Angststörungen bei Frauen
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Angststörungen: Diagnostik – Ätiologie – Therapie „Angst ....“, E. Munch H.-P. Kapfhammer Klinik für Psychiatrie und Psychotherapeutische Medizin Medizinische Universität, Graz Angst: ein primäres, angeborenes Affektsystem Kriterien zur Differenzierung der Angst Angst ist ein primäres menschliches Affektsystem für die sich entwickelnde Person und seine Beziehungen angemessen aktivierend objekt- bzw. situationsabhängig akut isoliert attackenweise gerichtet eher psychisch empfunden - unangemessen - lähmend - ohne äußeren Anlass chronisch generalisiert kontinuierlich / persistierend ungerichtet eher körperlich empfunden Angststörungen – allgemeine Differenzierung Angst normale Angst pathologische Angst Angststörungen objekt-/situationsunabhängig chronisch komorbide Ängste objekt- / situationsabhängig (phobisch) akut, anfallsartig Angstsyndrom Affektive Symptome Kognitive Symptome Somatische Symptome Angst, diffus, ziellos Panik Phobie – Vermeidung Antizipierte Angst Traumatische Angst Leistungsversagensangst Soziale Angst Depersonalisation Derealisation Hypervigilanz Angst vor Kontrollverlust Todesangst Katastrophenhaltung Besorgnisse Zweifel, Unsicherheit Angst vor Beschämung Angst vor Wiederkehr des Traumas kardiovaskulär neurologisch gastrointestinal respiratorisch muskuloskeletal Schweißausbruch Hitzewallung, Kälteschauer Angststörungen – diagnostische Extension Phobische Störungen Panikstörung Generalisierte Angststörung Zwangsstörung Anpassungsstörung Akute Belastungsstörung Posttraumatische Belastungsstörung Phobische Störungen – Diagnose gemeinsam: irrationale Furcht vor bestimmten Situationen/Objekten Sicherheit stiftendes Vermeidungsverhalten über Vermeidung Kontrolle der umschriebenen Furcht Beispiele: Sonderformen: soziale Phobie, Agoraphobie bedeutsam: Tiere, enge Räume, Höhen, Flugzeuge, gefährliche Gegenstände, Blut, körperliche Verletzungen, medizinische Utensilien/Orte [Übergänge von krankheitsbezogenen Phobien zur Hypochondrie] nicht: Furcht vor Angstanfällen (Phobophobie) nicht: „einfache“, sondern „spezifische“ Phobien subjektives Leiden und/oder negative Interaktion mit sozialen Rollen Agoraphobie – Diagnose Vermeidungsverhalten gegenüber Situationen, in denen Auftreten von Angstanfällen befürchtet zentral: Angst, in eine hilflose Situation geraten zu können bei häufiger Assoziation mit Panik: Angst vor weiteren Angstanfällen (Phobophobie) Vermeidungsverhalten durch räumliche / zeitliche Bedingungen bestimmt Generalisierungstendenz und sekundäre psychosoziale / psychiatrische Konsequenzen Soziale Phobie – Diagnose unangemessene, häufig dauerhafte Furcht und Vermeidung von sozialen Situationen, in denen einer interpersonalen Bewertung ausgesetzt zentral: Angst vor leistungsbezogenem Versagen, sozialer Beschämung, Demütigung sozialphobische Ängste: eng umschrieben versus generalisiert ausgeprägte Erwartungsangst bei bevorstehender Konfrontation Panikstörung - Diagnose unerwartete Angstanfälle einer bestimmten Häufigkeit und Dauer ohne somatischmedizinische Ursache anhaltende Besorgnis vor wiederkehrkehrenden Angstanfällen typisch: Crescendo Vielzahl somatischer Symptome häufig: Todesangst, Gefühl des Kontrollverlusts, unmittelbar bevorstehende seelische und/oder körperliche Katastrophe, aus Phobophobie (Angst vor der Angst) häufig Vermeidungsverhalten Häufige Symptome bei Panikattacken Tachykardie 83.5% Hitzewallungen 81.54% Beklemmungsgefühle 78.4% Zittern, Beben 78.4% Benommenheit 75.3% Schwitzen 72.2% Schmerzen in der Brust 62.9% Atemnot 55.7% Angst zu sterben 51.5% Angst vor Kontrollverlust 49.5% Abdominelle Beschwerden 45.4% Ohnmachtsgefühle 43.3% Parästhesien 42.3% Depersonalisation 37.1% Generalisierte Angststörung - Diagnose anhaltend erhöhtes Angstniveau ohne beherrschende Paniksymptome, ohne klare phobische Ausrichtung der Angst zentral: unrealistische Besorgnisse, übertriebene Katastrophenerwartungen symptomatologisch: muskuläre Verspannung, autonom-nervöses Hyperarousal, Hypervigilanz im Umweltbezug Zeitkriterium: Hinweis auf längeres, chronisches Bestehen Angststörungen – zentrale diagnostische Symptome Störung Zentrale Kennzeichen Panikstörung wiederkehrende, unerwartete Panikanfälle persistierende Sorge um nächste Anfälle u./o.deren Konsequenzen mit Agoraphobie Vermeidungsverhalten Generalisierte Angststörung chronische, exzessive, unkontrollierbare Besorgnis / Sorgen Soziale Phobie ausgeprägte Angst/Vermeidung vor sozialen Situationen, sozialer Kritik, Beschämung, Leistungsversagen Spezifische Phobie ausgeprägte Angst/Vermeidung vor/von umschriebenen Objekten und Situationen 1-Jahres- und Lebenszeitprävalenzraten von Angststörungen nach Methode der besten Schätzung auf der Grundlage der weltweit publizierten Studien (modifiziert nach: Somers et al. 2006) 1-Jahresprävalenz (%) LebenszeitFrauen (%) prävalenz (%) ** Männer (%) ** Panikstörung Agoraphobie Generalisierte Angststörung Soziale Phobie Spezifische Phobien 0.99 1.6 1.2 3.1 2.7 (1.6*) 2.9 (4.2) 1.2 (0.76*) 1.1 (1.7) 2.6 4.5 3.0 6.2 2.5* 4.9 2.6 (8.4) 4.6 (2.9*) 10.6 (8.2*) 1.4 (5.2) 3.0 (1.8*) 4.4 (3.5*) Angststörungen 10.6 16.6 16.4 (18.5) 8.9 (10.4) * die im Vergleich zur 1-Jahresprävalenz niedrigere Lebenszeitprävalenz bei der sozialen Phobie resultiert aus der statistischen Methode der jeweils getrennt durchgeführten besten Schätzung, wobei nicht in allen Studien für beide Zeiträume Daten angegeben waren ** für Frauen und Männern folgen zunächst die 1-Jahresprävalenzen, in Klammern die Lebenszeitprävalenzen Einflussfaktoren auf geschlechtsdifferentielle Häufigkeiten von Angsterkrankungen Rollenkonflikte in Familie und Beruf differentielle Sozialisation in Selbstsicherheit und Kompetition Häufigkeit frühen körperlichen und sexuellen Missbrauchs Exposition aktueller Traumatisierungen Fluktuation der Hormonspiegel im weiblichen Zyklus (Progesteron-Metabolite: Allopregnanolon): potente Verstärkung der GABA-Wirkung Angststörungen – psychiatrische Komorbidität hohe Prävalenz von depressiven Störungen ( > 60%) weitere Angststörungen: - Panikstörung (11 - 27%) - spezifische Phobien (15 - 56%) - soziale Phobie (15 - 56%) Abhängigkeit / Missbrauch Persönlichkeitsstörungen (ca. 60%) - zwanghaft - paranoid - ängstlich-vermeidend (Brawman-Mintzer et al. 1993; Wittchen et al. 1994; Zimmerman et al. 2005) Verlauf der Angsterkrankungen Hohe Rückfallneigung Häufiger chronischer Verlauf Bedeutsame soziale Behinderung Ausgeprägte psychiatrische Miterkrankungen Angst – Ängstlichkeit – Angststörung ätiopathogenetische Modelle Persönlichkeit / Temperament Psychodynamik / Traumapsychologie Neuroanatomie Genetik Angst Entwicklungspsychologie Bindungstheorie Lerntheorie Neurobiologie Angst – Ängstlichkeit – Angststörung Persönlichkeitsmodelle Spielberger (1966) trait – state anxiety Eysenck (1967) Spannung + Schüchterneit + Angst = Introversion versus Extraversion Neurotizismus Grey (1982) Verhaltenshemmsystem (Bestrafung, Nicht-Belohnung, neue Reize): Hemmung von Handlungsoptionen, erhöhtes Erregungsniveau, verstärkte Umweltwahrnehmung Cloninger (1987) T - Neuigkeitssuche - Belohnungsabhängigkeit - Schadensvermeidung - Persistenz Angst – Ängstlichkeit – Angststörung Persönlichkeitsmodelle Angstsensitivität: besondere Furcht vor Symptomen einer allgemeinen physiologischen Erregung + kognitive Erwartungstendenz vor Bedrohung Aufmerksamkeitsbias: gegenüber möglichen Bedrohungsreizen automatisierte Prozessierung bedeutsam vor allem in ambivalenten Situationen: Negativversion versus realitätsorientierter Aufmerksamkeit = „emotional reasoning“ [„I feel anxious, there must be danger“] + geringe Selbstkontrolle über Angstreize Dysfunktionale Kognitionen: typisch, aber nicht spezifisch Lerntheoretische Modellvorstellungen zur Entstehung / Aufrechterhaltung von Angststörungen Klassisches / operantes Konditionieren (Zwei-Faktoren-Modell) „biological preparedness“ Modellernen, Instruktionslernen komplexe kognitive Modelle: „pathologische Besorgnis“ aversive / traumatische Erfahrungen versus mangelnde Auseinandersetzung / Bewältigung von natürlichen Furchttendenzen Lerntheoretische Modellvorstellungen zur Entstehung / Aufrechterhaltung von Angststörungen Modell der 2-Faktoren-Theorie (O. Mowrer) 1. Erwerb durch klassische Konditionierung raumzeitliche Koppelung UCS (angstauslösende traumatische Situation) CS (vorher neutraler Reiz konditionaler Stimulus UCR Angst/Schrecken CR (konditionale Angstreaktion) 2. Aufrechterhaltung durch operante Konditionierung CS = S∆ Erwartung R (Vermeidungsreaktion) UCR/CR = C – C– (= Wegfall der erwarteten aversiven Reaktion) Lerntheoretische Modellvorstellungen zur Entstehung / Aufrechterhaltung von Angststörungen Psychophysiologisches und kognitives Modell [Margraf u. Ehlers 1989] positive Rückkopplung (schnell) interne oder oder externe Stressoren körperliche oder kognitive Veränderungen Wahrnehmung? Assoziation mit Gefahr? Angst / Panik negative Rückmeldung (langsam) oder erfolgreiche Bewältigung individuelle Prädispositionen situative Faktoren Potentielle Risikofaktoren für Angststörungen im Erwachsenenalter (Hirschfeld et al. 1998) Konstitutionelle Faktoren Genetische Faktoren Kindheitspsychopathologie Temperamentsfaktoren Familienanamnese mit Angst Angststörungen in Kindheit Verhaltenshemmung, Scheu vor neuen Situationen erhöhtes psychophysiologisches Arousal in neuen Situationen Angstsensitivität: Tendenz, körperliche Erregungssensationen katastrophisierend zu interpretieren und zu fürchten andere kognitive Denkstile: - Bedrohung fehl wahrzunehmen und zu vergrößern; - Tendenz, eigene Coping-Kompetenz zu unterschätzen; - Erwartung: Ereignisse unvorhersehbar / unkontrollierbar; - Überschätzung des Risikos eines negativen Ausgangs Psychologische Vulnerabilitätsfaktoren Kognitive Prädispositionen Verhaltenstendenzen Angstsensitivität und andere kognitive Denkstile (s.o.) vorrangiges Coping in Flucht und Vermeidung Skills-Defizite mit Angst auslösenden Situationen umzugehen Umweltfaktoren Elterliche Einflüsse Lebensereignisse Peer-Gruppe - Überprotektion, Ermutigung zu Vermeidungsverhalten - niedrige emotionale Wärme oder hohe Zurückweisung - elterliche Strenge und Kontrolle - hohe Kritik negative life events mit hohem subjektiven Distress als Auslöser Anamnese von aversiven oder traumatischen Lebensumständen Missachtung, Zurückweisung, Demütigung Angst – Ängstlichkeit – Angststörung Entwicklungsmodelle Fähigkeit zu Identifikation u. echter Empathie Sichere Bindung - hohe Intimität - echte Offenheit - positiv: S, O Fähigkeit zu Zärtlichkeit, differenzierter Idealisierung Ängstlich-ambivalente B. Fähigkeit sich zu verlieben - fluktuierende Intimität - Besorgnis u. Kontrolle - negativ: S, positiv: O Primitive Idealisierung, intensive Sehnsucht u. affektiv-kognitive Einengung Vermeidende B. I (fearful) Archaische Verschmelzung u. paranoide Kontrolle; gequält u. quälend - oberflächliche Intimität - hoher Distress, Angst - negativ: S, O Vermeidende B. II (dismissive) - fehlende Intimität - feindselige Verachtung - falsches positives S, negativ: O Bindungstheorie – J. Bowlby: Innere Arbeitsmodelle von frühen Beziehungserfahrungen Objektbeziehungstheorie – M. Klein, M. Mahler, O. Kernberg Psychodynamische Modellvorstellungen zur Entstehung / Aufrechterhaltung von Angststörungen Traumatische Angst Angst vor Objektverlust Angst vor Liebesverlust Angst vor genitaler Verletzung Gewissensangst Vernichtungsangst Verfolgungsangst Angst, das gute Objekt vernichtet, verletzt zu haben Traumatische Angst Verschmelzungsangst Trennungsangst Individuationsangst Traumatische Angst Fragmentierungsangst Angst vor Größenangst Schamangst Philobatismus vs. Oknophilie je nach Modell: - unterschiedliche psychodynamische Angstthemen - biographische Dispositionen („Kernszenen“) der Angstentstehung - Angst – andere zentrale Affekte: aggressive Gefühle, Scham, Demütigung, sexuelle Erregung etc. - sukzessiv ansteigende Reife von psychischen Strukturen und Funktionen, speziell in Toleranz, Abwehr von / Coping mit Angst Psychische Organisiertheit von Ängsten Angst vor Selbstverlust, „verrückt zu werden“ Angst um Existenz bei schwerer Depression frei flottierende Angst (GAD) Angst vor Krankheit/ um Gesundheit (Hypochondrie) Angst vor Hilflosigkeit (Agorahobie) isolierte Anfälle von Angst (Panikattacken) gerichtete, objektbezogene Furcht / Angst (spezifische Phobie) Eckhardt-Henn et al. (2004) Psychodynamische Modellvorstellungen zur Entstehung / Aufrechterhaltung von Angststörungen Hoffmann (1984) Angst – Furcht - Panik neuroanatomische Zentren der Angstregulation Amygdala: Kontrollzentrum für Expression der Affektspannung, entscheidend für emotionale Konditionierung, Angstgedächtnis, Angstdetektion, autonome Aktivierung Hippocampus: reguliert Extinktion / Reexpression von konditionierter Angst über Amygdala und MPFC; Kontrolle über Angstkontext Medialer PFC: Down-Regulation der amygdalären Aktivität wichtig für Extinktion – Hemmung konditionierter Angst/Furcht Anteriores Cingulum: reguliert den Grad / Intensität des affektiven Distresses, der durch emotionale Aktivierung ausgedrückt wird Anteriore Insel: interozeptives Vorhersagesignal: Differenz zwischen aktuellem u. künftigem Körperzustand Schneller defensiver Abwehrregelkreis Bedrohlicher Stimulus Cortex Thalamus / Hippocampus Trigeminus, Facial. basolaterale zentraler Kerne Kern Amygdala BNST Ncl. reticularis pontis centralis potenzierter Startle zentrales Grau dorsal - ventral Aktive Abwehr: F–F motorischer Kern lateraler Hypothalamus ANS Behaviorales Freezing Herzrate +/- RR +/- endokrin Schweiß Gesichtsexpression Furcht / Distress Neuroanatomie der Angst Zentrale Rolle der Amygdala - sensorische Information über Thalamus - viszerosensorische Informationen über über Nc. solitarius, Nc. parabrachialis Locus coeruleus aus: Bandelow (2001) Neuroanatomie der Angst Auslösung von Furcht- und Angstreaktionen grundlegende Rolle der zentralen Kerne der Amygdala aus: Bandelow (2001) Neuroanatomie der Angst Abgleichung einer Gefahrensituation mit früheren Sinneseindrücken Thalamus – primäre sensorische Rindenfelder – Assoziationsgebiete – Hippocampus Bedeutung des präfrontalen Cortex aus: Bandelow (2001) Neurotransmitter- /Rezeptormodelle der Angststörungen GABA-System Serotonerges System Noradrenerges System Glutamaterges System Dopaminerges System et multa alia Neurotransmitter- /Rezeptormodelle der Angststörungen GABA - System häufigste Form: α1β2γ2 Diazepam: hohe Affinität gegenüber α1-3, 5βγ2 einzelne Untereinheiten mit differenziellen Funktionen assoziiert: Anxiolyse, Stressreagibilität, Schlaf, Lernen, Gedächtnis nach: Möhler et al. (2004) Neurotransmitter- /Rezeptormodelle der Angststörungen Serotonin - System 5-HT1A (präsynaptischer AR): Hemmung u. Synthese von 5-HT 5-HT1A (postynaptisch – G-Protein): Modulation der HPA-Achse: z.B. Buspiron (Azapirone) stimulieren prä-, blockieren postsynaptisch bei Langzeit-Applikation: Verringerung der 5-HT2-Rezeptoren (Phosphoinositol) TZA (Imipramin) MAO-H: 5-HT2A SSRI, MAO-H: 5-HT2C Zusammenhang auch zum SerotoninTransporter-Gen Interaktion mit der HPA-Achse Neurotransmitter- /Rezeptormodelle der Angststörungen Noradrenalin - System emotionales Gedächtnis LC - Amygdala zentrale sympathische Efferenzen LC – HPA Achse β1-Rezeptor (postsynaptisch): somatische Symptome gut durch β-Blocker koupierbar α2-Rezeptor (präsynaptisch): Clonidin / Yohimbin, Neuropeptid Y hohe Komplexität Neurotransmitter- /Rezeptormodelle der Angststörungen Dopamin - System verringerte dopaminerge Neurotransmission speziell bei der sozialen Phobie (v. a. Striatum) Klinische Beobachtungen beim Morbus Parkinson mit hoher Assoziation von Angststörungen vermehrte Angstsymptome beim GTS unter Haloperidol Alpha2-Delta-Liganden an spannungsabhängigen Calzium-Kanälen im Angstregelkreis Angstkonditionierung: primär unter noradrenergem Einfluss (BLA) Konsolidierung, aber auch Extinktion der konditionierten Angstreaktionen wesentlich über Glutamat vermittelt im gesamten Angst/Furcht-Regelkreis Erregungsausbreitung von spannungsabhängigen Calzium-Kanälen unterhalten Alpha2-Delta-Liganden (z.B. Gabapentin, Prägabalin) v. a. bei stark aktivierten Calzium-Kanälen blockierend Angst – Ängstlichkeit – Angststörung Genetische Modelle Risiko für definierte Angststörung ist für Verwandte 1. Grades eines Angstpatienten signifikant erhöht: Panikstörung: OR = 5.0 spezifische Phobien: OR = 4.1 Generalisierte Angststörung: OR = 6.1 (Hettema et al. 2001) genetische Beitrag für Angststörungen unter 40% der erklärten Varianz (Scherrer et al. 2000; Kendler et al. 2001) zugrunde liegende Struktur von genetischen Einflüssen und Umweltrisikofaktoren: zwei dichotomisierende genetische Faktoren: Panikstörung, Agoraphobie, Generalisierte Angststörung, spezifische Phobien soziale Phobie: Zwischenstellung gemeinsamer Faktor einer geteilten Umwelt: weniger als 12 % der Varianz störungsbezogene spezifische Umweltfaktoren (Hettema et al. 2005) Genetik der Panikstörung Serotonin-Transporter Assoziation mit Amygdala Furcht-Angstreaktion - angsterfüllte Gesichter bewirken eine Amygdala-Reaktion: fMRI Hariri et al. (2002, 2005) gesunde Versuchsprobanden „S“-Allel-Träger zeigen eine größere Amygdala-Aktivierung Serotonin-Transporter-Genpolymorphismus: Vulnerabilitätsmechanismus für Angst und Depression Träger des s-Allels in funktionellem 5´ Promotor Polymorphismus des Serotonin-Transporter-Gens: • erhöhtes ängstliches Temperament, verstärkte Reaktivität der Amygdala, erhöhtes Depressionsrisiko • morphometrisch: verringertes Volumen von Amygdala und Cingulum perigenuale (ACC) • Funktionsanalyse: Entkoppelung des Amygdala-Cingulum-Regelkreises in der Verarbeitung von Angststimuli [Pezawas et al. 2005] Serotonin-Transporter-Genpolymorphismus: Vulnerabilitätsmechanismus für Angst und Depression dieser Serotonin-Transporter-Gen-Polymorphismus funktionell relevant nur unter stressvollen Umweltbedingungen, möglicherweise auch nur in einem kritischen Zeitfenster der frühen Entwicklung Behandlung der Angststörung Angststörungen sind heute wirksam und sicher zu behandeln Es besteht kein Widerspruch zwischen einem medikamentösen und einem psychologischen Behandlungsansatz Im Gegenteil: Kombinationstherapien sind häufig angezeigt und auch am wirksamsten Neurotransmission von im 5-HT-, NA- u. DA-System als Voraussetzung einer anxiolytischen /antidepressiven Wirkung Wiederaufnahmehemmung von 5-HT-, NA- u. DA-Transportermechanismen: vermehrtes Angebot von 5-HT, NA u. DA im synaptischen Spalt – längere Interaktion an postsynaptischen Rezeptoren – adaptive Mechanismen an diesen postsynaptischen Rezeptoren mit antidepressiver Wirkung zwar korreliert, aber Epiphänomene Molekulare Prozesse in der Vermittlung anxiolytischer und antidepressiver Effekte entscheidende Bedeutung der glutamatergen Neurotransmission für synaptische Plastizität (LTP) u. auch antidepressive Wirksamkeit NMDA: Ca-Einfluss in die Zelle: Aktivierung einer Reihe von second-messengers: - Calzium-Calmodulin- abhängige Kinase II rasche Phosphorilierung – Einbau von AMPA – Aktivierung von „silent synapses“ - cAMP unter Kontrolle von 5-HT, NA, DA u. Ca - Aktivierung einer Transduktionskaskade – Induktion von Genen und Proteinneusynthese - cAMP-abhängige Proteinkinase A - Mitogen-aktivierte Proteinkinase - Calzium-Calmodulin-abhängige Kinase IV - Aktivierung von Transkriptionsfaktor CREB - Induktion von Effektorgenen: Produktion von Neurotrophinen: BDNF, VEGF [Pittenger & Duman 2008] Wachstumsfaktoren – Neuroplastizität molekulare Voraussetzung von Lernen u. Gedächtnis – antidepressive Wirksamkeit Psychopharmakotherapie der Angststörungen EbM-Einstufung GAD Panikstörung soziale Phobie Venlafaxin Venlafaxin SSNRI SSRI Venlafaxin [A] Duloxetin [B] Paroxetin [A] Sertralin Escitalopram [A] S-AD Trazodon [B] Mirtazapin TZA Imipramin [A] Imipramin [A] Clomipramin Buspiron MAO-I BDZ A, D [A] Andere Opipramol Hydroxyzin Pregabalin Quetiapin [B] [B] [A] [B] Citalopram [A] Escitalopram Fluoxetin Fluvoxamin Paroxetin Sertralin [A] Escitalopram [A] Fluoxetin Fluvoxamin Paroxetin Sertralin [B] [A] Phenelzin [A] Moclobemid A, C, D, L [A] Phenelzin [A] Moclobemid B, C [A] Reboxetin Gabapentin Pregabalin Olanzapin [B] [B] [B] [B] Psychopharmakotherapie der GAD Mittel der 1. Wahl SSRI: SSNRI: α2δ-Liganden: Mittel der 2. Wahl SSNRI: 5-HT1A-Agonist: TZA: Citalopram / Escitalopram Paroxetin, Sertralin Venlafaxin (XR) Pregabalin Duloxetin Buspiron Imipramin Mittel der 3. Wahl Benzodiazepine Opipramol, Quetiapin Pharmakotherapie Panikstörung – soziale Phobie Panikstörung soziale Phobie Mittel der 1. Wahl SSRI Venlafaxin SSRI Venlafaxin Mittel der 2. Wahl Clomipramin Imipramin Alprazolam Pregabalin Gabapentin (Phenelzin) Clonazepam Lorazepam Gabapentin Mittel der 3. Wahl Clonazepam Moclobemid Olanzapin Psychopharmakotherapie der GAD Klinische Perspektive Nebenwirkungen / Verträglichkeit assoziierte depressive Störung stark ausgeprägte psychische Angst assoziierte Schlafstörung initiale Unruhe unter SSNRI/SSRI keine BDZ-Vormedikation ausgeprägte BDZ-Vormedikation mittlerweile Alternativansatz Pharmakologische Therapieresistenz SSNRI, SSRI > TZA SSNRI, SSRI > Benzodiazepine SSNRI, SSRI > Benzodiazepine SARI + Benzodiazepine Buspiron Benzodiazepine + SSNRI/SSRI Pregabalin + Atypikum (keine EbM-Daten) Psychopharmakotherapie der GAD Pragmatische Perspektive unter SSRI/SSNRI initial zusätzliche ängstliche Unruhe möglich: + BDZ bei guter Response: Medikation in therapeutisch wirksamer Dosis > 6 Monate > bei allgemein hoher Chronizität / klinischer Komplexität: selbst bei guter Stabilisierung großes Rezidivrisiko: Langzeitmedikation bei stark ausgeprägter Ängstlichkeit + Versagen anderer pharmakologischer u. psychotherapeutischer Optionen eventuell längerfristiger Einsatz von BDZ - subjektives Wohlbefinden - berufliche Leistungsfähigkeit mit/ohne BDZ - Lebensqualität mittlerweile echte Alternative: Pregabalin (200 - 450 mg/die) allgemeines Ziel: möglichst vollständige Kontrolle der Angstsymptome bei Therapiersistenz: unterschiedliche Kombinationen / Augmentationen, aber noch unzureichende empirische Basis Psychotherapie der Angststörungen Allgemeine Aspekte Psychoedukation Kontrollierte Selbstbeobachtung Atmung – Entspannung Aufgabe von Vermeidung – Exposition Affektiv-kognitive Umstrukturierung Therapeutische Beziehung Was sind anerkannte wirksame Psychotherapieformen ? Kognitive Verhaltenstherapie Psychodynamische Psychotherapie Kognitive Verhaltenstherapie der Angststörungen zeitlich begrenzt, syndromorientiert keine umfassende Nachreifung einer konflikthaften Persönlichkeit Problemsegmentierung, -hierarchisierung als Ergebnis einer multimodalen Verhaltensdiagnostik Problemverhalten der speziellen Angststörung in definierten psychosozialenSituationen bez. verursachender und aufrechterhaltender Kontingenzen ev. Funktionalität des individuellen Störverhaltens für übergeordnetes System therapeutische Ansatzpunkte auf: - physiologischer - kognitiv-evaluativer - Verhaltensebene störungsorientierte Spezifizierung Kognitive Verhaltenstherapie der Panikstörung + Agoraphobie sowohl kognitive als auch behaviorale Behandlungselemente neben offenen, toleranten, verständnisvollen therapeutischen Beziehung fünf grundlegende therapeutische Grundkomponenten 1. Aufklärende Information über Natur einer Panikstörung, speziell Circulus vitiosus 2. Erwerb von Fertigkeiten zur Symptombewältigung wie Entspannungs-/ Atemübungen 3. Kognitive Restrukturierung der innerseelischen Bewertung des Panikerlebnisses vor allem Modifikation des dysfunktionalen Denkstils 4. Interozeptive Exposition zur Löschung der Furcht vor Angstsymptomen 5. In-vivo-Exposition zur Reduktion des agoraphobischen Vermeidungsverhaltens Spirale von Angst und Panik „es ist sicher etwas Schlimmes passiert !“ „da muss doch eine schlimme körperliche Krankheit bei mir sein!“ „ich bekomme einen Herzinfarkt!! „ich muss einen Hirntumor haben!“ „ich werde verrückt!“ Die beste Angsttherapie ist, in ängstigende Situationen zu gehen und die Angst auszuhalten Habituation Kognitive Verhaltenstherapie der GAD multimodales Angstbewältigungstraining - Entspannungstechniken wie Progressive Muskelrelaxation / Biofeedback - systematische Modifikation des negativen Gedankenkreisens (Katastrophenantizipation, Überzeugung der Unkontrollierbarkeit) - Problemlösungstraining für definierte soziale Herausforderungen - soziales Selbstsicherheitstraining - sukzessive Wiederaneignung verschiedenster aufgegebener Lebensbereiche - bei umschriebenem Vermeidungsverhalten: Expositionstraining Kognitive Verhaltenstherapie der sozialen Phobie Grundprobleme: - oft diagnostische Überschneidung mit GAD, Persönlichkeitsstörung - oft langfristiger chronischer Verlauf - häufige psychiatrische Komorbidität (Depression, Alkohol- u. Medikamentenmissbrauch) Therapeutische Herausforderungen: - negatives Selbstkonzept - prekäre Selbstwertregulation / verstärkt abhängig vom Urteil anderer - überzogene eigene Leistungsansprüche / oft Defizite in tatsächlicher sozialer Kompetenz Forcierte Konfrontationsarbeit problematisch Schulung / Training in „social skills“ Identifikation u. Modifikation des grundlegenden dysfunktionalen Denkstils erst dann Expositionstraining in definierten sozialen Situationen Kognitive Verhaltenstherapie der spezifischen Phobien erstes therapeutisches Ziel = Vermeidung einer angstauslösenden Situation / Objekts erlaubt zwar gewisse Angstkontrolle, aber negative Verstärkung des Angstverhaltens Methode der Wahl: Konfrontation mit der Angst + Überwindung 1. Reizüberflutung (Flooding): unmittelbare Exposition mit maximaler Angstauslösung 2. Abgestufte Exposition 3. Systematische Desensibilisierung (in imaginatione / in vivo) Kognitive Verhaltenstherapie der Angststörungen - EbM • Panikstörung + Agoraphobie Generalisierte Angststörung • • • Soziale Phobie Spezifische Phobien • • Metaanalyse zur Akutwirksamkeit: Evidenz-Level A (Gould et al. 1995; Otto et al. 1994) hohe Erfolgsquoten: > 70% mit guter Stabilität der Effekte über mindestens 2 Jahre (Craske et al. 1991) „sozialphobische“ Kognitionen: eher ungünstiger Prädiktor (Hicks et al. 2005) Einfluss von Therapeuten-Variablen (Erfahrung, Kompetenz) (Huppert et al. 2001) Metaanalyse zur Akutwirksamkeit: Evidenz-Level A (Gould et al. 2003) Stabilität im Follow-up nach 8 Monaten nachgewiesen (Linden et al. 2005) Positive Effekte auch in der Langzeitperspektive nachweisbar (8 – 12 J) Komplexität, Schweregrad: Outcome (Durham et al. 2003) Metaanalyse zur Akutwirksamkeit: Evidenz-Level A (Gould et al. 1997; Fava et al. 2001) Kognitive T > Exposition + Entspannung (Clark et al. 2006): gute Erfolge mit guter Stabilität über mehrere Jahre (Turk et al. 2002) Metaanalyse zur Akutwirksamkeit: Evidenz-Level A (Ruhmland, Margraf 2001) hohe Erfolgsquote: ca. 90% Angstkonfrontation > Angstmanagement (Exposition > systematische Desensibilisierung) ca. 20 – 25% lehnen Expositionsverfahren ab Psychodynamischer Fokus in der Behandlung von Angststörungen Störungsorientierte Beiträge zur Psychodynamik der Panikstörung Typische Auslösesituationen bedrohte Bindung Verlassenheitsangst Hilflosigkeit, Ohnmacht ärgerliche, wütende Vorwürfe Verlustangst, Schuld furchtsame Abhängigkeit ödipale Kompetition + präödipale Phantasien + bedrohte Bindung Regression auf abhängige Position homosexuelle Ängste reaktive Aggressivität Zyklen der präödipalen / ödipalen Psychodynamik bei Panik Störungsorientierte Beiträge zur Psychodynamik der Agoraphobie Phänomenologie: zentral: Furcht vor öffentlichen Plätzen, Menschenansammlungen inklusive Phänomene der Klaustrophobik Beginn oft mit Angstanfall (=Panikattacke) Hyperventilationssyndrom (60%) befürchtet, in Öffentlichkeit Angstanfall hilflos ausgeliefert zu sein: intensive Scham / Alleinsein Schwindel – in Ohmacht fallen Abwesenheit einer sicherheitsstiftenden Person („Pseudophobie“) agoraphobe Vermeidungsreaktion Angst vor der Angst (= Angstanfall) schwerwiegende psychosoziale Beeinträchtigungen Psychodynamische Therapie der Angststörungen trotz hohen Anteils in der psychotherapeutischen Versorgung deutlich geringere Anzahl an Studien erste empirische Untersuchungen liegen vor allem für die Panikstörung mit insgesamt recht ermutigenden Resultaten vor (Klein et al. 2003; Milrod et al. 1997, 2000, 2001; 2007; Wiborg, Dahl 1996) Bewertung älterer Studien zur GAD: mögliche Effizienz (Crits-Christoph 1995, 1996; Leichsenring et al. 2002; 2009) jenseits zu erbringender Wirknachweise im Vergleich zu kognitiv-behavioralen Ansatzen hohe Bedeutsamkeit für das Verständnis und die Interaktion mit Angstpatienten in therapeutischer Beziehung EbM • Panikstörung [B] • Generalisierte Angststörung [B] • Soziale Phobie [D] • Spezifische Phobien [E] Störungsorientierte Beiträge zur Psychodynamik der sozialen Phobie Psychodynamik: zentraler Affekt = Scham, Angst vor öffentlicher Erniedrigung Überzeugung = grundlegende Defizienz, Inkompetenz defizitäre Selbstsicht vs. kompensatorisch überhöhte Selbstsicht Affekt der Scham und Schuld Triebdynamik („Verschiebung nach oben“ – Erythrophobie) unsichere Bindung (Trennungsangst) Schicksale des Abwehr-/Sicherheitsverhaltens Interpersonelle Synopsis der vermeidenden Persönlichkeit (nach L.S. Benjamin 1996) 1. am Beginn: liebende Fürsorge 2. Kontrolle über sozial kompatible Erscheinung: Spott für Versagen 3. forcierte Autonomie, Brüche 4. Warnung vor sozialen Außenseitern sozialer Rückzug wird gestützt - Wünsche nach sozialem Kontakt/Fürsorge starke Selbstkontrolle, unsicheres Selbstbild hohe Empfindlichkeit gegenüber Demütigung Bemühen zu gefallen, subjektive Zurückhaltung, Suche nach Sicherheit - paranoide Ängste vor Außenseitern Loyalität gegenüber Familie Psychopharmakotherapie und Psychotherapie in der Behandlung von Angststörungen In Vergleichsstudien: tendenziell günstigere Effekte der Psychotherapie > Pharmakotherapie (Roth, Fonagy 2005) In Kombinationsstudien: oft schwieriger Nachweis eines zusätzlichen Benefits, aber Klinischer Schweregrad, psychiatrische Komorbidität, langfristige Rezidivquoten, nicht selten begrenzte Therapieerfolge je eines Ansatzes bei vielen Angststörungen stellen eine Indikation für eine Kombinationsbehandlung dar (Morrison, Westen 2001; Morrison et al 2003). In der Praxis häufig, die empirische Basis hierfür aber schmal (Kuzma, Black 2004) hohes Rezidivrisiko nach Absetzen der Medikamente, wenn Pharma-mono BDZ: Missbrauchs- u. Abhängigkeitsproblematik komplexere psychosoziale / psychodynamische Rahmenbedingungen Kombinationsbehandlungen bei Angststörungen EbM-Lage Panikstörung + Metaanalyse (Mitte 2005): kaum Vorteile Metaanalyse (Furukawa et al.2006): Vorteile in Akutbehandlung in Langzeitperspektive: Pharmako- plus: Psychotherapie plus: + +/- BDZ + Exposition AD + Exposition: bedeutsam: mögliche negative Interferenz mit therapeutischem Lernen keine negative Interferenz (Mavissakalian, Michelson 1986) Unterscheidung: Akutintervention/Langzeitmedikation (Vanelli 2005; Otto et al. 2005; Thase u. Jindal 2004) sequentiell: Absetzen von BDZ: + KVT > Rückfallrisiko (Bruce et al. 1995) ungenüg. Response auf KVT: + SSRI: ++ (Kampman et al. 2002) GAD häufige Praxis, mangelnde Empirie (Kuzma, Black 2004) Soziale Phobie häufige Praxis, günstigere Datenlage, aber komplexe Zusammenhänge (Belzer et al. 2005) Kombination: raschere Akutkontrolle; Langzeit: Pharma + > Pharma, Psycho + = Psycho (Prasko et al. 2006) Spezifische Phobien typischerweise keine Indikation für Pharmakotherapie mono- /kombiniert aber theoretisch interessant: D-Cycloserin (glutamaterg) / Hydrocortison therapeutisches Neulernen signifikant gefördert (Ressler et al. 2004; Ledgerwood et al. 2005; Soravia et al. 2006; de Quervain et al. 2007) Behandlung der Angststörungen – Zusammenfassung Bis zu 80 % der unkomplizierten spezifischen Phobien und Panikstörungen können sehr gut und auch vor allem auch anhaltend mit Kurzpsychotherapie gebessert werden. Generalisierte Angststörungen und soziale Phobien benötigen häufig längerfristige Psychotherapien Schwere Angststörungen, vor allem bei chronischen Verläufen, zusätzlichen psychischen Komplikationen und ausgeprägter psychosozialer Beeinträchtigung / Behinderung müssen zusätzlich medikamentös behandelt werden
