Das EEG als Produkt einer astrozytären K+ Ionen Schwingung – ein

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Das EEG als Produkt einer astrozytären K+ Ionen Schwingung –
ein Modell
Wolfgang Herzberg
24.8.2014
Das EEG geht physikalisch auf ein schwingendes induktiv-magnetisches Feld zurück (1). Dieses Axiom
liefert das Fundament für die folgende Entwicklung eines theoretischen Modells der EEG-Entstehung.
Damit ein schwingendes Magnetfeld wie das EEG extrakraniell noch meßbar werden kann, müssen
intrakraniell in Summe große Membranoberflächen synchrone und gleichgerichtete Kationenströme
erzeugen. Diese Ströme wiederum können ausschließlich nur Folge kollektiver Membranerregung
sein. So stellt sich die Frage, welche Zellgattung des Hirns ihre Membranoberflächen in den
ununterbrochen lebenslangen Dienst zur Erzeugung eines schwingenden induktiv-magnetischen
Feldes stellt. Untrennbar mit dieser Frage ist auch jene verbunden, die nach dem Zweck eines
derartigen Feldes fragt. Da mit der Entdeckung und Meßbarkeit des EEG (2) (Hans Berger, 1924) sehr
schnell klar war, dass eine enge Beziehung zwischen EEG und neuronaler Aktivität bestehen muss –
Null-Linie bei Hirntod, fokale Hyperaktivität im epileptischen Anfall – hat sich sehr früh die voreilige
Überzeugung verfestigt, dass es die Neurone selbst seien, die das EEG erzeugen. Wenn wir heute die
Belastbarkeit jener Hypothese ausloten, dann müssen wir feststellen, dass seit 90 Jahren an die Stelle
einer überzeugenden Begründung lediglich eine Überzeugung selbst getreten ist. Fragen wir also
„ganz neu“ nach Hinweisen, die die Richtigkeit jener Überzeugung nahelegen können. Wir müssen
uns also neuronale Populationen des Hirns vorstellen, die bereits innerhalb der fetalen Entwicklung
beginnen, synchron „schwingende“ Membranerregungen zu erzeugen und damit erst mit dem
Hirntod wieder aufzuhören. Ein derart „beschäftigtes“ Neuron ist für weitere genuin neuronale
Aufgaben – wie etwa die Reizverarbeitung und –weiterleitung – nicht mehr tauglich; denn eine
neuronale Erregung läßt sich nicht in partielle Erregungszustände zerlegen. Zudem lassen die
Feldstärken des EEG auf große kollektiv erregte Gesamtmembranflächen schließen, so dass Neurone
als die kleinere Population unter der überwältigend größeren Zahl der Glia-Zellen eher nicht als
Verursacher des EEG in Frage kommen können. Auch das Argument, dass das EEG aus einer wie auch
immer gearteten „Denktätigkeit“ der Neurone entstehe (Berger-Effekt) und darum mit der
beschriebenen Membranerregung nichts zu tun habe, muss als unwissenschaftlich verworfen
werden. Auch wenn es nicht explizit ins Feld geführt wird, so sind wir unterschwellig dennoch immer
wieder geneigt, der Hirntätigkeit Fähigkeiten zuzuschreiben, die, da wir ohnehin bis heute so wenig
davon wirklich verstehen, irgendwie im „Übernatürlichen“ angesiedelt sind. Wenn man sich aber auf
das Entschiedenste dagegen verwahrt, das physikalische Fundament der Physiologie (im weitesten
Sinne) zu verlassen, wird man dafür erstaunlicherweise nicht enttäuscht. Vielmehr erkennt man, dass
auch das Hirn nach den Gesetzen der Physik arbeitet.
These: Die Neurone scheiden als Erzeuger des EEG aus.
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Dann können nur Gliazellen die Verursacher des EEG sein. Damit geraten vier Zellpopulationen ins
Visier: Oligodendrozyten, Astrozyten, Mikroglia und „ein sogenannter fünfter Gliazelltyp“ (Die
Schwann-Zellen wurden als peripherer Glia-Zelltyp hier nicht gelistet). Oligodendrozyten organisieren
den Bau der Myelinscheiden myelinisierter Axone und sind funktionell den Schwann-Zellen
gleichgestellt. Da ihre Doppelmembranen in Mehrfachtouren um die Axone gewickelt sind, ist ihre
Membranerregung aufgrund der zirkulär radiären Ausrichtung der Kationenkanäle nach außen
induktiv-magnetisch inert. Und ihre kleinen, den Zellkern enthaltenden „Satelliten“-Zellkörper
können zusammengenommen niemals ein Summationsfeld erzeugen wie wir es im EEG messen
können. Die Mikroglia bietet mit ihren spezifischen Funktionen, ihrer Migrationsfähigkeit und ihren
Metamorphosen nicht die nötige Konstanz in „Ort und Zeit“, um ein stetiges EEG produzieren zu
können. In der engeren Wahl verbleiben Astrozyten und jener „fünfte“ Zelltyp, der zur Zeit unter
dem Oberbegriff „NG2-positiv“ noch viele Namen trägt: Synantozyten (3), Astrons (4), ß-Neuroglia
(5), Polydendrozyten (6), outwardly rectifying astrocytes (7).
In seiner „Charakterisierung von Astrozyten im respiratorischen Netzwerk“(8) differenziert Graß in
der Zellkultur drei elektrophysiologisch unterschiedlich ausgestattete Astrozyten: passive,
intermediäre und „outwardly rectifying astrocytes“. Die passiven und intermediären zeigen in den
weiteren Differenzierungen gleiche Eigenschaften (u.a. Expression des intermediären Filamentes
GFAP) während die „outwardly rectifying astrocytes“ in vielerlei Hinsicht andere Merkmale besitzen
(vor allem keine Expression des intermediären Filamentes GFAP). Die passiven und intermediären
Astrozyten decken sich in idealer Weise mit den Langstrahlern (In den weiteren Ausführungen sind
diese mit den „passiven Astrozyten“ synonym – die sich davon wenig unterscheidenden
„intermediären“ bleiben unberücksichtigt, da sie im Hinblick auf den behandelten Gegenstand nicht
relevant sind.).
Also müssten die passiven Astrozyten die Erzeuger des EEG sein. Und tatsächlich werden wir in
vielfältiger Weise fündig, wenn wir die Frage der Plausibilität aufwerfen.
1. Die Astrozyten sind evident die Substrat-Versorger der Neurone.
2. Astrozyten müssen die Substrate über weite Verzweigungen ihrer Zellarme transportieren
und benötigen dafür eine aktive Transporttechnologie, die ihren Schlüssel in der
gegenseitigen Anziehungskraft gleichgerichteter elektrischer Ströme besitzt.
3. Langstrahler besitzen Mikrotubuli und damit die Voraussetzung für eine
Gegenstromtechnologie.
4. Da man in Zellkulturen des Atemzentrums elektrophysiologisch „passive“ und „outwardly
rectifying astrocytes“ identifiziert hat, ist eine K+ Ionen Schwingung als Ursache des EEG
wahrscheinlich.
5. Da Astrozyten mit ihrem „potassium buffering“ bereits im Zentrum schwankender
extrazellulärer [K+] Ionen Konzentrationen erkannt worden sind, ist es nur ein kleiner Schritt,
sie selbst als die Verursacher dieser Veränderungen zu identifizieren.
6. Wenn verstanden ist, dass ein Nutzen (gibt es noch einen anderen ? etwa Kommunikation
und Steuerung ? Prozessor-Funktion ?) der magnetischen Felder in der
schwingungsabhängigen Konstriktion der Astrozyten-Arme zur Bewegung der intrazellulären
Substratsäule besteht, dann wird auch verständlich, dass steigende neuronale Aktivität eine
höhere Schwingungsfrequenz im EEG nach sich ziehen muss.
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7. Da die Neurone die letzten in der Versorgungskette sind, geht der neuronale Zelltod bei
Sauerstoffmangel dem Tod der Astrozyten voraus, was bedeutet, dass Aktivität im EEG nicht
gleichbedeutend mit erhaltener neuronaler Aktivität sein muss !
Wie kann ein aktiver Substrattransport innerhalb der Astrozyten funktionieren ?
Da wir von der Annahme ausgehen, dass die Astrozyten zur elektrophysiologischen Gruppe der
„passive astrocytes“ gehören, dürfen diese ihre K+ Ionen-Kanäle nur auf jeweils einer Seite ihres
Zellkörpers und der Arme besitzen. Denn da zum einen schwankende extrazelluläre [K+] Ionen
Konzentrationen bereits beobachtet werden und zum anderen eine K+ Ionen Schwingung nur dann
„schwingen“ kann, wenn auch das intrazelluläre Potential mitschwingt, würden in Opposition
lokalisierte K+ Ionen Kanäle weder eine Schwankung der extrazellulären [K+] Ionen Konzentrationen
noch eine Schwingung des intrazellulären Potentials erzeugen. Liegen nun Zellkörper und Zell-Arme
plan in der Ebene eines schwingenden induktiv-magnetischen Feldes und befinden sich auch alle
Kanäle senkrecht zu dieser Ebene, dann erzeugt die K+ Ionen Schwingung jeweils im Maximum der
erzeugten Induktionsspannung (U) die höchsten Anziehungskräfte der Kanäle untereinander. Da alle
Kanäle der Zelle synchron agieren, kommt es dabei zu einer Art Kontraktion der gesamten Zelle. (In
der Gewebekultur werden „rythmische Bewegungen“ sowohl bei Astrozyten als auch
Oligodendrozyten beschrieben(9). Eine derartige Total-Kontraktion wäre für einen gezielten
Substrattransport untauglich. Damit eine quasi „peristaltische“ Kontraktionswelle erzeugt werden
kann, müssen Abschnitte der Zell-Arme in zeitlich geordneter Weise „kontrahieren“. Damit wiederum
dieses möglich wird, müssten im betrachteten Raum phasenverschobene Magnetfelder vorhanden
sein. Da solche Magnetfelder nebeneinander nur dann unbehindert existieren können, wenn die
Feldebenen jeweils 90° gegeneinander versetzt sind (es gilt für die Feldstärke Hα= H0 ∙ cosα und somit
H90° = 0), können maximal drei Felder ohne gegenseitige Beeinträchtigung nebeneinander wirken.
Wie sich im folgenden zeigen wird, ist die Abschätzung der erforderlichen Phasenverschiebung der
Felder untereinander problematisch. Damit ein ideal gerichteter Transport erzeugt werden kann,
müssen jeweils drei Arm-Abschnitte eine strikte funktionelle Abfolge der Kontraktionen besitzen:
1. Schritt
2. Schritt
3. Schritt
AUF
ZU
ZU
AUF
AUF
ZU
ZU
AUF
AUF
+
Abb.1 Das Schema zeigt eine zeitlich versetzte Abfolge (1./2./3.) der Erregungszustände dreier benachbarter K Ionen Kanal Felder, die
erforderlich sind, damit eine optimierte Transportrichtung ensteht. Der Fettdruck symbolisiert den Substrat-Bolus, der transportiert wird.
AUF = kein Kationentransport, ZU = maximale Kationentransportgeschwindigkeit
Damit die drei Magnetfelder zur Wirkung kommen können, müssen die Achsen der K+ Ionen Kanäle
jeweils senkrecht zur wirkendenden Magnetfeldebene ausgerichtet sein. Es gibt zwei Varianten, wie
diese Voraussetzung an einem Astrozytenarm realisiert werden kann.
1. Variante: Der Astrozytenarm legt sich mit den jeweiligen Abschnitten so in die zugehörige
Feldebene, dass der kanaltragende Membran-Längsstreifen der Feldebene entspricht. Dabei
entsteht dann ein Zellarm, der in der Folge der Abschnitte jeweils 90° abgeknickt ist (Abb.2).
Ein aufgrund ihrer Morphologie dafür typischer Vertreter könnte die Mikroglia sein, wobei
offen bleibt, welche Funktion dieser Zelltyp daraus ableitet (sensorische ?).
2. Variante: Der Astrozyt kann die Position eines Kationen-Kanal-Streifens gezielt einer
vorgegebenen Feldebene anpassen. Damit könnten zwei Feldebenen ohne eine Arm-
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Knickung abgebildet werden. Für die dritte Ebene wäre jedoch eine 90° Knickung erforderlich
(Abb.3).
Abb.2 Mikroglia; rechts in der Großhirnrinde (Zeichnung Hortega); links Silberfärbung. Die Ausbreitung der Zellarme suggeriert, als folge sie
einem geometrischen Muster, das auffällig von Verzweigungswinkeln bei etwa 90° dominiert ist.
+
Abb.3 Modell eines Astrozyten-Armes, der zwei magnetische Felder durch gezielte Lokalisation der K Ionen Kanal Felder (Wellenlinien)
nutzt und die dritte Feldebene durch eine 90° Achsenknickung des Armes nutzbar macht.
Da Astrozyten-Zellkulturen nicht den sehr spezifischen „in situ“ Magnetfeldschwingungen ausgesetzt
sind, läßt sich die Morphologie dieser kultivierten Zellen nicht auf die „in vivo“ Umgebung
übertragen. Darum sind zur morphologischen Beurteilung der Armausbreitung des Langstrahlers
zytologische Kultur-Bilder nicht ausreichend und darum histologische Untersuchungen erforderlich.
Aber mit Vorsicht darf man wohl schon jetzt feststellen, dass die Arme des Langstrahlers wenig bis
nicht geknickt sind. Damit käme dann nur eine weiter reduzierte Variante 2 in Betracht, wobei jeweils
eine Feldebene nicht zur Wirkung kommen kann und der Pumpmechanismus somit ein „Zwei-Takter“
sein müßte. Wenn die Abschnitte der Kanalfelder aber jeweils ein kanal-freies Arm-Segment
aussparen, dann kann dieses wenigstens als ein Substrat-Reservoir anstelle der Wirkung eines dritten
Feldes fungieren und auch so noch einen gerichteten Substrattransport erlauben (Abb.4).
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Abb.4 Schematischer Langstrahler mit vier Armen. Der Zell-Leib liegt in einer magnetischen Feldebene. Die Arme können neben dieser
Feldebene jeweils nur eine weitere Ebene für sich nutzbar machen.
An dieser Stelle lässt sich nun auch plausibel erklären, warum dem Ausmaß der
Phasenverschiebungen der drei Schwingungsebenen eine bedeutende Rolle zukommt. Da die K+
Ionen Schwingung neben der Magnetfeldschwingung auch eine Schwingung des Membranpotentials
der erzeugenden Zelle verursacht, kann die Zelle bezüglich des durch die momentane GesamtKationenverschiebung erzeugten Membranpotentials nur ganzheitlich reagieren. Es können zwar
einzelne Membranflächen in der Überlagerung durch die lokalen Induktionsspannungen differente
Potentiale besitzen; aber das durch die momentane Ladungsverschiebung (Qt) definierte Potential ist
für eine Zelle jeweils einheitlich. Somit müssen die phasenverschobenen Magnetfeldschwingungen
noch derart gebündelt sein, dass sie synchron den Wechsel von „depolarisierend“ zu
„hyperpolarisierend“ vollziehen können. Andernfalls entstünden auswärts gerichtete zeitgleich
neben einwärts gerichteten Kationenströmen, was den erforderlichen Charakter einer MPSchwingung zerstören würde. Um diese Bedingung noch erfüllen zu können, dürfte die
Phasenverschiebung nicht größer als 45° werden (Abb.5).
Abb.5 Drei Sinuskurven (U1, U2, U3) mit einer Phasenverschiebung von 120°; U = Induktionsspannung; t = Zeit. Bei einer derart großen
+
Phasenverschiebung schwingt z.B. U1 bereits wieder auf der Gegenseite von U2 und U3, wenn alle drei K Ionen Kanal-Felder zueinander
isoelektrisch positioniert sind (isoelektrisch bedeutet, dass gleichgerichtete Induktionsspannungsvektoren auch gleichgerichtete
Kationenströme erzeugen).
Mit einem alternativen Modellansatz ist es jedoch auch denkbar, dass die Phasenverschiebung auch
beliebig größere Beträge annehmen kann, solange nur eine ausreichend große Phasen-Verschiebung
untereinander vorhanden ist. In diesem Ansatz ordnet der Langstrahler die K+ Ionen Kanäle derart,
dass alle auf die Zelle zeitgleich einwirkenden Felder immer gemeinsam entweder depolarisierend
oder hyperpolarisierend wirken. Um dieses Ziel erreichen zu können, muss die Zelle jeweils
zielorientiert entscheiden können, auf welcher jeweils alternativ möglichen Seite eines Armes die K+
Ionen Kanäle anzubringen sind; denn bei gleichem magnetischen Feld wirkt die Induktionsspannung
an gegenüber liegenden Membranen jeweils gegensätzlich. Eine derartige Anordnung der K+ Ionen
Kanal-Felder wird „isoelektrisch“ genannt. Unabhängig davon, welche Modell-Alternative realisiert
ist, erfordert die Komplexität der gegenseitig abhängigen Vorgänge übergeordnete neuronale
Steuerungszentren. Zudem müssen aufgrund der intrakraniellen Fernwirkungen magnetischsensorische Kompetenzen vorhanden sein, um ein derartiges „Konzert“ dirigieren zu können.
Die induktiv-magnetisch erzeugten konstriktiven Kräfte transportieren substrathaltige Flüssigkeiten
durch die Arme der Langstrahler. Die Richtung des Transportes wird durch die Anordnung der K+
Ionen Kanäle bestimmt (Abb.6). Somit wird die nährstoffreiche Flüssigkeit vom Kapillaranschluss
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Abb.6 Schematische Darstellung zweier Astrozyten-Armabschnitte. Bei einer identischen Anordnung der magnetischen Feldebenen im
+
Raum müssen die Substrattransport-Richtungen in beiden Abschnitten gegensätzlich sein (Pfeile). Die Lokalisation der K Ionen Kanal Felder
sind durch Wellenlinien symbolisiert.
Richtung Zellkern befördert und von dort über die Arme zu den neuronalen und glialen Abnehmern.
Über Aquaporine wird das Substrat an den Enden der Arme von den Kapillaren aufgenommen bzw. in
den sehr engen interzellulären Spalt (10-20 nm) der Abnehmer exprimiert. Aufgrund der kleinen
Querschnitte und der im Verhältnis dazu sehr langen Wege sind Diffusionskräfte wohl zu
vernachlässigen. Die Arme des Langsstrahlers funktionieren also wie eine Schlauchpumpe. Evidenz
erhalten diese Modellvorstellungen durch das Faktum, dass der neuronale Zelltod durch Ersticken
nach wenigen Minuten einsetzt, was wiederum bedeutet, dass das Zeitfenster, in dem das Substrat
von den zerebralen Kapillaren zu den Neuronen geschafft wird, im wesentlichen diesen wenigen
Minuten entspricht. Die astrozytäre Versorgung der Neurone ist damit „just in time“ – ohne
zwischengelagerte Vorratshaltung. Nimmt die neuronale Aktivität zu (z.B. Öffnen der Augen = Berger
Effekt), nimmt die Schwingungsfrequenz im EEG zu, was gleichbedeutend mit einer Zunahme der
astrozytären Substrat-Transport-Geschwindigkeit ist. Da die Arme der Langstrahler nicht fortgesetzt
Flüssigkeit in den engen perineuralen Spalt exprimieren können, ohne auch für den Abtransport zu
sorgen, erzeugt ein Röhrensystem aus Mikrotubuli einen Gegenstrom. Da angenommen werden darf,
dass die Langstrahler nicht hochwertiges Substrat über die Mikrotubuli quasi im „Kreisverkehr“
retransferieren, wird es im Endstück am neuronalen Spalt irgendwie eine Trennvorrichtung von
hochwertigem Flüssigkeitsexport und minderwertigem Flüssigkeitsimport geben, so dass die in den
Tubuli transportierte Flüssigkeit vornehmlich metabolische Ausscheidungsprodukte enthält.
Umgekehrtes wird im perikapillären Substrataustausch gelten. Dieses Gegenstromprinzip ist an das
Vorkommen der Mikrotubuli gebunden, so dass im Umkehrschluss ihr Vorhandensein auf
Flüssigkeitstransport im Gegenstromverfahren schließen lässt: Dendriten, Neuriten, astrozytäre
Langstrahler.
Die treibenden Kräfte der astrozytären K+ Ionen Schwingung sind ein stetiger Wechsel durch
Induktionsspannung modifizierter Membranpotentiale und dadurch aus dem Lot gebrachte [IN]/[EX]
Verhältnisse der [K+] Ionen Konzentrationen. Da über die durchgehend offenen K+ Ionen Kanäle
ständig ein Gradient besteht, das so veränderte K+ Ionen Äquilibriumpotential zu restaurieren,
befindet sich das System in einem unaufhörlichen Schwingungszustand. Da diese Schwingung
aufgrund der Erzeugung induktiv-magnetischer Felder und der unvermeidlichen Ohmschen
Widerstände eine Dämpfung besitzt, käme sie ohne externe Energiezufuhr sehr schnell zum Erliegen.
Darum sind neben den passiven Astrozyten „aktive“ Astrozyten erforderlich. Diese „aktiven“
Astrozyten sind als sogenannte „outwardly rectifying astrocytes“ im Atemzentrum (8) identifiziert. Da
diese keine Expression des intermediären Filaments GFAP besitzen, ist die morphologische Identität
dieser Zellen noch nicht endgültig gefunden. Aufgrund ihrer spezifischen Funktion als Trigger der
passiven K+ Ionen Schwingung lassen sich jedoch notwendige Eigenschaften dieses „Synantozyten“
festlegen. Da die gesamte Energie, die in der K+ Ionen Schwingung steckt und mit der Dämpfung
verloren geht, von diesen Zellen umgesetzt wird, muss der Synantozyt die Merkmale energie31.10.2014
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transformierender Zellen besitzen: hohe Dichte an Mitochondrien, auskömmliche zytoplasmatische
Ausstattung und kurze, störungsfreie Energielieferwege. Da der Synantozyt in seiner Triggerfunktion
eine magnetische Feldebene definiert, muss seine morphologische Ausdehnung die Voraussetzungen
für die Erzeugung einer derartigen magnetischen Feldebene bieten – er müßte am ehesten aussehen
wie ein „plasmareicher Astrozyt“. (Der Kurzstrahler kommt dafür nicht in Frage, da er GFAP positiv
ist.)
Da sich das induktiv-magnetische Feld intrakraniell ohne Barrieren ausbreitet und seine lokale
Feldstärke (HR) lediglich durch die Entfernung (R) zum Ort der Entstehung gemäß (HR=H0/R2)
bestimmt wird, liegen auch alle Neurone mehr oder weniger intensiv im Einflußbereich dieser Felder.
Da sich die Informationsverarbeitung der Neurone auf die Technologie einer modulierten
Membranerregung stützt, sind neuronale Membranen gegen induktiv-magnetische Felder
empfindlich. Da die Feldebenen zudem in den drei Raumdimensionen wirksam sind, können sich
Neurone nicht im (fehlenden) „Schatten“ magnetischer Felder „verstecken“. Die schwingenden
Induktionsspannungen dieser Felder verändern somit das Membranruhepotential (MRP) gemäß (MPt
= MRP + Ut ), wobei (Ut) die Induktionsspannung in der Zeit (t) ist. Da die Induktionsspannung eines
homogenen Magnetfeldes in ihrem Betrag von dem Volumen des betrachteten Raumes abhängt, ist
für die obige Fragestellung die Membrandicke (z.B. 5 nm) des Neuron maßgebend. Der Betrag des
wirksamen Induktionsspannungsvektors wächst also proportional mit der Membrandicke. Da die
neuronale Membranerregung durch spannungsabhängige Na+ Ionen Kanäle erzeugt wird, müssen die
jeweils wirksamen Induktionsspannungsbeträge der K+ Ionen Schwingung unterhalb der neuronalen
Depolarisationsschwelle bleiben. Dazu ist es erforderlich, dass ein Einsatz aller verfügbaren TriggerZellen einer spezifischen Feldebene nicht ausreicht, um diese neuronale Depolarisationsschwelle zu
überschreiten, was z.B. einen Krampfanfall auslösen würde. Anders gewendet hieße das, dass am
Limit dieses maximalen Einsatzes der Trigger-Zellen die Dämpfung des schwingenden Systems dem
Energieeinsatz dieses maximalen Trigger-Zell-Kollektivs entsprechen muss und somit im outcome
nicht mehr steigerungsfähig ist.
Dennoch genügt das ja nicht, um etwa gar keine Wirkungen an den neuronalen Membranen
erzeugen zu können. Auch unterschwellige Induktionsspannungen verändern das (MPt) und stimmen
somit ein in das membranöse „Konzert“ aller stimulierenden (depolarisierenden) und hemmenden
(hyperpolarisierenden) synaptischen Einflüsse. Begrenzt wird dieser Einfluss aber durch den
Umstand, dass eine spezifische magnetische Feldebene die neuronale Membran nur in jenen
begrenzten Abschnitten beeinflussen kann, die plan in derselben Ebene liegen. Dort aber kommt das
(Ut) voll zur Wirkung. Würden sich in diesem Membranabschnitt z.B. passive K+ Ionen Kanäle
befinden, würden über diese K+ Ionen Bewegungen induziert werden, die wiederum eine
umschriebene Membrankonstriktion auslösen könnten, was wie auch beim Astrozyten den zellulären
Substrattransport des Neuron befördern würde. Sind in diesem Membranabschnitt
spannungsabhängige Na+ Ionen Kanäle lokalisiert, dann würden diese um den Betrag des wirksamen
(Ut) depolarisiert oder hyperpolarisiert werden. Da diese Wirkungen in Form einer periodischen
Schwingung einwirken, findet eine Art Modulation der Empfindlichkeit des betroffenen
Membranabschnittes statt. Dieser Vorgang hat Ähnlichkeit mit dem Funktionsprinzip der
Amplituden-Kodierer elektrischer Fische, die eine stetige Membrandepolarisation durch Na+ Ionen
Leckkanäle von schwachen Induktionsspannungs-Signalen überlagern lassen und so vorzeitige
Depolarisationen erzeugen. Auch an der neuronalen Membran könnte ein schwaches magnetisches
Signal die Depolarisationsschwelle heben und senken und so der Verarbeitung der eintreffenden
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synaptischen Signale durch periodisches Hemmen und Fördern eine gewisse Synchronität
aufzwingen.
Mit Blick auf den Substratransport der Langstrahler bedeutet das Induktionsspannungs-Maximum
der Schwingungsamplitude eine Art Effizienz-Maximum. Zwar ist die gegenseitige Anziehungskraft
der aktiven Kationenkanäle abhängig von der Stromstärke und ihrer Änderung in der Zeit, aber die
Effizienz der konstriktiven Wirkung auf den Substrattransport nähert sich dabei asymptotisch einem
Maximum im Unendlichen, so dass das Verhältnis aus Effizienzsteigerung und dazu erforderlichem
Energieeinsatz eine Kurve mit einem Maximum bildet. Die Beschleunigng des Substrattransportes
erfolgt darum nicht durch Zunahme der Schwingungsamplitude sondern durch Zunahme der
Schwingungsfrequenz. Da die Zunahme der magnetischen Schwingungsfrequenz auch die
Membranaktivität der Neurone steigert, ist es zu kurz gegriffen, wenn man den neuronalen
Aktivitätsgrad als Steuerungsgrösse der Schwingungsfrequenz definiert; denn da die Aktivitätsgrade
sowohl der Langstrahler als auch der Neurone selbst von der Schwingungsfrequenz abhängen, liegt
das eigentliche Steuerungszentrum separat von beiden Zellpopulationen und benutzt die
Schwingungsfrequenz als Steurungsinstrument.
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Bucher,O, Cytologie, Histologie und mikroskopische Anatomie des Menschen(S.200),
Medizinischer Verlag Hans Huber Bern (CH) und Stuttgart (D) 1968
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