Diphtheria

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Semmelweis Universität
Institute für Medizinische Mikrobiologie
Die Grundlagen der
Klassifizierung der Bakterien
Dr. Bela Kocsis
[email protected]
2014.10.06.
Klassifizierung der Bakterien
Taxonomie
Art (=Spezies)
Gattung(=Genus)
Familie
Ordnung
Klasse
Phylum (=Divisio)
Reich (=Regnum/Kingdom)
Staphylococcus aures
Staphyloccus Gattung
Micrococcaceae Familie
Bacillales Ordnung
Bacilli Klasse
Firmicutes Phylum
Bacteria
Klassifizierung der Bakterien
Bakterien gehören zur gleich Arten haben gleich:
Morfologie  Mikroskopische, Makroskopishe
Physiologie  Stoffwechsel
Biochemische Leistungen / Reaktionen
Genetische Eigenschaft 16s RNA Sequenz
Spezielle Bakteriologie
Beschreibung der Bakterien
1. Mikroskopische Morfologie
Rolle als Krankheitserreger
5. Virulenzfaktoren
6. Pathogenese und Klinik
2. Makroskopische Morfologie
(Kultur, Züchtung)
7. Labordiagnose (Erregernachweis)
8. Therapie
3. Biochemische Leistungen
9. Profilaxe, Prevention
10. Epidemiologie
4. Serologische Leistungen
(Antigen Struktur)
Korynebakterien
Corynebacterium diphtheriae
C. jejkeium
C. striatum
C. xerosis
C. aquaticum
C. urelyticum
Korynebakterien
1) Morfologie
Gram-positive
pleomorfe Stäbchene
keulenförmige Stäbchene
(koryne = Keule)
Korynebakterien
1) Morfologie
Neisser Färbung
Polkörperchenschwartz
Zellkörper  gelb
Polkörperchen halten Metaphosphate und Calcium
Korynebakterien
2) Makroskopische Morfologie
Selektive Nährmedien
Löffler Nährmedium: Korynbakterien
formen weiße Kolonien
Clauberg Nährmedium: Korynebakterien
formen schwartze Kolonien
Corynebacterium diphtheriae
3) Nachweis von Toxin
in vitro: Elek Test : Agargel Präzipitation
in vivo: Römer Test:
Meerschweinchen subcutan mit 0.1mL reinkultur zu beimpfen
 abgetötet werden
Kontroll Tieren beimpfen und 500E antitoxin auch zu geben
 überleben
3) Elek test
Agargel Präzipitation
1) Auf Agarnährmedium Filterpapier
mit Antikörper gegen Diphtheria
Toxin
C. diphtheriae
2) C. diphtheriae zu beimpfen
3) InkubationToxin vehrmehr in
Agar aus Toxin bildende Keime
Antikörper vehrmehrt in Agar
5) Präzipitationslinien neben Keime
produzieren Toxin, wo
gleichgewicht Konztretion von AK
und Toxin sind
Präzipitationslinien
Filterpapier mit AK
Corynebacterium diphtheriae
4) Pathogenese: Exotoxin A+B Untereinheiten
(C. diphtheria hat die Toxin von ein Bakterofag bekommen  Transduktion)
A (Aktiv Teil): ADP-ribozil-transferase Enzym
B (Binding Teil): transport im Zell
Protein synthesis Hemmung durch (EF2 ADP
ribozilation  führt zum Zelltod
Intrazellulärwirkende –
AB Exotoxine
Protein Synthese hemmende Toxinen
Corynebakterium
diphtheriae
Corynebacterium diphtheriae
5) Klinik
Croup (Diphtheria):
Infektionsquelle: Kranke, Dauerausscheider (Keimträger)
Tröpfchen Infektion  Bakterien kolonizieren auf der Schleimhaut
in Rachen (Atemweg)
Bakterien Toxin Bildung lokalisch toxisch Wirkung 
Pseudomembran entwicklet
Corynebacterium diphtheriae
Pseudomembran
Pseudomembran auf der Schleimhaut
Fibrin, abgetötete Epithelzellen,
Leukozyten und Blutzellen
Lokalische Entzündung,
Oedema in Rachen
Diphtheria - Pseudomembran
Corynebacterium diphtheriae
Pseudomembran
 Atemweg verlegt
 führt zum schwerer Atemnot
Toxin in Blutgefäße, systemische Intoxkiation
 Herz, Leber, Nieren,  Parenchymadegeneration
 Nerven  Lähmung
Corynebacterium diphtheriae
Kinik: Tonsillardiphtheria
Corynebacterium diphtheriae
Rachendiphtheria
Diphtheria - Komplikationen
Perforation
Perforation von Gaumensegel nach Diptheria
Corynebacterium diphtheriae
Auf Grund von Bakterielle Eintritt,
lokalische Toxin Wirkung:
Nasediphtheria
Hautdiphthteria
Wunddiphtheria
Genitaldiphthteria
Diphtheria – Differentialdiagnostik
1
Tonsillitis follicularis - Streptococcus pyogenes
Diphtheria – Differentialdiagnostik
2
Plaut-Vincent Angina - Fusobakterium nukleatum und Treponem vincenti
Diphtheria – Differentialdiagnostik
3
Mononukleosis infektiosa - Ebstein Barr Virus Infektion
Diphtheria – Differentialdiagnostik
4
Mundsoor - Candida albicans
Diphtheria – Erregernachweis
Diagnostik
Untersuchungsmaterial: Pseudomembrane (Rachenabstrick)
Züchtung auf Clauberg Nährmedium
Mikroskop  Neisser Färbung
Toxin Nachweis  Elek test
Toxin Nachweis  mit PCR
Corynebacterium diphtheriae
6) Behandlung
Antitoxin: Antikörper zu geben, wirkt gegen die frei Toxin
(Antikörperen sind hergestellt in Rind oder Pferde 
20000-100000 U im,iv)
Antibiotika: Penicillin oder Makrolid
Corynebacterium diphtheriae
7) Prävention: vorgeschriebene obligatorische Schutzimpfunge
Im 3-4-5 Monat
DPT
diphteria Toxoid !
Im 3 Jahr
DPT
Im 6 Jahr
DPT
Im 11 Jahr
DT
Toxoid: verwandelnt Toxin, nicht mehr toxisch aber die Antigen
Struktur bleibt Schutzimpfung
Corynebacterium diphtheriae
Prävention ab 2007.01.01.
D-T-aP-IPV-Hib: Im 2-3-4-18 Monaten
D-T-aP-IPV: Im 3-6 Jahr
Schutzimpfung gegen Diphtheria bleibt Toxoid!
Corynebacterium diphtheriae
Schick-Test : test von Imminität, Überprüfung der
Schutzimpfung
Intrakutan Injektion von Diphtheria toxin : im fehlender
Immunität, lokalische Entzündung
Schutzimpfung in der Welt
Diphtheria in Europa
Apathogen Korynebakterien
Besiedel die Schleimhäute und Haut
C. xerosis
C. pseudodiphtheriticum
Fakultative pathogene:
C. jeikeiumBakteriemia, Sepsis
C. ureolytikum  Harnwegsinfektion
Schutzimpfungen gegenüber
Bakterielleinfektionen
1) BCG = gegenüber Mycobacterium tuberculose (lebendige
attenuirte Bakterien)
2) aP = Bordetella pertussis (azellulare Pertusis)
3) Diptheria = gegenüber Corynebakterium diptheriae (toxoid)
4) Tetatuns = gegenüber Clostridium tetni (toxoid)
5) Hib = Haemiphilus influenzae b  Kapsel Antigen
6) Neisseri meningitidis Kapsel Antigen
7) Streptococcus pneumoniae Kapsel Anitgen
8) Salmonella typhi  totimpstoff
9) Vibrio cholerae totimpfstoff (polysaccharide derivative)
Lactobacillus
1) Morfologie
Gram positiv Stäbchen,
coccobacilus oder
Schlanke Stäbchen
Döderlein Stäbchen
Epithel Zell mit Lactobacillus acidophilus
von Scheide
Lactobacillus
2) Züchtung:
Blutagar: 5-7% CO2, capnophil
Rogosa Medium (hoch glükas Inhalt, säures Wert pH 4-5)
Lactobacillus
3) Biochemische Reaktionen
Sie bilden aus Glükos Laktat  Scheiden milieus pH4
4) Pathogenese
Mitglied in Normalflora der Mund, Darm und Scheide
Lactobacillus (Döderlein-Stäbchen) bildet Laktat, H2O2
hemmt das Wachstum der Erregern
wie zB.: N. gonorrhoeae, Trichomonas, Candida, T. pallidum
Probiotika - Prebiotika
Probiotika:
Prebiotika:
Lactobacillus
5) Probiotikum: Lactobacillus und Bifidobacterium
Obstipation, Diarrhö, Pseudomembranosus colitist, Darmoperation
Nach Antibiotikum Therapy
 Normal Darmflora wieder zu geben
 Normal Vaginaflora wieder zu geben
Lactobacillus - Fecaltransplantation
Normal Bakterielle Darmflora für Kranke wieder zu geben in :
chronische Darmkrankheiten (IBD ): Chron und Colitis ulcerosa
Pseudomembranosus colitis (C. difficile Infektionen)
Kortikosteriud und Chemotherapie (gegen Tumor)
Angehöringen der Kranke geben Stuhl
Lactobacillus, Bifidus sp. in
Yoghurt
Lactobaccilus und Zahnkaries
• Lactobacillus ist ein Krankheiterreger von
ZahnKaries
Streptococcus mutans Keime bildene Biofilm  Dental plakk
auf der Oberfläche
Lactobacillus in der Mundhöle im
Dental plakk bildene
Säures pH wert  schädigt die Zähne
Listeria monocytogenes
1) Morfologie
Gram positiv Stäbchen,
aber hat O-antigen
Listeria monocytogenes
2) Züchtung
Anspruchlose Keime
Auf Blut agar β hemolízis
37oC wachsen
25oC bewegen mit Geißel
4oC wächst (auch im Külhschrank)
3) Biochemische Reationen
katalas positiv, CAMP test positiv
Serologie: O-antigen, H-antigen
Listeria monocytogenes
4) Pathogenese
Fakultativ intrazellular Erreger : mit Virulenz faktoren
internalin: Adhesion zu Monozyten, Makrofagen,
listerolizin: zerstört die Lysosomen  überleben in Makrofagen
akt A: Geißel bildung aus der Zellproteinen
 beweglich nur in der Schleimhaut
Listeria monocytogenes
Listeria monocytogenes
Infektionsquelle: Lebensmittel (Milch, Käse, Fleish)
Listeria monocytogenes
Opportunistisch Pathogen
Immundefizienten meningitis, sepsis
Schwangershaft  Abort, Frühgeburt
Immunokompeten Pateiten  Symptomlos
5) Therapie: ampicillin + gentamicin
Erysipelotrix rhusiopathiae
1) Morfologie
Gram positiv Stäbchen,
Erysipelotrix rhusiopathiae
2) Züchtung
Auf Blutagar alfa hemolizis
3) Biochemische Reaktion katalas negativ
4) Pathogenese
Schweinerotlaufes: letal akut Infektion des Schweines
Menschen: Erysipeloid
Erysipelotrix rhusiopathie
Erysipelotrix rhusiopathiae
Zoonozis: Infektion durch direkt Kontakt mit einem infizierten
Schwein
Erysipeloid
Wundinfekzion,
Lokal oedema, dunkel rötliche Entzündung
Verschwindet spontan
Therapie: penicillin
Prävention: Handschuch
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