Akuter Myokardinfarkt - Neue Aspekte zu Therapie und Prognose

Akuter Myokardinfarkt Neue Aspekte zu Therapie und Prognose
Symposium, St. John’s College, Cambridge, 12. - 14. 04. 1997
(1) PD Dr. P. Bubenheimer, Falkenstein-Klinik, Bad Schandau
„Echocardiographie bei koronarer Herzkrankheit / akutem Myocardinfarkt“
− DD segmentaler Kontraktionsstörungen:
• Infarkt
• Myocarditis
− rechtventrikuläre Infarkte erholen sich nach einigen Tagen oft recht gut
− die Dickenzunahme der Herzwand während der Systole ist oft ein besserer Kontraktiliätsparameter als
eine Änderung der Amplitude, da letztere sich oft mit der Bewegung des Herzens im Thorax ändert
− das M-Mode ist die wichtigste Methode zur Beurteilung von Wandbewegungsstörungen
− „starre“ Wanddicke bei Infarktnarben
− 4 Wochen nach Infarkt „stabile“ Form
− der SE-Abstand (n < 8 mm) ist ein sehr sensibler Parameter für Ventrikelschädigung
(verminderter Ausschlag des Mitralsegels durch Septumhypokinesie und erhöhtem enddiastolischen Volumen)
− segmentale Bewegungsanalysen: z. B. zur Abklärung der Indikation zur PTCA oder Bypass, wenn im
Streßecho eine Kontraktionsstörung erkennbar ist
− wenn Infarkt > 30% des Ventrikels betrifft → Entwicklung einer Herzinsuffizienz; bei Schädigung von 20
- 30% des Myocards oft komensierte Funktionseinschränkung - dann Dekompensation bei
zusätzlichem Schädigungsfaktor wie arterielle Hypertonie, Ischämien
in anderen Gefäßabschnitten
betroffene Segmente
x 100 (Infarktgröße [%])
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− „ausgerundete“ Herzspitze bei VWI
− „scharfe“ Anticoagulation bei intracavitären Thromben
(2) Prof. Dr. M. Flather, Clinical Tials and Evaluation Unit / Royal Brompton Hospital, London, U.K.
„Ein Jahrzehnt der großen Fortschritte in der Behandlung des Myocardinfarktes“
− Tag 0-1: etwas mehr Todesfälle in derThrombolysegruppe als in der Kontrollgruppe (Grund noch unklar)
− t-PA vs. SK: in versch. Studien keine wesentliche Unterschiede bzgl. Schlaganfall odeer Todesfällen
− absolute Risikoredukton durch ASS 3,5 %
− in versch. Studien 20 %ige Risikoreduktion durch ACE-Hemmer, unabhängig vom Patienten-Alter; bei
zusätzlicher ASS-Gabe weitere Risikoreduktion
− durch Kombination von ASS mit Heparin kein zusätzlicher Vorteil
− durch β-Bocker Tag 0-1 15%-ige Mortalitätsreduktion
− wohl Risikoreduktion durch eine primäre PTCA
− wahrscheinlich Vorteil durch Einsatz von Nitraten, was aber noch nicht ausreichend belegt ist
− keine Vorteile durch generellen Einsatz von • Mg++
• Ca++ - Antagonisten
• Antiarrhyhtmica
(nur bei speziellen Indikationen, z. B. gefährlichen Arrhyhtmien)
− 150 - 200 mg ASS p.o. ausreichend (noch keine Studie i. v. vs. p. o. - Gabe von ASS)
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− eine primäre PTCA ist einer primären Lyse wohl überlegen - jedoch sind hierzu noch keine sehr großen Patientengruppen studienmäßig erfaßt
− ACE-Hemmer sollten in der Frühphase eines Myocardinfarktes möglichst alle Patienten erhalten, in
der Spätphase nur ausgewählte Gruppen
− zulässige Latenzzeit bis zur Durchführung einer PTCA bei Herzinfarkt: 1 - 1 1/2 Std.
(3) Prof. R. Latini, Instituto Di Recherche Farmacologiche „Mario Negri“, Mailand
„Die GISSI-3-Studie: Nutzen des frühen Einsatzes von ACE-Hemmern und Nitraten“
− „live-saves“: 30 % durch Thrombolyse
20 % durch ASS
7 % durch β-Blocker
− durch einen kombinierten Einsatz von Nitroglycerin und ACE-Hemmern größere Risikoreduktion als
durch eine Monotherapie mit einem ACE-Hemmer
− kein Benefit durch eine Monotherapie mit Nitraten
− 2-3 Monate nach einem Herzinfarkt könne -ACE-Hemmer bei Fehlen einer LV-Dysfunktion abgesetzt
werden
− Subgruppen, die mehr von ACE-Hemmern profitieren: • Pat. Mit VWI
• Pat. Mit Ruhe-Herzinsuffizienz
• Pat. mit D.m.
− Toleranz bei Nitraten: evtl. schon nach 12 Std., spätestens nach 24 Std. (dann also auf eine morgendliche Retard-Präparat-Gabe umsetzen); bei nächtlicher Pectangina zusätzlich Molsidomin abends
− CAVE: in Polyvinylschläuchen werden 80-90 % der Nitrate adsorbiert (in Polyäthylenschläuchen nicht)
⇒ nach Wirkung geben !
(4) Prof. Dr. Chr. Holubarsch, Med. Universitätsklinik (Kardiologie und Angiologie), Freiburg
Prognostisch wirksame Stnadarttherapie nach akutem Myocardinfarkt
− durch Actilyse werden 1 % der Pat. mehr gerettet im Vgl. zu Streptokinase
Actilyse ist viel teurer und sollte deshalb bei • jüngeren Patienten
• VWI
• bei frühem Beginn der Behandlung
eingesetzt werden, da in diesen Untergruppen eine Überlegenheit von rTPA belegt ist
− bei Stents 100 mg ASS + 250 mg Tiklyd / d über 4 Wochen - danach nur ASS, da der Stent dann epithelialisiert ist (Entwicklung einer Agranulozytose ausschließen !)
− β-Bocker-Therapie nach Myocardinfarkt lebenslänglich
− Nitrate nur symptomatisch geben, d. h. nicht in Falle eines wiedereröffneten Gefäßes
− Mg++-Gabe: ohne Effekt !
− Ca++-Antagonisten-Gabe: kein Vorteil
− durch Cholesterin-Senker Reduktion der Mortalität um 30 % in 5 - 6 J. !!
− die Pulsfrequenz kann zwischen 50 - 60 / Min. liegen
− bei einer Ausgangsfrequenz < 70 / Min. kein akut-Benefit durch β-Blocker
(5) PD Dr. C. G. Brilla, Abtl. Innere Medizin / Kardiologie, Uni Marburg
Strukturelle Umbau-Prozesse nach Myokardinfarkt
− bei nicht-selektionierten Myocardinfarkt-Patienten und früher Therapie mit ACE-Hemmern nur marginale Effekte - es muß jedoch zunächst sehr niedrig-dosiert begonneen werden - bei hoher Dosierung
und nicht-selektionierten Patienten evtl. Zunahme der Mortalität
(6) Prof. Dr. J. Senges, Herzzentrum, Klinikum Ludwigshafen
„Transfer der Ergebnisse großer klinischer Studien in die klinische Praxis: Das Herzinfarkt-Register“
Zu Zielen des „Herzinfarkt-Registers“
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• keine Randomisierung, da die Behandlung des deutschen „Zufalls-„ Myokardinfakt-Patienten evaluiert
werden soll (bei Randomisierungen werden bis 90 % der Patienten ausgeschlossen - Randomisierungen sind jedoch bei Wirksamkeitsnachweis-Studien notwendig !)
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• keine Selektionierung der Patiente durch Durchführung der Studie nur an Uni-Kliniken (dort sind vor
allem „the hopeless, the wealthy and the bizarre“)
• Untersuchung, wie die Bausteine − Lyse /PTCA
− ASS
− β-Blocker
− ACE-Hemmer
eingesetzt werden
− von allen Patienten mit Herzinfarkt sterben innerhalb von 3 Wochen 17 % der Patienten - also mehr
als
in den randomisierten Interventionsstudien
− CSE-Hemmer:
* der Einsatz von CSE-Hemmern ist in Deutschland „eine Katastrophe“
* es sollten etwa 75 % der Patienten CSE-Hemmer erhalten (überspitzt gesagt: „jedes
individuelle Cholesterin bei einem Herzinfark-Patienten ist zu hoch!“)
* der mittlere Cholesterin-Wert der Weltbevölkerung liegt bei 150 mg/dl (in China, „wo
es ja keinen Herzinfarkt gibt“ bei 100 mg/dl)
* 1 J nach Infarkt werden doppelt soviele Patienten mit CSE-Hemmern behandelt, als
von den Akut-Kliniken empfohlen
* durch eine Senkung des LDL-Cholesterins unter 125 mg/dl wird kein signifikanter Effekt mehr erzielt
* Gesamt-Cholesterin-Zielwert: 180 mg / dl
− Dosisfindung f. ACE-Hemmer:
* langsam anflutende Praparate nehmen (NICHT Captopril !)
* niedrig-dosiert beginnen (z. b. mit 2,5 mg Lisinopril)
* „bei Herzinsuffizienz sind die niedrig-dosierten Cor-Präparate eine Katastrophe“
− Alternative zur Spät-Lyse 12 - 24 h nach Infarkt-Beginn (bei Angina Pectoris, anhaltenden STHebungen): die Spät-PTCA (wird i.d. R. im Marienhof-Koblenz „rund um die Uhr“ angeboten)
− nicht-invasive Effektivitätsbeurteilung der Lyse:
* ST-Monitoring (beste Methode, aufwendig, sehr teuer, deshalb in der Routine kaum praktikabel)
* Persistenz der Beschwerden und / oder
* Persistenz der ST-Hebungen (d.h. keine Senkung um 1-2 mm)
M. Ulrich 15. 04. 1997