenfunktion.
Biopsie
Bronchoalveoläre Lavage
Histologie
Vermehrung der neutrophilen und eosinophilen Granulozyten, selten auch der Lmphozyten
■ Differenzialdiagnose
Asbestose, Silikose, Bronchialkarzinom, TBC, exogen-allergischen Alveolitis
■ Therapie – konservativ
• Bei belastungsinduzierter Hypoxämie frühzeitige Sauerstofftherapie
• Konservative nicht-medikamentöse Therapie:
– Bei infektiöser Genese: Antibiotikatherapie
– Bei inhalativen Noxen: Staub- und Allergenkarenz
• Behandlung einer Rechtsherzinsuffizienz bei chronischer Hypoxämie
• Glukokortikoide (Decortin H): Prednison 1–1,5 mg/kg KG/d max. 100 mg/d über 6–8
Wochen, anschließende Dosisreduktion auf die Erhaltungsdosis von 10–15 mg über
6 Monate
■ Therapie – operativ
Lungentransplantation
Indikation
Terminaler respiratorischer Insuffizienz
■ Prophylaxe
Überprüfung der Therapie, um Non-Responder frühzeitig zu identifizieren
■ Prognose
Natürlicher Verlauf
Bei Therapieresistenz führt die Erkrankung nach 4–5 Jahren zum Tod
Komplikationen
Cor pulmonale, respiratorische Insuffizienz
2.8.2 Sarkoidose (D86.9)
■ Grundlagen
Synonyme
Morbus Boeck
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368
Niere
5
Abb. 5.1 Schematische Darstellung des lichtmikroskopischen Bildes eines Glomerulums mit
dem glomerulären Filterapparat.
5.2 Physiologie
Die Niere reguliert:
• Osmolarität und Wasserhaushalt
• Elektrolythaushalts
• Säure-Basen-Haushalts
• Ausscheidung von harnpflichtigen Substanzen
Dies geschieht über feinabgestimmte Transportvorgänge des Nephrons (Tab. 5.1)
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Physiologie
Abschnitt (Aufgabe)
Transportvorgang
Pharmakologische
Beeinflussung
Glomerulum
(glomeruläres Ultrafiltrat)
Freie Filtration des Ultrafiltrats
abhängig vom hydrostatischen
Filtrationsdruck
Osmotische Diuretika:
Glukose, Mannitol
Proximales Konvolut (Resorption von Wasser, Natrium, Kalium, Bikarbonat,
Kalzium, Harnsäure 60 %,
Chlorid 55 %, Phosphat
70 %, Magnesium 30 %,
Glukose, Aminosäuren
99 %, Harnstoff 50 %,
Oxalat bis 20 %)
• Carboanhydrase spaltet
intrazellulär CO2 zu HCO3–
und H+
• H+ wird über Na+/H+Antiporter sezerniert
• HCO3– verlässt die Zelle auf
der Blutseite über Na+/HCO3–Symporter
• Organische Substanzen
werden über Na+-Symporter
resorbiert
• Anionen werden über
Antiporter sezerniert
• Kalium verlässt die Zellen
basolateral über K-Kanäle
Carboanhydrasehemmer:
Verhinderung der Aufnahme von Bikarbonat
und Wasser, Förderung
der Diurese
Henle-Schleife (Wasser
20 % Natrium, Kalzium,
Harnsäure 30 %, Chlorid
35 % Kalium 25 % Phosphat, Oxalat 10 % Magnesium, Harnstoff 60 %
Glukose 1 %)
• Na/K-ATPase erzeugt
Membranpotenzial
• Resorption von K+/N+/Cl–
durch Cotransporter
• Aufnahmen von K+/Cl– durch
Symporter auf der
basolateralen Seite
Blockade der Pumpen im
aufsteigenden Teil der
Henle-Schleife. Hierdurch
wird der osmotische Gradient abgebaut und die
Harnkonzentrierung
nimmt ab. Substanzklasse:
Schleifendiuretika – Furosemid. Hierdurch können
bis 30 % des Primärharns
ausgeschieden werden!
Distales Konvolut
(Wasser 19 %
Natrium, Bikarbonat 10 %
Chlorid, Kalzium 9 %
Kalium 5 %)
• Luminale Resorption durch
Na+/Cl--Symporter
• Kalziumresorption dem
Membranpotenzial folgend
durch Ionenkanal
• Abtransport auf die Blutseite
über Na/K ATPase
• K+/Cl–-Symporter an
basolateralen Seite
• N+/Ca2+-Antiporter an der
basolateralen Seite
Thiazide: Hemmung des
luminalen Na+/Cl–-Symporter
Sammelrohr
Typ A: primär aktiver H+-Carrier
und primär aktiver H+/K+ Austauscher auf der luminalen Seite
Typ B primär aktiven H+-Carrier
basolateral, Resorption von H+
Hauptzellen: basolaterale Na/K
-ATPase zum Aufbau des Membranpotenzials. Kaliumsekretion
und Natriumresorption über
Ionenkanäle an der luminalen
Seite
Na-Kanal-Blocker die auf
Natrium-Kanäle am Sammelrohr wirken. Hierdurch
wird die Na-Resorption
vermindert. Substanzen:
Amilorid und Thiazid
369
5
Tab. 5.1 Wichtige Transportvorgänge im jeweiligen Abschnitt des Nephrons und ihre pharmakologische Beeinflussung.
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370
Niere
Die endokrine Funktion umfasst die Sekretion verschiedener Hormone (Tab. 5.2).
Hormon
Sekretionsort
Funktion
Renin
Juxtaglomeruläre Zellen
Regulation des Blutdrucks durch
aktivierung von Angiotensinogen
zu Angiotensin 1
Erythropoetin
Endothelzellen der Nierenkapillaren
Stimulation der Erythopoese
Kalzitriol (D-Hormon)
Proximale Tubuluszellen
Suppression von PTH, Immunmodulatorisch
Prostaglandin, Kallikrein
Nierenparenchym
Stimulation von Renin,
Entzündungsmediatoren
Tab. 5.2 Endokrine Funktion der Niere.
5.3 Basisdiagnostik
5
Urindiagnostik
• Harnschau: Farbe, Geruch
• Teststreifen: spezifisches Gewicht, pH-Wert, Nitrit, Bilirubin/Urobilinogen, Proteine,
Glukose, Hämoglobin, Leukozyten, Zylinder
• Urinsediment
Spezifisches Gewicht
• Referenzwert (1,002–1,035 g/l)
• Bei Exsikose ist es erhöht (konzentrierter Urin bis 1200 mosm/kg)
• Nach starker Flüssigkeitszufuhr z. B. Diabetes insipidus ist es erniedrigt (verdünnter
Urin bis 50 mosm/kg)
Merke: Bei Diabetes mellitus ist trotz starker Flüssigkeitzufuhr das spezifische Gewicht durch
die Glukosurie erhöht.
Urin-pH-Wert
Referenzwert (4,8–7,6) durch nahrungsabhängige Schwankungen
• Saurer Urin: bei Azidose (außer bei renaler Genese)
• Alkalischer Urin: Harnwegsinfekt durch Ammoniakbildung der Bakterien, Alkalose
Nitritnachweis: Der Nachweis von Nitrit mittels Teststreifen weist auf einen Harnwegsinfekt hin (cave: Einnahme nitrithaltiger Medikamente beachten).
Bilirubin-/Urobilinogennachweis: Der Nachweis von Bilirubin mittels Teststreifen
spricht für eine Gallen- oder Lebererkrankung, von Urobilinogen für eine Lebererkrankung, Infektionen der Gallenwege, vermehrtem Hämoglobinabbau oder Darmerkrankung.
Proteinurie (R80): Proteinurie bezeichnet die Ausscheidung von >150 mg Proteine im
24-h-Urin (Referenzwert: 30–150 mg/d). Nachweis:
• Teststreifen weisen nur Albumin nach (Nachweisgrenze >200 mg/l = Makroalbuminurie), eine Mikroalbuminurie (<200 mg/l) oder das Vorkommen anderer Proteine wird
nicht erfasst.
• Benzethoniumchlorid-Methode: quantitativer Nachweis von Gesamteiweiß (breites
Spektrum); kleinmolekulare Proteine wie Bence-Jones-Proteine oder β2-Mikroglobulin
werden jedoch nicht erfasst.
• Urin-Elektrophorese: Auftrennung der Proteine nach Molekulargewicht. Das Proteinmuster lässt Rückschlüsse auf die zugrunde liegende Störung zu (Tab. 5.3)
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Basisdiagnostik
Proteinmuster
Störung
Markerprotein
Prärenal
Übermäßiges Auftreten bestimmter Proteine im Ultrafiltrat der
Niere, sodass die tubuläre Rückresorption überlastet ist
• Bence-Jones-Proteine
(Leichtketten) bei monoklonaler
Gammopathie
• Hämoglobin bei hämolytischer
Krise
• Myoglobin bei Rhabdomyolyse,
Infarkt
Glomerulär
selektiv
Schädigung der Glomeruli bei
denen die Ladungseigenschaften
der Barriere beeinträchtigt sind,
die Größenselektivität jedoch erhalten ist
Albumin, Transferrin: diabetischen
Nephropathie (Mikroalbuminurie),
Hypertonie, Glomerulonephritis in
der Anfangsphase
Glomerulär
unselektiv
Schädigung der Glomeruli bei
der Größen- und Ladungsselektivität verloren gegangen sind
Albumin, Transferrin, IgG: die
meisten Glomerulonephritiden
Tubulär
Bei einer tubulären Läsion können glomerulär Filtrierte Proteine
nicht mehr rückresorbiert werden
β2-Mikroglobulin, α1-Mikroglobulin, retinolbindendes Protein
(RBP): Therapie mit Aminoglykosiden, interstitielle Nephritis, fortgeschrittene Glomerulonephritiden
Proteinsekretion in den ableitenden Harnwegen von sehr großen
Proteinen die selbst geschädigte
Nieren nicht passieren
α2-Makroglobulin und IgM: Blutungen, Infektionen, Tumoren der
ableitenden Harnwege
Postrenal
371
5
Tab. 5.3 Proteinmuster und jeweils zugrunde liegenden Störungen bei Proteinurie.
• Benigne Proteinurie: passagere Proteinurie bei jungen Menschen nach körperlicher
Anstrengung, emotionalem Stress und Unterkühlung, ein Fünftel aller Schwangeren.
Normale Proteinkonzentration im Morgenurin (<300 mg/l)
Glukosurie (R81): Unphysiologisch hohe Ausscheidung von >65 mg Glukose/d im
Urin. Die Nierenschwelle für Glukose beträgt normalerweise 160–180 mg/dl (8,9–10,0
mmol/l) Blutzucker. Nachweis mittels Teststreifen möglich.
• Nicht-renale Ursachen (überschrittene Nierenschwelle): Diabetes mellitus
• Renale Ursachen (verminderte Nierenschwelle): benigne Glukosurie, Fanconi-Syndrom, Morbus Wilson, Hereditäre Tyrosinämie, Zystinose, Schäden des Nierenparenchyms durch Nierentumoren, interstitielle Nephritis, Trauma, Vergiftungen (Schwermetalle)
Bakteriurie (N39.0)
• Mittelstrahlurin (Screeningtest): häufig kontaminiert durch Passage der Urethra, eine
signifikante Bakteriurie liegt vor bei >105 Keimen/ml Urin (Kass-Zahl)
• Punktionsurin (suprapubische Blasenpunktion): Keimnachweis ist immer pathologisch
• Katheterurin: schlechte Aussage, da es durch Katheteranlage zur Kontamination kommen kann
Hämaturie (R31): Vorkommen von Erythrozyten bzw. Blut im Urin
• Mikrohämaturie: makroskopisch normaler Urin, mittels Urinsediment oder Teststreifen
jedoch Erythrozyten nachweisbar (>5 Erythrozyten/µl)
• Makrohämaturie: sichtbare Rotfärbung des Urins
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436
Rheumatologie
6.6 Seronegative Arthritiden
6.6.1 Reaktive Arthritis (M02.9) und Reiter-Syndrom (M02.3)
■ Grundlagen
Synonyme
Reiter-Syndrom: urethro-okulo-synoviales Syndrom, Arthritis dysenterica, postenteritische reaktive Arthritis, sexually acquired reactive arthritis (SARA)
Definition
• Reaktive Arthritis: entzündliche Gelenkerkrankung nach gastrointestinalen oder urogenitalen Infekten
• Reiter-Syndrom: reaktive Arthritis, zusätzlich Urethritis und Konjunktivitis bzw. Iritis
Epidemiologie
2–3 % aller Patienten mit gastrointestinaler oder urethritscher Infektion
6
Ätiologie
• Folgeerkrankung nach Gonorrhö oder nicht-gonorrhoischen Urethritis
• Enteropathische Arthritis
• Gastrointestinale Infekte: Salmonella enterica, Campylobacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Yersinia pseudotuberculosis, Shigella flexneri
• Chronisch entzündlichen Darmerkrankungen
• Morbus Whipple
• Autoimmunologischen Kreuzreaktion zwischen Oberflächenantigenen der auslösenden Bakterien und körpereigeroteinen (molekulares Mimikry)
Lokalisation
Arthritis: häufig Knie und Sprunggelenke, seltener Zehen-, Hand- oder Fingergelenke)
Genetik
HLA-B27 (bei 80 % positiv)
Assoziierte Erkrankungen
Morbus Bechterew, Morbus Crohn, Colitis ulcerosa
Pathologischer Befund
• Entzündliches Infiltrat und Synvialzellhyperplasie
• Pannusbildung: destruktiv-infiltrierend wachsendes Granulationsgewebe
• Destruktion des Knorpels, des Knochens, der Sehnen und des periartikulären Gewebes
Pathophysiologie
Destruktion der Gelenkstrukturen durch sterile Entzündung
Risikofaktoren
Chronisch entzündliche Darmerkrankungen. Reiter-Syndrom: gehäuft bei HIV-Infektionen
■ Klinik
Anamnese
Ca. 2–6 Wochen nach Infekt. Allgemeine Symptome: Fieber, Abgeschlagenheit
Körperliche Untersuchung
Reaktive Arthritis: aseptische, asymmetrische Oligoarthritis
Tipp: Reiter-Trias: reaktive Arthritis, Konjunktivitis bzw. Iritis und Urethritis (can’t see,
can’t pee, can’t climb a tree)
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Seronegative Arthritiden
437
Weitere typische Befunde:
• Sakroiliitis, Daktylitis, die Schwellung eines ganzen Fingers oder einer ganzen Zehe
• Schmerzhafte Sehnenansätze (vor allem Achillessehne)
• Hautveränderungen:
– Sterile Pusteln auf erythematösem Grund an Handflächen und Fußsohlen, selten:
Erythema nodosum
– Psoriasisähnliche Herde vor allem über den Gelenken
– Erosionen der Mundschleimhaut
• Nagelveränderungen: subunguale Keratosen, Onycholyse und Onychodystrophie
■ Diagnostik
Labor
• Entzündungsparameter: BSG, CRP erhöht
• Rheumafaktoren und Autoantikörper sind negativ
• Titerbestimmung: Salmonellen-, Campylobacter und Yersinien-Antikörper
Technische Diagnostik
• Urethralabstrich bzw. Zervixabstrich: Erregerkultur bzw. PCR auf Chlamydien und
Mykoplasmen
• Röntgen, MRT der betroffenen Gelenke
Biopsie
Gelenkpunktat: kein Erregernachweis, evtl. Nachweis des Antigens oder bakterieller DNA
■ Differenzialdiagnose
• Psoriasis-Arthritis: 10–20 % der Psoriasispatienten; verschiedene klinische Formen mit
symmetrischer Polyarthritis, asymmetrischer Oligoarthritis, Spondylarthritis mit Sakroilitis
• Septische Arthritis
• Infektion bei chronischer Polyarthritis
• Sekundäre Lues
• Rezidivierende Polychondritis
• Pilzerkrankungen (Tinea manus, Tinea pedis)
6
■ Therapie – konservativ
Kausal:
• Antibiotische Therapie bei nachweisbarer Urethritis oder Enteritis bis zu 3 Monaten
• Behandlung assoziierter Erkrankungen (chronisch entzündlichen Darmerkrankung)
führt zur Besserung der Arthritis
Symptomatisch (s. Kap. 6.3):
• Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR)
• Physikalische Therapie (z. B. Kryotherapie)
• Schwerer Verlauf: Glukokortikoide
• Chronischer Verlauf: Sulfasalazin
Dosierung/Anwendung
• Ibuprofen: 1–3×800 mg/d p.o.
• Diclofenac: 1–3×50 mg/d p.o.
• Celecoxib: 1–2×100–200 mg/d p.o.
• Glukokortikoide: 25 mg bis 1 g/kg KG Prednisolonäquivalent. Dauertherapie nicht
über der Cushing-Schwellen-Dosis (von etwa 5,5 mg/d Prednisolon) und nur unter
Osteoporoseprophylaxe. Kristalline Steroide: intraartikulär unter aseptischen Kautelen
• Sulfasalazin: 2–3×500 mg/d
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438
Rheumatologie
■ Prognose
Natürlicher Verlauf
Heilung: ca. 80 % nach 12 Monaten, Rezidive in 15 %. In 15 % chronischer Verlauf
(insbesondere HLA-B27-positive Patienten und schwere Verläufe)
Komplikationen
Iridozyklitis, Karditis, Pleuritis (selten), Gelenkdestruktion
6.6.2 Ankylosierende Spondylarthritis (M45)
■ Grundlagen
Synonyme
Ankylosierende Spondylitis, Spondylitis ancylosans, Morbus Bechterew
Definition
Chronisch entzündliche, seronegative rheumatische Erkrankung mit Manifestation im
Bereich der distalen Wirbelsäule und der Iliosakralgelenke
Epidemiologie
Prävalenz ca. 1 % der Bevölkerung, m : w = 3 : 1, Manifestationsgipfel 15.–30. Lebensjahr.
Juvenile Form: Beginn vor dem 15. Lebensjahr
6
Ätiologie
Unklar
Lokalisation
Vor allem Iliosakral- und Wirbelsäulengelenke
Genetik
HLA-B27-assoziiert (95 %), familiäre Häufung
Pathologischer Befund
• Entzündliches Granulationsgewebe mit Destruktion der Iliosakralgelenke, Zwischenwirbelscheiben und Zwischenwirbelgelenke
• Verknöcherung des Bandapparates und der Zwischenwirbelscheiben
• Periphere Gelenke: pathologischer Befund wie rheumatoide Arthritis
Pathophysiologie
Destruktion der Gelenkstrukturen durch Entzündungsreaktion
Risikofaktoren
Familiäre Disposition
Einteilung/Klassifikation
ESSG-Kriterien zur Diagnose einer Spondylarthropathie (nicht ausschließlich ankylosierende Spondylarthritis):
• Entzündlicher Rückenschmerzen und/oder asymmetrische Oligoarthritis, vor allem der
unteren Extremitäten
• Plus eine der Folgenden:
– Enthesitis (Ferse)
– Vorausgehende symptomatische Infektion (urogenital oder enteral)
– Psoriasis
– Morbus Crohn ähnliche Darmläsionen
– Familienanamnese für Spondylarthropathie
– Eindeutige radiologische Sakroiliitis
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Seronegative Arthritiden
Grad
439
Befund im Röntgenbild
1
Verwaschener Gelenkspalt, Pseudoerweiterung, mäßige Sklerosierung
2
Unregelmäßige Gelenkspalterweiterung, ausgeprägte Sklerosierung, Erosionen,
„Perlschnurbild“
3
Gelenkspalterweiterung oder -verengung, Erosionen
4
Sklerosierung, partielle Ankylosierung, totale Ankylose
Tab. 6.3 Schweregradeinteilung der pathologischen Veränderung im Röntgenbild.
■ Klinik
Anamnese
Langsamer schubartiger Beginn
Symptome: Müdigkeit, Gewichtsverlust und subfebrile Temperaturen, nächtliche, dumpfe, tiefsitzende Kreuz- oder Gesäßschmerzen in die Kniekehlen ausstrahlend, später gesamter Rücken, morgendliche Steifigkeit der Wirbelsäule
Körperliche Untersuchung
Initial:
• Mono- oder Oligoarthritis (meist Hüftgelenks, seltener Knie-, Sprung- und Schultergelenke)
• Mennell-Zeichen: Schmerzen bei Verschiebung im Iliosakralgelenk
• Bewegung: reduziert im Schober- (<5 cm) und Ott- (<3 cm) Test, Finger-Fuß-BodenAbstand (>0 cm)
Später:
• Ankylose: Einsteifung der Wirbelsäule
• Thorakale Hyperkyphose und eventuell Skoliose
• Abflachung der lumbalen Lordose
• Kontrakturen der Muskelpartien
• Enthesiopathie: schmerzhafte, geschwollene Entzündungen an Insertionsstellen von
Sehnen und Bändern (Achillessehne, Plantaraponeurose, Sitzbeinhöcker)
• Gürtelförmige Thoraxschmerzen und Brustwandstarre mit eingeschränkten ThoraxAtemexkursionen: Unterschied zwischen Inspiration und Exspiration meist weniger als
2 cm
6
■ Diagnostik
Labor
• Im Schub Entzündungsparameter (CRP, BSG) erhöht
• Rheumafaktor-negativ
• HLA-B27-positiv (95 %)
Technische Diagnostik
Röntgenbild:
• Doppelseitige Iliosakralgelenkarthritis (beweisend für eine Spondylarthritis): Sklerosierungen und Erosionen
• Spondylarthritis: knöcherne Ankylosierung der Intervertebralgelenke
• Knöcherne Brückenbildung zwischen Wirbelkörpern (Syndesmophyten)
• Verknöcherung des Wirbelsäulenbandapparats („Bambusstabform“)
• Kyphotische Fehlstellung
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552
Endokrinologie
Komplikationen
Diabetes mellitus, Osteoporose, Hypertonie mit hypertoner Krise, kardiovaskuläre Komplikationen
7.23.4 Nebennierenrindeninsuffizienz (E27.4)
■ Grundlagen
Synonyme
Nebennierenrindenunterfunktion
Definition
Unzureichende Hormonproduktion der Nebennierenrinde
Epidemiologie
Primär: Prävalenz 4–6:100.000 Einwohner, Manifestationsgipfel 30.–50. Lebensjahr
7
Ätiologie
Primäre Nebennierenrindeninsuffizienz (=Morbus Addison): Destruktion von
>90 % des Nebennierenrindenparenchyms durch:
• Autoimmunadrenalitis: Autoantikörper gegen Zytochrom-P450-abhängige Enzyme
der Steroidbiosynthese (C17- und C21-Hydroxylase)
• Infektionen mit Befall der Nebenniere: Tuberkulose, CMV-Infektion bei Immunsupprimierten
• Hämorrhagische Infarzierung:
– Waterhouse-Friderichsen-Syndrom: disseminierte intravasale Gerinnung durch Endotoxinschock bei Meningokokken-Sepsis
– Gerinnungsstörungen
– Hypertonie
• Systemerkrankungen: Hämochromatose, Amyloidose
• Nebennierenmetastasen: Bronchialkarzinom, malignes Melanom, Nierenzellkarzinom
• Zustand nach bilateraler Adrenalektomie
Sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz:
• Hypophysäre Erkrankung mit ACTH-Mangel
• Hypothalamische Erkrankung mit CRH-Mangel
• Abruptes Absetzen von Kortikosteroiden nach Langzeittherapie mit Suppression der
körpereigenen Steroidproduktion
Lokalisation
• Primäre Ursachen oder iatrogen: adrenal
• Sekundäre Ursachen: hypothalamisch-hypophysär
Assoziierte Erkrankungen
Morbus Addison im Rahmen eines autoimmunen polyglandulären Syndroms (APS):
• APS Typ I mit primärem Hypoparathyreoidismus und chronisch mukokutanen Candidiasis
• APS Typ II mit Autoimmunthyreoiditis und Diabetes mellitus Typ 1
Pathologischer Befund
• Autoimmunadrenalitis: lymphozytäres Infiltrat mit Destruktion und Atrophie der Nebennierenrinde
• Waterhouse-Friderichsen-Syndrom: ausgedehnte Hämorrhagien und Nekrosen
Pathophysiologie
Primär:
• Mangel an allen Nebennierenrindenhormonen, Symptome meist erst wenn >90 % der
NNR zerstört sind
• Vermehrte ACTH-Produktion durch fehlende negative Rückkopplung
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Erkrankungen der Nebennieren
553
• Stimulation der Melanozyten durch vermehrte MSH (melanozytenstimulierendes Hormon) -Produktion (abgeleitet vom Proopiomelanokortin = POMC, gemeinsame Peptidvorstufe von ACTH und MSH)
Sekundär:
• Aldosteronproduktion durch ACTH-unabhängige Stimulation meist erhalten
• Bei Hypophyseninsuffizienz häufig komplexe endokrine Mangelerscheinungen: sekundäre Hypothyreose durch TSH-Mangel, sekundärer Hypogonadismus durch Gonadotropinmangel, erniedrigtes Wachstumshormon und Prolaktin (meist subklinisch
• Stimulation der Melanozyten vermindert durch erniedrigte MSH-Produktion
Risikofaktoren
Dekompensation der Erkrankung: Stress, Trauma, Operationen, akute Infektionen
Einteilung/Klassifikation
Primär: Einteilung in 4 Stadien:
• Latente Nebennierenrindeninsuffizienz
• Manifeste Nebennierenrindeninsuffizienz
• Addison-Krise
• Koma
■ Klinik
Anamnese
Medikamentenanamnese (Beendigung einer Steroidtherapie), Grunderkrankungen.
Meist schleichender Beginn, bei Waterhouse-Friderichsen-Syndrom jedoch akuter Beginn
mit schnell progredientem Verlauf
Körperliche Untersuchung
• Gewichtsverlust, Dehydratation
• Erbrechen, Neigung zu Obstipation, gelegentlich Durchfälle
• Hypotonie, Schwindel
• Muskuläre Adynamie, Muskelkrämpfe
• Verminderte Körperbehaarung
• Psychische Veränderungen: Ermüdbarkeit, Antriebsarmut, Konzentrationsminderung,
depressive Verstimmung
7
Tipp: Primäre NNR-Insuffizienz mit Hyperpigmentierung der Haut, sekundäre mit verminderter Pigmentierung und Blässe!
■ Diagnostik
Labor
• Blutbild: Leukopenie, relative Lymphozytose, Anämie
• Elektrolyte: Hyponatriämie, Hyperkaliämie, eventuell Hyperkalzämie, metabolische
Azidose (vor allem bei primärer NNR-Insuffizienz durch Mineralokortikoidmangel)
• Hypoglykämie
• Kortisolspiegel erniedrigt
Primäre NNR-Insuffizienz:
• Basale ACTH-Plasmakonzentration erhöht
• ACTH-Test: unzureichender Anstieg des Serumkortisols (<8 µg/dl)
• NNR-Autoantikörper: positiv bei Autoimmunadrenalitis
Sekundäre NNR-Insuffizienz:
• Basale ACTH-Plasmakonzentration erniedrigt
• CRH-Test: Anstieg von ACTH/Kortisol bei hypothalamischer Läsion, kein Anstieg bei
hypophysärer Läsion
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554
Endokrinologie
Technische Diagnostik
• EKG: Zeichen der Hyperkaliämie: überhöhte, zeltförmige, schmalbasige T-Welle, abgeflachte P-Welle, deformierter, verbreiterter QRS-Komplex
• Sonographie, Röntgenleeraufnahme, CT-/MRT-Abdomen: Verdacht auf Nebennierenadenom/-karzinom, Infektion (Verkalkungen), Einblutungen
• CCT/kraniales MRT: Verdacht auf sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz
■ Differenzialdiagnose
Elektrolytstörungen anderer Genese (s. Kap. 4.5)
Schock anderer Genese
■ Therapie – konservativ
• Substitution:
– Glukokortikoide: Kortison oder Hydrokortison
– Mineralokortikoide: Fludrokortison bei Zeichen des Mineralokortikoidmangels
• Ggf. Therapie der sekundären Hypothyreose: 50 µg/d L-Thyroxin, alle 2 Wochen um
50 µg erhöhen, Ziel: 100–150 µg/d (Schilddrüsenhormonsubstitution einige Tage
nach Glukokortikoidsubstitution beginnen)
• Ggf Therapie des sekundären Hypogonadismus:
– Mann: Testosteron z. B. 250 mg Testosteron-Depot alle 3 Wochen i.m.
– Frau: vor der Menopause Östrogene und Gestagene in Kombinationspräparaten, in
der Menopause: Östrogen Monopräparate
• Addison-Krise
– Glukokortikoide: 100 mg Hydrokortison in 0,9 % NaCl als Bolus, anschließend
10 mg/h in 0,9 % NaCl-Dauerinfusion, nach der Krise langsame Reduktion
– Mineralokortikoide: Aldosteron 1 mg i.v. bei Bedarf
– Volumenersatz
– Allgemeine Schocktherapie, Azidosetherapie
7
Glukokortikoide
Siehe Kap. 7.21 und 7.23.2
!
Achtung: Bei Stress, fieberhaften Infekten, operativen Eingriffen und nach Unfällen Dosissteigerung auf bis zu 50–200 mg/d!
Mineralokortikoide
Siehe Kap. 7.21; 0,05–0,1 mg/d Fludrokortison p.o., Dosisanpassung nach Plasmareninspiegel
■ Prophylaxe
Überwachung des Plasmareninspiegels unter Therapie
■ Prognose
Natürlicher Verlauf
Bei adäquater Therapie gute Prognose, bei sekundärer NNR-Insuffizienz abhängig von
der Grunderkrankung: Waterhouse-Friderichsen-Syndrom in >70 % letal
Komplikationen
Hyperkaliämie mit Herzrhythmusstörungen, Addison-Krise: akut lebensbedrohlich mit
extremer Hypotonie, Dehydratation, evtl. akuter abdomineller Schmerz, Hypoglykämie,
Koma
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Erkrankungen der Nebennieren
555
7.23.5 Adrenogenitales Syndrom (E25.9)
■ Grundlagen
Synonyme
AGS
Definition
Gruppe autosomal-rezessiv vererbter Störungen der Kortisolsynthese in der Nebennierenrinde mit inadäquater Sekretion von adrenalen Androgenen und ggf. Aldosteron
Epidemiologie
• 21-Hydroxylase-Defekt: Häufigkeit: 1:7000 (homozygot), Heterozygotenfrequenz
1:40; in 90 % Ursache eines AGS, davon 75 % mit Salzverlustsyndrom
• 11-Hydroxylase-Defekt: in 5 % Ursache eines AGS
Ätiologie
Enzymdefekt der Kortisolsynthese mit Akkumulation der jeweiligen Vorstufe
AGS mit Androgenüberproduktion:
• 21-Hydroxylase-Defekt
• 11-Hydroxylase-Defekt
AGS ohne Androgenüberproduktion (selten):
• Cholesterindesmolasedefekt
• 17-Hydroxylasedefekt
• 17,20-Lyasedefekt
• 3-OH-Steroiddehydrogenasedefekt
Erworbenes adrenogenitales Syndrom: bei androgenbildendem NNR- oder Gonadentumor
Genetik
21-Hydroxylase-Defekt: auf dem kurzen Arm des Chromosoms 6, an HLA System gekoppelt:
• „Simple-virilizing“ Form: HLA-B51
• AGS mit Salzverlustsyndrom: HLA-Bw47
• Spätmanifestation (late onset): HLA-B14
• Kryptische Form (subklinisch): HLA-DR1
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Pathologischer Befund
Bilaterale Hyperplasie der gesamten Nebennierenrinde
Pathophysiologie
Störung der Steroidsynthese führt zu verminderter Bildung von Kortisol und Aldosteron,
zu vermehrter Bildung von Androgenen sowie zu vermehrter ACTH-Ausschüttung mit
NNR-Hyperplasie durch fehlende negative Rückkopplung.
Risikofaktoren
Familiäre Disposition
Einteilung/Klassifikation
21-Hydroxylase-Defekt:
• Klassische Form:
– „Simple-virilizing“ Form
– Mit Salzverlustsyndrom
• Nicht-klassische Form:
– Late-onset-Form
– Kryptische Form
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Infektiologie
9.13 Virale Erkrankungen
9.13.1 Röteln (B06.9)
■ Grundlagen
Merke: Meldepflicht nicht namentlich bei Infektion!
Synonyme
Rubella, Rubeola
Definition
Exanthematische Tröpfcheninfektion durch das RNA Rubellavirus der Gattung Rubiviren
aus der Familie der Togaviren, insbesondere bei Kindern
Vorkommen
Weltweit verbreitet, vor Impfära 80–90 % Durchseuchung vor dem 10. Lebensjahr. In
Deutschland Impfrate ca. 85 %, endemische Ausbrüche möglich, 4–10 % aller geschlechtsreifen Frauen ohne ausreichenden Antikörpertiter, ca. 5 konnatale Rötelinfektionen pro Jahr
Erregerreservoir
Mensch
Erreger
Postnatal: Erstinfektion mit dem Rötelvirus; sehr selten auch Reinfektion nach lange
zurückliegender Infektion oder Impfung mit niedrigem Antikörpertiter (<1:32)
Rötelnembryopathie: Rötelninfektion während der 3.–20. EW mit Beeinträchtigung
der Organogenese
Assoziierte Erkrankungen
Wegen der üblichen Dreifachimpfung Masern-Mumps-Röteln sollte bei Rötelninfektion
der Impfschutz gegen Masern und Mumps überprüft werden.
Infektionsweg
• Tröpfcheninfektion (Kontagiositätsindex 0,5)
• Infektiosität besteht 1 Woche vor bis eine Woche nach Ausbruch des Exanthems
• Diaplazentar
9
Inkubationszeit
14–23 Tage
Pathologischer Befund
Rötelnembryopathie: typische Veränderungen an Herz und Auge, prinzipiell aber Schäden aller Organe möglich
Manifestation
• Vermehrung in Schleimhäuten des oberen Respirationstrakts
• Befall des lymphatischen Systems mit Lymphknotenschwellung ca. 5–6 Tage post infectionem
• Virämie ca. 8 Tage post infectionem (diaplazentare Übertragung möglich)
• Ausscheidung über Urin, Stuhl, Nasopharynx
Rötelnembryopathie: vorübergehende Wachstumshemmung der infizierten fetalen Zellen
• 1.–2. EW: entweder Absterben des Keims oder keine Organschäden
• 3.–9. EW: höchstes Risiko für Organschäden in der vulnerablen Phase der Organogenese von Herz, Gehirn, Auge, Ohr und Extremitäten
• >20. EW: keine Schädigung mehr
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Virale Erkrankungen
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Risikofaktoren
Mangelnder Impfschutz
■ Klinik
Anamnese
Impfanamnese
Postnatale Rötelninfektion:
• In 50 % asymptomatischer Verlauf
• langsamer Beginn mit geringem Krankheitsgefühl: eventuell Kopfschmerzen Konjunktivitis, Fieber, Übelkeit
• typische Ausbreitung des Rötelnexanthem (ca. 3 Tage persistierend): erst hinter den
Ohren, Gesicht, über den Hals auf Rumpf ausbreitend, später Extremitäten
• Schwangerschaft
• Rötelninfektion bei Kontaktpersonen
!
Achtung: Bei Kontakt von Schwangeren mit Rötelninfizierten sofortige Prophylaxe
(s. dort) bevor Virämie eintritt, ohne Abwarten des Ergebnisses der serologischen Untersuchung!
• Infektion der Schwangeren im 1. Trimenon (Risiko für Fehlbildungen 90 %) oder im
2. Trimenon (Risiko für Fehlbildungen 25 %), ggf. nur retrospektiv als leichtes Exanthem bemerkt
Körperliche Untersuchung
Postnatal:
• Makulopapulöses Exanthem: kleine, nicht konfluierende hellroten Flecken („größer als
Scharlach, kleiner als Masern“):
• Lymphknotenschwellungen (retroaurikulär, okzipital)
• Hepatosplenomegalie (50 %)
Rötelnembryopathie (= Gregg-Syndrom, congenital rubella syndrome):
• Ohr: Taubheit
• Herz: Fallot-Tetralogie, offener Ductus Botalli, Septumdefekte, Pulmonalstenose
• Auge: Retinopathie, Katarakt, selten Glaukom
• ZNS: geistige Retardierung
• Wachstumsstörungen, vermindertes Geburtsgewicht
Tipp: „OHA!“ (Rötelnembryopathie mit Schäden an Ohr, Herz und Auge)
9
■ Diagnostik
Labor
• Blutbild: Leukopenie, Lymphozytose
• Antikörpernachweis:
– Frische Infektion: Gesamtantikörper Titer: vierfacher Titeranstieg im Abstand von 10
Tagen im Hämagglutinationshemmtest (HAHT); IgM-ELISA positiv (Höhepunkt
nach 7–10 Tagen, persistierend bis zu 4 Wochen nach dem Exanthem)
– Immunität bei Impfung oder abgelaufener Infektion: Gesamtantikörpertiter >1:32,
IgG-ELISA-positiv, IgM-ELISA-negativ
– Konnatale Infektion: IgM-ELISA aus Nabelvenenblut (20.–24. SSW)
– Postnatale Diagnostik des Neugeborenen: IgM-ELISA-positiv
• Virus-Direktnachweis (PCR mit anschließender Southern-Blot-Hybridisierung und Virusanzucht):
– Konnatale Infektion: aus Chorionzotten (8.–16. SSW), aus Fruchtwasser (ab 23. SSW)
– Postnatale Diagnostik des Neugeborenen
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Infektiologie
■ Differenzialdiagnose
Makulopapulöses Exanthem anderer Genese: z. B. Masern, Scharlach, Parvovirus B19
■ Therapie – konservativ
Symptomatisch. Bei Komplikationen oder bei seronegativen Schwangeren nach Exposition: Röteln-Immunglobuline
■ Prophylaxe
• Aktive Schutzimpfung: zweimalige Impfung mit MMR-Kombinationsimpfstoff mit
11–14 Monaten und bis zum Ende des 2. Lebensjahres (frühestens 4 Wochen nach der
ersten Impfung)
• Postexpositionsprophylaxe bei Schwangeren: Röteln-Immunglobulin innerhalb von
72 h (immer aus forensischen Gründen, kein sicherer Schutz, nach Ausbruch des Exanthems sinnlos)
• Serologische Kontrolle in der 18. SSW bei initial seronegativen Schwangeren mit Verdacht auf Infektion
■ Prognose
Natürlicher Verlauf
• Postnatal: meist komplikationslose Ausheilung
• Konnatal: 1. Trimenon Risiko für Fehlbildungen 90 %, 2. Trimenon Risiko für Fehlbildungen 25 %
Komplikationen
Postnatale Rötelninfektion:
• Arthritis (ca. 30 %, meist Frauen)
• Thrombozytopenische Purpura (1:3000)
• Postinfektiöse Enzephalitis
9.13.2 Parvovirus-B19-Infektion (B08.3)
■ Grundlagen
Synonyme
Erythema infectiosum, Ringelröteln, Erythema infantum febrile, Exanthema variegatum
9
Definition
Erythematöse Tröpfcheninfektion durch das unbehüllte einsträngige DNA-Virus der Familie der Parvoviren, mit Gefährdung bei Erstinfektion während der Schwangerschaft
durch Hydrops fetalis und intrauterinen Fruchttod
Vorkommen
Weltweit, vor allem Kinder zwischen 6. und 15. Lebensjahr, Durchseuchung im gebärfähigen Alter ca. 50 %, 3–7 % der Schwangeren werden infiziert
Erregerreservoir
Mensch
Erreger
Parvovirus B19
Infektionsweg
• Tröpfcheninfektion
• Direkter Kontakt mit Speichel, Blut, Urin
• Erhalten von Blutprodukten 1:1000–2000 Konserven infiziert
• Infektiosität besteht bis zum Ausheilen des Exanthems, Kontagiositätsindex 0,5
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Virale Erkrankungen
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Inkubationszeit
6–18 Tage
Pathologischer Befund
Hydrops fetalis: massive subkutane und plazentare Ödeme, Ergüsse in Körperhöhlen,
Zeichen der hämolytischen Anämie (Eisenablagerung in der Leber), vermehrt kernhaltige
Zellen mit rubinroten Einschlüssen (vor allem Lunge und Plazenta)
Manifestation
• Eindringen über respiratorisches Epithel
• Virämie mit hoher Viruslast (bis zu 1013 Partikel/ml)
• Infektion erythropoetischer Vorläuferzellen mit transienter hämolytischer Anämie
• Seltener Infektion von Lymphozyten, Makrophagen, Epithelzellen, Endothelzellen,
Synoviazellen und Parenchymzellen in Herz und Leber
• Persistenz von viraler DNA nach Ausheilung möglich
Risikofaktoren
Seronegative Schwangere, beruflich exponierte Personen (in Kindertagestätten, Schulen
usw.)
■ Klinik
Anamnese
Schwangerschaft, Kontakt von Schwangeren zu Infizierten
• 20 % asymptomatisch
• Eventuell grippale Symptome, Pseudoappendizitis, Enteritis
Körperliche Untersuchung
• Erythema infectiosum: ring- und girlandenförmige Muster, wechselnde Form und Farbe,
Beginn im Gesicht beidseits der Nase unter Aussparung der Mundpartie, dann Streckseiten der Extremitäten, nach 7–10 Tagen folgenlose Ausheilung
• Arthritis: Arthralgien (besonders bei Frauen)
■ Diagnostik
Labor
• Frische Infektion: IgM-ELISA-positiv (>17 U/l)
• Immunität: IgG-ELISA-positiv (>45 U/l), IgM-ELISA-negativ
• Bei Schwangeren: bei Verdacht auf Infektion oder erhöhtem Infektionsrisiko durch
anamnestischen Kontakt PCR aus mütterlichem oder kindlichem Blut
• Bei sonographischen Anzeichen eines Hydrops fetalis: IgM-ELISA, PCR und Hb-Bestimmung aus Fruchtwasser, Aszites und fetalem Blut
9
Technische Diagnostik
Sonographie: regelmäßige Kontrolle nach Infektion in der Schwangerschaft auf Anzeichen eines Hydrops fetalis
■ Differenzialdiagnose
• Typische exanthematische Kinderkrankheiten: Masern, Varizellen, Röteln, Scharlach
• Hydrops fetalis anderer Genese, z. B. Blutgruppeninkompatibilität, andere intrauterine
Infektionen (Lues, Toxoplasmose, CMV), Chromosomendefekte
■ Therapie – konservativ
• Meist keine spezifische Therapie notwendig
• Bei Immunsupprimierten: 7S-Immunglobuline, Substitution mit Erythrozytenkonzentraten
• Bei Schwangeren: intrauterine Austauschinfusionen
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Infektiologie
■ Prophylaxe
Keine!!
■ Prognose
Natürlicher Verlauf
Meist komplikationsloses Ausheilen. Die durchgemachte Infektion führt zu lebenslanger
Immunität.
Komplikationen
• Hydrops fetalis: Parvovirus-B19-Infektion im 1. und 2. Trimenon bei 25 % der Infektionen, davon 70 % intrauterine Fruchttode
• Aplastische Krise (insbesondere bei Patienten mit chronisch hämolytischen Anämie)
• Bei Immunsupprimierten: aplastische Anämie, Thrombozytopenie, Granulozytopenie,
Myokarditis, Hepatitis
9.13.3 Masern (B05.9)
■ Grundlagen
Merke: Meldepflicht bei Verdacht, Erkrankung, Tod!
Synonyme
Morbilli-Virus-Infektion
Definition
Exanthematische Tröpfeninfektion durch das Negativ-Strang-RNA-Virus der Familie der
Paramyxoviren mit transienter Immunsuppression
Vorkommen
Weltweit >1 Mio. Todesfälle pro Jahr, in Deutschland seit Impfprogrammen ca. 200 Erkrankungen pro Jahr mit endemischem Auftreten
Erregerreservoir
Mensch
Erreger
Mobillivirus mit 23 verschiedenen Genotypen aber nur einem Serotyp (lebenslange Immunität nach überstandener Infektion)
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Assoziierte Erkrankungen
Wegen der üblichen Dreifachimpfung Masern-Mumps-Röteln sollte bei Maserninfektion
der Impfschutz gegen Röteln und Mumps überprüft werden.
Infektionswege
• Tröpfcheninfektion
• Kontakt mit infektiösen Sekreten aus Nase oder Rachen
• Infektiosität: 5 Tage vor bis 7 Tage nach dem Exanthem, Kontagiositätsindex fast 1,
Manifestationsindex 0,95
Inkubationszeit
8–10 Tage
Manifestation
• Infektion der Schleimhäute des Nasopharynx
• Generalisierte Infektion mit Virämie
• Befall CD150 tragender Zellen (Lymphozyten, Makrophagen u. a.) führt zur Immunsuppression
• Immunreaktion gegen Virusbestandteile in den Endothelzellen mit Immunvaskulitis
führt zum Exanthem
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Virale Erkrankungen
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Risikofaktoren
Mangelnder Impfschutz, beruflich exponierte Personen (in Kindertagestätten, Schulen
usw.)
■ Klinik
Anamnese
Impfanamnese, erkrankte Kontaktpersonen
Körperliche Untersuchung
Zweigipfliger Verlauf:
• Prodromalstadium (8–10 Tage post infectionem):
– Fieber (bis 39°C), Konjunktivitis, Schnupfen, Husten
– Koplik-Flecken (weiße Flecken an der Wangenschleimhaut)
– Pharyngitis, Tracheitis, Bronchitis, selten Masernpneumonie
• Exanthemstadium (14 Tage post infectionem):
– Großflächig, konfluierendes makulopapulöses Exanthem
– Hinter den Ohren beginnend, kraniokaudale Ausbreitung, später feine Schuppung
– Zervikale Lymphknotenschwellung
– 2. Fieberschub (>41°C)
Tipp: Typisches Maserngesicht „verrotzt, verheult, verschwollen“!
Meist Ausheilung nach mehreren Tagen, anhaltende Immunsuppression über 6 Wochen
■ Diagnostik
Labor
• Blutbild: Leukozytopenie, Lymphozytopenie, Eosinopenie, passagere Thrombozytopenie
• Frische Infektion: IgM-ELISA-positiv (Serokonversion innerhalb von 10–30 Tagen)
• Immunität (abgelaufene Infektion oder Impfung): IgG-ELISA >0,20 U/ml, IgM-ELISAnegativ
Technische Diagnostik
Röntgen-Thorax: bei pulmonalen Komplikationen
■ Differenzialdiagnose
• Typische exanthematische Kinderkrankheiten: Parvovirus B19, Varizellen, Röteln,
Scharlach
• Arzneimittelexantheme
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■ Therapie – konservativ
Keine spezifische Therapie. Antibiotika bei bakteriellen Superinfektionen
■ Prophylaxe
• Aktive Immunisierung: attenuierter Lebendimpfstoff, zweimalig im Kindesalter (11.–
14. Monat und 15.–23. Monat), meist als Kombinationsimpfstoff mit Röteln und
Mumps (z. B. M-M-R-Vax)
• Passive Immunisierung: bei Immunsupprimierten mit humanen Immunglobulin innerhalb von 3 Tagen nach Exposition
• Zulassung zu Gemeinschaftseinrichtungen 1 Woche nach Exanthemausbruch, bei Kontaktpersonen 14 Tage nach Kontakt
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