1 Das EEG als Produkt einer astrozytären K+ Ionen Schwingung – ein Modell Wolfgang Herzberg 24.8.2014 Das EEG geht physikalisch auf ein schwingendes induktiv-magnetisches Feld zurück (1). Dieses Axiom liefert das Fundament für die folgende Entwicklung eines theoretischen Modells der EEG-Entstehung. Damit ein schwingendes Magnetfeld wie das EEG extrakraniell noch meßbar werden kann, müssen intrakraniell in Summe große Membranoberflächen synchrone und gleichgerichtete Kationenströme erzeugen. Diese Ströme wiederum können ausschließlich nur Folge kollektiver Membranerregung sein. So stellt sich die Frage, welche Zellgattung des Hirns ihre Membranoberflächen in den ununterbrochen lebenslangen Dienst zur Erzeugung eines schwingenden induktiv-magnetischen Feldes stellt. Untrennbar mit dieser Frage ist auch jene verbunden, die nach dem Zweck eines derartigen Feldes fragt. Da mit der Entdeckung und Meßbarkeit des EEG (2) (Hans Berger, 1924) sehr schnell klar war, dass eine enge Beziehung zwischen EEG und neuronaler Aktivität bestehen muss – Null-Linie bei Hirntod, fokale Hyperaktivität im epileptischen Anfall – hat sich sehr früh die voreilige Überzeugung verfestigt, dass es die Neurone selbst seien, die das EEG erzeugen. Wenn wir heute die Belastbarkeit jener Hypothese ausloten, dann müssen wir feststellen, dass seit 90 Jahren an die Stelle einer überzeugenden Begründung lediglich eine Überzeugung selbst getreten ist. Fragen wir also „ganz neu“ nach Hinweisen, die die Richtigkeit jener Überzeugung nahelegen können. Wir müssen uns also neuronale Populationen des Hirns vorstellen, die bereits innerhalb der fetalen Entwicklung beginnen, synchron „schwingende“ Membranerregungen zu erzeugen und damit erst mit dem Hirntod wieder aufzuhören. Ein derart „beschäftigtes“ Neuron ist für weitere genuin neuronale Aufgaben – wie etwa die Reizverarbeitung und –weiterleitung – nicht mehr tauglich; denn eine neuronale Erregung läßt sich nicht in partielle Erregungszustände zerlegen. Zudem lassen die Feldstärken des EEG auf große kollektiv erregte Gesamtmembranflächen schließen, so dass Neurone als die kleinere Population unter der überwältigend größeren Zahl der Glia-Zellen eher nicht als Verursacher des EEG in Frage kommen können. Auch das Argument, dass das EEG aus einer wie auch immer gearteten „Denktätigkeit“ der Neurone entstehe (Berger-Effekt) und darum mit der beschriebenen Membranerregung nichts zu tun habe, muss als unwissenschaftlich verworfen werden. Auch wenn es nicht explizit ins Feld geführt wird, so sind wir unterschwellig dennoch immer wieder geneigt, der Hirntätigkeit Fähigkeiten zuzuschreiben, die, da wir ohnehin bis heute so wenig davon wirklich verstehen, irgendwie im „Übernatürlichen“ angesiedelt sind. Wenn man sich aber auf das Entschiedenste dagegen verwahrt, das physikalische Fundament der Physiologie (im weitesten Sinne) zu verlassen, wird man dafür erstaunlicherweise nicht enttäuscht. Vielmehr erkennt man, dass auch das Hirn nach den Gesetzen der Physik arbeitet. These: Die Neurone scheiden als Erzeuger des EEG aus. 31.10.2014 Revision 0 Wolfgang Herzberg 2 Dann können nur Gliazellen die Verursacher des EEG sein. Damit geraten vier Zellpopulationen ins Visier: Oligodendrozyten, Astrozyten, Mikroglia und „ein sogenannter fünfter Gliazelltyp“ (Die Schwann-Zellen wurden als peripherer Glia-Zelltyp hier nicht gelistet). Oligodendrozyten organisieren den Bau der Myelinscheiden myelinisierter Axone und sind funktionell den Schwann-Zellen gleichgestellt. Da ihre Doppelmembranen in Mehrfachtouren um die Axone gewickelt sind, ist ihre Membranerregung aufgrund der zirkulär radiären Ausrichtung der Kationenkanäle nach außen induktiv-magnetisch inert. Und ihre kleinen, den Zellkern enthaltenden „Satelliten“-Zellkörper können zusammengenommen niemals ein Summationsfeld erzeugen wie wir es im EEG messen können. Die Mikroglia bietet mit ihren spezifischen Funktionen, ihrer Migrationsfähigkeit und ihren Metamorphosen nicht die nötige Konstanz in „Ort und Zeit“, um ein stetiges EEG produzieren zu können. In der engeren Wahl verbleiben Astrozyten und jener „fünfte“ Zelltyp, der zur Zeit unter dem Oberbegriff „NG2-positiv“ noch viele Namen trägt: Synantozyten (3), Astrons (4), ß-Neuroglia (5), Polydendrozyten (6), outwardly rectifying astrocytes (7). In seiner „Charakterisierung von Astrozyten im respiratorischen Netzwerk“(8) differenziert Graß in der Zellkultur drei elektrophysiologisch unterschiedlich ausgestattete Astrozyten: passive, intermediäre und „outwardly rectifying astrocytes“. Die passiven und intermediären zeigen in den weiteren Differenzierungen gleiche Eigenschaften (u.a. Expression des intermediären Filamentes GFAP) während die „outwardly rectifying astrocytes“ in vielerlei Hinsicht andere Merkmale besitzen (vor allem keine Expression des intermediären Filamentes GFAP). Die passiven und intermediären Astrozyten decken sich in idealer Weise mit den Langstrahlern (In den weiteren Ausführungen sind diese mit den „passiven Astrozyten“ synonym – die sich davon wenig unterscheidenden „intermediären“ bleiben unberücksichtigt, da sie im Hinblick auf den behandelten Gegenstand nicht relevant sind.). Also müssten die passiven Astrozyten die Erzeuger des EEG sein. Und tatsächlich werden wir in vielfältiger Weise fündig, wenn wir die Frage der Plausibilität aufwerfen. 1. Die Astrozyten sind evident die Substrat-Versorger der Neurone. 2. Astrozyten müssen die Substrate über weite Verzweigungen ihrer Zellarme transportieren und benötigen dafür eine aktive Transporttechnologie, die ihren Schlüssel in der gegenseitigen Anziehungskraft gleichgerichteter elektrischer Ströme besitzt. 3. Langstrahler besitzen Mikrotubuli und damit die Voraussetzung für eine Gegenstromtechnologie. 4. Da man in Zellkulturen des Atemzentrums elektrophysiologisch „passive“ und „outwardly rectifying astrocytes“ identifiziert hat, ist eine K+ Ionen Schwingung als Ursache des EEG wahrscheinlich. 5. Da Astrozyten mit ihrem „potassium buffering“ bereits im Zentrum schwankender extrazellulärer [K+] Ionen Konzentrationen erkannt worden sind, ist es nur ein kleiner Schritt, sie selbst als die Verursacher dieser Veränderungen zu identifizieren. 6. Wenn verstanden ist, dass ein Nutzen (gibt es noch einen anderen ? etwa Kommunikation und Steuerung ? Prozessor-Funktion ?) der magnetischen Felder in der schwingungsabhängigen Konstriktion der Astrozyten-Arme zur Bewegung der intrazellulären Substratsäule besteht, dann wird auch verständlich, dass steigende neuronale Aktivität eine höhere Schwingungsfrequenz im EEG nach sich ziehen muss. 31.10.2014 Revision 0 Wolfgang Herzberg 3 7. Da die Neurone die letzten in der Versorgungskette sind, geht der neuronale Zelltod bei Sauerstoffmangel dem Tod der Astrozyten voraus, was bedeutet, dass Aktivität im EEG nicht gleichbedeutend mit erhaltener neuronaler Aktivität sein muss ! Wie kann ein aktiver Substrattransport innerhalb der Astrozyten funktionieren ? Da wir von der Annahme ausgehen, dass die Astrozyten zur elektrophysiologischen Gruppe der „passive astrocytes“ gehören, dürfen diese ihre K+ Ionen-Kanäle nur auf jeweils einer Seite ihres Zellkörpers und der Arme besitzen. Denn da zum einen schwankende extrazelluläre [K+] Ionen Konzentrationen bereits beobachtet werden und zum anderen eine K+ Ionen Schwingung nur dann „schwingen“ kann, wenn auch das intrazelluläre Potential mitschwingt, würden in Opposition lokalisierte K+ Ionen Kanäle weder eine Schwankung der extrazellulären [K+] Ionen Konzentrationen noch eine Schwingung des intrazellulären Potentials erzeugen. Liegen nun Zellkörper und Zell-Arme plan in der Ebene eines schwingenden induktiv-magnetischen Feldes und befinden sich auch alle Kanäle senkrecht zu dieser Ebene, dann erzeugt die K+ Ionen Schwingung jeweils im Maximum der erzeugten Induktionsspannung (U) die höchsten Anziehungskräfte der Kanäle untereinander. Da alle Kanäle der Zelle synchron agieren, kommt es dabei zu einer Art Kontraktion der gesamten Zelle. (In der Gewebekultur werden „rythmische Bewegungen“ sowohl bei Astrozyten als auch Oligodendrozyten beschrieben(9). Eine derartige Total-Kontraktion wäre für einen gezielten Substrattransport untauglich. Damit eine quasi „peristaltische“ Kontraktionswelle erzeugt werden kann, müssen Abschnitte der Zell-Arme in zeitlich geordneter Weise „kontrahieren“. Damit wiederum dieses möglich wird, müssten im betrachteten Raum phasenverschobene Magnetfelder vorhanden sein. Da solche Magnetfelder nebeneinander nur dann unbehindert existieren können, wenn die Feldebenen jeweils 90° gegeneinander versetzt sind (es gilt für die Feldstärke Hα= H0 ∙ cosα und somit H90° = 0), können maximal drei Felder ohne gegenseitige Beeinträchtigung nebeneinander wirken. Wie sich im folgenden zeigen wird, ist die Abschätzung der erforderlichen Phasenverschiebung der Felder untereinander problematisch. Damit ein ideal gerichteter Transport erzeugt werden kann, müssen jeweils drei Arm-Abschnitte eine strikte funktionelle Abfolge der Kontraktionen besitzen: 1. Schritt 2. Schritt 3. Schritt AUF ZU ZU AUF AUF ZU ZU AUF AUF + Abb.1 Das Schema zeigt eine zeitlich versetzte Abfolge (1./2./3.) der Erregungszustände dreier benachbarter K Ionen Kanal Felder, die erforderlich sind, damit eine optimierte Transportrichtung ensteht. Der Fettdruck symbolisiert den Substrat-Bolus, der transportiert wird. AUF = kein Kationentransport, ZU = maximale Kationentransportgeschwindigkeit Damit die drei Magnetfelder zur Wirkung kommen können, müssen die Achsen der K+ Ionen Kanäle jeweils senkrecht zur wirkendenden Magnetfeldebene ausgerichtet sein. Es gibt zwei Varianten, wie diese Voraussetzung an einem Astrozytenarm realisiert werden kann. 1. Variante: Der Astrozytenarm legt sich mit den jeweiligen Abschnitten so in die zugehörige Feldebene, dass der kanaltragende Membran-Längsstreifen der Feldebene entspricht. Dabei entsteht dann ein Zellarm, der in der Folge der Abschnitte jeweils 90° abgeknickt ist (Abb.2). Ein aufgrund ihrer Morphologie dafür typischer Vertreter könnte die Mikroglia sein, wobei offen bleibt, welche Funktion dieser Zelltyp daraus ableitet (sensorische ?). 2. Variante: Der Astrozyt kann die Position eines Kationen-Kanal-Streifens gezielt einer vorgegebenen Feldebene anpassen. Damit könnten zwei Feldebenen ohne eine Arm- 31.10.2014 Revision 0 Wolfgang Herzberg 4 Knickung abgebildet werden. Für die dritte Ebene wäre jedoch eine 90° Knickung erforderlich (Abb.3). Abb.2 Mikroglia; rechts in der Großhirnrinde (Zeichnung Hortega); links Silberfärbung. Die Ausbreitung der Zellarme suggeriert, als folge sie einem geometrischen Muster, das auffällig von Verzweigungswinkeln bei etwa 90° dominiert ist. + Abb.3 Modell eines Astrozyten-Armes, der zwei magnetische Felder durch gezielte Lokalisation der K Ionen Kanal Felder (Wellenlinien) nutzt und die dritte Feldebene durch eine 90° Achsenknickung des Armes nutzbar macht. Da Astrozyten-Zellkulturen nicht den sehr spezifischen „in situ“ Magnetfeldschwingungen ausgesetzt sind, läßt sich die Morphologie dieser kultivierten Zellen nicht auf die „in vivo“ Umgebung übertragen. Darum sind zur morphologischen Beurteilung der Armausbreitung des Langstrahlers zytologische Kultur-Bilder nicht ausreichend und darum histologische Untersuchungen erforderlich. Aber mit Vorsicht darf man wohl schon jetzt feststellen, dass die Arme des Langstrahlers wenig bis nicht geknickt sind. Damit käme dann nur eine weiter reduzierte Variante 2 in Betracht, wobei jeweils eine Feldebene nicht zur Wirkung kommen kann und der Pumpmechanismus somit ein „Zwei-Takter“ sein müßte. Wenn die Abschnitte der Kanalfelder aber jeweils ein kanal-freies Arm-Segment aussparen, dann kann dieses wenigstens als ein Substrat-Reservoir anstelle der Wirkung eines dritten Feldes fungieren und auch so noch einen gerichteten Substrattransport erlauben (Abb.4). 31.10.2014 Revision 0 Wolfgang Herzberg 5 Abb.4 Schematischer Langstrahler mit vier Armen. Der Zell-Leib liegt in einer magnetischen Feldebene. Die Arme können neben dieser Feldebene jeweils nur eine weitere Ebene für sich nutzbar machen. An dieser Stelle lässt sich nun auch plausibel erklären, warum dem Ausmaß der Phasenverschiebungen der drei Schwingungsebenen eine bedeutende Rolle zukommt. Da die K+ Ionen Schwingung neben der Magnetfeldschwingung auch eine Schwingung des Membranpotentials der erzeugenden Zelle verursacht, kann die Zelle bezüglich des durch die momentane GesamtKationenverschiebung erzeugten Membranpotentials nur ganzheitlich reagieren. Es können zwar einzelne Membranflächen in der Überlagerung durch die lokalen Induktionsspannungen differente Potentiale besitzen; aber das durch die momentane Ladungsverschiebung (Qt) definierte Potential ist für eine Zelle jeweils einheitlich. Somit müssen die phasenverschobenen Magnetfeldschwingungen noch derart gebündelt sein, dass sie synchron den Wechsel von „depolarisierend“ zu „hyperpolarisierend“ vollziehen können. Andernfalls entstünden auswärts gerichtete zeitgleich neben einwärts gerichteten Kationenströmen, was den erforderlichen Charakter einer MPSchwingung zerstören würde. Um diese Bedingung noch erfüllen zu können, dürfte die Phasenverschiebung nicht größer als 45° werden (Abb.5). Abb.5 Drei Sinuskurven (U1, U2, U3) mit einer Phasenverschiebung von 120°; U = Induktionsspannung; t = Zeit. Bei einer derart großen + Phasenverschiebung schwingt z.B. U1 bereits wieder auf der Gegenseite von U2 und U3, wenn alle drei K Ionen Kanal-Felder zueinander isoelektrisch positioniert sind (isoelektrisch bedeutet, dass gleichgerichtete Induktionsspannungsvektoren auch gleichgerichtete Kationenströme erzeugen). Mit einem alternativen Modellansatz ist es jedoch auch denkbar, dass die Phasenverschiebung auch beliebig größere Beträge annehmen kann, solange nur eine ausreichend große Phasen-Verschiebung untereinander vorhanden ist. In diesem Ansatz ordnet der Langstrahler die K+ Ionen Kanäle derart, dass alle auf die Zelle zeitgleich einwirkenden Felder immer gemeinsam entweder depolarisierend oder hyperpolarisierend wirken. Um dieses Ziel erreichen zu können, muss die Zelle jeweils zielorientiert entscheiden können, auf welcher jeweils alternativ möglichen Seite eines Armes die K+ Ionen Kanäle anzubringen sind; denn bei gleichem magnetischen Feld wirkt die Induktionsspannung an gegenüber liegenden Membranen jeweils gegensätzlich. Eine derartige Anordnung der K+ Ionen Kanal-Felder wird „isoelektrisch“ genannt. Unabhängig davon, welche Modell-Alternative realisiert ist, erfordert die Komplexität der gegenseitig abhängigen Vorgänge übergeordnete neuronale Steuerungszentren. Zudem müssen aufgrund der intrakraniellen Fernwirkungen magnetischsensorische Kompetenzen vorhanden sein, um ein derartiges „Konzert“ dirigieren zu können. Die induktiv-magnetisch erzeugten konstriktiven Kräfte transportieren substrathaltige Flüssigkeiten durch die Arme der Langstrahler. Die Richtung des Transportes wird durch die Anordnung der K+ Ionen Kanäle bestimmt (Abb.6). Somit wird die nährstoffreiche Flüssigkeit vom Kapillaranschluss 31.10.2014 Revision 0 Wolfgang Herzberg 6 Abb.6 Schematische Darstellung zweier Astrozyten-Armabschnitte. Bei einer identischen Anordnung der magnetischen Feldebenen im + Raum müssen die Substrattransport-Richtungen in beiden Abschnitten gegensätzlich sein (Pfeile). Die Lokalisation der K Ionen Kanal Felder sind durch Wellenlinien symbolisiert. Richtung Zellkern befördert und von dort über die Arme zu den neuronalen und glialen Abnehmern. Über Aquaporine wird das Substrat an den Enden der Arme von den Kapillaren aufgenommen bzw. in den sehr engen interzellulären Spalt (10-20 nm) der Abnehmer exprimiert. Aufgrund der kleinen Querschnitte und der im Verhältnis dazu sehr langen Wege sind Diffusionskräfte wohl zu vernachlässigen. Die Arme des Langsstrahlers funktionieren also wie eine Schlauchpumpe. Evidenz erhalten diese Modellvorstellungen durch das Faktum, dass der neuronale Zelltod durch Ersticken nach wenigen Minuten einsetzt, was wiederum bedeutet, dass das Zeitfenster, in dem das Substrat von den zerebralen Kapillaren zu den Neuronen geschafft wird, im wesentlichen diesen wenigen Minuten entspricht. Die astrozytäre Versorgung der Neurone ist damit „just in time“ – ohne zwischengelagerte Vorratshaltung. Nimmt die neuronale Aktivität zu (z.B. Öffnen der Augen = Berger Effekt), nimmt die Schwingungsfrequenz im EEG zu, was gleichbedeutend mit einer Zunahme der astrozytären Substrat-Transport-Geschwindigkeit ist. Da die Arme der Langstrahler nicht fortgesetzt Flüssigkeit in den engen perineuralen Spalt exprimieren können, ohne auch für den Abtransport zu sorgen, erzeugt ein Röhrensystem aus Mikrotubuli einen Gegenstrom. Da angenommen werden darf, dass die Langstrahler nicht hochwertiges Substrat über die Mikrotubuli quasi im „Kreisverkehr“ retransferieren, wird es im Endstück am neuronalen Spalt irgendwie eine Trennvorrichtung von hochwertigem Flüssigkeitsexport und minderwertigem Flüssigkeitsimport geben, so dass die in den Tubuli transportierte Flüssigkeit vornehmlich metabolische Ausscheidungsprodukte enthält. Umgekehrtes wird im perikapillären Substrataustausch gelten. Dieses Gegenstromprinzip ist an das Vorkommen der Mikrotubuli gebunden, so dass im Umkehrschluss ihr Vorhandensein auf Flüssigkeitstransport im Gegenstromverfahren schließen lässt: Dendriten, Neuriten, astrozytäre Langstrahler. Die treibenden Kräfte der astrozytären K+ Ionen Schwingung sind ein stetiger Wechsel durch Induktionsspannung modifizierter Membranpotentiale und dadurch aus dem Lot gebrachte [IN]/[EX] Verhältnisse der [K+] Ionen Konzentrationen. Da über die durchgehend offenen K+ Ionen Kanäle ständig ein Gradient besteht, das so veränderte K+ Ionen Äquilibriumpotential zu restaurieren, befindet sich das System in einem unaufhörlichen Schwingungszustand. Da diese Schwingung aufgrund der Erzeugung induktiv-magnetischer Felder und der unvermeidlichen Ohmschen Widerstände eine Dämpfung besitzt, käme sie ohne externe Energiezufuhr sehr schnell zum Erliegen. Darum sind neben den passiven Astrozyten „aktive“ Astrozyten erforderlich. Diese „aktiven“ Astrozyten sind als sogenannte „outwardly rectifying astrocytes“ im Atemzentrum (8) identifiziert. Da diese keine Expression des intermediären Filaments GFAP besitzen, ist die morphologische Identität dieser Zellen noch nicht endgültig gefunden. Aufgrund ihrer spezifischen Funktion als Trigger der passiven K+ Ionen Schwingung lassen sich jedoch notwendige Eigenschaften dieses „Synantozyten“ festlegen. Da die gesamte Energie, die in der K+ Ionen Schwingung steckt und mit der Dämpfung verloren geht, von diesen Zellen umgesetzt wird, muss der Synantozyt die Merkmale energie31.10.2014 Revision 0 Wolfgang Herzberg 7 transformierender Zellen besitzen: hohe Dichte an Mitochondrien, auskömmliche zytoplasmatische Ausstattung und kurze, störungsfreie Energielieferwege. Da der Synantozyt in seiner Triggerfunktion eine magnetische Feldebene definiert, muss seine morphologische Ausdehnung die Voraussetzungen für die Erzeugung einer derartigen magnetischen Feldebene bieten – er müßte am ehesten aussehen wie ein „plasmareicher Astrozyt“. (Der Kurzstrahler kommt dafür nicht in Frage, da er GFAP positiv ist.) Da sich das induktiv-magnetische Feld intrakraniell ohne Barrieren ausbreitet und seine lokale Feldstärke (HR) lediglich durch die Entfernung (R) zum Ort der Entstehung gemäß (HR=H0/R2) bestimmt wird, liegen auch alle Neurone mehr oder weniger intensiv im Einflußbereich dieser Felder. Da sich die Informationsverarbeitung der Neurone auf die Technologie einer modulierten Membranerregung stützt, sind neuronale Membranen gegen induktiv-magnetische Felder empfindlich. Da die Feldebenen zudem in den drei Raumdimensionen wirksam sind, können sich Neurone nicht im (fehlenden) „Schatten“ magnetischer Felder „verstecken“. Die schwingenden Induktionsspannungen dieser Felder verändern somit das Membranruhepotential (MRP) gemäß (MPt = MRP + Ut ), wobei (Ut) die Induktionsspannung in der Zeit (t) ist. Da die Induktionsspannung eines homogenen Magnetfeldes in ihrem Betrag von dem Volumen des betrachteten Raumes abhängt, ist für die obige Fragestellung die Membrandicke (z.B. 5 nm) des Neuron maßgebend. Der Betrag des wirksamen Induktionsspannungsvektors wächst also proportional mit der Membrandicke. Da die neuronale Membranerregung durch spannungsabhängige Na+ Ionen Kanäle erzeugt wird, müssen die jeweils wirksamen Induktionsspannungsbeträge der K+ Ionen Schwingung unterhalb der neuronalen Depolarisationsschwelle bleiben. Dazu ist es erforderlich, dass ein Einsatz aller verfügbaren TriggerZellen einer spezifischen Feldebene nicht ausreicht, um diese neuronale Depolarisationsschwelle zu überschreiten, was z.B. einen Krampfanfall auslösen würde. Anders gewendet hieße das, dass am Limit dieses maximalen Einsatzes der Trigger-Zellen die Dämpfung des schwingenden Systems dem Energieeinsatz dieses maximalen Trigger-Zell-Kollektivs entsprechen muss und somit im outcome nicht mehr steigerungsfähig ist. Dennoch genügt das ja nicht, um etwa gar keine Wirkungen an den neuronalen Membranen erzeugen zu können. Auch unterschwellige Induktionsspannungen verändern das (MPt) und stimmen somit ein in das membranöse „Konzert“ aller stimulierenden (depolarisierenden) und hemmenden (hyperpolarisierenden) synaptischen Einflüsse. Begrenzt wird dieser Einfluss aber durch den Umstand, dass eine spezifische magnetische Feldebene die neuronale Membran nur in jenen begrenzten Abschnitten beeinflussen kann, die plan in derselben Ebene liegen. Dort aber kommt das (Ut) voll zur Wirkung. Würden sich in diesem Membranabschnitt z.B. passive K+ Ionen Kanäle befinden, würden über diese K+ Ionen Bewegungen induziert werden, die wiederum eine umschriebene Membrankonstriktion auslösen könnten, was wie auch beim Astrozyten den zellulären Substrattransport des Neuron befördern würde. Sind in diesem Membranabschnitt spannungsabhängige Na+ Ionen Kanäle lokalisiert, dann würden diese um den Betrag des wirksamen (Ut) depolarisiert oder hyperpolarisiert werden. Da diese Wirkungen in Form einer periodischen Schwingung einwirken, findet eine Art Modulation der Empfindlichkeit des betroffenen Membranabschnittes statt. Dieser Vorgang hat Ähnlichkeit mit dem Funktionsprinzip der Amplituden-Kodierer elektrischer Fische, die eine stetige Membrandepolarisation durch Na+ Ionen Leckkanäle von schwachen Induktionsspannungs-Signalen überlagern lassen und so vorzeitige Depolarisationen erzeugen. Auch an der neuronalen Membran könnte ein schwaches magnetisches Signal die Depolarisationsschwelle heben und senken und so der Verarbeitung der eintreffenden 31.10.2014 Revision 0 Wolfgang Herzberg 8 synaptischen Signale durch periodisches Hemmen und Fördern eine gewisse Synchronität aufzwingen. Mit Blick auf den Substratransport der Langstrahler bedeutet das Induktionsspannungs-Maximum der Schwingungsamplitude eine Art Effizienz-Maximum. Zwar ist die gegenseitige Anziehungskraft der aktiven Kationenkanäle abhängig von der Stromstärke und ihrer Änderung in der Zeit, aber die Effizienz der konstriktiven Wirkung auf den Substrattransport nähert sich dabei asymptotisch einem Maximum im Unendlichen, so dass das Verhältnis aus Effizienzsteigerung und dazu erforderlichem Energieeinsatz eine Kurve mit einem Maximum bildet. Die Beschleunigng des Substrattransportes erfolgt darum nicht durch Zunahme der Schwingungsamplitude sondern durch Zunahme der Schwingungsfrequenz. Da die Zunahme der magnetischen Schwingungsfrequenz auch die Membranaktivität der Neurone steigert, ist es zu kurz gegriffen, wenn man den neuronalen Aktivitätsgrad als Steuerungsgrösse der Schwingungsfrequenz definiert; denn da die Aktivitätsgrade sowohl der Langstrahler als auch der Neurone selbst von der Schwingungsfrequenz abhängen, liegt das eigentliche Steuerungszentrum separat von beiden Zellpopulationen und benutzt die Schwingungsfrequenz als Steurungsinstrument. 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Neuronal Cellular Responses to Extremly Low Frequency Electromagnetic Field Exposure: Implications Regarding Oxidative Stress and Neurodegeneration, Reale, Marcella et.al., PLOS ONE, Vol.9, Issue 8, 2014 Die Elektroenzephalographie des Menschen, Berger, Hans, Universität Jena 1929 Synantocytes: new functions for novel NG2 expressing glia, Butt AM et al., J Neurocytol 31(67), 551-65 Review 2002 Segregated expression of AMPA-type glutamate receptors and glutamate transporters defines distinct astrocyte populations in the mouse hippocampus, Matthias K et al., J Neurosci 17(18) 6850-63 2003 A fourth type of neuroglial cell in the adult central nervous system, Peters A, J Neurocytol 33(3) 345-57 2004 Identity, distribution, and development of polydendrocytes: NG2-expressing glial cells. Nishiyama A et al. J Neurocytol 31(6-7), 437-55 Review 2002 Freshly isolated hippocampal CA1 astrocytes comprise two populations differing in glutamate transporter and AMPA receptor expression. Zhou M, Kimelberg HK, J Neurosci 2001 21(20), 7901-8 Charakterisierung von Astrozyten im respiratorischen Netzwerk, Graß, Dennis, InauguralDissertation, med. Fakultät der Georg-August-Universität Göttingen 2005 Bucher,O, Cytologie, Histologie und mikroskopische Anatomie des Menschen(S.200), Medizinischer Verlag Hans Huber Bern (CH) und Stuttgart (D) 1968 31.10.2014 Revision 0 Wolfgang Herzberg