0
Universität Bielefeld
Fakultät für Linguistik und Literaturwissenschaft
Benennstörungen
bei türkischsprachigen Aphasikern
DISSERTATION
vorgelegt von
Şengül Yıldız
Erstgutachter:
Prof. Dr. Gert Rickheit
Zweitgutachterin: HD Dr. Martina Hielscher-Fastabend
Bottrop, den 04. 12. 2008
1
Vorwort
An dieser Stelle möchte ich allen danken, die direkt oder indirekt zu der Entstehung dieser
Arbeit beigetragen haben: Mein besonderer Dank gilt an erster Stelle meinem Doktorvater
Prof. Dr. Gert Rickheit, ohne dessen umfassende Unterstützung die vorliegende Dissertation
nicht zustande gekommen wäre. Ganz besonders danke ich ihm dafür, dass er mich schon zu
Beginn der Promotion dermaßen motiviert und unterstützt hat, dass ich trotz meiner sechs
Monate alten Tochter Melisa die Motivation und den Mut dafür gefunden habe, die
Herausforderung wissenschaftlichen Arbeitens anzunehmen.
Mein aufrichtiger Dank gilt außerdem meiner Zweitbetreuerin aus der Türkei, Frau Dr.
Müzeyyen Çiyiltepe vom Rehabilitationszentrum in Bilkent/Ankara (TSK Bakım ve
Rehabilitasyon Merkezi), die mir sowohl beim theoretischen als auch beim praktischen Teil
der Dissertation sehr engagiert weitergeholfen hat. Besonderen Dank bin ich ihr dafür
schuldig, dass sie mir die Patienten zur Verfügung gestellt hat, an denen die im praktischen
Teil der Arbeit dargestellten Untersuchungen vorgenommen wurden. Dies war für die
Entstehung dieser Arbeit von unschätzbarem Wert. Sowohl Frau Dr. Müzeyyen Çiyiltepe als
auch Herrn Prof. Dr. Gert Rickheit danke ich dafür, dass sie die Betreuung auf sich
genommen haben, mir mit Geduld zur Seite standen und mir in der Entstehungsphase dieser
Arbeit durch ihre Kritik neue Anregungen gegeben haben.
Weiterhin möchte ich mich beim gesamten Personal des Rehabilitationszentrums in Ankara
dafür bedanken, dass sie mich in ihre Arbeitsgruppe aufgenommen und mir gelegentlich,
bezüglich des Umgangs mit den Patienten sowie bei der Datensammlung, weitergeholfen
haben.
Mein ganz spezieller Dank gilt an dieser Stelle meinem ehemaligen Verkehrsrechtsdozenten,
dem Erster Polizeihauptkommissar Hans-Michael Zons, an dessen Vorlesungen ich an der
Fachhochschule
für
öffentliche
Verwaltung
Gelsenkirchen,
Abteilung
Duisburg,
teilgenommen habe, und der somit auch die Grundbausteine für die Laufbahn einer immerzu
motivierten und erfolgreichen Polizistin gelegt hat. Herrn Zons danke ich ganz besonders
dafür, dass er mir Kraft gegeben hat, die Dissertation nach langjähriger Pause zu beenden.
Mein Dank gilt auch Herrn Dr. Wolfgang Hartje von der Fakultät für Psychologie und
Sportwissenschaft und Herrn Dr. Ulrich Schade für die schnelle Hilfe im Hinblick auf die
Literaturrecherche. Des Weiteren danke ich Herrn Eberhard Prollius vom Sprachheilzentrum
Essen dafür, dass er mir immer wieder weitergeholfen hat, wenn ich Literatur gebraucht habe.
2
Ich möchte mich an dieser Stelle auch ganz herzlich bei Herrn Prof. Dr. Wolf König von der
ODTÜ (Middle East Technical University) in Ankara dafür bedanken, dass er mein Interesse
für das Thema Aphasie geweckt und mich hinsichtlich des DAAD-Stipendiums unterstützt
hat. Darüber hinaus möchte ich mich auch bei Frau Christiane Mais vom Aphasikerzentrum
NRW in Essen und bei Herrn Tohit Yıldız aus Gelsenkirchen dafür bedanken, dass sie mir die
Möglichkeit geboten haben, bei ihnen zu hospitieren und somit klinische Erfahrungen für die
vorliegende Arbeit zu sammeln.
Mein ganz besonderer Dank gilt meinem Ehemann Mehmet Yıldız und meinen beiden
Töchtern Cansu und Melisa, die in guten und schlechten Zeiten zu mir gestanden haben und
viel Geduld und Toleranz gegenüber meiner wissenschaftlichen Tätigkeit und meinem
Arbeitstempo gezeigt haben.
Außerdem möchte ich mich bei meinen Familienangehörigen, besonders bei meinen Eltern
Fatma und Hüseyin Üzüm, dafür bedanken, dass sie mich während meiner gesamten
wissenschaftlichen Laufbahn mit allen Mitteln unterstützt haben. Auch meinem Bruder Orhan
Üzüm, der immer dann für mich da war, wenn ich ihn im Verlauf meiner Promotion
gebraucht habe, danke ich von Herzen.
Abschließend möchte ich der Firma ACAD WRITE (Deutschland) GmbH meinen herzlichen
Dank dafür aussprechen, dass sie mir bei der Überarbeitung der Dissertation, insbesondere bei
der Überarbeitung des Statistikteils wissenschaftliche Hilfe geleistet haben. Ganz besonders
danke ich an dieser Stelle Herrn Thomas Nemet dafür, dass er mir bezüglich anfallender
Fragestellungen immer mit Rat und Tat zur Seite stand.
3
Inhaltsverzeichnis
Vorwort ...................................................................................................................................... 1
Tabellenverzeichnis ................................................................................................................... 7
Abbildungsverzeichnis............................................................................................................. 10
1 Einleitung ............................................................................................................................. 11
1.1 Zielsetzung der vorliegenden Arbeit ..................................................................... 13
1.2 Gliederung der Arbeit .................................................................................................. 15
2 Der Schlaganfall als häufigste Ursache einer Aphasie ...................................................... 17
2.1 Epidemiologie des Schlaganfalls.............................................................................. 17
2.2 Ätiologie und Formen des Schlaganfalls ............................................................. 20
2.2.1 Ätiologie des Schlaganfalls ......................................................................................... 20
2.2.2 Formen des Schlaganfalls............................................................................................ 21
2.2.2.1 Linksseitiger Schlaganfall ........................................................................................................ 22
2.2.2.2 Rechtsseitiger Schlaganfall ...................................................................................................... 23
2.2.2.3 Zerebraler Schlaganfall............................................................................................................ 24
2.3 Begleitsymptome der Aphasie .................................................................................. 24
2.3.1 Hemiplegie bzw. Hemiparese ................................................................................... 24
2.3.2 Hemineglect ........................................................................................................................... 25
2.3.3 Hemianopsie ......................................................................................................................... 26
2.3.4 Apraxie ..................................................................................................................................... 27
2.3.5 Dysarthrie ............................................................................................................................... 28
2.3.6 Hirnleistungsschwäche .................................................................................................. 29
2.4 Diagnose, Therapie und Prognose der Aphasie............................................... 29
3 Allgemeine Grundlagen zur Neurophysiologie der Aphasie .............................................. 32
3.1 Das Sprachzentrum und dessen Funktionsstörung....................................... 32
3.2 Die Ausprägung der Aphasie nach dem Schlaganfall .................................. 35
3.3 Die Beschreibung wichtiger aphasischer Standardsyndrome ................. 37
3.3.1 Broca-Aphasie ..................................................................................................................... 38
3.3.2 Wernicke-Aphasie ............................................................................................................ 40
3.3.3 Amnestische Aphasie ...................................................................................................... 42
3.4 Rückbildung und Prognose der Aphasie ............................................................ 46
4 Die Störung des Konzeptabrufs bei der Aphasie................................................................. 52
4.1 Fehlerarten bei der Anomie ....................................................................................... 53
4.2 Therapie und Rehabilitation der Anomie .......................................................... 56
4.3 Modelle von Sprachverstehen und -produktion ............................................. 56
4.3.1 Kohortenmodell von Marslen-Wilson ................................................................ 59
4.3.2 Das Modell von David Howard ............................................................................... 62
4
4.3.3 Das konnektionistische Modell der Sprachproduktion ......................... 65
5 Die türkische Sprache und ihre linguistischen Besonderheiten ........................................ 68
5.1 Die geschichtliche Entwicklung ............................................................................... 68
5.2 Die Phonetik des Türkischen .................................................................................... 69
5.2.1 Vokale........................................................................................................................................ 70
5.2.2 Konsonanten ......................................................................................................................... 71
6 Fragestellung und Operationalisierung .............................................................................. 79
6.1 Fragestellung ..................................................................................................................... 79
6.1.1 Begründung der Auswahl der Fragestellungen .......................................... 80
6.2 Setting der Datenerhebung ........................................................................................ 81
6.3 Verwendete Verfahren ................................................................................................. 82
6.3.1 Entstehung der verwendeten Verfahren .......................................................... 83
6.3.1.1 Boston Naming Test (BNT) ...................................................................................................... 83
6.3.1.2 Nörolojik Konusma Bozukluklari Degerlendirmesi (NKBD) ............................................... 86
6.3.2 Darstellung der verwendeten Verfahren ......................................................... 87
6.3.2.1 Boston Naming Test (modifizierte Version) ........................................................................... 87
6.3.2.2 Nörolojik Konusma Bozukluklari Degerlendirmesi (NKBD) ............................................... 88
7 Vorgehen und angewendete statistische Methoden ............................................................ 90
7.1 Datenerhebung ................................................................................................................. 90
7.2 Datenerhebung und Beteiligte .................................................................................. 92
7.2.1 An der Datenerhebung Beteiligte .......................................................................... 92
7.2.2 Erfasste Variablen ............................................................................................................ 93
7.3 Beschreibung der untersuchten Stichprobe ...................................................... 93
7.3.1 Die Gesamtheit der erfassten Personen ............................................................ 94
7.3.2 Die Gruppe der Aphasie-Patienten ...................................................................... 97
7.3.3 Die Kontrollgruppe gesunder Personen ......................................................... 100
7.3.4 Zusammenfassung .......................................................................................................... 102
7.4 Statistisches Vorgehen ................................................................................................ 104
8 Ergebnisse der Untersuchung............................................................................................ 105
8.1 A priori-Korrelationsanalyse .................................................................................. 105
8.2 Deskriptive Auswertung ............................................................................................ 108
8.3 Kovarianzanalytische Auswertung ...................................................................... 114
8.3.1 Frequenzhäufigkeit von Füllwörtern, Perseverationen und
Neologismen..................................................................................................................................... 114
8.3.2 Ergebnisse der Raven Coloured Matrices..................................................... 117
8.3.3 Ergebnisse des Cookie-Theft .................................................................................. 119
8.3.4 Ergebnisse des Boston Naming Tests................................................................ 123
8.4 Zusammenfassung und Bewertung der Ergebnisse .................................... 129
9 Diskussion........................................................................................................................... 133
5
Literaturverzeichnis............................................................................................................... 139
Anhangsverzeichnis....................................................................................................................I
A1 Die linguistischen Besonderheiten der türkischen Sprache ........................................... III
A1.1 Die Vokale des Türkischen .....................................................................................................III
A1.1.1 Klassifikationskriterien ............................................................................................III
A1.1.2 Nicht pathologisch bedingte Lautveränderungen der Vokale.........V
A1.2 Die Konsonanten des Türkischen ........................................................................................... VI
A1.2.1 Nicht pathologisch bedingte Lautveränderungen ..............................VIII
A1.3 Betonung................................................................................................................................... X
A1.4 Die Grammatik des Türkischen ............................................................................................ XII
A1.4.1 Satz ........................................................................................................................................ XII
A1.4.2 Endungen .......................................................................................................................... XII
A1.4.3 Groß- und Kleinschreibung ..................................................................................XV
A1.4.4 Zusammen und getrennt geschriebene Wörter .................................... XVI
A2 Angewandte Tests innerhalb der Feldstudie ................................................................XVII
A2.1 Fragebogen (Persönliche Daten)....................................................................................... XVII
A2.2 Evet-Hayir Yeterliligi (Wiedel`s)....................................................................................... XVIII
A2.3 Trail-Making (Iz sürme).........................................................................................................XX
A2.3.1 Beispiel für ein richtiges Ergebnis ...................................................................XX
A2.3.2 Beispiel für ein falsches Ergebnis ................................................................. XXII
A2.4 FAS - Word Fluence (Kelime akiciligi) ............................................................................ XXIV
A2.5 Clock Drawing (Saat Cizme)...............................................................................................XXV
A2.6 Cookie-Theft (Kurabiye Kacirma Testi - Boston) ............................................................ XXIX
A2.7 Raven ................................................................................................................................. XXXI
A2.8 Testergebnisse zweier Probanden .................................................................................. XXXIII
A2.8.1 Analphabet ................................................................................................................ XXXIII
A2.8.2 Universitätsabsolvent ........................................................................................... XLIII
A3 Boston Naming Test .....................................................................................................XLIX
A3.1 Scooring Booklet ............................................................................................................... XLIX
A3.2 Bilder ...................................................................................................................................LVII
A3.3 BNT – gekürzte Version mit 55 Bildern – Karakas, Sirel ................................................... LIX
A3.4 Testergebnisse......................................................................................................................LXII
A3.4.1 Ergebnisse des Original BNT (N = 50).......................................................LXII
A3.4.2 Ergebnisse der modifizierten Version des BNT ................................. LXIV
A4 Nörolojik Konusma Bozukluklari Degerlendirmesi (NKBD) .....................................LXIX
A4.1 Bewertungsbogen .............................................................................................................. LXIX
Evet
Hayır
Cevap Yok ................................................................................. LXXIII
A4.2 Bilder.................................................................................................................................. CXIX
A5 Western Aphasie Battery ............................................................................................ CXXII
A6 Boston Diagnostic Aphasia Examination Booklet ...................................................CXLIII
6
A7 In der Türkei nicht mehr bewährte Aphasietests .......................................................CLXX
A7.1 Frenchay Afazi Tarama Testi (FAT)............................................................................... CLXX
A.7.2 Gülhane Afazi Testi (GAT) ........................................................................................ CLXXIII
A8.1 Hasanagasi, 1998: ALS Work...................................................................................CLXXXIII
A8.2 Örnek, 1996: Kognitive Störungen bei der Parkinson-Krankheit ...........................CLXXXIV
A9 Standardize Mini Mental Test ...........................................................................CLXXXVIII
A10 Kisa Kognitif Muayene .......................................................................................CLXXXIX
A11 Beispiel für die interdisziplinäre Zusammenarbeit .................................................... CXC
A12 Einverständniserklärung.......................................................................................... CXCII
A12.1 türkische Version............................................................................................................CXCII
A12.2 deutsche Version........................................................................................................... CXCIII
7
Tabellenverzeichnis
Tabelle 1: Kortikale Lokalisation der Sprache (nach McCarthy und Warrington 1990:8) __ 34
Tabelle 2: Ätiologie der Aphasien in Deutschland (Schnider 1997:10) _________________ 36
Tabelle 3: Symptome der Aphasie bei den verschiedenen Syndromen (Goodglas & Kaplan &
Barassi, 2001; Goodglas 1993) ______________________________________ 45
Tabelle 4: Häufigkeit spontaner Rückbildungen aphasischer Syndrome ________________ 47
Tabelle 5: Die Vokale des Türkischen___________________________________________ 71
Tabelle 6: Plosive des Türkischen (Demircan1996:45) _____________________________ 72
Tabelle 7: Frikative des Türkischen (nach: Demircan 2000:45) ______________________ 72
Tabelle 8: Plosive und Frikative des Englischen (nach: Yule 1985: 38) ________________ 73
Tabelle 9: Konsonanten des Türkischen nach Artikulationsart und -ort ________________ 74
Tabelle 10: Konsonanten des Türkischen ________________________________________ 75
Tabelle 11: Analyse der linguistischen Eigenschaften des türkischen Wortes “Konuşma”__ 76
Tabelle 12: Analyse der linguistischen Eigenschaften des deutschen Wortes “Rede”______ 77
Tabelle 13: Analyse der linguistischen Eigenschaften des englischen Wortes “speech”____ 78
Tabelle 14: Originalversion des Boston Naming Tests (N = 50 Probanden)_____________ 84
Tabelle 15: BNT (adaptierte Version) Alters- sowie Bildungsverteilung der 100 gesunden
Probanden (getrennt nach Männern und Frauen) ________________________ 85
Tabelle 16: Untertests der Diagnosebatterie für neurologische Sprachstörungen (NKBD) und
deren Inhalte _____________________________________________________ 89
Tabelle 17: Zur Durchführung der Tests herangezogene Spezialisten __________________ 92
Tabelle 18: In die Auswertung einbezogene Subtests des NKBD ______________________ 93
Tabelle 19: Geschlechterverteilung ____________________________________________ 94
Tabelle 20: Alter der untersuchten Personen _____________________________________ 94
Tabelle 21: Händigkeit der untersuchten Personen ________________________________ 95
Tabelle 22: Bildungsstand der untersuchten Personen______________________________ 96
Tabelle 23: Übersicht über die Diagnosen der untersuchten Personen (N = 314) ________ 96
Tabelle 24: Geschlechterverteilung der Patienten_________________________________ 97
Tabelle 25: Alter der Patienten________________________________________________ 98
Tabelle 26: Bildungsstand der Patienten ________________________________________ 98
Tabelle 27: Händigkeit der Patienten (vor der Läsion) _____________________________ 98
Tabelle 28: Die definierenden Statistiken der Parameter der einzelnen Diagnosegruppen__ 99
Tabelle 29: Sprachanalysen der 58 Broca-Aphasiker ______________________________ 99
Tabelle 30: Die Surepost-Ergebnisse der Patienten _______________________________ 100
8
Tabelle 31: Geschlechterverteilung in der Vergleichsgruppe _______________________ 100
Tabelle 32: Händigkeit der Personen in der Vergleichsgruppe ______________________ 101
Tabelle 33: Bildungsstand der Personen in der Vergleichsgruppe ___________________ 101
Tabelle 34: Ergebnisse des zweiseitigen t-Tests für unabhängige Gruppen bezüglich der
Variable Geschlechterverteilung_____________________________________ 102
Tabelle 35: Ergebnisse des zweiseitigen t-Tests für unabhängige Gruppen bezüglich der
Variable Alter ___________________________________________________ 103
Tabelle 36: Ergebnisse des zweiseitigen t-Tests für unabhängige Gruppen bezüglich der
Variable Händigkeit ______________________________________________ 103
Tabelle 37: Ergebnisse des zweiseitigen t-Tests für unabhängige Gruppen bezüglich der
Variable Geschlechterverteilung_____________________________________ 103
Tabelle 38: Interkorrelationsmatrix der soziodemografischen und Outcome-Variablen über
alle in die Analyse eingehenden Personen (N = 103; davon 58 Patienten mit CVAL und 45 gesunde Vergleichspersonen) _______________________________ 107
Tabelle 39: Frequenzhäufigkeit der benutzten „Füllwörter“ der Patienten mit linksseitiger
Hirnschädigung/Gesunden _________________________________________ 108
Tabelle 40: Verteilung der Füllwörter (Einteilung nach Brookshire, RH and Nicholas L.E. ;4:
119-123) _______________________________________________________ 109
Tabelle 41: Frequenzhäufigkeit der Perseveration; getrennt nach Patienten mit linksseitiger
Hirnschädigung und Gesunden______________________________________ 109
Tabelle 42: Deskriptive Analyse der Ergebnisse des „Cookie-Theft“ der 49 von 58 Patienten
mit einer CVA-L Diagnose, die in der Lage waren, zu sprechen ____________ 110
Tabelle 43: Deskriptive Analyse der Ergebnisse des „Cookie-Theft“ von 45 Gesunden
(Patienten ohne Hirnschädigung) ____________________________________ 111
Tabelle 44: Verteilung der Paraphrasen bei 25 Patienten (“Cookie-Theft“/BNT) _______ 111
Tabelle 45: Arten von Paraphrasen ___________________________________________ 112
Tabelle 46: Deskriptive Analyse der Ergebnisse des Boston Naming Tests der 58 Patienten
mit CVA-L Diagnose ______________________________________________ 112
Tabelle 47: Deskriptive Analyse der Ergebnisse des Boston Naming Tests von 45 Gesunden
_______________________________________________________________ 113
Tabelle 48: Kovarianzanalyse der Frequenzhäufigkeit von Füllwörtern mit dem Faktor
Diagnose. Getestet wird auf Unterschiede zwischen Patienten mit einer CVA-LDiagnose (N = 58) und Personen ohne Hirnläsion (N = 45) _______________ 115
9
Tabelle 49:Kovarianzanalyse der Frequenzhäufigkeit von Perseverationen mit dem Faktor
Diagnose. Getestet wird auf Unterschiede zwischen Patienten mit einer CVA-LDiagnose (N = 58) und Personen ohne Hirnläsion (N = 45) _______________ 115
Tabelle 50: Kovarianzanalyse der Frequenzhäufigkeit von Neologismen mit dem Faktor
Diagnose. Getestet wird auf Unterschiede zwischen Patienten mit einer CVA-LDiagnose (N = 58) und Gesunden (N = 45) ____________________________ 116
Tabelle 51: Kovarianzanalyse der Testwerte der Raven Coloured Matrices mit dem Faktor
Diagnose. Getestet wird auf Unterschiede zwischen Patienten mit einer CVA-LDiagnose (N = 58) und Personen ohne Hirnläsion (N = 45) _______________ 117
Tabelle 52: Kovarianzanalyse der Testwerte des Cookie-Theft-Verfahrens (Unterkategorie
„erzählen“) mit dem Faktor Diagnose. Getestet wird auf Unterschiede zwischen
Patienten mit einer CVA-L-Diagnose (N = 49) und Personen ohne Hirnläsion (N
= 45) __________________________________________________________ 120
Tabelle 53: Kovarianzanalyse der Testwerte des Cookie-Theft-Verfahrens (Unterkategorie
„interpretieren“) mit dem Faktor Diagnose. Getestet wird auf Unterschiede
zwischen Patienten mit einer CVA-L-Diagnose (N = 49) und Personen ohne
Hirnläsion (N = 45)_______________________________________________ 121
Tabelle 54: Kovarianzanalyse der Testwerte des Cookie-Theft-Verfahrens (Unterkategorie
„begreifen“) mit dem Faktor Diagnose. Getestet wird auf Unterschiede zwischen
Patienten mit einer CVA-L-Diagnose (N = 49) und Personen ohne Hirnläsion (N
= 45) __________________________________________________________ 122
Tabelle 55: Kovarianzanalyse der Testwerte des Boston Naming Tests (Unterkategorie
„spontanes Benennen“) mit dem Faktor Diagnose. Getestet wird auf Unterschiede
zwischen Patienten mit einer CVA-L-Diagnose (N = 58) und Personen ohne
Hirnläsion (N = 45)_______________________________________________ 124
Tabelle 56: Kovarianzanalyse der Testwerte des Boston Naming Tests (Unterkategorie
„phonetische Hilfen“) mit dem Faktor Diagnose. Getestet wird auf Unterschiede
zwischen Patienten mit einer CVA-L-Diagnose (N = 58) und Personen ohne
Hirnläsion (N = 45)_______________________________________________ 126
Tabelle 57: Kovarianzanalyse der Testwerte des Boston Naming Tests (Unterkategorie
„ssemantische Hilfen“) mit dem Faktor Diagnose. Getestet wird auf Unterschiede
zwischen Patienten mit einer CVA-L-Diagnose (N = 58) und Personen ohne
Hirnläsion (N = 45)_______________________________________________ 127
10
Abbildungsverzeichnis
Abbildung 1: Veränderung der Muskelspannung bei der Hemiplegie (Naglo, 2007: 10) ___ 25
Abbildung 2: Konnektionistisches Modell der Sprachproduktion nach Schade (Schmitz, 2002:
32)____________________________________________________________ 66
Abbildung 4: Unterschiede hinsichtlich der Verwendungshäufigkeit von Neologismen
zwischen Personen mit einer CVA-L-Diagnose (N = 58) und gesunden
Vergleichspersonen (N = 45) ______________________________________ 116
Abbildung 5: Unterschiede hinsichtlich der Testwerte bei den Raven Coloured Matrices
zwischen Personen mit einer CVA-L-Diagnose (N = 58) und gesunden
Vergleichspersonen (N = 45) ______________________________________ 118
Abbildung 6: Unterschiede hinsichtlich der Testwerte im Subtest „erzählen“/literal des
Cookie-Theft zwischen Personen mit einer CVA-L-Diagnose (N = 49) und
gesunden Vergleichspersonen (N = 45) ______________________________ 120
Abbildung 7: Unterschiede hinsichtlich der Testwerte im Subtest „interpretieren“ des CookieTheft zwischen Personen mit einer CVA-L-Diagnose (N = 49) und gesunden
Vergleichspersonen (N = 45) ______________________________________ 121
Abbildung 8: Unterschiede hinsichtlich der Testwerte im Subtest „Begreifen von Inhalten“
des Cookie-Theft zwischen Personen mit einer CVA-L-Diagnose (N = 49) und
gesunden Vergleichspersonen (N = 45) ______________________________ 123
Abbildung 9: Unterschiede hinsichtlich der Testwerte im Subtest „spontanes Benennen“ des
Boston Naming Tests zwischen Personen mit einer CVA-L-Diagnose (N = 58)
und gesunden Vergleichspersonen (N = 45) __________________________ 125
Abbildung 10: Unterschiede hinsichtlich der Testwerte im Subtest „phonetische Hilfen“ des
Boston Naming Tests zwischen Personen mit einer CVA-L-Diagnose (N = 58)
und gesunden Vergleichspersonen (N = 45) __________________________ 126
Abbildung 11: Unterschiede hinsichtlich der Testwerte im Subtest „semantische Hilfen“ des
Boston Naming Tests zwischen Personen mit einer CVA-L-Diagnose (N = 58)
und gesunden Vergleichspersonen (N = 45) __________________________ 127
11
1 Einleitung
Die vorliegende Arbeit befasst sich mit dem Thema der Benennstörungen bei türkischen
Aphasikern. Dieses Thema ist in der deutschen Sprachwissenschaft bislang weitgehend
unberücksichtigt geblieben. Die Besonderheiten der Aphasie bei Personen mit türkischer
Muttersprache sind jedoch – angesichts des relativ hohen Anteils türkischstämmiger Personen
an der deutschen Bevölkerung – auch hierzulande von großer Bedeutsamkeit für die
wissenschaftliche Betrachtung im Rahmen der klinischen Linguistik sowie für die Therapie
von Aphasien.
Aphasie ist eine organisch bedingte Sprachstörung, deren Ursache immer auf eine Läsion des
Gehirns zurückzuführen ist. Die Ätiologie der Aphasie kann neben einem Schädel-HirnTrauma, einem Hirntumor, einer Hirnathrophie, einer entzündlichen Erkrankung des ZNS
oder einer Hypoxie auch ein Schlaganfall sein (Schöler/Grötzbach und Thiel 2002).
Der Schlaganfall (CVA; Cerebro Vascular Accident), der nach Krebs und Malignomen die
dritthäufigste Todesursache und damit eine der wichtigsten Erkrankungen des 20.
Jahrhunderts darstellt (Diener, Forsting 2002; Özdemir 2000), ist die mit Abstand häufigste
Ursache einer Aphasie und für 80 % aller Fälle, in denen eine solche Sprachstörung auftritt,
verantwortlich (Schöler/Grötzbach und Thiel 2002:10). Hartje und Poeck (2000) haben
festgestellt, dass in Deutschland jährlich ca. 2000 Menschen einen Schlaganfall überleben und
bis zu 30 % (ca. 600) dieser Menschen eine Aphasie erleiden. Die Inzidenz eines
Schlaganfalls liegt in Deutschland bei 300 pro 100 000 in der Altersgruppe von 55−64 Jahren
und steigt für Personen im Alter von 65−74 Jahren auf 800 pro 100 000 an (Diener, Forsting
2002). Die Schlaganfallprävalenz ist in der Türkei geringer als in Deutschland. In der Türkei
erleiden jährlich ca. 175 von 100 000 (Özdemir 2000) Menschen einen Schlaganfall. Aber
auch hier stellt der Schlaganfall, mit 87,9 %, die häufigste Ursache einer Aphasie dar (Özeren
1996).
Dabei soll bei etwa der Hälfte dieser Patienten die Aphasie monate- oder sogar jahrelang
bestehen bleiben (ebd). Schöler, Grötzbach und Thiel (2002) haben die Feststellung gemacht,
dass in Deutschland jährlich rund 20 000 bis 40 000 Menschen neu an einer Aphasie
erkranken. Dies entspricht einem Prozentsatz von 0.025 bis 0.05 der deutschen
Gesamtbevölkerung.
12
Der Schlaganfall definiert sich als eine Erkrankung, die normalerweise ab dem 55. Lebensjahr
auftritt (NSA, 2000). Da das Schlaganfallrisiko statistisch gesehen mit dem Fortschreiten des
Alters zunimmt und ab dem 55. Lebensjahr auf das Zweifache ansteigt (Stroke 2000-Edition),
stellt die erste Generation der Türken, die am 31. 11. 1961 als Gastarbeiter in Deutschland
aufgenommen wurden, eine der größten Risikogruppen des Schlaganfalls dar. Wenn man
bedenkt, dass viele dieser Menschen gesundheitsschädlichen Arbeitsbedingungen ausgesetzt
sind bzw. in der Vergangenheit waren oder unter verschiedenen Erkrankungen wie Diabetes
mellitus oder Bluthochdruck leiden, die die Entstehung eines Schlaganfalls fördern (ASHA;
”Migrant Workers 2002 Edition”), kommt der Aphasieforschung in Deutschland, die sich mit
der Diagnose und Therapie der Aphasie bei Personen mit türkischer Muttersprache befaßt,
eine erhöhte Aufmerksamkeit zu. Die erste Generation der Türken, die als Gastarbeiter nach
Deutschland kamen, hatten in ihrer Heimat meist einen relativ geringen sozialen Status,
stammten aus eher ländlicher Umgebung und lebten unter schlechten ökonomischen
Voraussetzungen. Diese Faktoren waren einerseits für viele ein Beweggrund, als Gastarbeiter
nach Deutschland zu kommen, andererseits erschwerte dieser sozioökonomische und
kulturelle Hintergrund ihre Integration in die deutsche Gesellschaft, sodass die Gastarbeiter
häufig – auch ohne Aphasie – zu einem Leben in sozialer Isolation gezwungen waren. Im
Laufe der Zeit wurde es ihnen möglich, sich langsam zu integrieren und somit eine
multikulturelle Persönlichkeit und kommunikative Kompetenz – angefangen mit der
Fachsprache am Arbeitsplatz – zu entwickeln. Dieser sprachliche und kulturelle Hintergrund
der in Deutschland ansässigen Türken muss auch in den Sprachtests, die bei türkischen
Aphasikern angewandt werden, berücksichtigt werden (ASHA 1996; “Intervention with
multiculturel populations”). Die wissenschaftliche Forschung auf dem Gebiet der
Aphasiologie sollte darüber hinaus beachten, dass türkische Aphasiker aufgrund ihrer
speziellen Situation als erste Generation von Türken in Deutschland eine tiefer greifendere
soziale
Isolation
und
“Verkümmerung”,
d. h.
ein
“Handicap”,
erleiden.
Diese
Einschränkungen in der Ausgangssituation der türkischstämmigen Aphasiker erschwert
oftmals deren Reintegration und sollte daher bei der Therapie keinesfalls vernachlässigt
werden.
Beides – sowohl die generelle Berücksichtigung des sprachlichen Hintergrundes
türkischstämmiger Deutscher als auch die Abstimmung von Aphasietests auf eben jene – ist
bisher in der deutschen Aphasieforschung nicht umgesetzt worden.
13
1.1 Zielsetzung der vorliegenden Arbeit
Die vorliegende Arbeit soll einen ersten Schritt in diese Richtung darstellen und befasst sich
daher mit der Diagnose von Sprachpathologien bei Personen mit türkischer Muttersprache.
Auch die Entwicklung von Testverfahren, die die sprachlichen Besonderheiten der genannten
Zielgruppe berücksichtigen, ist ein Anliegen dieser Arbeit. Zwar kann diese Arbeit allein die
diesbezüglichen Defizite in der deutschsprachigen klinischen Linguistik nicht ausgleichen, sie
kann jedoch erste Impulse liefern und als Anregung für weitere Forschungsvorhaben in
diesem Themenfeld dienen.
Im Fokus der vorliegenden Arbeit steht die Analyse der Sprachstörung türkischer Aphasiker
und ihres Benennzustandes, d. h. die Stimulierbarkeit der Patienten. Dabei wurden zunächst
geeignete Testverfahren entwickelt, da eine nähere Analyse der Diagnosebatterien, die in
Deutschland und in der Türkei benutzt werden, ergeben hat, dass sie dem kulturellen
Hintergrund und den linguistischen Eigenschaften bzw. der Struktur der türkischen Sprache
nicht angemessen sind. In Deutschland wird bei türkischsprachigen Aphasikern, deren Fremdoder Zweitsprache Deutsch ist, die Übersetzung des Aachener Aphasie Tests (AAT) benutzt,
der seitens Huber, Poeck, Weniger, Willmes entwickelt wurde. In der Türkei wird zur
Diagnose der Aphasie die Übersetzung des Frenchy Aphasie Tests und der Gülhane Aphasie
Test, der seitens Tanrıdağ entwickelt wurde, eingesetzt.
Da sowohl die in der Türkei eingesetzten Verfahren als auch die in Deutschland gängigen
Tests den sprachlichen Besonderheiten von Personen mit türkischer Muttersprache, die in
Deutschland leben, nicht gerecht werden, wurden für die vorliegende Arbeit spezielle
Verfahren konstruiert.
Zunächst wurde die “Diagnosebatterie für neurologische Störungen” zur Erfassung des AQ
(Aphasiequotient), auf der Grundlage der WAB (Western Aphasia Battery) und der BDAE
(Boston Diagnostic Aphasia Examination), entwickelt. Hierbei wurden insbesondere die
sprachlich-kulturellen Besonderheiten der türkischen Sprache berücksichtigt. Zur Erfassung
der Benennpathologie wurde der BNT (Boston-Naming Test) der türkischen Kultur und
Gesellschaft angepasst. Dabei wurde auch die Analphabetenrate in der Türkei bedacht. In
einem Pretest wurde der BNT (60 Bilder) zunächst mit einer Gruppe von 100 gesunden
Menschen
verschiedener
Bildungsniveaus
(Analphabet,
Grundschulbildung,
Oberstufenbildung und Studium) durchgeführt. Auf diese Weise konnten diejenigen Bilder
identifiziert werden, die für die türkische Kultur und Sprache untypisch sind und somit das
14
Gesamtergebnis türkischstämmiger Testanden fälschlicherweise verschlechtern. In der
Hauptuntersuchung wurde dann die gekürzte Version des BNT verwendet.
Die Hauptuntersuchung wurde in der TSK Bilkent-Rehabilitationsklinik in Ankara
durchgeführt. An dieser Untersuchung nahmen insgesamt 50 Aphasiker (Alter: 35−60) teil,
die dort ambulant oder stationär behandelt wurden und bei denen eine Sprech- und
Sprachstörung aufgrund eines Schlaganfalls diagnostiziert worden war. Patienten mit
neurologisch bedingten Sprachpathologien – wie etwa traumatisch bedingten Aphasien (MVA
oder GSW) – wurden nicht berücksichtigt. Ebenfalls aus der Untersuchung ausgeschlossen
wurden Patienten mit einer transkortikalen sowie einer globalen Aphasie, da diese keine
relevanten Erkenntnisse bezüglich der Benennstörung liefern würden. Untersucht wurden also
nur solche Patienten, bei denen eine Broca-, eine Wernicke- oder eine amnestische Aphasie
diagnostiziert wurde. Es wurden auch Apkasiker mit einer Sprechapraxie mitberücksichtigt.
Die Untersuchung diente zum einen der Feststellung der Benennpathologien. Zu diesem
Zweck wurde der AQ mit dem Benennscore BNT (modifizierte Version) korreliert und
festgestellt, inwiefern die Benennfehler den AQ beeinflussen. Dabei wurde überprüft,
inwiefern die Benennpathologie von dem jeweiligen Lokalisationsort der Läsion abhängt. Zur
Lokalisierung der Läsion wurden MR- und BT-Aufnahmen verwendet.
Zum anderen wurde aufgrund der Feststellung von Wortfindungsstörungen, die sich in der
Spontansprache des Patienten bemerkbar machten, die Annahme überprüft, inwiefern die
türkischen Aphasiker zur Überbrückung ihrer Benennstörung von einem sog. “SyllableSystem” Gebrauch machen. Denn gemäß der Kohorten-Theorie von Marslen-Wilson und
Kollegen trägt die auditive Perzeption bestimmter Wortsilben dazu bei, dass die zugehörige
Wortgruppe im semantischen Lexikon aktiviert wird. Insofern sollte die Darbietung der
Anfangssilbe eine wesentliche Erleichterung bei der Wortfindung darstellen. Um diese
Annahme zu überprüfen, wurden den Patienten zur Überbrückung der Benennstörung, der
Reihe nach phonematische und semantische Hilfen – etwa die erste Silbe des zu benennenden
Objektes – vorgegeben. Dabei hat sich gezeigt, dass türkische Aphasiker eher von
semantischen als von phonematischen Hilfen profitieren und fast immer mit der Angabe der
Anfangssilbe des Zielwortes die richtige Anwort finden können.
15
1.2 Gliederung der Arbeit
Da der Schlaganfall, wie bereits erwähnt, die häufigste Ursache für Aphasien darstellt, wird
im Folgenden zuerst auf die Epidemiologie (Kap. 2.1) und die verschiedenen
Ausprägungsformen (Kap. 2.2) von Schlaganfällen eingegangen. Diese Darstellung soll
Kenntnisse vermitteln, die für das Verständnis der nachfolgenden Betrachtungen grundlegend
sind. Nichtsdestotrotz werden diese Ausführungen bewusst kurz gehalten, da nicht der
Schlaganfall selbst, sondern eine der möglichen Folgen desselben, nämlich die Aphasie, im
Fokus der Aufmerksamkeit stehen soll.
Das dritte Kapitel dieser Arbeit widmet sich dementsprechend der Aphasie und stellt die
wichtigen neurophysiologischen Grundlagen derselben dar. In diesem Zusammenhang wird
zuerst die Funktionsweise des Sprachzentrums erläutert (Kap. 3.1). Anschließend werden die
möglichen Formen der Aphasie nach einem Schlaganfall dargestellt, die in Abhängigkeit von
der Lokalisation der Läsion entstehen können (Kap. 3.2). Daran schließt sich eine
Beschreibung der aphasischen Standardsyndrome an (Kap. 3.3). Im Anschluss daran wird auf
die Prognose bei einer Aphasie und die Wahrscheinlichkeit einer spontanen Rückbildung
eingegangen (Kap. 3.4).
Im darauf folgenden Kapitel werden die Benennstörungen, die im Zuge einer Aphasie
auftreten können, dargestellt. In diesem Zusammenhang wird auf die typischen Fehlerarten
bei Anomien (Kap. 4.1) ebenso eingegangen wie auf Therapie und Rehabilitation der
Anomien (Kap. 4.2). Zum Abschluss dieses Kapitels (Kap. 4.3) folgt eine Darstellung
linguistischer Modelle, die sich mit der Sprachproduktion und der Entstehung von
Sprachstörungen im Zusammenhang mit einer Aphasie befassen, ein Exkurs, der auf das
konnektionistische Modell der Sprachproduktion eingeht. Im Speziellen wird hier auf das
Kohortenmodell von Marslen-Wilson eingegangen. Ebenfalls dargestellt wird das
konnektionistische Modell der Sprachproduktion.
Kapitel 5 dieser Arbeit widmet sich den linguistischen Besonderheiten des Türkischen.
Hierbei wird einmal die historische Entwicklung der türkischen Sprache dargestellt (Kap.
5.1), bevor dann auf die Phonetik des Türkischen eingegangen werden kann.
Im anschließenden praktischen Teil der Arbeit wird zuerst die Fragestellung (Kap. 6.1) der
Untersuchung dargestellt und auf ihre Operationalisierung eingegangen. In diesem
16
Zusammenhang werden auch das Setting der Untersuchung beschrieben (Kap. 6.2) und die
verwendeten Testverfahren vorgestellt.
Kapitel 7 dient der Beschreibung des Vorgehens bei der Datenerhebung und der statistischen
Methoden zur Datenauswertung. Dabei wird einerseits auf die Datenerhebung (Kap. 7.1) und
die daran beteiligten Personen (Kap. 7.2) eingegangen, andererseits aber auch die untersuchte
Stichprobe beschrieben (Kap. 7.3) und das statistische Vorgehen bei der Datenauswertung
erläutert (Kap. 7.4).
Im achten Kapitel dieser Arbeit werden die Ergebnisse der Untersuchung vorgestellt, wobei
gesondert auf die a prori durchgeführte Korrelationsanalyse (Kap. 8.1), die deskriptive
Auswertung der gewonnenen Daten (Kap. 8.2) und die kovarianzanalytische Auswertung
(Kap. 8.3) eingegangen wird. Am Ende dieses Kapitels steht eine kurze Zusammenfassung
der gewonnenen Ergebnisse (Kap. 8.4).
Den Abschluss der Arbeit (Kap. 9) bildet eine kritische Bewertung der eigenen Untersuchung.
Hierbei soll auch auf die Implikationen eingegangen werden, die diese Untersuchung für
weitere Forschungsvorhaben hat und auf mögliche Hinweise für die Therapie von Aphasien
bei türkischstämmigen Personen, die sich im Zusammenhang mit der durchgeführten
Untersuchung ergeben haben.
17
2 Der Schlaganfall als häufigste Ursache einer Aphasie
Im Zentrum der vorliegenden Arbeit steht die Benennstörung türkischer Aphasiker, deren
Aphasie auf einen Schlaganfall zurückzuführen ist. Einleitend wird daher der Schlaganfall
umrissen und zunächst auf die Epidemiologie eingegangen. Im Anschluss daran wird auf die
Ausprägung des Schlaganfalls eingegangen, dabei werden die Arten des Schlaganfalls und
deren Begleiterscheinungen kurz erläutert.
2.1 Epidemiologie des Schlaganfalls
Der Schlaganfall stellt in Deutschland und den westlichen Industrieländern die dritthäufigste
Todesursache dar und ist die häufigste Ursache für die Invalidität im höheren Lebensalter
(Diener, Forsting 2002; Özdemir 2000). Die Inzidenz des Schlaganfalls im Jahre 2000 in
Europa legt dar, dass in Deutschland in einem Jahr 127 000 und in der Türkei 125 000
Menschen neu an einem Schlaganfall erkrankt sind (Özdemir 2000). Dabei liegt die Inzidenz
der Neuerkrankungen in der Türkei bei 175 pro 100 000 (ebd.). In Deutschland erkranken
nach Diener und Forsting (2002) jährlich etwa 150 000 Menschen neu an einem Schlaganfall
und mindestens 800 000 Menschen leiden unter den Folgen dieser Erkrankung. In den USA
sind jährlich 730 000 Neuerkrankungen aufzuzeichnen. Während 570 000 dieser Patienten
den Schlaganfall überleben, erleiden 10−18 % dieser Patienten innerhalb eines Jahres einen
Reinsult (Stroke 2002-Edition).
Die Ursachen des Schlaganfalls sind zu 80 % eine Ischämie, zu 15 % eine Hirnblutung
(zerebral) und zu 5 % eine Subarachnoidalblutung (Schöler, Grötzbach, Thiel 2002,
Wildeboer 2002). Die beiden letztgenannten Punkte bilden zusammen die Gruppe der
hämorrhagischen Insulte, die insgesamt somit 20 % der Schlaganfälle ausmachen. Dabei ist
das Ausmaß des Insultes abhängig von der Größe der betroffenen Arterie: “Während der
Verschluss einer kleinen Arterie einen kleinen (lakunären) Hirninfarkt verursacht, führt der
Verschluss einer großen Arterie zu einem großen (territoritalen) Hirninfarkt” (Schöler,
Grötzbach 2002:10).
Das Schlaganfallrisiko steigt ab dem 55. Lebensjahr auf das Doppelte an (Stroke 2000Edition) und bei Menschen über dem 60. Lebensjahr liegt die Schlaganfallrate über 70 %
(Huber et al., 2002). In der Altersgruppe der 55−64-Jährigen erkranken in Deutschland ca.
18
300 pro 100 000 an einem Schlaganfall, wobei diese Inzidenz im Alter von 65−74 Jahren auf
800 pro 100 000 ansteigt (Diener, Forsting 2002).
Die jüngsten Forschungsergebnisse im Bereich des Schlaganfalls zeigen, dass Menschen, die
während des Schlafes schnarchen, einem erhöhten Schlaganfallrisiko ausgesetzt sind (Siccoli,
Bassetti, 2006: 1089). Weiterhin wird auf die Beziehung zwischen dem Übergewicht und dem
Schlaganfall hingewiesen. Jüngere Untersuchungen konnten außerdem zeigen, dass das
Übergewicht das Risiko einer Gehirnblutung und eines Schlaganfalls erhöht (Winter,
Rohrmann, Linseisen, Lanczik, Ringleb, Hebebrand, Back, 2007). Es wurde festgestellt, dass
eher Männer als Frauen (Stroke 2000 und Truelsen et al. Stroke 1997) und eher Menschen mit
schwarzer Hautfarbe als Weiße (BMJ 1999) einem erhöhten Schlaganfallrisiko ausgesetzt
sind.
Für einen Schlaganfall gibt es sowohl beeinflussbare als auch unbeeinflussbare
Risikofaktoren. Zu den beeinflussbaren Risikofaktoren zählen Bluthochdruck, Übergewicht
und falsche Ernährung, Stress und Bewegungsmangel, Diabetes mellitus, Herzerkrankungen
und das Rauchen (Bristol-Myers Squibb 2003:16-17 u. Görgün 2000). Risikofaktoren, die
sich der Einflussnahme durch den Betroffenen entziehen, sind etwa Alter (das
Schlaganfallrisiko steht in positiv-linearem Verhältnis zum Alter), Geschlecht, Rasse und
koronare Erkrankungen, die durch Präventionsmaßnahmen nicht beeinflusst werden können
(ebd.).
Trotz der Verringerung der Letalitätsrate seit den 70er-Jahren, ist der Schlaganfall eine der
häufigsten Ursachen für Pflegebedürftigkeit im Alter (Diener, Forsting 2002 u. Schöler,
Grötzbach, Thiel 2002). Der Schlaganfall stellt in Deutschland (80 %) (Schöler, Grötzbach,
Thiel 2002) sowie in der Türkei (87,9 %) die häufigste Ursache einer Aphasie dar (Özeren
1996). In Deutschland erleiden jährlich bis zu 30 % (ca. 600 von 2000) der
Schlaganfallpatienten eine Aphasie (Huber et al., 2002; Schöler, Grötzbach, Thiel 2002 u.
Wildeboer 2002).
Die Inzidenzen der Risikofaktoren der Hirnblutung sind wie folgt (Özdemir 2000:15):
Bluthochdruck
79,2 %
Übergewicht
50,6 %
Fettstoffwechselstörung
38,7 %
Schnarchen
30,4 %
Rauchen
34,9 %
19
erhöhte Blutfette
25 %
Herzkrankheit
22,5 %
Blutverdickung
13,8 %
Diabetes mellitus
11,9 %
Allgemeine Anästhesie
11,7 %
überhöhter Alkoholgenuss
7,5 %
Bei einem Vergleich zwischen den Daten für die Türkei und Deutschland zeigt sich, dass in
der Türkei sowohl das Risiko für einen Reinsult als auch die Letalitätsrate erheblich höher ist
als in Deutschland (Özdemir 2000).
Während die Letalität in der Türkei in den ersten drei Monaten post Insult bei 40−50 % liegt,
beträgt sie in Deutschland in der gleichen Zeitspanne nach einem Schlaganfall nur 20 %. Das
Risiko eines Reinsultes innerhalb von 5−9 Tagen nach dem ersten Schlaganfall beträgt in der
Türkei 42 %, während es in Deutschland bei 5 (Frauen) bis 10 % (Männer) liegt. Außerdem
fällt auf, dass auch die Chancen auf eine vollständige Reversion der Symptome in
Deutschland wesentlich höher ist als in der Türkei: während in der Türkei 60−65 % aller
Schlaganfallpatienten mit Einschränkungen leben müssen, gilt dies nur für ca. 40 % der
Betroffenen in Deutschland (Diener, Forsting 2002; Özdemir 2000).
Özdemir (2000) sieht die Ursachen für die wesentlich schlechtere Prognose von
Schlaganfallpatienten in der Türkei verglichen mit Deutschland in folgenden Faktoren:
andere Major-Risikofaktoren
andere Vorgehensweisen bei der Beseitigung der Risikofaktoren
andere Standards für Laborwerte
andere Behandlung und Pflege von Schlaganfallpatienten
anderes Bewusstsein des türkischen Volkes bezüglich des Schlaganfalls
anderes kulturelles sowie ökonomisches Niveau
genetische bzw. ethnische Unterschiede
20
2.2 Ätiologie und Formen des Schlaganfalls
Im Folgenden soll die Ätiologie eines Schlaganfalls dargestellt werden. Darüber hinaus
werden die verschiedenen Ausprägungsformen des Schlaganfalls dargestellt, die in
Abhängigkeit von der Lokalisation der Läsion entstehen können.
2.2.1 Ätiologie des Schlaganfalls
Der Schlaganfall oder CVA (cerebro vaskular accident) entsteht infolge einer Verstopfung
oder Blutung eines das Gehirn versorgenden Gefäßes. Eine Verstopfung der Arterien kann
durch einen Thrombus entstehen, der sich an den Gefäßwänden bildet (Thrombus) oder durch
ein Blutgerinnsel, das an anderer Stelle im Körper – meist im Herzen – entsteht und durch den
Blutkreislauf ins Gehirn transportiert wird (Embolus). Eine Blutung erfolgt dann, wenn die
Gefäßwände durch. In beiden Fällen kommt es zu einer Durchblutungsstörung des Gehirns.
Aufgrund dessen tritt eine Unterversorgung des Gehirns mit Blut ein und die
Gehirnfunktionen kommen zu einem plötzlichen Stillstand.
Eine Verstopfung oder Verengung der großen Hirnarterien, der arteria carotis, d. h. der
rechten und linken Halsschlagader, die das sauerstoffreiche Blut vom Herzen zu den Organen
und Geweben transportieren, kann dazu führen, dass das Gehirn nicht reichlich mit Sauerstoff
versorgt wird. Diese Verstopfung oder Verengung bezeichnet man als Arteriosklerose
(Verdickung der Arterienwand). Infolge schädlicher Einflüsse wie Bluthochdruck, Cholesterin
oder Nikotin wird die zarte Innenwand der Arterien angegriffen. Dadurch beginnen sich
schädliche Stoffe wie Fette und Kalk an der Arterienwand einzulagern; hierin findet sich auch
die Erklärung für die Bezeichnung der Arteriosklerose als “Arterienverkalkung”. Die Gewebe
derjenigen Areale des Gehirns, die unter Sauerstoffnot stehen, sterben innerhalb von 5−6
Stunden ab und sind nicht mehr imstande ihrer Funktion nachzugehen. Schließlich verliert
damit der betroffene Bereich des Gehirns die Kontrolle über den Körper. Die individuelle
Entwicklung des Krankheitsbildes hängt von der Verschiedenheit der davon betroffenen
Bereiche ab (Bristol-Myers Squibb 2003).
Die wichtigsten Ursachen des Schlaganfalls und deren Inzidenz lässt sich nach Wildeboer
(2002) wie folgt darstellen:
Thrombose: Sie entsteht durch den Verschluss einer Arterie durch einen Blutpfropfen
(Thrombus). Die Schlaganfallquote, die durch Thrombose bedingt ist, liegt bei 40−50 %.
21
Embolie: Dabei entstehen Blutgerinnsel, die sich im Herzen (als Folge einer Herzkrankheit)
oder in den großen zum Gehirn führenden Gefäßen (z. B. in der Karotis/Halsschlagader) oder
in deren Teilarmen gebildet haben. Embolie-bedingte Schlaganfälle liegen bei 30−35 %.
Lakunärer Schlaganfall: Diese Art von Schlaganfall entsteht, wenn es zur Verstopfung
kleinerer Blutgefäße des Gehirns kommt.
Zerebrale Blutung: Sie kommt dadurch zustande, dass ein Blutgefäß des Gehirns einen Riss
erleidet und das Blut sich ins Hirngewebe ergießt. Diese Art von Blutung macht ursächlich
15 % aller Schlaganfälle aus.
Aneurysma: Wenn auch sehr selten, so können doch auch Gefäßmissbildungen zu zerebralen
Blutungen führen. Diese Art von Blutungen treten im Jugendlichen- oder frühen
Erwachsenenalter auf und umfassen 5 % aller Schlaganfälle (Wildeboer 2000: 8-9).
Wenn auch das Schlaganfallrisiko mit zunehmendem Alter steigt, ist jeder, wobei das Alter
unwichtig ist, diesem Risiko ausgesetzt. Während des Schlaganfalls, d. h. sofort nach der
Verstopfung des Hirngefäßes, sterben nicht sofort alle Hirnzellen ab. Wenn mit der
Behandlung sofort begonnen wird, können die Funktionen der Zellen vor dem Zerfall bewahrt
werden. Daher ist es wichtig, dass man mit den Warnsignalen des Schlaganfalls vertraut ist.
Diese manifestieren sich in Seh-, Nerven- und Gleichgewichtsstörungen sowie in Sprech- und
Sprachstörungen wie der Unfähigkeit zu sprechen und der undeutlichen Aussprache (BristolMyers Squibb 2003).
2.2.2 Formen des Schlaganfalls
Die Symptome des Schlaganfalls richten sich danach, welcher Bereich des Gehirns davon
betroffen ist. Vor dem Schlaganfall kann eine sog. TIA “Transitorisch ischämische Attacke”
(Bristol-Myers Squibb 2003 u. Diener, Forsting 2002) auftreten. Eine TIA kommt durch die
kurzfristige Mangeldurchblutung des Gehirns zustande, aber hinterlässt keine bleibenden
Schäden. Sie weist dieselben neurologischen Symptome auf wie der Schlaganfall, aber mit
dem Unterschied, dass deren vollständige Rückbildung sich innerhalb von 24 Stunden meist
nach wenigen Minuten vollzieht. Falls nach einer TIA nicht behandelt werden sollte, wird
sich bei einem Drittel der Patienten innerhalb der nächsten Wochen ein Schlaganfall
entwickeln, denn eine TIA signalisiert die Durchblutungsstörung des Gehirns (Diener,
Forsting 2002).
22
Infolge eines Schlaganfalls treten, je nach der zerebralen Lokalisation der Läsion,
verschiedenartige neurologische Begleiterscheinungen auf. Im Folgenden wird auf die
verschiedenartigen Ausprägungen und deren Begleiterscheinungen eingegangen. Differenziert
wird hierbei zwischen einem linksseitigen, einem rechtsseitigen und einem zerebralen
Schlaganfall.
2.2.2.1 Linksseitiger Schlaganfall
Anzeichen für einen Schlaganfall in der linken Hemisphäre ist eine rechtsseitige Behinderung,
da das Gehirn kontralateral arbeitet, d. h., dass die linke Hemisphäre die rechte Körperseite
und die rechte Hemisphäre die linke Körperseite kontrolliert. Bei einem linksseitigen
Schlaganfall treten die folgenden Begleiterscheinungen auf:
Da das Sprachzentrum sich bei der Mehrheit der Menschen in der linken Hemisphäre
befindet, entsteht die Aphasie zumeist infolge eines linksseitigen Schlaganfalls. Der Umfang
der Störung richtet sich nach dem Lokalisationsort und nach dem Ausmaß der Läsion. Dabei
reichen diese Störungen von leichten Sprachstörungen bis zum völligen Verlust des
Sprachvermögens (Globalaphasie).
In Zusammenhang mit den aphasischen Störungen treten häufig Rechenstörungen (Akalkulie)
auf. Eine Akalkulie kann entweder isoliert auftreten (primäre Akalkulie) oder als Folge
anderer kognitiver Beeinträchtigungen (sekundäre Akalkulie), wie beispielsweise einer
Amnesie oder einer Aphasie (vgl. Schöler & Grötzbach, 2002, S. 46)
Wenn eine Akalkulie im Zuge einer aphasischen Störung auftritt, so sind meistens
linkshemisphärische Beeinträchtigungen der Zahlenverarbeitung zu beobachten, wohingegen
die rechtslateralen Leistungen zumeist problemlos erbracht werden. Gut bewältigt werden
also vor allem solche Aufgaben, die lediglich Größenrepräsentationen beanspruchen und
beispielsweise einen Vergleich arabischer Zahlen erfordern.
„Aufgaben, die die verbale Repräsentation benötigen, wie z. B. Transkodieren, arithmetischer
Faktenabruf („kleines Einmaleins“) oder Verarbeitung auditiver und visueller Zahlwortstimuli
(„Neun“), bereiten Aphasikern unter Umständen massive Probleme“ (Graf, Nuerk & Willmes,
2002; Hervorhebung im Original). Schöler & Grötzbach weisen darauf hin, dass auch „das
Notieren von Ziffern und Zahlen, das Auf- und Abwärtszählen sowie das Rechnen in den vier
Grundrechenarten“ (Schöler & Grötzbach, 2002, S. 46) bei einer sekundären Akalkulie im
Zuge einer aphasischen Störung beeinträchtigt sein können. Diese Probleme können eine
23
Folge der sprachlichen Beeinträchtigung sein beziehungsweise auf Störungen des verbalen
Arbeitsgedächtnisses zurückgeführt werden.
Je nach Art der zugrunde liegenden Aphasie sind wiederum typische Fehlleistungen in der
Zahlenverarbeitung zu beobachten: „Broca-Aphasiker zeigen häufiger syntaktische als
lexikalische Transkodierungsfehler; bei Wernicke-Aphasikern findet man keine deutlichen
Unterschiede zwischen den Fehlerarten“ (Willmes-von Hinckeldey, 2005, S. 86).
Graf und Kollegen weisen darauf hin, dass eine Akalkulie – aufgrund der hohen
Alltagsrelevanz des Umgangs mit Zahlen – eine nicht zu unterschätzende Beeinträchtigung
darstellt.
Es
sollte
daher
bei
Aphasie-Patienten
grundsätzlich
eine
ausführliche
Akalkuliediagnostik durchgeführt werden, um so gegebenenfalls therapeutische Schritte
einleiten zu können (Graf, Nuerk & Willmes, 2002).
2.2.2.2 Rechtsseitiger Schlaganfall
Aufgrund der kontralateralen Funktionsweise des Gehirns treten die Störungen bei einem
Schlaganfall in der rechten Hemisphäre entsprechend auf der linken Körperhälfte zu Tage.
Entsprechend den geschädigten Hirnarealen können folgende Begleiterscheinungen bei einem
rechtslateralen Schlaganfall auftreten (De Lisa/Gans 1993, Karnath 2000):
Hemiplegie/Hemiparese,
Hemianopsie
Hemineglect
Gedächtnisprobleme
Störung des abstrakten Denkens
Bewertungsprobleme, Überschätzung der eigenen Kapazität
Konzentrationsprobleme
Sprachstörungen, insbesondere die Spontansprache betreffend
Probleme der räumlichen und zeitlichen Orientierung
emotionale Labilität
Interessen- und Motivationsverlust
24
2.2.2.3 Zerebraler Schlaganfall
Im Gegensatz zum Cortex besitzt das Kleinhirn eine ipsilaterale Kontrolle über den Körper.
Wobei sich die rechtsseitigen Störungen des Kleinhirns auf der rechten Körperseite und die
linksseitigen Störungen auf der linken Körperseite auswirken. Da das Kleinhirn das
Gleichgewicht des Körpers kontrolliert, sorgt es dafür, dass jede angefangene Bewegung des
Körpers geregelt und im Gleichgewicht ausgeführt wird.
Dementsprechend kann bei einem zerebralen Schlaganfall neben einer Störung der
Bewegungs- und Gleichgewichtskontrolle die verständliche Aussprache des Betroffenen
gestört werden (De Lisa, Gans 1993: 811-812, Brandall, Braddom 2000:1117-1145).
2.3 Begleitsymptome der Aphasie
Bei einem linksseitigen Schlaganfall können außer der Aphasie und Akalkulie auch die
folgenden Begleiterscheinungen auftreten: Hemiplegie/Hemiparese, Hemianopsie und
Apraxie (De Lisa, Gans 1993, S. 811-812, Huber et al., 2002).
2.3.1 Hemiplegie bzw. Hemiparese
Halbseitenlähmung, d. h. Verlust der sensomotorischen Funktionen einer Körperseite. Die
Hemiplegie bezeichnet dabei die vollständige, die Hemiparese die unvollständige Lähmung
einer Hemisphäre. Beide Phänomene sind auf neurologische Schädigungen zurückzuführen
(Naglo, 2007).
Ursachen für Hemiplegie und Hemiparese können Schlaganfälle, Schädel-Hirn-Traumata oder
Tumore sein. Im Zusammenhang mit der Hemiparese kann auch ein Neglect auftreten, d. h.
der Verlust der Empfindungen bei externer Reizung in den betroffenen Körperregionen. Die
Hemiplegie kann dauerhaft sein oder sich im Laufe der Zeit zu Spasmen wandeln, wie die
folgende Abbildung zeigt.
25
Abbildung 1: Veränderung der Muskelspannung bei der Hemiplegie (Naglo, 2007: 10)
Da ein linksseitiger Schlaganfall Beeinträchtigungen in der rechten Körperhälfte hervorruft,
kann zusammen mit einer Aphasie eine rechtsseitige Hemiplegie (Halbseitenlähmung)
auftreten. Dabei wird, bedingt durch die Störung der Feinmotorik durch diese
Halbseitenlähmung, die Gebrauchsfähigkeit der rechten Hand eingeschränkt. Dabei kann es
auch zu einer rechtsseitigen Innovationssschwäche der Gesichtsmuskulatur kommen, die als
Fazialisparese (Gesichtslähmung) bezeichnet wird. Die Folge ist, dass das Sprechen sehr
undeutlich wird (Huber, Poeck, Springer 1991). Nach Kroker (1993) sind besonders die
globale sowie die Broca-Aphasie mit einer Lähmung kombiniert.
2.3.2 Hemineglect
Die Patienten mit einer Neglectsymptomatik vernachlässigen je nach Ausprägung des
Schlaganfalls (rechts/links) entweder die rechte oder linke Körperseite. Denn sie können die
Läsion kontralateral existierenden Reize nicht wahrnehmen (Karnath 2000). “Heilman et al.
define hemispatial neglect as a failure to report, respond, or orient to novel or meaningful
stimuli presented to the side opposite a brain lesin.” (Brandall, 2000: 1128). Wobei sie “[...]
vornehmlich durch rechts inferior lokalisierte Hirnläsion verursacht wird [...]” (Karnath 2000:
265).
Eine weitere Eigenschaft dieser Patienten definiert sich dadurch, dass sie eine Anasognosie
bzw. kein Störungsbewusstsein haben. “Der Terminus A-noso-gnosie stammt aus dem
Griechischen und bedeutet: Nichterkennen von Krankheit” (Karnath 2000:278). Die
Neglectsymptomatik wird als eine supramodale Störung aufgefasst, deren Auswirkung sich
26
im visuellen, taktilen, auditiven und motorischen Bereich manifestiert. Dabei ist die
Vernachlässigung in mehreren Modalitäten vorhanden, wobei sie auch nur eine von ihnen
betreffen kann. Die Aphasie ist meistens von einem Hemineglect (Nichtbeachtung der
gelähmten Körperseite) begleitet, wobei diese Patienten z. B. mit einer Schulter gegen den
Türrahmen stoßen, die Hälfte ihres Gesichtes rasieren oder das Gericht auf der kontralateralen
Tellerseite unberührt lassen (Karnath 2000, Kroker 1993). Der Hemineglect ist ein
Ausprägungsgrad
der
Neglectsymptomatik
zu
einem
bestimmten
Zeitpunkt
des
Krankheitsverlaufes. Beim lauten Lesen fällt auf, dass unverhältnismäßig viele Auslassungen
von Wörtern vorliegen, die sich auf der kontralateralen Seite befinden. Beim Schreiben bleibt
ein großer Teil der Vorlage auf dieser Seite frei (Karnath 2000).
2.3.3 Hemianopsie
20−30 % aller hirngeschädigten Patienten zeigen auch eine Sehstörung (Sturm 2000: 338).
Hemianopsie bedeutet eine halbseitige Erblindung, wobei die Sehstörung infolge von
verschiedenen Schädigungen der Nervenbahnen auftritt. Diese Läsionen können sich vor,
hinter oder im Chiasma opticum befinden.
Es gibt verschiedene Arten der Hemianopsie. Während bei manchen Patienten das rechte oder
linke Gesichtsfeld ganz ausfällt, kann es auch dazu kommen, dass nur ein Teil davon
eingeschränkt ist oder dass gar nichts mehr wahrgenommen werden kann. Das Gesichtsfeld
ist der Bereich, der überblickt werden kann, ohne den Kopf oder das Auge zu bewegen
(Roche Lexikon Medizin 1984/1987/1993/1999).
Während der “A. cerebrimedia”-Infarkt eine homonyme Hemianopsie hervorruft, entsteht
infolge eines Infarktes des “A. cerebriposterior” eine Quadrantenhemianopsie (einseitiger,
regional begrenzter Gesichtsfeldausfall). Im Allgemeinen entsteht infolge einer linksseitigen
Läsion eine rechtsseitige Hemianopsie. Infolge der Läsionen im Patiellappen entsteht
zusammen mit einer homonymen Hemianopsie auch eine sensorisch-kognitive Störung. Diese
Art von Hemianopsie entsteht infolge einer kompressiven Läsion, die neben dem Chiasma
opticum des Tractus zu lokalisieren ist.
Die Läsionen, die zur homonymen Hemianopsie führen, liegen im Bereich des Grenzgebietes
zwischen Temporal- und Parietallappen, in dem die Fasern zusammenkommen. Die
Hemianopsie wird bei Patienten mit Bluthochdruck als fokaler Befund diagnostiziert. Der
neurologisch
bedingte
Gesichtsfeldausfall
wird
RestitutionsTrainings”(VRT) von NovaVision behandelt.
mithilfe
des
“Visuellen
27
Insofern handelt es sich bei den Sehstörungen, die bei Aphasikern auftreten (können), um
rechtsseitige bzw. homonyme Hemianopsie. Das heißt, der Patient kann alles, was sich rechts
von ihm befindet, nicht sehen (Scheuklappeneffekt nach rechts) und läuft hierdurch Gefahr,
auf dieser Seite auf Hindernisse zu stoßen. Bei linksseitigen Hemianopsien kommt es
meistens zu Lesestörungen, wobei der Anfang des Wortes oder der Zeile nicht gefunden
werden kann. Da Sehstörungen auch die Leistungen höherer kognitiver Funktionen, wie z. B.
das Erkennen von Gegenständen oder Gesichtern, negativ beeinflussen können, spielt die
Hemianopsie bei der Ausprägung der Benennstörung eine nicht zu unterschätzende Rolle
(Sturm 2000: 338).
Während sich die Hemianopsie im Verlaufe der ersten Monate nach der Erkrankung bessern
kann, ist die Beeinträchtigung, die nach einem halben Jahr zurückbleibt, nicht mehr heilbar.
Dabei kann diese Störung dadurch ausgeglichen werden, dass der Kopf nach rechts gedreht
wird (Kroker 1993).
2.3.4 Apraxie
Leitsymptom der Apraxie sind motorische Fehlhandlungen, die nicht auf elementare
motorische Defizite zurückgeführt werden können (Goldenberg 2000).
Dadurch kann eine Sprechapraxie auftreten, bei der der Zugriff auf sprechmotorische
Programme gestört ist. Sie wird von Ziegler (2003:412) wie folgt beschrieben: “Die
Sprechapraxie ist, im Unterschied zu den Dysarthrien, ein Syndrom der sprachdominanten
Großhirnhemisphäre. Häufigste Ursache sind Infarkte im Versorgungsgebiet der linken
mittleren Hirnarterie. Man nimmt an, dass die Sprechapraxie auf einer Beeinträchtigung
‚höherer’ motorischer Verarbeitungsprozesse beruht, nämlich auf einer Störung des Zugriffs
auf
sprechmotorische
Programme
oder
auf
einer
Schädigung
gespeicherter
Programmroutinen. Die Bewegungsausführung wird dagegen als ungestört angesehen.” Bei
der Sprechapraxie fällt auf, dass der Patient nach der artikulatorischen Konfiguration des
Anfangslautes sucht und dabei “entstellte” Sprachlaute und formveränderte Wörter produziert
(Ziegler 2003). Die Sprechapraxie kann gekoppelt mit einer Broca-Aphasie auftreten (Huber,
Poeck 2000).
“Neben der Sprechapraxie kann bei 80 % der Aphasiepatienten eine ideomotorische Apraxie
auftreten, die sich besonders als Gesichtsapraxie (bukkofaziale Apraxie) äußert (Poeck 2000).
”[...] die bukkofaziale Apraxie ist ein Symptom linkshirniger Läsionen [...]. Sie ist an
28
insuläre, prämotorische und vordere subkortikale Läsionen gebunden.” (Goldenberg
2000:457).
Diese Patienten weisen Suchbewegungen im Bereich der Artikulationsorgane auf (Zunge und
Lippen), d. h., besonders die Bewegungen im Mund-Zungen-Bereich weisen eine Störung auf.
Außerdem kann ein “Pfeifen” nicht imitiert und die entsprechenden Mundbewegungen nicht
ausgeführt werden. Da diese Patienten ein Krankheitsbewusstsein besitzen, sind sie auch
psychisch starken Belastungen ausgesetzt (Huber, Poeck 2000; Goldenberg 2000).
2.3.5 Dysarthrie
Dysarthrien, die ebenfalls zusammen mit einer Aphasie auftreten können, sind Störungen der
elementaren motorischen Prozesse der Steuerung und Ausführung von Sprechbewegungen
(Karnath/ Thier 2003). Die Dysarthrie ist keine Sprach- oder Planungsstörung, sondern ein
Koordinationsproblem der Muskeln. Dysarthrien wirken sich auf diejenigen Mechanismen
aus, die an der Artikulation der Sprache beteiligt sind, d. h., für den korrekten Ablauf des
Sprechvorgangs sorgen. Sie werden nach der Lage der sie verursachenden Hirnläsion (Arnold
1970,
Poeck
1982,
Spezialbezeichnung
Luzzatti
der
u.
jeweiligen
Hinckeldey
1987)
Mechanismen
sowie
benannt:
nach
bulbäre,
der
jeweiligen
suprabulbäre,
pyramidale, extrapyramidale, zerebellare oder kortikale Dysarthrie (Huber 2000). Trotz
verschiedenartiger Ätiologie herrscht bei allen Formen der Dysarthrie eine Kontrollstörung
des Sprechvorgangs vor. Dabei werden die übrigen sprachlichen Funktionen nicht beeinflusst.
„Im Unterschied zur Aphasie ist das Sprachwissen, auch das der Lautstrukturen, nicht
beeinträchtigt“ (Huber, Ziegler 2000:472).
Da die Sprech- und Stimmmuskulatur durch verschiedene Hirnnerven versorgt werden und
diese die “sprechmotorischen Zentren” des Hirnstamms darstellen, führen deren
Schädigungen zu einer gleichmäßigen Störung der willkürlichen, automatischen und
reflektorischen Bewegungen des jeweiligen Muskels (Huber, Ziegler 2000). Die Dysarthrie
tritt häufig zusammen mit einer Broca-Aphasie auf und ruft eine Verlangsamung der
Sprechgeschwindigkeit hervor.
29
2.3.6 Hirnleistungsschwäche
Die Hirnleistungsschwäche deutet nicht auf einen Intelligenzverlust des Aphasikers hin,
sondern äußert sich in einer verlangsamten Reaktion, einer leichten Ablenkbarkeit und einer
Beeinträchtigung des Kurzzeitgedächtnisses. Das Phänomen der Hirnleitungsschwäche spielt
bei der Diagnose und Behandlung der Aphasiker eine nicht zu unterschätzende Rolle. Peuser
(1978:371) definiert diesen Begriff wie folgt: „Unter dieser Sammelbezeichnung werden eine
Anzahl von Störungen zusammengefasst, die für die Therapie besonders hinderlich sind. Der
Begriff ‚Schwäche’ besagt, dass es sich dabei um keinen absoluten Defekt oder Ausfall,
sondern vielmehr um eine Minderung von Fähigkeiten und Funktionen handelt. Dazu gehören
eine
Dysregulation
im
vegetativen
Bereich:
Kopfschmerzen,
Schwindel,
[...]
Überempfindlichkeit gegen Geräusche und Licht, vorzeitige Ermüdung, [...] Kreislauf- und
Stoffwechselstörungen.“ Diese Dysregulation führt dazu, dass der Aphasiker durch die
entstehenden Aufmerksamkeits- und Merkstörungen sowie durch die verminderte
Belastbarkeit kaum Erfolge in therapeutischer Hinsicht erzielen kann (ebd.).
Im Folgenden wird auf die Darstellung der Benennstörung bei der Aphasie und auf die
verschiedenen
Fehler-
bzw.
Anomiearten
der
wichtigsten
aphasischen
Syndrome
eingegangen.
2.4 Diagnose, Therapie und Prognose der Aphasie
Der Schlaganfall kann nicht vollständig behandelt werden. Die Behandlungsziele richten sich
nach der Erhaltung der vorhandenen Funktionen sowie nach dem Lernvermögen von
lebensnotwendigen Umwegstrategien.
Durch den Schlaganfall werden Nervenzellen zerstört. Während sich Zellstrukturen, in denen
ca. 70 % der Nervenzellen erhalten sind, regenerieren können, ist es unmöglich, die
abgestorbenen Nervenzellen wieder zu ersetzen. Die Spezialbehandlung ist von der Ätiologie
des Schlaganfalls abhängig. Die Besserung ist abhängig von dem Ausmaß und der
Lokalisation der Läsion im Gehirn. In manchen Fällen kann es vorkommen, dass die
Besserung schon innerhalb von einigen Tagen oder innerhalb einer Woche eintritt. Falls
innerhalb von 1−2 Wochen keine Besserung eintreten sollte, so ist davon auszugehen, dass
Begleiterscheinungen wie Muskelschwächen und Sprech- und Sprachstörungen auftreten
(Bristol-Myers, Squibb 2003).
Die Letalität des Schlaganfalls liegt in den ersten drei Monaten bei 20 %. Bei einem Reinsult
steigt das Risiko etwa um 25 % an. Wobei die Letalitätsrate auch von der Ursache des
30
Schlaganfalls abhängt. Sie beträgt bei einem ischämischen Insult nur ein Drittel der
intrazerebralen Blutung. Das Risiko ist sehr hoch und nimmt mit der Zeit auch linear zu. Es
ist bei Männern höher als bei Frauen. Während bei Frauen dieses Risiko pro Jahr bei 5 %
liegt, beträgt es bei Männern 10 %. Dabei sind Schlaganfallpatienten auch gleichzeitig durch
eine koronare Herzkrankheit gefährdet; daher sterben 15 % nicht an einem Reinsult, sondern
an einem Herzinfarkt. Ca. 40 % der überlebenden Schlaganfallpatienten können ihrem
normalen Leben wieder nachgehen, aber 40 % müssen mit Einschränkungen leben und 20 %
sind pflegebedürftig (Diener, Forsting 2002).
Im Vergleich dazu sterben in der Türkei 1/3 der Betroffenen schon während des
Schlaganfalls. Weitere 1/3 leiden an den Folgen, wie Behinderung und Pflegebedürftigkeit,
und führen ihr Leben zum Teil mithilfe einer dritten Person fort. Nur 1/3 dieser Patienten wird
es wieder möglich, ihr Leben zum Teil selbstständig (wenigstens ohne bedürftig zu sein)
fortzuführen. Demnach stellt der Schlaganfall in der Türkei aufgrund seiner Folgen wie
Pflegebedürftigkeit oder Behinderung der Patienten vor Herzinfarkt und Krebs die
schwerwiegendste Erkrankung dar (Özdemir 2000).
Zusammenfassend ist festzustellen, dass das menschliche Gehirn ein sehr komplexes und
zugleich auch hoch spezialisiertes Organ ist. Daher erfordern die reorganisatorischen und
kompensatorischen Aktivitäten einen großen zeitlichen Aufwand, und es ist falsch, eine
Besserung schon nach Tagen oder Wochen zu erwarten. Vielmehr werden Veränderungen
oftmals erst nach Monaten oder Jahren offensichtlich (Schöler& Grötzbach, 2002).
Hinsichtlich der Rehabilitation der Aphasiker ist zu betonen, dass es wichtig für sie ist, sich
vom „sozialen Handicap“ zu befreien, indem sie bspw. ihre sprachliche Kompetenz in
kommunikativer Hinsicht stärken. Ziel ist also nicht die linguistisch hervorragende
Verwendung der Sprache, sondern reibungslose Kommunikation mit anderen Menschen.
Dabei mögen die Sätze des Aphasikers grammatisch falsch sein, sofern die kommunikative
Intention erkannt werden kann. Im Sinne der sozialen Wiedereingliederung sind neben dem
Wiedererwerb
der
kommunikativen
Kompetenz
auch
der
Wiederaufbau
des
Selbstbewusstseins und der ehemaligen Fertigkeiten sowie die Reintegration in das
Berufsleben entscheidend.
Da das soziale Umfeld eine sehr große Rolle spielt, ist es sinnvoll, wenn Angehörige zur
Verfolgung der Fortschritte und zur Erlernung von angemessenen Kommunikationsstrategien
an den Therapiesitzungen beteiligt werden. Da es schließlich unmöglich ist, eine vollständige
Rückbildung der Aphasien zu erreichen, muss neben den Angehörigen auch die Gesellschaft
31
bezüglich der Aphasie aufgeklärt werden. Denn nur auf diesem Wege können sich die
Aphasiker in die Gesellschaft integrieren. Somit bekommen sie die Gelegenheit, sich von
ihrer „sozialen Isolation“ zu lösen, das Vertrauen in ihre sprachlichen Fähigkeiten zu
entwickeln und den Zwiespalt des „Nicht-Sprechen-Könnens“ zu überbrücken.
Selbsthilfegruppen unterstützen die Aphasiker ebenfalls bei der Reintegration in die
Gesellschaft und tragen zur Wiederherstellung des Selbstbewusstseins bei. Insbesondere
solche Patienten, die in ihrem unmittelbaren sozialen und familiären Umfeld keine
Unterstützung finden, können hiervon profitieren.
Ein besonderes Augenmerk sollte auf die türkische Aphasikerpopulation in Deutschland
gerichtet werden. Wenn man beachtet, dass viele dieser Patienten – die der ersten Generation
von Türken in Deutschland entstammen − aufgrund ihrer geringen Deutschkenntnisse auch in
ihren gesunden Tagen nicht vollständig in die deutsche Gesellschaft integriert waren, wird
deutlich, wie sehr diese Menschen im Falle einer Aphasie isoliert werden. Dabei wird sich
diese Isolation noch mehr vertiefen, wenn sie seitens der Menschen aus ihrem eigenen
Kulturkreis nicht akzeptiert werden.
In diesem Sinne wäre es angebracht, wenn neben der in türkischer Sprache durchgeführten
Aphasietherapie auch „Selbsthilfegruppen für türkischsprachige Aphasiker“ eingerichtet
würden.
Wenn dies nicht der Fall sein sollte, werden diese Patienten unter einem sehr großen
„Handicap“ leiden und müssen ein ganzes Leben mit den emotionalen, kognitiven und
sprachlichen Schäden der aphasischen Störung leben.
32
3 Allgemeine Grundlagen zur Neurophysiologie der
Aphasie
Im Folgenden sollen die neurophysiologischen Grundlagen der Aphasie im Mittelpunkt
stehen. Dabei wird auf das Sprachzentrum und dessen Funktionsstörung sowie auf die
Ausprägung der Aphasie nach dem Schlaganfall, auf die wichtigsten aphasischen
Hauptsyndrome und auf Rückbildung und Prognose der Aphasien näher eingegangen.
3.1 Das Sprachzentrum und dessen Funktionsstörung
Das zentrale Nervensystem (ZNS) des Menschen ist für die wichtigsten Lebens- und
Körperfunktionen zuständig. Es setzt sich aus dem Rückenmark und dem Gehirn zusammen.
Das Gehirn ist zuständig für viele komplexe kognitive und soziomotorische Funktionen
(Wode 1993:60).
Die Funktion des menschlichen Gehirns besteht darin, Sprache wahrzunehmen und den Inhalt
sprachlicher Zeichen zu entschlüsseln. Die Wahrnehmung sprachlicher Zeichen unterscheidet
sich beispielsweise erheblich von der einer Melodie, denn die menschliche Sprache besitzt in
der Regel explizit einen Mitteilungsinhalt und dient der verbalen und schriftlichen
Kommunikation (Vester 1978).
Der Mensch erwirbt die Fähigkeit, sprachliche Mitteilungen zu äußern und zu verstehen, zu
schreiben und zu lesen, als Kind unter dem Einfluß der Umwelt. Dies geschieht insbesondere
während der ersten fünf Lebensjahre und während der frühen Schulzeit. (Hueber, Poeck,
Springer 1991:15). “Jedes Kind, das unter normalen Bedingungen aufwächst, eignet sich im
Verlaufe weniger Jahre die Sprache seiner Umgebung an. Man sagt auch: Es erwirbt eine
Sprache” (Apeltauer 1997:10). Durch die kindliche Entwicklung der Lautsprache und das
Erlernen der Schriftsprache spezialisiert sich das menschliche Gehirn auf die Sprache. Die
beiden genannten Prozesse der Lautsprache und des Schriftspracherwerbs stehen mit der
Hirnreifung in engem Zusammenhang und sind mit der Pubertät weitgehend abgeschlossen,
lediglich Lexikon und Rechtschreibung entwickeln sich auch in späterem Alter weiter. Das in
der Kindheit erworbene Sprachwissen wird in einem komplizierten System von Hirnzellen
und Faserbindungen gespeichert. Dieses Netzwerk wird als Sprachregion oder als
33
Sprachzentrum bezeichnet. Huber, Poeck u. Springer (Huber, Poeck, Springer 1991:15) gehen
von zwei Sprachzentren aus, “hier ist es um die seitliche Hirnfurche angeordnet und umfaßt
die angrenzenden Hirnwindungen des Stirn-, Schläfen-, Scheitel- und Hinterhauptlappens. In
der älteren Literatur wurde der vordere Abschnitt als ‚motorisches’, das hintere als
‚sensorisches’ Sprachzentrum bezeichnet.” Huber und Kollegen (2002:93) fügen den
sprachrelevanten Arealen noch den Inselkortex und das Marklager hinzu.
Die Lokalisation des motorischen Sprachzentrums erfolgte im Jahre 1881 durch Paul Broca.
Diese Region wird deshalb als das Broca’s Areal bezeichnet, steht eng mit der Motorik in
Verbindung und ist vor allem für die Artikulation sprachlicher Laute zuständig. Hingegen
wurde das sensorische (auditive) Sprachzentrum im Jahre 1874 von Carl Wernicke lokalisiert
(Wernicke’s Areal). Da sich dieses Sprachzentrum zwischen Hör- und Sehzentrum befindet,
werden die visuell oder auditiv aufgenommenen sprachlichen Informationen in diesem
Sprachzentrum entschlüsselt und die zu artikulierenden Gedanken werden mit Sinn und Inhalt
ausgestattet (Ritter 1987). Dabei sind die beiden Sprachzentren durch Nervenfasern, das sog.
Bogenbündel oder Fasciculus arcatus, miteinander verbunden und können somit miteinander
„kommunizieren“ (ebd.). Die Informationen, die seitens des Wernicke-Areals verarbeitet
werden, werden mittels der Nervenfasern zum Broca-Areal weitergeleitet. Das Input, welches
sich auf das Programmieren des Sprechens bezieht, wird von den supplementär-motorischen
Bereichen zum Broca-Sprachzentrum transferiert. Alle sprachlichen Informationen, die
seitens des Broca-Sprachzentrums registriert wurden, werden zu den Bereichen des MotorCortex weitergeleitet, die an der Artikulation beteiligt sind. Die Fasern dieser Bereiche leiten
das Input der sprachlichen Äußerung den kranialen Nervenkernen des Hirnstamms zu und die
Artikulation wird realisiert (Black PMcL, Black SE, Droge 1986:308-315). Der Fasciculus
arcatus nimmt gleichzeitig eine wichtige Rolle bezüglich der Wiederholungsfunktion ein.
Aus der Klinik der Aphasie ist zu entnehmen, dass sich die für Sprachverarbeitung relevanten
Zentren bei ca. 90 % der Menschen in der Konvexität der linken Großhirnrinde befinden.
Dabei ist nur bei 1−2 % der Menschen eine rechtshemisphärische Sprachdominanz
festzustellen (Huber et al., 2002).
An dieser Stelle ist anzumerken, dass zwischen der Lokalisation von Sprache im Cortex und
der Händigkeit kein kausaler, sondern ein Häufigkeitszusammenhang besteht, denn die
Sprachdominanz ist, wie unter anderem aus Studien von McCarthy und Warrington (1990)
hervorgeht, genetisch festgelegt.
Die kortikale Lokalisation der Sprache ist der folgenden Tabelle zu entnehmen:
34
Präferierte
(n)
Hand
Linke
Rechte
Beidhemi-
Hemisphäre
Hemisphäre
sphärisch
(%)
(%)
(%)
Rechts
140
96
4
0
Links
122
70
15
15
Tabelle 1: Kortikale Lokalisation der Sprache (nach McCarthy und Warrington 1990:8)
Sowohl bei fast allen Rechtshändern (96 %) als auch bei der Mehrheit der Linkshänder
(70 %) ist die Sprache in der linken Hemisphäre lokalisiert.
Sprachrelevante Strukturen werden von der mittleren Hirnarterie und deren Ästen mit Blut
versorgt. Bei einem Schlaganfall wird die Durchblutung der Sprachregion unterbrochen und
es kommt, bedingt durch unterschiedliche Funktionen der Sprachzentren, je nach Ort und
Ausmaß der Läsion, zu unterschiedlichen aphasischen Syndromen mit verschiedenartigen
sprachlichen Leitsymptomen. Dabei können die Schädigungen des Sprachzentrums nach
vollendetem Spracherwerb, d. h. nach der Pubertät, zu bleibenden, lebenslangen
Sprachstörungen führen, da die Plastizität des Gehirns zu diesem Zeitpunkt weit weniger
ausgeprägt ist, als es beim kindlichen Gehirn noch der Fall ist (Huber et al., 2002).
Jedoch bleiben nach Springer u. Deutsch (1995) auch nach abgeschlossener Hirnreifung und
vollständiger Ausprägung der Sprachdominanz elementare und ganzheitliche sprachliche
Verarbeitungsfunktionen, z. B. in der rechten nicht dominanten Hemisphäre, verfügbar. Die
Aktivierung der sprachlichen Funktionen in der jeweiligen Hemisphäre dürfte für die
Rückbildung der Aphasie eine entscheidende Rolle spielen.
Im Folgenden wird die Ausprägung der Aphasie nach einem Schlaganfall näher erläutert und
auf die wichtigsten Hauptsyndrome, die im Interesse dieser Arbeit stehen, hingewiesen.
35
3.2 Die Ausprägung der Aphasie nach dem Schlaganfall
Aphasien sind aus linguistischer Sichtweise zentrale Sprachstörungen, die die verschiedenen
sprachlichen Modalitäten wie Phonologie, Lexikon, Syntax und Semantik beeinflussen. Da
diese Störungen alle expressiven und rezeptiven Modalitäten betreffen, entstehen Störungen
im Sprechen, Verstehen, Lesen und Schreiben. Es ist zumeist so, dass diese “[...] multi
oder/und supramodal auftreten” (Huber, Poeck 2000:80). Aphasien sind erworbene
Sprachstörungen, die als Folge einer Erkrankung des ZNS auftreten (ebd.).
Aphasien können sowohl durch kortikale als vermutlich auch durch subkortikale Läsionen
hervorgerufen werden. Dabei können Schädigungen folgender subkortikaler Bereiche in
Betracht kommen (Schneider 1997:33-36):
Thalamus
Basalganglien
Capsula interna
Marklager
weiße Markschicht
Obwohl sie sich in der Symptomatik nicht von den kortikalen unterscheiden, haben
subkortikal bedingte Aphasien eine bessere Prognose bezüglich der Wiederherstellung der
sprachlichen Funktionen. Da sich das Sprachzentrum in der Nähe derjenigen Nervenbahnen
und Nervenkerngebiete befindet, welche Gefühlswahrnehmungen, Bewegungen und
Seheindrücke vermitteln, können nach Huber, Poeck und Springer (1991) zusammen mit
einer Aphasie auch gleichzeitig neurologische Begleitsymptome wie Halbseitenlähmung,
halbseitige Gefühlsstörung, halbseitige Vernachlässigung und Sehausfälle in einem
Gesichtsfeld auftreten.
Aphasien können verschiedene Ursachen haben. Die Ätiologien der Aphasien in Deutschland
sind wie folgt:
36
Ursache der Aphasie
Häufigkeit (%)
Schlaganfall
80
Schädel-Hirn-Trauma
10
Hirntumor
7
Hirnatrophie
1
Entzündliche
Erkrankung
des
1
ZNS
Hypoxie
1
Tabelle 2: Ätiologie der Aphasien in Deutschland (Schneider 1997:10)
In der Türkei stellen die zerebrovaskulären Erkrankungen die Hauptursache der Aphasie dar,
da dies die am meisten vorkommenden Hirnerkrankungen sind. Dabei ist der Schlaganfall
meistens thromboembolisch bedingt (Özdemir 2000; Özeren 1996). Weiterhin wird das
Schädel-Hirn-Trauma als eine der bedeutendsten Ursachen der Aphasie aufgezeichnet
(Özeren 1996). Die Aphasien können auch durch intrazerebrale und subarachnoide Blutungen
entstehen. Diese können auf einen Tumor, ein Schädel-Hirn-Trauma, eine infektiöse
Erkrankung
oder
Entzündung,
eine
sklerotische
Erkrankung,
eine
degenerative
Hirnerkrankung oder auf eine der intermittanen Erkrankungen zurückgeführt werden
(Karaman 2000).
Wie aus den oben dargelegten Daten der deutschen und türkischen Aphasikerpopulation
hervorgeht, stellt der Schlaganfall die häufigste Ursache für eine kortikal bedingte Aphasie
dar.
Die Aphasie entsteht infolge von Läsionen der Hirnarterien der linken Großhirnhälfte wie: A.
cerebri anterior (links), A. cerebri media (links), A. cerebri posterior (links) (Schöler,
Grötzbach, Thiel 2002). Sie kommt meistens aufgrund von Läsionen auf der A. cerebri media
(Karaman 2000) zustande, da diese einerseits das größte Versorgungsgebiet (2/3 der
Hemisphäre) aufweist und sie andererseits die sprachrelevanten Areale versorgt: das BrocaAreal (Brodmann 44 u. 45) besonders durch die A. praerolandica und das Wernicke-Areal
durch die hintere Mediastgruppe, insbesondere durch die A. temporalis posterior (Huber u.
Ziegler 2000). Wenn es zu einem kompletten Medialinfarkt kommen sollte, so entsteht in der
linken Hemisphäre eine großflächige Läsion. Da dadurch sowohl das Broca- als auch das
Wernicke-Areal beeinträchtigt werden, sind die sprachlichen Auswirkungen umfassend.
37
Wenn nur einzelne Medialäste betroffen sind, ist die Läsion kleiner. Dabei entsteht die
Aphasie bei einem Medialteilinfarkt erst dann, wenn er sich auf dem Versorgungsgebiet der
A. praerolandica oder der A. temporalis posterior ereignet hat (Schöler, Grötzbach, Thiel
2002). „Das Ausmaß und der Ort einer Hirnläsion sind für die Variabilität aphasischer
Störungen entscheidend” (ebd., S.11). Dabei ist eine große Läsion prognostisch ungünstiger
als eine kleine (Frommelt 1999).
3.3 Die Beschreibung wichtiger aphasischer Standardsyndrome
Im Verlauf der Aphasie spricht man innerhalb von vier bis sechs Wochen nach der
Hirnschädigung von einer akuten Aphasie. In der Zeit danach handelt es sich dann um
postakute Aphasien und ab zwölf Monaten spricht man von chronischen Aphasien (Schöler,
Grötzbach, Thiel 2002).
Aufgrund dessen, dass sich die jeweilige Symptomatik der Aphasie in den ersten Wochen
stark verändert, werden akute Aphasien nicht nach Syndromen klassifiziert (Biniek 1993).
Dabei sind die meisten Patienten innerhalb der ersten beiden Tage nach Hirnschädigung nicht
einmal ansprechbar. Wenn sie sich dennoch äußern sollten, so benutzen sie Stöhnlaute,
Floskeln, Stereotypien oder Automatismen. Dabei ist es möglich, dass eine jargonähnliche
Symptomatik entsteht (Schöler, Grötzbach, Thiel 2002). Nach Huber et al. (1997) kann sich
noch im Akutstadium die Aphasie zurückbilden. Dies geschieht besonders dann, wenn die
Läsion sich nicht auf dem perisylvischen Bereich befindet.
Eine effektive Therapie und Prognose erfordert zunächst die Bestimmung des Syndroms.
Sowohl akute als auch chronische Aphasien können als flüssige (fluent) oder nicht flüssige
(non fluent) Aphasien klassifiziert werden. Bei dieser Einteilung ist auf den Sprechfluss sowie
die Sprechgeschwindigkeit zu achten.
Bei chronischen und postakuten Aphasien können vier Standardsyndrome (Schöler,
Grötzbach, Thiel 2002:26) unterschieden werden:
globale Aphasie
Wernicke-Aphasie
Broca-Aphasie
amnestische Aphasie
38
Neben diesen Syndromen werden noch vier Sonderformen diskutiert. Diese Formen entstehen
nicht infolge von Läsionen, die sich unmittelbar im Sprachzentrum befinden, sondern infolge
von Schädigungen der Verbindungen zwischen dem Sprachzentrum und den anderen
Hirnbereichen. Dabei geht es um folgende vier Sonderformen (ebd.):
Leitungsaphasie
transkortikal-motorische Aphasie
transkortikal-sensorische Aphasie
transkortikal-gemischte Aphasie
Die Einteilung in Syndrome ist von großer Bedeutung, denn “aphasische Syndrome geben
Auskunft über die funktionelle Hirnanatomie“ (Schöler/Grötzbach 2002:32). Dabei rufen
Läsionen unterschiedlicher Hirnbereiche spezifische Symptomkomplexe hervor. Daher kann
aus der Lokalisation der Läsion auf das aphasische Syndrom und umgekehrt durch ein
aphasisches Syndrom auf die vorhandene Hirnläsion geschlossen werden (ebd.).
Da es sich in dieser Arbeit ausschließlich um Patienten mit einer Broca-, Wernicke- und mit
einer amnestischen Aphasie handelt, wird zunächst näher auf diese aphasischen Syndrome
einzugehen sein. Jedes der Syndrome wird hinsichtlich der Lokalisation, der sprachlichen
Leitsymptome, der Spontansprache sowie hinsichtlich des auditiven Sprachverständnisses und
des Benennens dargestellt.
3.3.1 Broca-Aphasie
“Synonyme: motorische Aphasie (Goldstein 1948), ‚expressive aphasia’ (Weisenburg ve Mc
Bride 1935), verbale Aphasie (Head 1926)” (Huber et al., 2002: 111).
Sie ist diejenige Aphasieform, die als erste, im Jahre 1863, seitens Broca, definiert wurde
(Karaman 2000).
Lokalisation
Die Broca-Aphasie ist das einzige Syndrom, das einer umschriebenen Läsion zugeordnet
wird. Sie wird in der dritten Stirnwindung der sprachdominanten Hemisphäre lokalisiert.
Diese Region (Brodmann-Area 44 und 45) gehört zum Assoziationscortex für das Gesicht und
wird als ein typisches Gefäßsyndrom definiert (ebd.).
39
Nach Arık (1989) soll sich die Läsion im posterior-Bereich der Gyrus frontalis inferior
befinden. Diese Art von Aphasie wird durch einen Infarkt verursacht, der infolge einer
Embolie in der rolandischen Windung der A. cerebri media entsteht. Daher kann auch eine
Begleiterscheinung wie die Hemiparese (rechts) auftreten (Arık 1989).
Sprachliche Leitsymptome und Spontansprache
Die Spontansprache ist nicht flüssig und agrammatisch. Der Agrammatismus ist “eine
Störung des Satzbaus in der [...] Spontansprache” (Tesak, 1991: 157). Kennzeichen
agrammitischer Sprache sind (1) verküzte Satzlänge, (2) einfache syntaktische Strukturen, (3)
Probleme mit morpho-syntaktischen Elementen beu relativer Intaktheit der Inhaltselemente”
(Tesak, 1991:157).
Im Gegensatz zu Peuser (1978), der der Auffassung ist, dass auch die türkische Sprache einen
Agrammatismus aufweise, hat Slobin (1991) dargelegt, dass es im Türkischen keinen
Agrammatismus gibt. Dabei geht er von der Sprachtypologie des Türkischen aus und vertritt
die Meinung, dass die türkische Sprache keine isolierten Klassenelemente/linguistische
Funktionswörter besitze. Daher könne auch kein ‚Telegrammstil’ bei den Aphasikern
entstehen, der sich darin zeigt, dass die einzelnen isolierten Klassenelemente oder
Funktionswörter substituiert werden.
Auch Maviş (1999) vertritt diesen Standpunkt und unterstützt die Behauptung von Slobin:
“Wenn man bedenkt, dass Kinder, die die türkische Sprache erwerben, mit zwei Jahren keine
Telegrammsprache entwickeln, ist es nicht verwunderlich, wenn man in bei der Aphasie nicht
auf ein solches Symptom trifft” (Maviş 1999: 129). Dies hat die Autorin im Rahmen ihrer
Dissertation nachgewiesen. Während die Flexionsendungen im Deutschen und Englischen
z. B. Informationen bezüglich Geschlecht, Plural/Singular oder Situation beinhalten, gibt es
im Türkischen aufgrund seines agglutinierenden Charakters gesonderte Endungen dafür
(ebd.).
Weiterhin ist bei den Broca-Aphasikern ein erheblich verlangsamter Sprechfluss zu
beobachten, was auf eine große Sprachanstrengung hinweist. Die Artikulation kann, aufgrund
einer Dysarthrie sehr schlecht sein, wobei auch die Prosodie gestört ist. Die sprachlichen
Äußerungen der Broca-Aphasiker sind sehr bedeutungsvoll. Es kann schlimmstenfalls
vorkommen, dass die Patienten überhaupt nicht sprechen können. Manchmal werden nur die
Wörter “ja”/”nein” oder stereotype Redewendungen gebraucht. Gelesenes wird zwar
verstanden, im Lesen selbst aber ist die Performanz relativ gering.
40
Auditives Sprachverständnis
Das auditive Sprachverständnis ist relativ gut erhalten, es können jedoch Probleme bei
syntaktisch komplexen und ineinandergreifenden bzw. verschachtelten Sätzen auftreten
(Huber 2000).
Benennen
Beim Benennen sind phonematische Paraphasien zu beobachten. Da diese Patienten auch
Wortfindungsstörungen haben, artikulieren sie semantisch unpassende Begriffe. Diese
Begriffe stehen meistens bedeutungsmäßig in enger Beziehung zum Zielwort. Die
Beschreibungen von Situationsbildern beinhalten im Deutschen agrammatische Sätze (Huber
et al.2000).
3.3.2 Wernicke-Aphasie
“Synonyme: ‚sensorische Aphasie’ (Wernicke 1874, Goldstein 1948), rezeptive Aphasie
(Weisenburg u. Mc Bride 1935), syntaktische Aphasie (Head 1926), pragmatische Aphasie
(Wepmann und Jones 1964), akustische Aphasie (Luria 1970) bzw. ‚posterior aphasia’
(Benson 1967)” (Huber et al. 2002:118).
Lokalisation
Die Läsion umfasst in der Regel den hinteren Bereich des Gyrus temporalis superior (links)
(Arık 1989), d. h. im rückwärtigen Anteil des Schläfenlappens, und bezieht immer die gyrus
temporalis superior mit ein. Dieser Bereich befindet sich auf dem Versorgungsgebiet der A.
temporalis posterior aus der A. cerebri media. Nach Meinung einiger Wissenschaftler soll
auch der Gyrus angularis und supramarginalis des Lobus parietalis zum Läsionsbereich
gehören (Huber et al. 2002, S.111). “Diese Art von Aphasie entsteht häufig infolge einer
Embolie, die in einem der temporalen Windungen der A. cerebri media zu lokalisieren ist.
Diese Patienten haben gewöhnlich keine Hemiparese, aber häufig eine rechtsseitige
homonyme Hemianopsie” (Arık 1989: 18).
41
Sprachliche Leitsymptome und Spontansprache
Die Spontansprache ist flüssig und beinhaltet reichlich semantische und phonematische
Paraphasien. Dabei können diese Paraphasien verbaler, literaler oder neologistischer Natur
sein. Bei den semantischen Paraphasien kann es sich sowohl um Ersetzungen des Zielwortes
durch ein semantisch nahe liegendes Wort, als auch um Ersetzungen durch ein mit dem
Zielwort bedeutungsmäßig nicht übereinstimmendes Wort handeln.
Die phonematischen Paraphasien können durch phonematische Entstellungen oder
phonematischen Jargon charakterisiert sein. Häufig ist der Wernicke-Aphasiker aufgrund
seiner überschießenden Sprachproduktion oder Perseveration nicht zu verstehen. Da sein
sprachliches Monitoring gestört ist, ist er sich seiner “sprachlichen Störung” weniger bewusst.
Auch das Sprachverständnis ist anfangs stark eingeschränkt, wobei unter anderem auch der
Paragrammatismus, das Lesen und Schreiben sowie das schlechte Nachsprechen negativ
auffallen. Es kann sogar dazu kommen, dass beim Nachsprechen die Bedeutung der Äußerung
nicht erfasst wird (Huber et al. 2002; Arık 1989; Karaman 2000; Baykal N. 1988).
Auditives Sprachverständnis
Das auditive Sprachverständnis ist gestört. Im Einwortverständnis, z. B. bei Farb- und
Objektnamen, weisen Aphasiker dieser Art erheblich schlechtere Ergebnisse auf als Brocaoder amnestische Aphasiker. Im Wort- und Satzverständnis weisen sie keine Unterschiede zu
den Global-Aphasikern auf. Außerdem können sie aufgrund des gestörten auditiven
Sprachverständnisses nicht kontextgemäß kommunizieren (vgl. ebenda).
Benennen
Wernicke-Aphasiker nähern sich beim Benennen entweder semantisch oder phonematisch
stufenweise an das Zielwort an. Es ist zu betonen, dass Patienten mit einer amnestischen
Aphasie mit dem Erreichen des Zielwortes oder eines semantisch bzw. phonematisch
ähnlichen Wortes schnell wieder davon abdriften. Die paraphasischen Äußerungen werden
auch dann nicht korrigiert, wenn bestimmte Hilfen, z. B. Anlaut oder Lückensätze,
vorgegeben werden (Huber et al. 2000; Arık 1989).
42
3.3.3 Amnestische Aphasie
“Synonyme: verbale Amnesie (Broca 1863), Anomie (Goodglas, Kaplan 1972), ‚nominal
aphasia’ (Head 1926, Brain 1965), ‚semantic aphasia’ (Jones ve Wepman 1961)” (Huber et al.
2002:108).
Lokalisation
Bei der amnestischen Aphasie kann man die Läsion nicht konkret lokalisieren. Es sind kleine
Läsionen vorhanden, die sich temporoparietal kortikal oder subkortikal auffinden lassen
(Huber et al. 2002). Die Läsion kann sich sowohl im Gyrus angularis als auch in vielen
anderen verschiedenen Stellen befinden.
Sprachliche Leitsymptome und Spontansprache
Da alle Aphasieformen in gewissem Maße eine Amnesie aufweisen oder sich im Laufe der
Therapie auf die amnestische Aphasie zurückgebildet haben, ist unbedingt eine detaillierte
Differentialdiagnose zu treffen.
Der Sprechfluss amnestischer Aphasiker ist “fluent” (Arık 1989), sie haben eine gute
Kommunikationsfähigkeit, wobei die Äußerungen grammatikalisch richtig sind. Sie weisen
überwiegend Wortfindungsstörungen auf, bei gleichzeitig gut erhaltenem Sprechfluss und
intaktem Satzbau. Daher produziert der betroffene Patient überwiegend semantische
Paraphasien,
welche
jedoch
nur
geringfügig
vom
Zielwort
abweichen
(Poeck,
Kerschensteiner, Stachowiak, Huber 1974). Das Lesen und Schreiben ist gut erhalten, eine
Ausnahme bilden Nomen (Arık 1989).
Es muss darauf geachtet werden, dass diese Aphasie gegenüber der Broca- und WernickeAphasie abgegrenzt wird. Die geringe Sprachproduktion kommt bei der amnestischen
Aphasie nicht durch eine Sprech- oder Sprachanstrengung zustande (vgl. Broca-Aphasie),
sondern durch die Wortfindungsstörungen, was auch durch längere Pausen angezeigt wird
(Huber et al. 2002).
Bei einer rückgebildeten Wernicke-Aphasie ist die Differentialdiagnose sehr schwer zu
treffen. Man kann sie jedoch gelegentlich dadurch abgrenzen, dass die Wernicke-Aphasiker
immer noch vom Zielwort grob abweichende semantische Paraphasien und phonematische
Neologismen artikulieren (ebd.).
43
Amnestische Aphasiker weisen Satzabbrüche auf, die durch Wortfindungsstörungen zustande
kommen, wenn z. B. Objekte, Ereignisse, Eigenschaften oder Tätigkeiten bezeichnet werden
sollen. Diese Unterbrechungen werden durch folgende individuell unterschiedliche
Verhaltensweisen überbrückt:
-
allgemeine Floskeln wie „na, Sie wissen schon ...”,
-
Stellvertreterworte wie: „das Dingsda”,
-
Definition der Eigenschaft: „was so schwarz ist” (für Kohle),
-
Pantomime,
-
perseveratorische Wiederholung der gerade artikulierten Wörter,
-
Abbrechen des Themas und neue Ansätze, die weiter vom Thema wegführen,
(ebd.:109).
Auditives Sprachverständnis
In Bezug auf das auditive Sprachverständnis sind die amnestischen Aphasiker unauffällig.
Das Nachsprechen des Gehörten ist gut erhalten (Arık 1989:21). Die Anforderung an das
Arbeitsgedächtnis, z. B. bei der Nacherzählung, kann dazu führen, dass zwischen der
formalen und der inhaltlichen Wiedergabe eine Wechselwirkung entsteht (Huber, Poeck
2000).
Benennen
Wie in der Beschreibung der Spontansprache bereits erwähnt, produzieren die amnestischen
Aphasiker die semantischen Paraphasien aus dem Bedeutungsfeld des Zielwortes und
gleichen
ihre
Wortfindungsstörung
beim
Benennen
durch
die
oben
benannten
Verhaltensstrategien aus.
Die Amnesie, die die amnestische Aphasie definiert, wurde seitens mancher Autoren als
„klassische oder reine Amnesie” bezeichnet. Nach diesen Autoren unterscheidet sich die
„Amnesie” der amnestischen Aphasie von der der anderen Aphasieformen (Schmidt 1993).
Der Unterschied besteht darin, dass bei der reinen Amnesie, wie sie auch im Zuge der
manestischen Aphasie auftritt, ein eng umgrenzter Teilbereich des Langzeitgedächtnisses
gestört ist.
In der vorliegenden Arbeit wird die Klassifikation der Bostoner Arbeitsgruppe benutzt. Die
folgende Tabelle zeigt die Syndrome und Symptome der Aphasie nach der Bostoner
44
Arbeitsgruppe. Es sollte hierbei beachtet werden, dass die verschiedenen Modalitäten in
unterschiedlichem Maße gestört sind, wobei allerdings keine wirklich ungestört ist.
45
Aphasieform
Broca-
Wernicke-
Leitungs-
Transkor-
Transkor-
Amnes-
Globale
Aphasie
Aphasie
aphasie
tikal–
tikal-
tische
Aphasie
motorische
sensori-
Aphasie
Aphasie
sche
Aphasie
Lesesinnverständnis
Benennen
Nachsprechen
Auditives
Sprachverständnis
kann gut
sprache
kann gut
relativ gut
trächtigt
erhalten
beein-
beein-
relativ gut
beein-
beein-
beein-
beein-
trächtigt
trächtigt
erhalten
trächtigt
trächtigt
trächtigt
trächtigt
beein-
beein-
beein-
relativ gut
relativ gut
relativ gut
beein-
trächtigt
trächtigt
trächtigt
erhalten
erhalten
erhalten
trächtigt
relativ gut
beein-
relativ gut
relativ gut
beein-
meistens gut beein-
erhalten
trächtigt
erhalten
erhalten
trächtigt
erhalten
trächtigt
flüssig
flüssig
nicht flüssig
erhalten
gebl. sein
nicht flüssig
Spontan-
kann relativ
beein-
(Telegrammstil u.
agrammatisch)
gut erhalten
gebl. sein
beeinträchtigt
erhalten
gebl. sein
beeinträchtigt
flüssig
(paragramma-
flüssig
nicht
flüssig
tisch)
Tabelle 3: Symptome der Aphasie bei den verschiedenen Syndromen (Goodglas & Kaplan & Barassi,
2001; Goodglas 1993)
46
3.4 Rückbildung und Prognose der Aphasie
Eine komplette Rückbildung der Aphasien ist möglich, wobei den folgenden drei Faktoren
eine große Bedeutung zukommt:
-
Ursache der Erkrankung,
-
Zeitraum nach Krankheitsbeginn,
-
Größe der Hirnläsion,
(Schöler, Grötzbach, Thiel 2002:37).
Ursache der Erkrankung: „Da die klinische Ausprägung der Aphasien sehr stark von den
ätiologischen Faktoren abhängig ist, beeinflussen diese auch die Prognose und die weitere
Behandlung der Aphasien.“ (Karaman 2000:35) Die Prognose einer infolge eines
Schlaganfalls entstandenen Läsion ist im Gegensatz zu der Prognose einer diffusen
Schädigung, die z. B. durch eine Hypoxie (kurzzeitige Sauerstoffminderung des Gehirns)
entstanden ist, günstiger (Schöler, Grötzbach, Thiel 2002). Aphasien mit traumatischer
Ätiologie haben z. B. eine günstigere Prognose und einen länger andauernden
Rückbildungsprozess als vaskulär bedingte Aphasien. Hingegen können bei infektiösen
Prozessen Gedächtnisprobleme entstehen, die den logopädischen Therapieerfolg negativ
beeinflussen (Karnath, Thier 2003).
Zeitraum nach Krankheitsbeginn („post-onset”-Zeit): Die Spontanremission findet innerhalb
des ersten Monats, d. h. in der „post-onset“-Zeit statt. Die Wahrscheinlichkeit einer
Rückbildung verringert sich jedoch in der Zeit vom vierten bis siebten Monat „post-onset“
zunehmend. Es treten ab dem zwölften Monat keine spontanen Rückbildungen mehr auf und
die Aphasien gehen in einen chronischen Zustand über, der auch bei intensiv durchgeführter
Therapie nur sehr begrenzt Fortschritte zulässt (Schöler, Grötzbach, Thiel 2002 u. Karnath,
Thier 2003).
„Es wurde festgestellt, dass sich die spontane Rückbildung der Aphasien in den ersten drei
und den ersten drei bis sechs Monaten sehr rasch vollzieht [...]. Es wird betont, dass bei länger
andauernden Fällen die Spontanremission der ersten sechs Monate sehr wichtig ist und dass in
der
nachfolgenden
Zeit
keine
wichtigen Ergebnisse der spontanen Rückbildung
aufzuzeichnen sind“ (Karaman 2000:35).
47
Die folgende Tabelle stellt die Häufigkeit spontaner Rückbildungen aphasischer Syndrome im
4. und 7. Monat „post-onset“ (Schöler, Grötzbach, Thiel 2002:38, Tabelle 3.5) dar:
Diagnose einen
(n)
Monat „post-onset“
Keine Aphasie bzw.
Keine Aphasie bzw.
Restaphasie vier Monate
Restaphasie sieben
„post-onset“
Monate „post-onset“
Globale Aphasie
21
0
0
Wernicke-Aphasie
19
10
26
Broca-Aphasie
12
33
42
Amnestische Aphasie
32
59
66
Tabelle 4: Häufigkeit spontaner Rückbildungen aphasischer Syndrome (nach: Schöler, Grötzbach &
Thiel 2002: 38)
Größe der Hirnläsion: Die Prognose einer größeren Hirnläsion ist im Vergleich zu einer
kleineren ungünstiger. Diese Feststellung wird besonders dadurch bekräftigt, dass bei der
globalen Aphasie weder nach dem vierten noch nach dem siebten Monat „post-onset“ eine
Rückbildung zu beobachten ist (Schöler, Grötzbach, Thiel 2002). Schwere Aphasien bilden
sich, im Gegensatz zu leichteren Formen, aufgrund ihrer ausgedehnten Läsion nur in
geringem Maße zurück (Karnath, Thier 2003:393): „Es besteht jedoch kein eindeutiger
Zusammenhang
zwischen
dem
Ausmaß
der
Hirnschädigung
und
dem
Rückbildungspotential.“
Auch bei Aphasien, die durch eine relativ kleine Hirnläsion bedingt sind, kann das
Erfolgspotenzial sehr gering sein, was sich z. B. beim Schreiben nachweisen lässt (ebd.).
Karaman
(2000:35),
dessen
Feststellungen
sich
auf
die
türkischsprachige
Aphasikerpopulation in der Türkei beziehen, beschreibt die Rückbildung der verschiedenen
Aphasiearten wie folgt: „Es wurde festgestellt, dass unter den Aphasiearten linkshändiger
Patienten, die infolge von rechts- oder linksseitigen Hirnläsionen entstanden sind, die
‚klassischen Arten’ eine bessere Prognose aufweisen als die anderen. Flüssige Aphasien
haben im Gegensatz zu nicht-flüssigen Aphasien bzw. die Kortikalen im Gegensatz zu den
Subkortikalen eine bessere und schnellere Rückbildung aufgezeigt. Es wird betont, dass vor
allem das Verstehen, das Nachsprechen und das Benennen eine ‚Rückbildungsneigung’
aufzeigen [...]. Die Rückbildung der Broca und Wernicke-Aphasie vollzieht sich im
48
Gegensatz zu den Übrigen (transkotikale Aphasien, Leitungsaphasie sowie amnestische
Aphasie) langsamer und später.“
Auch wenn die aphasischen Symptome innerhalb der ersten Wochen stark fluktuieren (Biniek
1993) stabilisieren sie sich am Ende des ersten Monats und können somit erfasst und einem
Syndrom zugeordnet werden. Während die Symptomatik akuter Aphasien noch sehr stark
schwankt, können sie in ihrem postakuten und chronischen Stadium einem Syndrom
zugeordnet werden. Im weiteren Verlauf können sie jedoch einem Syndromwandel
unterliegen, „[...] der jedoch nach einem Jahr „post-onset“ nur noch selten zu beobachten ist.“
(Schöler, Grötzbach, Thiel 2002:37).
Die Rückbildung der Aphasien zeigt sich darin, dass sie sich in ein anderes Syndrom
„wandeln“. Aphasien können sich der Reihe nach wie folgt „wandeln“: von der WernickeAphasie in die Broca-Aphasie, sowie von der Broca-Aphasie in die amnestische Aphasie
(ebd.).
Nach Karaman (2000:35), dessen Daten sich auf den Syndromwandel türkischer Aphasiker in
der Türkei beziehen, kann sich die Broca-Aphasie in die amnestische Aphasie, und die
Wernicke-Aphasie in die amnestische Aphasie und schließlich in die Leitungsaphasie
wandeln. Die Aphasiearten, die infolge des Rückbildungsprozesses nur „amnestisch“ bleiben,
gehören zu den Aphasien, die infolge von Ischämien und Schlaganfällen entstanden sind.
Jedoch können sich die amnestischen Aphasien in die Wernicke-Aphasie, in die
Leitungsaphasie und von dort in die „non-fluent“-Aphasie wandeln.
Prognose
In der Aphasietherapie spielen neben den neurologischen und ätiologischen Faktoren auch das
Alter, die Bildung (Karaman 2000) sowie das sozioökonomische Umfeld eine bedeutende
Rolle. Peuser (1978) und Schöler et al. (2002) haben festgestellt, dass ein hohes Alter (über
60 Jahre) und die Paraphasien die Aphasieprognose negativ beeinflussen.
Die Verbesserung der sprachlichen Symptome der Aphasie sind von der Wiederherstellung
der kommunikativen Kompetenz abhängig. Aus neuropsychologischer Sicht sind für die
Wiederherstellung der sprachlichen Funktionen im Rahmen eines „brain-repair“ drei
Mechanismen von großer Bedeutung (Karnath, Thier 2003 u. Schöler, Grötzbach, Thiel
2002):
Restitution: Eine Restitution ist die Wiederherstellung der vor der Hirnschädigung
vorhandenen Sprachfunktionen im temporären Gewebe, welches in der Nachbarschaft der
49
Läsion liegt: der ischämischen Penumbra (Karnath, Thier 2003). Sofort nach einem
Schlaganfall bildet sich um die Penumbra (geschädigtes Gebiet) ein Ödem. Dabei führt dieses
Ödem dazu, dass der Funktionsstoffwechsel der Zellen gestört wird. Da die Zellen aber
solange erhalten bleiben, so lange die Zellkerne nicht absterben, können die Zellen wieder
ihre Funktion übernehmen, wenn sich das Ödem innerhalb von sechs Wochen zurückbildet.
Daher kann ohne einen therapeutischen Eingriff, d h. „spontan“, ein begrenztes Potenzial an
Fähigkeiten wiedererlangt werden. Dabei spricht man von einer Spontanremission bzw. einer
neurophysiologischen Restitution (Schöler, Grötzbach, Thiel 2002).
Substitution: Bei gezielt eingesetzter Therapie können sprachliche Verbesserungen dadurch
erzielt werden, dass benachbarte, gleichwertige Zellverbände die Funktion des geschädigten
Gebietes übernehmen. Durch die redundante Organisation der Hirnfunktionen werden
reorganisatorische Prozesse ermöglicht (Schöler, Grötzbach, Thiel 2002). Dabei ist bei der
Aphasie eine Substitution dann zu erwarten, wenn nur Teile der Sprachzentren geschädigt
wurden (Huber u. Ziegler 2000).
Kompensation: Dabei werden mittel- und langfristige sprachliche Fortschritte dadurch
erreicht, dass weiter entfernte und funktionell weniger verwandte Teilnetze oder analoge
Strukturen der kontralateralen Hemisphäre durch eine vermehrte Aktivität die gestörten
Hirnfunktionen kompensieren. Diese Effekte kann man mithilfe von PET oder fMRI
(funktionelle bildgebende Verfahren) nachweisen (Schöler, Grötzbach, Thiel 2002). Entgegen
den bisherigen Äußerungen kann man heute infolge von Untersuchungen die Vermutung
anstellen, dass es doch zur Neubildung von Nervenzellen im Gehirn kommen kann. Dabei
wurden für eine Region im Hippocampus solche Prozesse nachgewiesen (Eriksson 1999).
Die
Untersuchung
der
„Weltgesundheitsorganisation“
WHO,
ICF’e
(„International
Classification of Functioning”), legt dar, dass die Aphasierehabilitation die folgenden drei
Bereiche umfassen sollte (WHO 1999, 2001):
Motive
der
Schädigung
(impairment/body
structures
and
body
functions):
Die
Wiederherstellung der kommunikativen Kompetenz und die Adaptation des sozialen
Umfeldes an die Aphasie.
Bereich der Fertigkeiten und Aktivitäten (disabilities/activities): Es besteht allgemein
betrachtet darin, dass die kommunikative Kompetenz verbessert und die Verwendung der
anderen Kommunikationskanäle trainiert wird. Hier wird mit der „kommunikativen
Kompetenz“ nicht die linguistisch „perfekte“ Verwendung der Wörter, Sätze etc. beabsichtigt,
sondern die Entwicklung des Selbstbewusstseins des Aphasikers, wodurch eine selbstständige
50
Kommunikation ermöglicht werden soll. „Auf der Ebene der Aktivitäten verfolgt jede
Aphasie-Therapie das Ziel, die allgemeine Kommunikationsfähigkeit zu verbessern [...]“
(Schöler, Grötzbach, Thiel 2002: 113).
Soziale Integration und Partizipation (handicap/participation): Es geht hierbei um die
Bewahrung des Aphasikers vor einem sozialen Rückzug. Dabei sollen die Selbstständigkeit in
alltäglichen Aufgaben, Kontakte zu Freunden und Verwandten, Interessen und Hobbys
beibehalten oder wiederhergestellt werden. Auch die Wiedereingliederung des Aphasikers ins
Berufsleben gehört in diesen Bereich (ebd.).
Zusammenfassend ist zu betonen, dass das menschliche Gehirn ein sehr komplexes und
zugleich auch hoch spezialisiertes Organ ist. Daher erfordern die reorganisatorischen und
kompensatorischen Fähigkeiten einen großen zeitlichen Aufwand. Es ist falsch, eine
Besserung schon nach Tagen oder Wochen zu erwarten, denn Veränderungen werden eher
erst nach Monaten oder Jahren offensichtlich (Schöler/ Grötzbach 2002).
Hinsichtlich der Rehabilitation der Aphasiker ist zu betonen, dass es „lebenswichtig“ für sie
ist, sich vom „sozialen Handicap“ zu befreien. Dafür ist es wichtig, dass sie in
kommunikativer Hinsicht wieder sprachlich kompetent werden. Dabei geht es nicht um eine
linguistisch völlig korrekte Verwendung von Sprache, sondern um eine funktionierende
Kommunikation mit anderen Menschen. Dabei mögen die Sätze des Aphasikers grammatisch
falsch
sein,
doch
die
Kommunikationspartners
Wiedererwerb
der
kommunikative
durchaus
kommunikativen
erkannt
Intention
werden.
Kompetenz,
kann
z. B.
Außerdem
auch
die
sind,
seitens
des
neben
dem
Wiederherstellung
des
Selbstbewusstseins und der ehemaligen Fertigkeiten sowie die Wiedereingliederung des
Aphasikers in den Beruf sehr wichtig.
Da das soziale Umfeld eine sehr große Rolle spielt, ist es sinnvoll, wenn Angehörige, zur
Verfolgung der Fortschritte und zum Erlernen von angemessenen Kommunikationsstrategien,
gelegentlich an den Therapiesitzungen beteiligt werden. Da es schließlich unmöglich ist, eine
100%ige Rückbildung der Aphasien zu erreichen, muss neben den Angehörigen auch die
Gesellschaft bezüglich der Aphasie aufgeklärt werden, da die Aphasiker sich nur auf diesem
Wege in die Gesellschaft reintegrieren und somit ihr Selbstbewusstsein wieder erwerben
können. Sie müssen dabei unterstützt werden, sich aus ihrer „sozialen Isolation“ zu befreien,
erneut Vertrauen in ihre sprachlichen Fähigkeiten zu entwickeln, und den Zwiespalt des
„Nicht-Sprechen-Könnens“ zu überbrücken.
51
Aphasiker können sich, falls eine Unterstützung seitens der Angehörigen nicht gegeben ist, an
sog. Aphasikervereine wenden. Auch auf diesem Wege können sie sowohl in die Gesellschaft
reintegriert, als auch über ihre genuinen Rechte als Menschen aufgeklärt werden.
Auf die türkische Aphasikerpopulation in Deutschland sollte besonderes Augenmerk gerichtet
werden, da die Rehabilitation dieser Patienten eine spezielle Form der Zuwendung erfordert.
Wenn man bedenkt, dass viele dieser Patienten (1. Generation) aufgrund ihrer fehlenden
Deutschkenntnisse auch vor dem Beginn der Krankheit nur wenig sozialen Status in der
deutschen Gesellschaft aufbauen konnten, fällt deren soziale Isolation im Falle einer Aphasie
noch dramatischer ins Gewicht. Dabei wird sich diese Isolation noch vertiefen, wenn sie
seitens der Menschen aus ihrem eigenen Kulturkreis nicht akzeptiert werden. Es kommt
hinzu, dass ihr Selbstbewusstsein bezüglich ihrer kommunikativen Fähigkeiten in diesem
Falle noch weiter nachlassen würde. Hinzu kommt, dass bei bilingualen Personen die
Probleme einer Aphasie besonders zum Tragen kommen und darüber hinaus nur selten
adäquate Sprachtherapie für diese Personengruppe angeboten wird. Vor diesem Hintergrund
erscheint es dringend angebracht, neben der in türkischer Sprache durchgeführten
Aphasietherapie auch „Aphasikervereine für türkischsprachige Aphasiker“ zu etablieren.
52
4 Die Störung des Konzeptabrufs bei der Aphasie
Die Fähigkeit des Benennens beginnt sich in der Kindheit mit dem Muttersprachenerwerb zu
entwickeln. Dabei tragen das Wiederholen des Gehörten, die haptischen Eindrücke und das
Gesehene sowie deren Zusammenspiel erheblich zu dieser Entwicklung bei (Maviş 1999).
Diese Informationen werden im episodischen oder semantischen Gedächtnis kodiert. Das
episodische Gedächtnis dient der Speicherung von Informationen über Ereignisse, die in
räumlich-zeitlicher Relation zueinander stehen, d. h., die durch persönliche Erfahrung in
einem bestimmten Kontext rezipiert wurden. Da die perzeptiven Eigenschaften dieser
Informationen gespeichert werden, hat die Speicherung einen autobiografischen Charakter.
Beim Abruf kann sich die Person auch an den Ort und den Zeitpunkt der
Informationsaufnahme erinnern. Im semantischen Gedächtnis ist hingegen das organisierte
Wissen über Wörter und andere verbale Symbole, über deren Bedeutungen und Referenten
kodiert. Diese Informationen sind kontextunspezifisch und können direkt oder indirekt
aufgenommen worden sein.
Die Benennstörung (Anomie), die infolge einer Hirnschädigung bzw. als Symptom einer
Aphasie entstehen kann, betrifft störungsanfällige Aspekte des menschlichen Wissens,
nämlich das Wissen über die Wortbedeutungen. Das semantische Wissen kann als ein
Netzwerk miteinander verbundener Konzepte (Schemata) verstanden werden. Bei der
Benennstörung könnte eine Desintegration des Netzwerkes vorliegen. Wobei Verbindungen
zwischen den Knoten gelöscht, abgeschwächt oder verstärkt sind (Schmidt 1993:9). Collins
und Loftus (1975) gehen davon aus, dass sich die Verbindungen zwischen den einzelnen
Knoten in ihrer Zugänglichkeit unterscheiden. Der Grad der Zugänglichkeit hängt von der
Nutzungshäufigkeit ab. Wenn Begriffe häufig zusammen verwendet werden, so ist die
Verbindung zwischen ihnen leichter zugänglich. Die Aktivierung eines dieser Begriffe wird
mit größter Wahrscheinlichkeit die Aktivierung der anderen bewirken (ebd.): ”Die
Ähnlichkeit semantischer Paraphasien zum Zeilwort oder die therapeutischen Erfahrungen bei
Deblockierungsversuchen nach Weigel (1970) sprechen für die im Modell angenommene
Ausbreitung der Aktivierung über mehrere Konzepte” (Schmidt 1993:12). Auch dem
konnektionistischen Modell des semantischen Gedächtnisses ist zu entnehmen, dass die
Knoten unterschiedliche Aktivierungsniveaus im Ruhestand besitzen, die wesentlich von der
Verwendungsfrequenz abhängig sind.
53
Beim Benennen werden durch die visuellen Informationen semantische Einheiten aktiviert,
die ihrerseits die jeweiligen Worteinheiten aktivieren. Das Item, das durch die semantischen
Merkmale der Abbildung die meiste Aktivierung erhält, wird ausgewählt. Es gibt dann
Aktivierungen an die phonologische Ebene und deren Knoten weiter und dort wird dann die
am stärksten aktivierte phonologische Repräsentation zur Produktion freigegeben.
Normalerweise erhält die adäquate Wortform die höchste Aktivierung, aber bei einer
pathologischen Störung können aufgrund von Blockaden verschiedener Art andere
Zielformen höher aktiviert und freigegeben werden (ebd.).
4.1 Fehlerarten bei der Anomie
Die Anomien (Benennstörungen) treten beim Konfrontationsbenennen auf und können sich
auch in der freien Rede als Wortfindungsstörung bemerkbar machen. Anomien treten als
Benennstörung unterschiedlichen Schweregrades bei allen Aphasiesyndromen auf. Sie sind
aufgrund der ihnen zugrunde liegenden unterschiedlichen Defizite verschiedenartig
ausgeprägt. „Gemeinsam ist ihnen in der Regel jedoch die Abhängigkeit von der Häufigkeit
und dem Abstraktionsgrad des verwendeten Wortmaterials” (Schmidt 1993: 19).
Es wurden unterschiedliche Theorien bezüglich dem Vorgang des Benennens entwickelt. Der
Benennvorgang wurde in die Verarbeitungsstufen „visuelles Wahrnehmen”, „visuelles
Erkennen”,
„sprachliches
Sortieren”
und
„sprachliches
Abrufen”
eingeteilt.
Die
Fehlreaktionen beim Benennen wurden nach ihrem Inhalt und ihrer Erscheinungsform wie
folgt gruppiert (Schmidt 1993:19):
-
deskriptiv-phänomenologisch als visuelle und sprachliche Fehler
-
neurolinguistisch als Fehler der semantischen Zuordnung und des lexikalen Abrufs
-
perzeptionstheoretisch als Wahrnehmungs- und Erkennungsfehler
Im Folgenden werden zunächst die Fehlerarten dargestellt, die beiden jeweiligen
Aphasieformen auf eine eventuelle Anomie hindeuten können:
Phonematische Paraphasie: Sie kommt fast bei jeder Aphasieform vor. Dabei ist es wichtig,
zu betonen, dass sie nicht auf demselben Ursprung beruht. Während die Amnesie bei der
Wernicke-Aphasie auf dem Fehlen der phonologischen Enkodierung des Wortes beruht,
beruht das Problem bei der Broca-Aphasie darauf, dass kein phonologisches Programm
entwickelt werden kann.
54
Semantische Paraphasie: Mit dem Begriff semantische Paraphasie bezeichnet man die Fehler
bei der Wortwahl, wobei die ausgewählten Wörter aus dem Bedeutungsfeld des Zielwortes
entnommen sind.
Formale Paraphasie: Auch diese bezieht sich auf die Fehler bei der Wortwahl. Dabei haben
das gewählte Wort und das Zielwort eine „formale”, d. h. phonologische Ähnlichkeit.
Wortfindungsstörung: Diese kennt man bei gesunden Sprechern als „tip of the tongue“Phänomen. Diese Fehlerart kommt bei jedem Aphasietyp vor. Aber während die Angabe von
phonetischen Anlauthilfen oder Endungen bei der Broca-Aphasie (im Deutschen) dem
Patienten dazu verhilft, das richtige Wort zu finden, verursachen diese Hilfen bei der
Wernicke-Aphasie gar keine Wirkung. Der Wernicke-Aphasiker kann das Wort, da er sofort
davon abdriftet (Huber, Poeck 2000) nicht mehr finden, wenn er es in dem gewollten Moment
nicht gefunden hat (Blanken 1991). Der amnestische Aphasiker kann auch die
Wortfindungsstörung
„überbrücken“,
wenn
man
ihm
Anlauthilfen
anbietet,
den
Anfangsbuchstaben des Wortes vorspricht bzw. semantische Hilfen oder einen Lückensatz
vorgibt. Dabei benutzen sie auch die jeweiligen individuellen Ersatzstrategien zur
Überbrückung der Satzabbrüche, die durch die Wortfindungsstörungen zustande kommen.
Wissenschaftler auf diesem Gebiet gehen davon aus, dass aufgrund der leichten
Stimulierbarkeit nur der lexikalische Abruf gestört ist und nicht das semantische Lexikon
selbst. Pitres (1898) ging von einer Zuordnungsstörung zwischen Wortform und
Wortbedeutung aus (Huber et al. 2002). Zurückzuführen ist dies auf die Unterscheidung
zwischen semantisch-syntaktischen Zugriffsprozessen und phonologischer Verarbeitung (vgl.
Caramazza & Miozzo, 1997).
Im Folgenden werden diese Fehler den aphasischen Syndromen zugeordnet, von denen die
Broca-Aphasie die einzige „nicht-flüssige” Aphasie darstellt.
Broca-Aphasie: Neben den wichtigen artikulatorischen und syntaktischen Beeinträchtigungen
können auch semantische Störungen, wie die Wortfindungsstörung, auftreten. Beim
Konfrontationsbenennen sind manchmal phonematische Paraphasien zu beobachten. Falls
semantische Paraphasien auftreten sollten, so stehen sie in enger Verbindung zum Zielwort.
Diese Patienten können von Anlauthilfen und semantischen Hilfen profitieren (Schmidt
1993).
Wernicke-Aphasie: Aufgrund der Wortfindungsstörungen treten Umschreibungen oder
semantische Paraphasien auf. Dabei gehören diese Paraphasien meistens dem Bedeutungsfeld
des Zielwortes an. Da die Patienten kein Störungsbewusstsein haben, versuchen sie sich auch
55
nicht zu korrigieren. Im Gegensatz zur Broca-Aphasie können diese Patienten neben den
Anlauthilfen auch von anderen phonetischen Hilfen profitieren (ebd.).
Amnestische Aphasie: Die flüssige, syntaktisch unauffällige Spontansprache ist durch starke
Wortfindungsstörungen gekennzeichnet. Sogar konkrete Objekte werden ungenau bezeichnet
oder beschrieben. Dabei werden z. B. folgende Wendungen benutzt: ‚das Ding’, ‚die Person’,
‚na, das halt’(Schmidt 2000:21), ‚na, Sie wissen schon, was so schwarz ist’(Harte, Poeck
2000:109). Da das präzise Objektbenennen unmöglich ist, verwenden sie semantische,
pragmatische oder allgemeine Redewendungen. Dabei ist bei ihnen das „tip of the tongue”Phänomen vorhanden. Sie können zwar die Eigenschaft des zu beschreibenden Objektes, die
Silbenzahl oder das Anfangsmorphem angeben, aber das Wort als Ganzes in dem jeweiligen
Moment nicht aktivieren. Auch diese Patienten können von phonologischen und semantischen
Hilfen profitieren (Schmidt 1993). Das Syndrom der amnestischen Aphasie wurde als ‚reine’
oder
‚klassische’
Anomie
(Geschwind
1965)
definiert
und
sollte
von
den
modalitätsspezifischen Benennstörungen anderer Aphasien differenziert werden.
Es existieren verschiedene theoretische Konzepte zur Frage, wie sich die Bedeutung eines
Wortes zusammensetzt. Eine einheitliche Definition ist bis zum heutigen Zeitpunkt noch nicht
gelungen. Denn diese Art von Untersuchungen werden, zur Erfassung der Vielzahl der
Bedeutungsaspekte, an hirngeschädigten Menschen durchgeführt. Aber „ein geschädigtes
Sprachsystem kann der anspruchsvollen Aufgabe der allseitigen Bedeutungserfassung nicht
mehr gerecht werden” (Schmidt 1993:83). Denn die Ausfälle können sowohl die
Sprachproduktion (Wortfindungs- und Benennstörungen) als auch die Sprachrezeption
(Sprachverständnisstörungen in unterschiedl. Ausmaß) betreffen.
An späterer Stelle in dieser Arbeit wird auf einige der relevanten Modelle und
Forschungsarbeiten der letzten Jahre eingegangen werden (Kap. 4.3).
56
4.2 Therapie und Rehabilitation der Anomie
Aus sprachtherapeutischer Sicht wird versucht, die Anomie (Benennstörung) mit visuellem
Material zu verbessern, denn es wird davon ausgegangen, dass visuelle Reize eine
Deblockierung hervorrufen können. Dabei hat Schmidt (1993) herausgestellt, dass dieses
Vorgehen nicht sinnvoll ist und begründet es wie folgt: „Es ist aber durchaus möglich, dass
die beobachtete Beeinträchtigung gar nicht durch eine Störung der lexikalischen Verarbeitung
verursacht ist, sondern durch eine Störung der präsemantischen visuellen Verarbeitung. In
einem solchen Fall würde man mit der Anwendung von rein visuellen Benennaufgaben keine
Erfolge erzielen“ (Schmidt 1993:83). Die Rehabilitation ist umso erfolgreicher, je detaillierter
die Diagnose ist. Dabei sollten die verschiedenen Ursachen der Anomie herausgestellt
werden. Es können zur Entdeckung der modalitätsspezifischen Störung zusätzlich zu den
üblichen Tests zum Benennen (bildliches Material) auch Tests zum Benennen von taktilen
und akustischen Stimuli benutzt werden. Es wurde festgestellt, dass Patienten mit Störungen
im visuellen Bereich (z. B. visuelle Agnosie) nicht mit visuellem Material behandelt werden
können: „Bei visuell beeinträchtigten Patienten werden sich mit Deblockierungsversuchen
über den visuellen Kanal keine großen Erfolge erzielen lassen” (Schmidt 1993:84). Zur
Deblockierung der Bedeutung sollten die Patienten mit Störungen im visuellen Modus dazu
angehalten werden, andere Sinnesmodalitäten zu gebrauchen. Dabei kann z. B. vom
haptischen oder auditiven Kanal profitiert werden. „Oft genügt schon ein kurzes Betasten des
betreffenden Objektes oder die Produktion eines charakteristischen Geräusches durch den
Untersucher, um den betreffenden Patienten das Benennen zu erleichtern” (Schmidt 1993:84).
Schließlich hat sich herausgestellt, dass eine verfeinerte Diagnostik der Anomien ihre
Therapie schon in der Frühphase positiv beeinflussen wird.
4.3 Modelle von Sprachverstehen und -produktion
57
Im Folgenden sollen verschiedene Modelle zum Sprachverstehen und zur Sprachproduktion
dargestellt werden. Zwar ist das Sprachverstehen Grundlage für die Produktion von Sprache
und beide sind untrennbar miteinander verbunden (s. Abbildung 1), aber da dieses nicht das
eigentliche Thema der Arbeit darstellt, soll im Folgenden nur ein kurzer Überblick über die
Theorien zum Sprachverstehen gegeben werden, bevor dann in den nachstehenden Kapiteln
ausführlicher auf unterschiedliche Modelle zur Sprachproduktion eingegangen wird (vgl.
hierzu Gernsbacher, 1994).
Abbildung 2: Schematische Darstellung von Sprachrezeption und -produktion (aus: Pommer, 2000, S. 15)
58
Wie Rickheit und Kollegen betonen, ist das Sprachverstehen ein komplexer Prozess, der aus
zahlreichen unterschiedlichen Komponenten besteht und Gegenstand unterschiedlicher
wissenschaftlicher Theorien ist:
„Sprachverstehen stellt sich nach alledem als ein hoch komplexer kognitiver Prozess dar,
in dem sowohl Bottom-Up- als auch Top-Down-Kompeneten ihren Platz haben, der
sowohl durch die zu verarbeitende Äußerung als auch durch das verarbeitende
Individuum gesteuert wird und der nur dann adäquat beschrieben werden kann, wenn
man sowohl linguistische als auch psycholinguistische des Umgangs mit Sprache in
Betracht zieht – und dabei den kommunikativen gesamtzusammenhang nicht außer Acht
lässt” (Rickheit et al., 2003, S.112).
Nach Yoo (2007) lassen sich zwei Gruppen von Rezeptionsmodellen unterscheiden: (1)
modulare Rezeptionsmodelle, die davon ausgehen, dass die Ebenen von Sprache in
unterschiedlichen Einheiten bearbeitet werden und dass diese modulare Verarbeitung einer
bestimmten Reihenfolge folgt und (2) interaktive Sprachrezeptionsmodelle, denen zufolge
sich die einzelnen Ebenen der Sprache untereinander beeinflussen und vom vorhandenen
Wissen des Rezipienten beeinflusst werden. Die nachfolgende Abbildung stellt je ein
modulares und ein interaktives Rezeptionsmodell exemplarisch dar.
Abbildung 3: Schematische Darstellung (a) des Modells der modulbasierten Sprachverarbeitung nach
Bader (1996) und (b) des Modells der interaktiven Sprachverarbeitung nach Hasida (1995)
(aus: Yoo, 2007, S. 15)
59
4.3.1 Kohortenmodell von Marslen-Wilson
Das Kohortenmodell der auditiven Spracherkennung hat seinen Ursprung in den
Untersuchungen von Marslen-Wilson in den 1970er-Jahren. Die Untersuchungen zum
sofortigen Nachsprechen eines Wortes – des sogenannten „Shadowing“ – zeigten, dass
Sprachfehler im Reizwort beim Nachsprechen oftmals verbessert werden. Ausgehend von
dieser Beobachtung formulierten Marslen-Wilson und Tyler (1975) die Hypothese, dass bei
der auditiven Sprachwahrnehmung nicht allein sensorische Reize ausschlaggebend sind,
sondern dass die Perzeption ständig mit dem vorhandenen Wissen verglichen und in dieses
integriert wird. Durch den Vergleich der sensorischen Information mit dem mentalen Lexikon
können Sprechfehler im Ausgangswort beim sofortigen Nachsprechen unbewusst verbessert
werden.
Diese Annahme bildet die Grundlage für die Entwicklung des sogenannten Kohortenmodells
der auditiven Spracherkennung. Dieses Modell besagt, dass die Erkennung von Sprache
aufgrund auditiver Reize in drei Stufen erfolgt.
(1) In einem ersten Schritt werden die entsprechenden Schallsignale einer akustischphonetischen Analyse unterzogen. Hierbei werden in einem bestimmten Umfang lexikalisch
relevante Kandidaten (die „Kohorte“) aktiviert, und zwar jene, welche mit dem gleichen Laut
beginnen wie die wahrgenommenen Merkmale.
(2) Unter Zuhilfenahme des Selektionsprozesses werden im Anschluss einige Mitglieder
dieser Kohorte aus der vorangegangenen Analyse ausgewählt, wohingegen andere eliminiert
werden. Dieser Selektionsprozess erfolgt in Abhängigkeit von weiteren sensorischen
Informationen (vgl. Abbildung 2). Die Selektion richtet sich nach:
•
phonetischem Input,
•
der Häufigkeit des Auftretens bestimmter Wörter,
•
dem Satzkontext.
(3) Abschließend wird das ausgewählte Wort in den gerade ablaufenden semantischen sowie
syntaktischen Kontext integriert. Ausgewählt wird dann schließlich jenes Wort aus dem
Kohortenpool, welches am genauesten mit den sensorischen Informationen und
wissensbasierten Konzepten korrespondiert.
60
Im Rahmen von Nachsprechexperimenten von Marslen-Wilson & Tyler (1975) wurde
nachgewiesen, dass diese Auswahl eines Kandidaten bereits zu einem Zeitpunkt erfolgen
kann, zu dem das Wort noch nicht einmal zu Ende gesprochen wurde.
Mit anderen Worten: Das Ende eines bestimmten Wortes kann unter Zuhilfenahme eines
frühen lexikalischen Zugriffs quasi vorhergesagt werden. Auf diese Weise werden die
Grenzen zwischen einzelnen Wörtern wahrnehmbar und es ergibt sich eine Lösung für das
Segmentierungsproblem der Sprachwahrnehmung.
[ε]
[εl]
[εle]
[εlef]
Eingang
einzeln
Eimer
älter
Eltern
Eltern
Element
Element
Element
elementar
elementar
elementar
Ellenbogen
Elefant
Elefant
Elefant
Elefant
Elfen
extravagant
Tabelle 5: Auswahl eines Wortes nach dem Kohortenmodell für das Beispiel „Elefant“ (vgl. Massaro,
1994)
Dieses Modell der Sprachverarbeitung basiert auf der Annahme eines mental existierenden
Lexikons (vgl. hierzu. Förster, 1976; Morton, 1979 und Levelt, 1989). Dieses geht davon aus,
dass phonologisches, morphologisches, semantisches und syntaktisches Wissen innerhalb
eines Netzwerkes gespeichert ist (vgl. Colin & Loftus, 1975). Dieses semantische Netzwerk
ist durch einen konzeptuellen Knoten miteinander verbunden, wobei die Intensität und die
Entfernung voneinander durch die semantischen Beziehungen zwischen den Wörtern
bestimmt werden.
Bei der Aktivierung eines Wortes wird diese Aktivierung auch auf die benachbarten
semantisch assoziierten Knoten übertragen. Der Zugriff auf die Einheiten des Lexikons
basiert auf unterschiedlich definierten linguistischen Eigenschaften, und zwar auf:
61
•
phonetischen Eigenschaften (vgl. Marslen-Wilson, 1987),
•
phonologischen Eigenschaften (vgl. Lahiri & Marslen-Wilson, 1991),
•
Phonemen (vgl. Foss & Gernsbacher, 1983; Pisoni & Luce, 1987),
•
Silben (vgl. Cutler et al., 1987).
Diese Annahme eines mentalen Lexikons wird durch die sogenannten Bahnungsexperimente
(auch: Priming-Experimente) bestärkt. Im Rahmen dieser Experimente wurde demonstriert,
dass die beteiligten Versuchspersonen bessere Leistung innerhalb der Worterkennung zu
leisten im Stande sind, falls das Zielwort in einer semantischen Beziehung zum
(vorangehenden) Bahnungswort steht.
Das Problem der Variabilität steht in diesem Zusammenhang nicht zur Debatte. Dafür sorgt
das Vorhandensein der abgespeicherten lexikalischen Einheiten, auf die im Laufe der
Wahrnehmung zurückgegriffen werden kann.
Auch die Invarianz ist nicht als Problem anzusehen, schließlich werden die Phoneme in
unterschiedlichen Zusammensetzungen von den Versuchspersonen abgespeichert und die
Auswahl der Versuchspersonen erfolgt über die angebotenen sensorischen Informationen.
Dennoch muss das Kohortenmodell auch kritisch hinterfragt werden:
(1) Wörter, deren Anfang möglicherweise für die Versuchsperson unverständlich artikuliert
wird, oder aber Wörter, die durch vorhandenes Rauschen modifiziert sind, können unter
Umständen von der Versuchsperson nicht erkannt werden. In einem solchen Fall kommt es
dazu, dass überhaupt keine Kohorte (bzw. eine falsche Anfangskohorte) ausgewählt wird.
(2) Im Rahmen des genannten Modells kann nicht abschließend geklärt werden, aus welchem
Grund hochfrequente Wörter auf der einen Seite wesentlich häufiger erkannt werden als
niedrigfrequente Wörter auf der anderen Seite.
Als ein konkretes Beispiel soll eine Erkenntnis von Ganong (1980) angeführt werden. Dieser
beobachtete während der Darbietung des fiktiven Wortes „Klas“, dass die überwiegende
Mehrheit der Versuchspersonen dazu neigte, das Wort „Glas“ wahrzunehmen. Allerdings
unterstellt das Kohortenmodell, dass in einem solchen Fall lediglich Kohorten mit dem
Anfangsbuchstaben „K“ aktiviert werden sollten. Diese Beobachtung verdeutlicht, dass die
Verabsolutierung des Kohortenmodells das Risiko erhöht, Wahrnehmungsfehlern zu
62
unterliegen, da die zwingend notwendige Rückkopplung des bereits vorhandenen Wissens auf
die sensorischen Merkmale der dargebotenen Anfangsphoneme nicht stattfindet.
Dennoch bleibt eine Unsicherheit bestehen, ob eine Kohorte bei hochfrequenten, kurzsilbigen
Wörtern überhaupt hervorgerufen wird, mit anderen Worten: Richtet sich die Perzeption eines
bestimmten Wortes immer ausschließlich nach der Auswahl verschiedener Kohorten?
Trotz dieser Vorbehalte ist das Modell nicht grundsätzlich abzulehnen: In der Literatur wird
darauf hingewiesen, dass das Kohortenmodell auch im Falle der Verarbeitung kompletter
Sätze Verwendung finden kann und dass die im Satz vorhandenen semantischen
Informationen durchaus Einfluss auf die Auswahl der Kohorte haben können.
4.3.2 Das Modell von David Howard
Die Forschergruppe um David Howard befasst sich mit den Themen der Faszilitation der
Wortfindung durch Hilfestellungen semantischer und phonematischer Art sowie der Therapie
von Benennstörungen. Die nachstehende Abbildung verdeutlicht den Aufbau des lexikalischsemantischen Systems und verdeutlicht somit, wie semantische und phonematische
Hinweisreize auf die Wortfindung wirken.
63
Abbildung 4: Darstellung des lexikalisch-semantischen Systems (aus Miceli et al., 1996, S. 152)
In einer im Jahr 1985 veröffentlichten Untersuchung sollten die kurz- und langfristigen
Effekte phonematischer und semantischer Cues auf die Wortfindung untersucht werden
(Howard et al., 1985). In der Bedingung der semantischen Hilfestellung sollten die Patienten
aus vier Bildern das passende heraussuchen sowie eine Ja-/Nein-Antwort auf eine Frage zu
dem betreffenden Objekt geben. Wenn es beispielsweise um das Wort „Katze” ging, sollten
die Patienten also aus Bildern von vier verschiedenen Objekten dasjenige herausfinden, das
eine Katze zeigt und die Frage beantworten, ob es sich bei einer Katze um ein Tier handelt.
Bei der phonematischen Hilfestellung sollten die Patienten sowohl das betreffende Wort
nachsprechen, als auch auf einen phonematischen Hinweisreiz hin das Wort selbst
produzieren. Dabei konnte gezeigt werden, dass semantische Hilfestellungen den
phonematischen deutlich überlegen sind, insbesondere im Hinblick auf langfristige
Wortfindungsfaszilitation (vgl. Howard et al. 1985). Miceli und Kollegen fassen die
Ergebnisse der Untersuchung von Howard et al. wie folgt zusammen:
64
„There is general agreeent that naming accuracy improves followong various types of
prompts or treatments, but it is unclear wether treatment results in item-specific or
generalized improvement and how one or the other outcome can be predicted or
accounted for” (Miceli et al., 1996, S. 151).
Zurückzuführen ist die unterschiedliche Wirksamkeit semantischer und phonematischer
Hinweisreize auf die Unterscheidung zwischen semantisch-syntaktischen Zugriffsprozessen
und phonologischer Verarbeitung (vgl. Caramazzo & Miozzo, 1997). Aufbauend auf diesen
Erkenntnissen wurden weitere Untersuchungen durchgeführt, die die Ergebnisse in diesem
Bereich verfeinern sollten. Hierzu gehört auch eine Untersuchung von Li und Canter (1991),
in der sich zeigte, dass semantische Hinweisreize nicht nur die (korrekte) Wortfindung
beeinflussen, sondern sich auch auf die Fehlerarten auswirken können. Es handelt sich hierbei
um
eine
Art
„Versuchsleiter-Erwartungs-Effekt”,
der
bei
Untersuchungen
zu
Wortfindungsstörungen notwendigerweise beachtet werden sollte. Damit die Störung in ihren
tatsächlichen Ausprägungen erfasst werden kann, sollten die Randbedingungen der
Untersuchung möglichst neutral gehalten werden. Zwar sind bei den Patienten der
vorliegenden Studie die Störungen bereits diagnostiziert, nichtsdestotrotz muss der
Versuchsleitereffekt auch hier beachtet werden: durch manipulative Vergabe von Reizen
könnten die Ergebnisse ansonsten in eine Richtung beeinflusst werden. Dies gilt es im Sinne
des wissenschaftlichen Erkenntnisinteresses dringend zu vermeiden.
Wambaugh und Kollegen haben ebenfalls untersucht, inwiefern semantische und
phonematische Hinweisreize die Wortfindung erleichtern und haben dabei festgestellt, dass
die Faszilitationseffekte abhängig von der Art der Störung sind. Während bei Aphasikern mit
einem phonologischen Defizit semantische Hinweisreize die größte – sowohl kurz- als auch
langfristige – Wirkung zeigen, profitieren Patienten mit Wernicke- und Broca-Aphasie von
phonematischen Hinweisreizen.
Da die oben dargestellten Untersuchungen auch langfristige Effekte von Hinweisreizen
belegen, lässt sich hieraus ein Ansatz für die Therapie von Wortfindungsstörungen ableiten.
Im Hinblick auf die Therapie von Sprachstörungen sind die Forschungsergebnisse von Hickin
et al. (2002) sowie von Best und Kollegen (2002) von besonderem Interesse. Diese beiden
Untersuchungen zeigen, dass zwischen den Faszilitationseffekten und den Therapieaussichten
ein deutlicher Zusammenhang besteht. Dementsprechend lässt sich ableiten, dass die
Chancen, dass ein Patient von einer bestimmten Therapie profitiert, sich anhand eines
Vortests abschätzen lassen. Ein Schwachpunkt der beiden Studien ist jedoch, dass sie sich auf
phonematische Hilfestellungen beschränken. In einer Einzelfallstudie hat Wambaugh die
65
beiden Therapieformen miteinander verglichen. Die Ergebnisse stützen die Erkenntnisse von
Howard et al. (1985), dass die semantische Therapie der phonematischen überlegen ist.
4.3.3 Das konnektionistische Modell der Sprachproduktion
Von besonderer Bedeutung für die Aphasiologie ist auch das Verständnis der
Sprachproduktion. Zum einen bieten die verschiedenartigen Sprachstörungen bei Aphasikern
Hinweise dafür, in welcher Art und Weise der Prozess der Sprachproduktion funktioniert.
Somit können klinische Befunde wichtige Impulse für die linguistische Forschung darstellen.
Andererseits
können
wissenschaftliche
Modelle
dabei
helfen,
die
Prozesse
der
Sprachproduktion besser zu verstehen und somit geeignetere Therapiemethoden für Patienten
mit Sprachstörungen zu entwickeln.
Es existieren zahlreiche verschiedene Modelle, welche die Gesamtarchitektur der
Sprachproduktion betreffen. Im Rahmen dieser Arbeit können nicht alle diese Modelle
dargestellt werden. Es soll an dieser Stelle daher lediglich erwähnt werden, dass die
existierenden Modelle sich grundsätzlich zwei alternativen Konzepten zuordnen lassen: der
modular-seriellen Konzeption der Sprachproduktion und der interaktiv-konnektionistischen
Auffassung. Vertreter des ersten Ansatzes sind beispielsweise Garrett (1988) und Levelt
(1989), Repräsentanten der zweiten Sichtweise sind unter anderem Berg (1988) und Schade
(1992). Bis heute ist es nicht gelungen, auf diesem Gebiet eine Einigung zu erzielen, sodass
sich die jeweiligen Konzeptionen noch immer unversöhnt gegenüber stehen.
Im Folgenden soll ein Modell der Sprachproduktion, nämlich das konnektionistische Modell
von Ulrich Schade, exemplarisch dargestellt werden. Dieses Modell ist im Kontext der
vorliegenden Arbeit von besonderer Bedeutung, da es Schade anhand seines Modells gelingt,
verschiedene
Aphasien
zu
klassifizieren
und
auf
gestörte
Verbindungen
im
Sprachproduktionsmodell zurückzuführen. Darüber hinaus leitet Schade anhand dieser
Erkenntnisse Vorschläge für eine erfolgreiche Therapie der Aphasien ab.
Schade (1992, 1999) entwickelt ein lokal-konnektionistisches Modell der Sprachproduktion,
das in der nachstehenden Abbildung veranschaulicht wird.
66
Abbildung 5: Konnektionistisches Modell der Sprachproduktion nach Schade (Schmitz, 2002: 32)
Die Kreise in der Abbildung repräsentieren die Knoten des Modells, die durch Kanten (Pfeile)
verbunden sind. Schade geht davon aus, dass jeder Knoten „einen Aktivierungswert, einen
Schwellwert für den Aktivierungsfluss, einen Schwellwert für die Selektion, eine Zerfallsrate
für den Aktivierungswert und einen Ruhewert” (Schmitz, 2002: 32) hat.
Der Aktivierungswert eines Knotens kann variieren. Steigt er an, so werden diejenigen
Knoten in anderen Schichten, die mit dem aktivierten Knoten verbunden sind, ebenfalls
angeregt. Wird also das Wort „Ball” aktiviert (wie in der obigen Abbildung), so werden
gleichzeitig auch die Knoten für die entsprechenden in dem Wort enthaltenen Phoneme /b/,
/a/, /l/ angeregt. Der entsprechende Phonemknoten wird dann ausgewählt, wenn sein
Aktivierungswert den Schwellwert für die Selektion übersteigt.
Wenn ein Knoten ausgewählt wird, so wird gleichzeitig auch die damit verbundene
Kontrollknotenkette ausgewählt, die wiederum alle möglichen Onsets einer Silbe aktiviert. Da
das Phonem /b/ im Beispiel des Wortes „Ball” bereits durch die Aktivierung des
entsprechenden
Wortknotens
aktiviert
wurde
und
nun
zusätzlich
durch
die
Kontrollknotenkette angeregt wird, ist sein Aktivierungswert höher als der der beiden übrigen
Phoneme, sodass das Phonem /b/ als erstes ausgewählt wird. Danach wird die Aktivierung an
den Knoten des Wort-Nukleus weitergegeben und das Phonem /b/ gehemmt (inhibiert),
wodurch nun als nächstes der ebenfalls bereits angeregt /a/-Knoten ausgewählt wird. Das
gleiche wiederholt sich nun: der Nukleus-Knoten wird inhibiert, der Coda-Knoten aktiviert,
sodass schließlich auch das letzte Phonem des Wortes ausgewählt wird.
67
Schade (2003) verweist nun auf die besondere Bedeutung des Monitorings im Falle
fremdsprachiger Kommunikation. Als Monitoring wird dabei verstanden, dass bei der
Selektion eines Phonemknotens automatisch überprüft wird, ob dieses Phonem Teil des
gewünschten Wortes ist. Dieser Monitoring-Prozess kann bei Aphasikern zusätzlich zum
Sprachproduktionsprozess geschädigt sein; in diesem Falle spricht man von einer „doppelten
Dissoziation” (Shallice, 1988: 241 ff).
68
5 Die türkische Sprache und ihre linguistischen
Besonderheiten
Da die Sprachstörungen bei türkischen Aphasikern im Zentrum des Interesses stehen, sollen
im Folgenden die sprachlichen Besonderheiten des Türkischen vorgestellt werden. Diese sind
sowohl bei der Diagnostik als auch bei der Therapie der Aphasie bei Personen mit türkischer
Muttersprache zu berücksichtigen.
5.1 Die geschichtliche Entwicklung
Laut den schriftlichen Aufzeichnungen gehen die verschiedenen „Türkischen Sprachen” auf
das „Orhon-Türkisch”, d. h. bis in die zeitliche Periode des 7.−9. Jahrhunderts, zurück. Aber
die Anfänge des Türkischen wurzeln im 11. Jahrhundert und basieren auf der Schriftsprache
der Oğuzlar, die zu dem jeweiligen Zeitpunkt nach Antolien wanderten und ihre eigene
Mundart in die Schriftsprache transferierten. Der berühmteste Vertreter dieser zeitlichen
Periode, die bis zum 15. Jahrhundert als die Periode des „alten Anatolien-Türkisch”
bezeichnet wird, ist Yunus Emre.
Das Türkisch in Anatolien konnte sich bis zum 13. Jahrhundert nicht weiterentwickeln, weil
die Selçuken in Anatolien zunächst das Arabische und danach das Farsische zur
Landessprache gemacht hatten. Im 13. und 15. Jahrhundert entwickelte sich dann nämlich
eine Sprache, die zunehmend arabische und farsische Wörter beinhaltete.
Jedoch kam nach dieser, in der Hinsicht des Türkischen sehr „reinen” Periode, ein zeitlicher
Abschnitt, der vorwiegend unter dem Einfluss des Arabischen und Farsischen stand und als
die Osmanische Periode bezeichnet wurde. Die Periode der osmanischen Sprache, die vom
16. bis 20. Jahrhundert andauerte, wird in drei Phasen eingeteilt, und zwar sind das: die
Anfangsphase, die klassische Phase und die Erneuerungsphase.
In diesem Zeitraum haben neben den arabischen und farsischen Wörtern auch die
grammatischen Regeln das Türkische geprägt. Aber es hatte sich eine sogenannte
„Hofsprache” entwickelt, die seitens der intellektuellen Schicht in Schrift und Sprache
beherrscht wurde. Die Bemühungen bezüglich der Sprachreinigung haben im 19. Jahrhundert
zur Zeit des Tanzimat begonnen. Nach der Vorbereitungsphase, in der die gebildeten
Persönlichkeiten sich darum bemühten, nur türkische Wörter zu benutzen, und Neuerungen in
69
dem arabischen Alphabet zu verwirklichen (z. B. alle Vokale auch in die Schriftsprache zu
integrieren und die arabischen Buchstaben, die normalerweise zusammengeschrieben werden,
auseinander zu schreiben), wurde zusammen mit der Durchsetzung des Republikgedankens
auch die Grundlage des gegenwärtigen Türkisch geschaffen.
Durch Atatürks persönliche Bemühungen und besonderes Engagement wurde das lateinische
Alphabet eingeführt und die Anzahl der türkischen Wörter durch „Reinigung”,
Zusammenstellung und Ableitung in kürzester Zeit stark erhöht.
Das Türkische, das eine über 2000-jährige geschichtliche Vergangenheit besitzt, gehört dem
Altay-Zweig der Ural-Altaischen-Sprachfamilie an.
Türkisch ist eine agglutinierende Sprache, deren Aussprache mit der Schriftsprache identisch
ist.
5.2 Die Phonetik des Türkischen
Die beiden Wörter „Laut” und „Buchstabe” gehören zu den Begriffen, die öfters verwechselt
werden. Während die Laien beide Begriffe unter dem Begriff „Buchstabe” zusammenfassen,
verwenden Personen, die sich mit diesem Gebiet beschäftigen, beide Begriffe als
gleichwertig.
Der Laut, die kleinste Einheit der Sprache, definiert sich durch die Vibrationen, die durch die
aus der Lunge austretende Luft hervorbracht werden, und besitzt in physischer Hinsicht die
Eigenschaft, seitens des Gehörs wahrgenommen zu werden. Im Gegensatz zum Laut ist der
Buchstabe die „Visualisierung”, d. h. Übertragung des Lautes in schriftliche Symbole. In
einer Sprache kann für jeden einzelnen Laut ein anderes Symbol bestimmt sein.
Die Laute des Türkischen sind folgende:
a, b, c, ç, d, e, f, g, ğ, h, ı, i, j, k, k, l, l, m, n, o, ö, p, r, s, ş, t, u, ü, v, y, z
Im gegenwärtigen Türkisch sind 32 Laute vorhanden. Dabei werden dem g, k und k, l und l
keine spezifischen Buchstaben im Alphabet zugeordnet, sondern jedes Paar wird nur mit
einem Buchstaben abgedeckt (Korkmaz et al.1997 u. Ergin 1992).
Die Gesamtheit der Laute, die nach einer bestimmten Reihenfolge angeordnet sind, wird als
„Alphabet” oder „ABC” bezeichnet. Der Begriff „Alphabet” entstand aus der Verbindung der
ersten beiden Buchstaben des griechischen Alphabets, „alpha und beta”. Das Alphabet
70
umfasst drei Teile, die dadurch definiert sind, dass die Buchstaben die Laute, die Silben und
die Wörter hervorbringen.
Das auf dem Lateinischen wurzelnde, am 01. 11. 1928 anerkannte türkische Alphabet besitzt
die folgenden 29 Buchstaben:
Aa
Bb
Mm
Cc
Nn
Oo
Çç
Dd
Öö
Ee
Pp
Ff
Rr
Gg
Ss
Ğğ
Şş
Hh
Tt
İi
Uu
Iı
Üü
Jj
Kk
LI
Vv
Yy
Zz
Das vom Lateinischen übernommene türkische Alphabet ist ein Alphabet, das die Laute
anzeigt. Da es die Vokale sind, die das Wort vorne (hoch) oder hinten (tief) klingen lassen,
wurden g und k, die sowohl eine hohe als auch tiefe Färbung geben können, nur einmal im
Alphabet aufgeführt (ebd.).
Die Laute des Türkischen werden je nach der Lage des Luftweges (geöffnet oder
verschlossen) in zwei Gruppen aufgeteilt: Vokale und Konsonanten.
Bei der Entstehung der Vokale ist der Luftweg geöffnet und der Klang kommt durch die
Vibration der Stimmbänder:
a, e, i, o, u
Bei der Entstehung der Konsonanten ist der Luftweg geöffnet und die Laute werden seitens
der Artikulationsorgane beeinflusst:
b, c, ç, d, f, g, g, ğ, h, j, k, k, l, l, m, n, p, r, s, ş, t, v, y, z
5.2.1 Vokale
Die Vokale des Türkischen werden nach vier Kriterien klassifiziert:
Entstehungsort (Produktion)
Position der Lippen (labial)
Mundraum
Zeit
(Zur detaillierten Information siehe Anhang I)
Die Vokale des Türkischen werden wie folgt zusammengefasst:
71
Normal
Rund
Vorne
Hinten
Vorne
Hinten
Eng
İ
I
Ü
U
Zentral
E
Ö
O
A
Breit
Tabelle 6: Die Vokale des Türkischen
Normale Veränderungen, d. h., Veränderungen die nicht als pathologisch anzusehen sind, sind
z. B. folgende: Diphthong, Vokaltilgung (Nullwertigkeit), Gleitvokale, Vokaltilgung in der
Zukunftsform, Silbenüberlappung, Tilgung im mündlichen Ausdruck sowie kurz/lang
ausgesprochene Vokale, die aus dem Farsischen übernommen worden sind. Zur detaillierten
Darstellung siehe Anhang I.
5.2.2 Konsonanten
Das Türkische hat 21 Konsonanten. Diese werden nach verschiedenen Kriterien klassifiziert,
wobei die bekannteste Klassifizierung danach gemacht wird, ob sie „stimmlos oder
stimmhaft” sind.
Stimmlose Konsonanten: ç, f, h, k, p, s, ş, t
Stimmhafte Konsonanten: b, c, d, g, ğ, j, 1, m, n, r, v, y, z
Die Konsonanten werden je nach Artikulationsort in sieben Gruppen eingeteilt:
1. Zahn-Gaumen-Konsonanten (dental/palatal): b, m, p.
2. Zahn-Lippen-Konsonanten (dental/labial): f, v.
3. Zahn-Konsonanten (dental): d, t, n, s, z.
4. Zahn-Gaumen-(Zahnfleisch)-Konsonanten (dental/palatal): c, ş, j, ş.
5. Vordergaumen-Konsonanten (velar/vorn): g, k, l, l, r, y.
6. Hintergaumen-Konsonanten (velar/hinten): g, ğ, k, n, h.
Kehlkopf-Konsonanten (glottal): h.
72
Die Plosive und Frikative des Türkischen, des Deutschen und des Englischen werden im
Folgenden tabellarisch dargestellt:
bilabial
Zahn (hinter)
velar (vorne) velar
glottal
dental (dişsekil)
P
T
K
k/q
?
stimmhaft B
D
G
g/g (‘ğ)
-
stimmlos
Tabelle 7: Plosive des Türkischen (Demircan1996:45)
labiodental
Zungenspitze
Velum
Zahnset
(hart/palatal)
glottal
stimmlos
F
S
Ş
H
stimmhaft
V
Z
J
-
Tabelle 8: Frikative des Türkischen (nach: Demircan 2000:45)
Zum Vergleich werden nun die Flokative und Frikative des Deutschen und Englischen
vorgestellt.
Deutsch
Die Konsonanten werden nach Bildungsort (bilabial, dental, alveolar, velar, glottal) und nach
der Bildungsweise (Plosive = Stoplaute, Frikative = Reibelaute, Nasale = Nasenlaute,
Liquide) eingeteilt.
Bilabiale:
Plosive: [p], [b]
Frikative: [f], [v], [w]
Nasale: [m]
Dentale:
Plosive: [t], [d]
Liquide: [l]
Nasale: [n]
Alveolare:
Frikative: [s], [z]
Liquide: [r]
73
Velare:
Plosive: [k], [g]
Frikative: [x], [γ]
Nasale: [ng]
Glottale:
Stoplaute: [?]
Frikative: [h]
Alle Konsonanten (Mitlaute) gibt es in zwei Formen (mit Ausnahme des [h]):
•
breite (velare) Konsonanten: [p], [b], [v]/[w], [f], [m], [t], [d], [n], [l], [r], [s], [k], [g],
[x], [γ], [ng]
•
schlanke (palatale) Konsonanten: [p’], [b’], [v’], [f’], [m’], [t’], [d’], [n’], [l’], [r’], [s’],
[k’], [g’], [x’], [γ’], [ng’]
(Ramers, Vater 1995: 73-108)
Englisch
bilabial
labio-
dental
alveolar
dental
-V +V
Stops
p
-V +V
b
velar
glottal
palatäl
-V +V
-V
t
+V
-V +V
d
f v
Fricatives
alveo-
-V +V -V +V
k
s
g
z
Affricates
Nasals
m
L, r
Liquids
Glides
N
w
Tabelle 9: Plosive und Frikative des Englischen (nach: Yule 1985: 38)
Türkisch
d) aufprallend, flüssig: r
e) Nasenrachenraum-Konsonanten: m, n
f) Neben-Konsonanten: l (hell); lale
l (lang); lahana
g) Halb-Konsonanten (gleitend); y, w (in der Artikulation; ‚vur’)
y
h
74
Die phonetischen Eigenschaften des Türkischen werden in den folgenden beiden Tabellen
zusammengefasst:
Artikulationsort
Plosiv
Artikulationsart
Plosiv
Frikativ
Nasal
Neben
Aufprallend
Halbvokal
-frikativ
bilabial:
p
- Stimmhaftigkeit
b
M
(w)
+ Stimmhaftigkeit
Unterlippe: - Stimmh.
Oberen
Zähne:
f
+
v
(m)
Stimmh.
Zungenspitze:
- T
Stimmh.
Zähne
d
(hinter):
+
Stimmh.
Zungenspitze:
-
s
Stimmh.
z
N
l
R
Zahnset: + Stimmh.
Zungenspitze:
-
ç
Stimmh.
Gaumen
c
(vorne):
t
+
Stimmh.
Zunge/vorne: -Stimmh. k
ş
Gaumen/hart:
j
+ g
Stimmh.
Zunge vorne/hinten:
K< ((q),
- Stimmh.
(k))
Gaumen
(n)
hart/weich: g<((g),
+ Stimmh.
Glottis:
Y
(ğ)
(g))
- ?
h
Stimmhaftigkeit
Tabelle 10: Konsonanten des Türkischen nach Artikulationsart und -ort
(h)
75
Konsonanten des Türkischen
teil
tını
Vokal
Kons.
vorne
‚taçsı’
frikativ
(Kronenm.)
andau-
stimmh.
ernd
vorne/ nasal
hoch
/p/
+
-
-
+
+
-
-
-
-
-
-
1
/b/
+
-
-
+
+
-
-
-
+
-
-
2
/t/
+
-
-
+
+
+
-
-
-
-
-
3
/d/
+
-
-
+
+
+
-
-
+
-
-
4
/k/
+
-
-
+
-
-
-
-
-
+
-
5
-
6
/g/
+
-
-
+
-
-
-
-
+
+
-
/k/
+
-
-
+
-
-
-
-
-
+
-
7
/g/
+
-
-
+
-
-
-
-
+
+
-
8
/ğ/
+
+
-
-
-
-
-
-
+
-
-
9
/?/
+
-
-
+
-
-
-
-
-
-
-
10
/ç/
+
-
-
+
+
+
+
-
-
-
-
11
/c/
+
-
-
+
+
+
+
-
+
-
-
12
/f/
+
-
-
+
+
-
+
+
-
-
-
13
/v/
+
+
-
+
+
-
+
+
+
-
-
14
/w/
+
+
-
-
+
-
-
-
+
-
-
/s/
+
-
-
+
+
+
+
+
-
-
-
15
/z/
+
-
-
+
+
+
+
+
+
-
-
16
/ş/
+
-
-
+
-
-
+
+
-
+
-
17
/j/
+
-
-
+
-
-
+
+
+
+
-
18
/h/
+
+
-
-
-
-
-
+
-
-
-
19
/m/
+
+
-
+
+
-
-
-
+
-
+
20
/n/
+
+
-
+
+
+
-
-
+
-
+
21
/r/
+
+
+
+
+
+
-
-
+
-
-
22
/l/
+
+
+
+
+
+
-
+
+
-
-
23
/l/
+
+
-
+
-
-
-
-
+
+
-
24
/y/
+
+
-
-
-
-
-
+
+
+
-
25
Tabelle 11: Konsonanten des Türkischen
76
Chomsky und Halle (1968: 413) haben zur Differenzierung der dentalen, frikativen und
weichen und am Gaumen entstehenden Laute die Termini „delayed re-lease”, d. h. soviel wie
verspätet/verspätete Entschlüsselung, verwendet.
/s/: + frikativ, - verspätet, + vorn, + taçsı (kronenm.)
/th/: - frikativ, + verspätet, + vorn, + taçsı (kronenm.)
/x/: - frikativ, + verspätet, - vorn, - taçsı (kronenm.)
/?/: - frikativ, - verspätet, - vorn, - taçsı (kronenm.)
Im Folgenden wird das Wort „Konuşma” gemäß den linguistischen Eigenschaften des
Türkischen analysiert:
Türkisch
K
O
N
U
Ş
Teil
+
+
+
+
Vokal
-
+
-
Kons.
+
-
+
.
M
A
+
+
-
+
_
_
+
-
+
+
-
Lang
-
-
-
Weit
+
-
+
Rund
+
+
-
Hoch
-
-
-
Vorne
-
+
-
+
Taçsı
-
+
+
-
Frikativ
-
-
+
-
Andauernd
-
-
+
-
Stimmhaft
-
+
-
+
Nasal
-
+
-
+
Betonung
-
-
+
/ko’nuşma/
Tabelle 12: Analyse der linguistischen Eigenschaften des türkischen Wortes „Konuşma”
Im Folgenden werden die Wörter „Rede” aus dem Deutschen und „Speech” aus dem
Englischen phonetisch analysiert:
77
Deutsch
R
E
D
E
Vokal
-
+
-
+
Konsonant
+
-
+
-
Plosive
-
-
+
-
Frikative
-
-
-
-
Vibranten
+
-
-
-
Dental/alveolar
+
-
+
-
Uvular
-
-
-
-
mitt. unger. gespr.
-
+
-
+
Son
+
-
-
-
Hint
-
-
-
-
Hoch
-
-
-
-
Labial
-
-
-
-
kor.
+
-
+
-
kont.
+
+
+
-
+
+
-
Vordervokal
Lat.
Nasal
Sth
Betonung
/re:d’e/
Tabelle 13: Analyse der linguistischen Eigenschaften des deutschen Wortes „Rede”
78
Englisch
S
P
E
E
C
H
Stops
-
+
-
-
-
-
Fricatives
+
-
-
-
-
-
Affricates
-
-
-
-
-
-
Nasals
-
-
-
-
-
-
Liquids
-
-
-
-
-
-
Glides
-
-
-
-
-
+
Bilabial
-
+
-
-
-
-
labio/dental
-
-
-
-
-
-
Dental
-
-
-
-
-
-
Alveolar
-
-
-
-
-
-
alveo/palatäl
+
-
-
-
-
-
Velar
-
-
-
-
-
-
Glottal
-
-
-
-
-
+
Vowel
-
-
+
+
-
-
Consonant
+
+
-
-
+
+
Accent
/speech’/
Tabelle 14: Analyse der lnguistischen Eigenschaften des englischen Wortes „speech”
Zur detaillierten Information bezüglich Vokal- und Konsonantenharmonie, Verwandlung in
stimmhaft
und
stimmlos,
Leihwörter,
Konsonantenableitungen,
Verdoppelung
der
Konsonanten, geliehene Wörter, Platzaustausch der Konsonanten, Silben, Betonung (Wort
und Satz), Sätze, Endungen (Person und Zeitform) und der Schriftsprache des Türkischen
(Großschreibung und zusammengeschriebene Wörter) siehe Anhang I.
Zur Vervollständigung der linguistischen Besonderheiten der türkischen Sprache sind die
wichtigsten Züge der türkischen Grammatik dargestellt und im Anhang I beigefügt.
79
6 Fragestellung und Operationalisierung
Im Fokus der vorliegenden Arbeit steht die Analyse der Sprachstörung türkischer Aphasiker
und ihres Benennzustandes, das heißt die Stimulierbarkeit der Patienten. Untersucht wird
insbesondere die Frage, ob es signifikante Unterschiede zwischen Patienten mit einem
linkslateralen CVA und Patienten ohne Hirnschädigung gibt.
Neben der Berechnung des Aphasiequotienten (AQ) wird dabei auch die Benennpathologie
erfasst. Im Kontext der Untersuchung von Wortfindungsstörungen, die sich in der
Spontansprache des Patienten bemerkbar machen, wird überprüft, ob die türkischsprachigen
Aphasiker, zur Überbrückung ihrer Benennstörung, eher von phonematischen oder von
semantischen Hilfen Gebrauch machen.
Eine nähere Analyse der Diagnosebatterien, die in Deutschland und in der Türkei benutzt
werden, hat ergeben, dass sie dem kulturellen Hintergrund und den linguistischen
Eigenschaften bzw. der Struktur der türkischen Sprache nicht angemessen sind. Aus diesem
Grund war es notwendig, neue Verfahren zu entwickeln, beziehungsweise die vorhandenen an
die Zielgruppe anzupassen.
6.1 Fragestellung
Die vorliegende Untersuchung versucht, verschiedene Fragestellungen zu beantworten. Dabei
sollen zum einen die Testergebnisse der Aphasie-Patienten analysiert werden, um Aufschluss
über folgende Fragestellungen zu erhalten:
I1: Welche soziodemografischen Variablen beeinflussen die Benennpathologie (erfasst
mit dem BNT)?
Darüber hinaus wird untersucht, inwiefern sich die Testergebnisse und Sprachmuster von
Aphasie-Patienten von denen solcher Personen unterscheiden, bei denen keine Hirnläsion
vorliegt. In diesem Zusammenhang wurden folgende Fragestellungen untersucht:
80
II1: Wie unterscheiden sich die Testergebnisse von Patienten mit einem linkslateralen
CVA von denen von Personen ohne Hirnläsion?
II2: Unterscheiden sich Patienten mit einem linkslateralen CVA von Personen ohne
Hirnläsion hinsichtlich der Frequenzhäufigkeit von Füllwörtern1 beim Benennen?
II3: Unterscheiden sich Patienten mit einem linkslateralen CVA von Personen ohne
Hirnläsion hinsichtlich der Frequenzhäufigkeit von Perseverationen2 beim Benennen?
II4: Unterscheiden sich Patienten mit einem CVA von Personen ohne Hirnläsion
hinsichtlich der Frequenzhäufigkeit von Neologismen3 beim Benennen?
II5: Machen türkischsprachige Aphasiker und Personen ohne Hirnläsion zur
Überbrückung ihrer Benennstörung von phonematischen oder von semantischen
Hilfen Gebrauch? Welche der beiden Hilfen beeinflusst den Benennwert positiv?
6.1.1 Begründung der Auswahl der Fragestellungen
Aufgrund der Tatsache, dass jede Art von Aphasie mehr oder minder von einer
„Benennstörung“ begleitet ist, beziehen sich die Fragestellungen dieser Arbeit auf die Störung
des Benennens. Die Fertigkeit des Benennens ist eine Fertigkeit, die, im Gegensatz zu den
anderen Fertigkeiten der Sprache, eine erhöhte Komplexität aufweist und gleichzeitig einen
direkten Einfluss auf das Gedächtnis hat. Die Tatsache, dass bislang noch keine Lokalisation
der Benennkompetenz erfolgen konnte, erschwert die Diagnose und Therapie dieser Störung.
Es wurden nur Patienten in die Analyse einbezogen, die eine linkslaterale CVA-Diagnose
besitzen und von diesen nur solche, die eine Broca- oder eine amnestische Aphasie haben.
Denn die Benennstörung taucht am meisten bei diesen beiden Aphasiesyndromen auf.
Mithilfe der obigen Fragestellungen wird versucht, herauszustellen, wie sich die
Benennstörung in der Spontansprache der türkischsprachigen Broca-Aphasiker und
amnestischen Aphasiker sowie beim Benennen von Bildern äußert. Dabei ist herauszustellen,
1
„Füllwörter“:Bedeutungslose Wörter, die keine kommunikative Funktion erfüllen.“ (Ciyiltepe).
“Perseverationen“: “Unbeabsichtigte und unpassende Wiederholung eines zuvor aktivierten Wortes oder
Satzteils, wobei der (sprachliche) Kontext eine neue Reaktion verlangt. Semantische
oder auch prosodische oder morphosyntaktische Merkmale weisen auf eine
Perseveration hin“ (Schöler M, Grötzbach H, Thiel M, 2002: 20).
3
„Neologismus“: semantischer N.: zusammengesetztes Wort (Nomen-Compositum), das in der Standardsprache
nicht üblich ist.
´
phonematischer N.: lautliche Veränderung eines Wortes, die dazu führt, dass ein Zielwort
nicht mehr erkannt wird (Schöler,Grötzbach, Thiel 2002:23).
2
81
wie sich die Frequenzhäufigkeit von Füllwörtern sowie Perseverationen im Gegensatz zu
gesunden Probanden darstellt.
Weiterhin gilt es zu überprüfen, ob türkischsprachige Broca- sowie amnestische Aphasiker
zur Überbrückung der Störung des Benennens von phonematischen oder von semantischen
Hilfen Gebrauch machen. Dabei soll herausgestellt werden, welche der beiden Hilfen den
„Wortzugriff“ im Türkischen erleichtert.
6.2 Setting der Datenerhebung
Die Daten wurden zwischen dem 01. September 2003 und dem 01. Februar 2004 an der
Klinik „TSK Bilkent Rehabilitasyon ve Bakım Merkezi” in Ankara erhoben. Diese Tests
wurden an Aphasikern durchgeführt, die aufgrund eines Hirninfarkts ambulant oder stationär
an dieser Klinik behandelt wurden. Insgesamt wurden dabei die Daten von 314 Patienten
erfasst.
Zur Durchführung der Tests sowie zur Verwendung der Daten der Patienten in der
vorliegenden Arbeit wurde die Einverständniserklärung von den Angehörigen der Patienten
eingeholt (siehe Anhang IX). Es wurde keine finanzielle Unterstützung zur Durchführung
dieser Arbeit erhalten.
Diagnostiziert wurden im Rahmen der Untersuchung sowohl der Aphasietyp (mittels NDKB)
als auch die Fehlertypen beim Benennen (der Bilder des angepassten BNT). Es kamen beide
Testbatterien – sowohl die „Diagnosebatterie für neurologische Sprachstörungen” als auch
die neue Version des BNT – zum Einsatz.
Zur Lokalisation und zur Diagnose des Hirninfarkts wurden darüber hinaus die
radiodiagnostischen Bewertungen der Patienten beachtet. Des Weiteren wurden die
soziodemografischen Daten der Patienten erfasst.
In die Analyse einbezogen wurden von den insgesamt 314 Personen jedoch nur jene 58
Patienten, deren Krankheitsbild der Fragestellung entsprach. Weitere 45 Personen ohne
Hirnläsion wurden als Vergleichsgruppe in die Untersuchung eingeschlossen. Eine genauere
Darstellung der Auswahl- beziehungsweise Einschlusskriterien findet sich in Kapitel 7.3
dieser Arbeit.
82
6.3 Verwendete Verfahren
Zur Datenerhebung wurden verschiedene Instrumente eingesetzt, die zur Diagnose einer
Aphasie sowie zur Feststellung des Benennstatus dienen. Eine nähere Analyse der
Diagnosebatterien, die in Deutschland und in der Türkei benutzt werden, hat ergeben, dass sie
dem kulturellen Hintergrund und den linguistischen Eigenschaften bzw. der Struktur der
türkischen Sprache nicht angemessen sind. In der Türkei wird zur Diagnose der Aphasie die
Übersetzung des Frenchy Aphasie Tests und der Gülhane Aphasie Test, der seitens Tanrıdağ
entwickelt wurde, eingesetzt. In Deutschland wird bei türkischsprachigen Aphasikern, deren
Fremd- oder Zweitsprache Deutsch ist, die Übersetzung des Aachener Aphasie Tests (AAT)
benutzt, der von Huber, Poeck, Weniger, Willmes entwickelt wurde.
Da diese Verfahren den sprachlich-kulturellen Besonderheiten des Türkischen nicht
angemessen Rechnung tragen und somit zur Beantwortung der Fragestellung im Rahmen
dieser Untersuchung ungeeignet sind, musste eine Modifikation vorhandener Verfahren
durchgeführt werden.
Bei der Untersuchung zum Einsatz kam die „Diagnosebatterie für neurologische
Sprachstörungen“ zur Erfassung des AQ (Aphasiequotient). Dieses Verfahren wurde eigens
für die vorliegende Untersuchung auf der Grundlage der WAB (Western Aphasia Battery) und
der BDAE entwickelt. Zur Erfassung der Benennpathologie wurde eine modifizierte und der
türkischen Kultur und Gesellschaft angepasste Version des BNT (Boston-Naming Test)
eingesetzt.
In den folgenden beiden Kapiteln soll daher zuerst die Entstehung der hier verwendeten
Testversionen beschrieben werden, bevor im Anschluss auf Aufbau und Besonderheiten der
einzelnen Verfahren eingegangen werden kann.
83
6.3.1 Entstehung der verwendeten Verfahren
6.3.1.1 Boston Naming Test (BNT)
Der aus dem angloamerikanischen Sprachraum stammende Boston Naming Test (BNT)
wurde im Rahmen dieser Untersuchung nicht zum ersten Mal bei türkischen Probanden
verwendet (s. Anhang III; „Boston Naming Test Scooring Booklet“). Bereits im Jahr 1999 hat
Sirel Karakas den Versuch unternommen, den BNT ins Türkische zu übertragen. Dabei wurde
der Test den sprachlichen und kulturellen Besonderheiten des Türkischen nicht angepasst,
sondern die Autorin hat die 60 Items umfassende Originalversion des Boston Naming Tests
lediglich um fünf Items (Boot, verlängerter Fussstock, Brezel und Türriegel) gekürzt. Somit
stellt diese Bemühung von Karakas eine abgebrochene Standardisierung dar (s. Anhang III).
Das Ergebnis dieser Übertragung ist somit für die vorliegende Arbeit unzureichend, sodass es
notwendig war, zur Beantwortung der interessierenden Fragestellung eine neue, besser
akkommodierte Version zu entwickeln.
Zu diesem Zweck wurde die Originalversion an einer Stichprobe von 50 gesunden Probanden
türkischer Muttersprache getestet, wobei die Stimulierbarkeit gesunder Menschen beim
Benennen dieser Bilder herausgestellt wurde. Um sicher zu stellen, dass die Ergebnisse nicht
durch regionale sprachliche Besonderheiten beeinflusst werden, wurden Versuchspersonen
ausgewählt, die aus verschiedenen geografischen Gebieten der Türkei – wie Malatya, Kayseri,
Ankara -Hakkari-, Izmir – stammten.
Die Stichprobe bei dieser Voruntersuchung war heterogen bezüglich des sozioökonomischen
Hintergrundes und Bildungsstandes. Die folgende Tabelle gibt einen Überblick über die
wichtigsten Charakteristika und soziodemografischen Merkmale dieser Personengruppe.
84
Alter/Geschlecht Hakkari
Malatya
Ankara
Kayseri
Izmir
2
2
(4 %)
2
(4 %)
männlich
2
(4 %)
2
25−35 weiblich
2
(4 %)
2
(4 %)
2
(4 %)
2
(4 %)
2
(4 %)
männlich
2
(4 %)
2
(4 %)
2
(4 %)
2
(4 %)
2
(4 %)
36−45 weiblich
2
(4 %)
2
(4 %)
2
(4 %)
2
(4 %)
2
(4 %)
46+
Total
(4 %)
(4 %)
männlich
1.....(2 %)
1.....(2 %)
1.....(2 %)
1.....(2 %)
1.....(2 %)
weiblich
1.....(2 %)
1.....(2 %)
1.....(2 %)
1.....(2 %)
1.....(2 %)
10.....(20 %)
10.....(20 %)
10.....(20 %)
10.....(20 %)
10.....(20 %)
Tabelle 15: Originalversion des Boston Naming Tests (N = 50 Probanden)
Die Testergebnisse (Originalversion des BNT) der obigen 50 Probanden sind im Anhang
dargelegt (s. Anhang III; „Ergebnisse des Original BNT“). Die Ergebnisse stellen deutlich
heraus, dass die meisten Bilder des BNT der türkischen Kultur bzw. Sprache nicht
entsprechen. Die Bilder, die seitens der Mehrheit der Probanden nicht richtig benannt werden
konnten, wurden gegen andere frequentere Bilder ausgetauscht. Gleichzeitig wurden auch
einige Items übernommen und einige abgewandelt.
Von Interesse war in diesem Zusammenhang insbesondere der „ease of recognition”, das
heißt also, die Leichtigkeit mit der die Bilder von den Probanden erkannt (und benannt)
werden konnten. Zur Feststellung des „ease of recogniton“ wurde das Lexikon von Göz
(2003) zur Hilfe genommen, das sich mit der Frequentierung (Häufigkeit) der einzelnen
Wörter des Türkischen beschäftigt. So hat z. B. das Wort „Seepferdchen“ eine 0%ige
Frequentierung und kann somit auch seitens eines gesunden Probanden nicht benannt werden.
Die neu gezeichneten Bilder wurden entsprechend dem neu erschienenen Lexikon „Türk Dil
Kurumu” von Göz (2003) ausgewählt, das die frequenten Wörter des Türkischen beinhaltet.
Es handelte sich bei diesen neu gezeichneten Bildern zu 60 % um mittelfrequente, zu 30 %
um hochfrequente und zu 30 % um sehr selten verwendete Wörter der türkischen Sprache.
Außerdem wurde somit herausgestellt, welche phonematischen und semantischen Hilfen die
jeweiligen Items beinhalten sollen. Des Weiteren wurden die regional bedingten Synonyme
dieser Wörter berücksichtigt, sodass beispielsweise statt „yatak” auch dösek, somya und
85
karyola als richtig anerkannt werden. Schließlich wurde auch die Analphabetenrate in der
Türkei mitberücksichtigt.
Die so entstandene neue Version des Boston Naming Tests wurde an 100 gesunden Menschen
verschiedener Bildungsniveaus (Analphabet, Grundschulbildung, Oberstufenbildung und
Studium) in Kayseri und Malatya (Anatolien) durchgeführt. Dabei wurden auch Validität und
Reliabilität der angepassten BNT-Version bestätigt.
Frauen (N = 50)
Analphabet
25−35 Jahre
36−45 Jahre
46+
3
(6 %)
7
(14 %)
10 (20 %)
2
(4 %)
8
(16 %)
5
5
(10 %)
2
(4 %)
0
7
(14 %)
1
(2 %)
0
(N = 20)
GrundMittelschule
und
(10 %)
(N = 15)
Gymnasium
(N = 7)
Universität
(N = 8)
Männer (N = 50)
0
Analphabet
0
2
(4 %)
5
(10 %)
(4 %)
(N = 2)
GrundMittelschule
und
5
(10 %)
10
(20 %)
8
(16 %)
5
(10 %)
2
2
(4 %)
0
(N = 20)
Gymnasium
(N = 13)
Universität
13
(26 %)
(N = 15)
* Die obigen Daten wurden aufgrund freiwilliger Teilnahme bzw. Durchführung erlangt. Die Probanden wurden
hinsichtlich des Testziels informiert. Die Namen der Probanden wurden auf keinerlei Art und Weise
veröffentlicht.
Tabelle 16: BNT (adaptierte Version) Alters- sowie Bildungsverteilung der 100 gesunden Probanden
(getrennt nach Männern und Frauen)
Die adaptierte Version des BNT, d. h. die Liste übernommener, übertragener, abgewandelter
und neu hinzugefügter Items, und der Bewertungsbogen können dem Anhang III entnommen
werden. Das dazugehörige Bildmaterial liegt dieser Arbeit als ein zweibändiges Werk bei.
86
Bei den obigen 100 gesunden Probanden wurden auch die Tests der Feldstudie angewandt. Im
Anhang II befinden sich Beispiele für die angewandten Tests innerhalb der Feldstudie. Dabei
befindet sich dort auch ein Exemplar des Deckblattes. Dieses ist für den Eintrag der
persönlichen Daten sowie für die Testergebnisse vorgesehen.
6.3.1.2 Nörolojik Konusma Bozukluklari Degerlendirmesi (NKBD)
Neben dem Benenntest (BNT) wurde zur Diagnose des Aphasietyps die Nörolojik Konusma
Bozukluklari
Degerlendirmesi
(NKBD;
dt.:
Diagnosebatterie
für
neurologische
Sprachstörungen) entwickelt. Dies geschah an der Hals-, Nasen- und Ohrenabteilung des
militärischen Krankenhauses GATA in Ankara, an der die Diagnosebatterie dazu eingesetzt
wurde, den Aphasietyp der Patienten zu bestimmen.
Der Grund für die Entwicklung einer derartigen Batterie war, dass die in der Türkei zur
Feststellung des Aphasietyps eingesetzten Tests, wie der Gülhane Aphasie Test, die
Übersetzung des Frenchy Aphasie Tests und des WABs, der türkischen Kultur und Sprache
nicht angemessen sind und keine ausreichenden kognitiv-linguistischen Informationen
enthalten.
Die NKBD wurde auf der Grundlage der Western Aphasia Battary (WAB) und der Boston
Diagnostic Aphasie Examination (BDAE) entwickelt (s. Anhang IV b; WAB und BDAE).
Dabei wurde nicht die Übersetzung beider Batterien benutzt, sondern deren Übertragung in
die türkische Sprache sowie Kultur.
Der BDAE und die WAB wurden von fünf Spezialisten für Sprech- und Sprachstörungen ins
Türkische übersetzt und danach als „blind-folded” den linguistischen Eigenschaften der
türkischen Sprache angepasst und zu einem einzigen Bogen zusammengefasst. Diejenigen
Teile, die in den Tests fehlten, wurden hinzugefügt, und diejenigen, die gesondert aufgeführt
wurden, wurden zu einem einzigen Untertest zusammengefügt. Die Untertests wurden
größtenteils ohne Veränderung übernommen. Es wurden lediglich nur einige Wörter während
der Übertragung der Batterien verändert.
Da die Klassifikation von Boston benutzt wurde, wurden auch Fertigkeiten wie Lesen und
Mathematik überprüft. Die Lesetexte aus den obigen beiden Aphasie-Batterien wurden in die
türkische Kultur übertragen. Dabei wurden diese Texte aus denjenigen Büchern genommen,
die das türkische Erziehungsministerium für die Grund- und Mittelschule herausgebracht
bzw. vorgesehen hat. Das Leseniveau der Klasse 8 der staatlichen Schule wurde dabei als
höchstes Niveau angestrebt.
87
Bei der Auswahl der Lesetexte wurde der Inhalt folgenden Artikels beachtet: „Türkische
Psychiatrische Zeitschrift. Die Entwicklung von Normen bezüglich der Lesegeschwindigkeit
und der Schreibfehler türkischsprachiger Grund- und Mittelschulkinder gemäß ihres
Klassenniveaus“ (Erden G., Kurdoglu F., Uslu R.,2002).
Die Feldstudie der NKBD umfasst 250 Probanden. Die Daten hierfür wurden zwischen dem
01. September 2003 und dem 01. Februar 2004 an der Klinik „TSK Bilkent Rehabilitasyon ve
Bakım Merkezi” in Ankara erhoben. Es wurden jedoch keinerlei Ergebnisse sowie Daten
dieser Studie veröffentlicht. Während der Entwicklung des NKBD wurde darauf geachtet,
dass nur solche Teile der obigen Batterien übernommen wurden, die auch der türkischen
Sprache sowie Kultur entsprachen. Die Reliabilität sowie Validität des NKBD wurde
überprüft.
Nach der Feldstudie, im Jahre 2004, wurde die NKBD Gegenstand der Magisterarbeit von
Saban, Nalan. Diese Arbeit wurde jedoch nicht veröffentlicht.
6.3.2 Darstellung der verwendeten Verfahren
Im Folgenden sollen Aufbau und Besonderheiten der modifizierten Version des Boston
Naming Tests sowie der neu entwickelten Diagnosebatterie für neurologische Störungen
(NKBD) beschrieben werden.
6.3.2.1 Boston Naming Test (modifizierte Version)
Der Boston Naming Test, bestehend aus 60 Bildern, wurde an 100 gesunden Probanden aus
verschiedenen Regionen der Türkei (von Mittel- bis Anatolien) durchgeführt. Wie bereits
oben dargestellt, entstammten diese Personen verschiedenen sozioökonomischen Schichten
und Bildungsniveaus.
Diejenigen Aspekte, die der türkischen Kultur nicht entsprachen und daher seitens der
Probanden nicht erkannt werden konnten, wurden gemäß der Wörterliste der „Türk Dil
Kurumu” (2003) als Random ausgewählt und ersetzt.
Die so entstandene neue Version beinhaltet ebenso wie das Original 60 Bilder (als
zweibändiges Werk der Dissertation beigefügt), die den Probanden vorgelegt werden und die
von diesen benannt werden sollen. Bei Wortfindungsschwierigkeiten kann neben dem
Anfangslaut und der semantischen Hilfe die Anfangssilbe des gesuchten Wortes genannt
88
werden, um den Patienten so Hilfestellung bei der Benennung zu bieten. Auf diese Weise
kann geprüft werden, ob sich die Patienten eines sogenannten „Syllable-Systems“ bedienen.
Da die Anfangssilbe eines Wortes mehr Informationen enthält als der Anfangslaut, wäre sie
eher den semantischen Hilfen zuzuordnen. Da jedoch die Anfangssilbe nicht als eigenständige
Hilfe im Bewertungsbogen des BNT vorgesehen ist, konnten diesbezüglich keine statistischen
Werte festgehalten werden.
Der Bedeutungsgehalt der ersten Silbe eines Wortes wird auch in den Untersuchungen zum
Kohortenmodell gestützt. Diese Untersuchungen zeigen, dass die einzelnen Silben eines
semantischen Reizes mit dem lexikalischen Wissen verglichen werden und zur Aktivierung
derjenigen Wörter aus dem mentalen Lexikon führen, die mit dieser Silbe beginnen.
6.3.2.2 Nörolojik Konusma Bozukluklari Degerlendirmesi (NKBD)
Die NKBD umfasst die folgenden Untertests: Spontansprache, Orientierung, Begreifen,
Diadochokinezi (DDK), Benennen, Lese-, Schreib- und Rechenfertigkeit. Diese untergliedern
sich wie in Tabelle 17 dargestellt.
Dabei wurden auch die MR/BT-Aufnahmen sowie die Rancho-Werte der jeweiligen Patienten
mitbeachtet. Gemäß der Batterie wurden außerdem die Tests Trail Making A, Trail Making B
und Raven Coloured Matrix durchgeführt.
Die Handanweisung „Diagnosebatterie für neurologische Sprachstörungen” sowie deren
Bewertungsbögen und dazugehörige Bilder sind dem Anhang IV a zu entnehmen.
89
I. Spontansprache
F. Erkennen des Gesagten in der Schrift
A. Allgemeine Fragen
G. Differenzierung der Buchstaben
B. Orientierungsfragen
H. Verständnis
Wörter
II. Audio-linguales Verständnis
der
buchstabierten
I. Buchstabieren
A. Ja/Nein-Unterscheidung
B. Differenzierung der Wörter
(Erkennen realer Objekte)
C. Aufeinanderfolgende Befehle
D. Auditives Verständnis
VI. Schreiben
A. Schreiben des Geforderten
(Name, Nachname und Adresse)
B. Schriftlicher Ausdruck
C. Diktat
III. Wiederholung
A. Reihenwiederholung
(/pa/...,/ta/...,/ka/...;pataka,/s/,/z/,/ah/)
B. Automatische Wiederholung
C. Zahlenwiederholung (vorwärts)
D. Zahlenwiederholung (rückwärts)
E. Wort- und Satzwiederholung
IV. Benennen
A. Objektbenennen
B. Word fluency-Test
C. Satzwiederholung
D. Funktionelles Sprechen
D. Diktat mit visuell dargebotener Hilfe
E. Alphabet- und Zahlendiktat
F. Schreiben
Zahlen
von
Buchstaben
und
G. Abschreiben (Sätze)
VII. Apraxie
VIII. Visuelle Aufmerksamkeit und
Mathematik
A. Zeichnen
B. Erstellung von Formen mit Blöcken
C. Verbindung von Zahlen
(Teil A: von 1 zu 2, von 2 zu 3 ...; Teil B: von
1 zu A, von A zu 2 ...)
V. Lesen
A. Lückentext
A. Hemisphärale
(Mesulam)
B. Ausführung der (gelesenen) Befehle
B. Mathematik
C. Verbindung von Schrift und Objekt
C. Lösen
von
(mündlich)
D. Verbindung von Schrift und Bild
Aufmerksamkeit
Problemstellungen
E. Erkennen der geschriebenen Wörter
aufgrund von Bildern
Tabelle 17: Untertests der Diagnosebatterie für neurologische Sprachstörungen (NKBD) und deren
Inhalte
90
7 Vorgehen und angewendete statistische Methoden
Das folgende Kapitel dient der Beschreibung der Untersuchungsbedingungen und der
verwendeten Auswertungsmethoden.
7.1 Datenerhebung
Die Tests wurden zwischen September 2002 und April 2004 in der Abteilung für
Sprachtherapie der Öffentlichen Klinik in Ankara bei insgesamt 314 Patienten, davon 220
Männer und 94 Frauen, durchgeführt. Diese Patienten waren in ambulanter und stationärer
Behandlung, wobei die stationäre Behandlung in der Abteilung für Hirnblutung stattfand. Bei
den Patienten wurden Broca-Aphasie und amnestische Aphasie diagnostiziert. Dabei wurden
die Aphasietypen der 314 Patienten diagnostiziert und die Art der Sprachstörung sowie die
Art der Benennfehler festgestellt.
Von diesen insgesamt 314 Personen wurden schließlich 58 Aphasie-Patienten ausgewählt und
deren Testergebnisse mit einer Kontrollgruppe von 45 Personen verglichen. Die
Kontrollgruppe von 45 Personen wurde aus den Familienangehörigen (1. Grades: Eltern,
Großeltern, Cousine, Enkel etc.) sowie aus den Betreuern der Aphasiker zusammengesetzt.
Der Grund dafür liegt darin, dass die Familienangehörigen sowie die Betreuer möglicherweise
„dieselbe Sprache“ sprechen. Denn diese Personengruppe verfügt über dieselbe Kultur sowie
Religion, die unter anderem eine Sprache definieren und prägen.
An dieser Stelle ergibt sich die Frage danach, warum die Kontrollgruppe nicht aus 58
Probanden besteht. Der Grund hierfür liegt darin, dass 13 Probanden den Test „Kisa Kognitif
muayene“ (Standardize Mini Mental Test) nicht bestanden haben. Sie haben diesen Test
nämlich mit unter 25 Punkten abgeschlossen.
Die Bewertung des obigen Tests (s. Anhang V; Kisa kognitif muayene/Standardize Mini
Mental Test) liegt bei einem Höchstwert von 30 Punkten. Die Bewertungsskala ist wie folgt:
27−30 Punkte: Normale Funktion
24−26 Punkte: Leichte kognitive Störung
unter 24 Punkte: Kognitive Störung; nicht mehr im normalen Bereich
91
Dabei ist hinzuzufügen, dass bei der Kontrollgruppe folgende Störungen bzw. Krankheiten
ausgeschlossen werden mussten:
•
Gehörlust
•
Sehstörung
•
Neurologische Störungen (ALS, Epilepsie usw.)
•
Bluthochdruck
•
Medikamentöse Behandlungen
Zur Anwendung der Tests und zur Verwendung der Daten der Patienten in dieser Arbeit
wurde aus Datenschutzgründen eine Einverständniserklärung der Familienangehörigen der
Patienten eingeholt (s. Anhänge; „Authentizitätserklärung“). Zusätzlich wurden MagnetResonanzen sowie Images der Patienten erfasst und im Digital System der Klinik bewertet.
Die Lokalisation der Schädigungen wurde mithilfe von Radiologen festgestellt.
Bei jeder der beiden Fallgruppen wurde sowohl eine kognitive als auch eine sprachliche
Bewertung vorgenommen. Dabei folgten diesen beiden Tests das Trail Making und Raven
Coloured Matrices (s. Anhang II; „Angewandte Tests innerhalb der Feldstudie“).
Die Tests wurden in jeder der beiden Gruppen bei jedem Probanden einzeln durchgeführt. Der
BNT wurde in ca. 20 Minuten und die NKBD-Batterie in ca. 1 Stunde und 30 Minuten
durchgeführt. Genau in der Mitte der Durchführung des NKBD wurde eine Pause von ca. 10
Minuten eingesetzt.
92
7.2 Datenerhebung und Beteiligte
Im Folgenden soll dargestellt werden, welche Personen an der Datenerhebung beteiligt waren
und welche Variablen erhoben wurden.
7.2.1 An der Datenerhebung Beteiligte
Zur Durchführung der Tests wurden die Patienten einzeln in den Therapieraum hereingeholt.
Der BNT (60 Items) wurde in 20 Minuten und der NKBD (Spontansprache, Orientierung,
Begreifen, Diadochokinezi (DDK), Benennen, Lesen, Schreiben und Rechnen) in 1 ½ Stunden
durchgeführt. Dabei wurde genau in der Mitte eine Pause von 10 Minuten eingelegt.
Wie bereits erwähnt, wurde zur Auswertung der neurologischen Befunde wie auch zur
Durchführung der Tests die Unterstützung von Experten notwendig.
Die Feldstudie wurde seitens der folgenden Spezialisten durchgeführt. Die beruflichen
Voraussetzungen und praktischen Erfahrungen der Personen, die die Feldstudie des BNT
durchgeführt und die NKBD übersetzt haben, sind wie folgt:
Test
Durchführende
BNT
NKBD
Linguisten
3
Speechlanguage PathologInnen 3
Linguist
1
Psychologe
1
Die Zusammenarbeit der Spezialisten wird an einem Auszug aus der Festakte eines Patienten veranschaulicht (s.
Anhang V). Aufgrund der Diagnose einer globalen Aphasie wurde z. B. der Patient, dessen Auszug aus der
Festakte dem Anhang beiliegt, nicht in die Analyse einbezogen.
Tabelle 18: Zur Durchführung der Tests herangezogene Spezialisten
93
7.2.2 Erfasste Variablen
Zur Bewertung der BNT-Ergebnisse wurden die Lokalisation der Läsion, das Bildungsniveau
des Aphasikers und dessen Geschlecht analysiert und herausgestellt, da beim Benennen das
soziokulturelle Niveau eine erhebliche Rolle spielt.
Da die Korrelation der Aphasie mit dem BNT ausgewertet werden sollte, wurden neben den
Ergebnissen des BNT auch zwei Untertests des NKBD in Betracht gezogen. Denn der NKBD
umfasst Teile der expressiven Sprache. Diese sind z. B. Wiederholung, die automatische
Sprachproduktion und die „word fluency”.
Daher wurden die folgenden Untertests in die Bewertung miteinbezogen (zur kompletten
Version des NKBD siehe Anhang VI):
Wiederholung
Reihenwiederholung*
Benennen
Objektbenennen
(/pa/.../ta/.../ka/...:pataka;/s/,/z/,/ah/)
Automatische Wiederholung
Wortfluencetest
Zahlenwiederholung (vorwärts)
Satzwiederholung
Zahlenwiederholung (rückwärts)
Funktionelles Sprechen
Wort- und Satzwiederholung
*siehe FAS Word fluency Anhang II
Tabelle 19: In die Auswertung einbezogene Subtests des NKBD
7.3 Beschreibung der untersuchten Stichprobe
Dieses Kapitel dient der Darstellung der untersuchten Stichprobe. Dabei werden
demografische Daten wie Alter, Geschlecht und sozioökonomischer Status ebenso dargestellt
wie die medizinisch relevanten Daten. Dazu gehören die Händigkeit vor der Hirnschädigung
sowie bei der Gruppe der Aphasie-Patienten die exakte Diagnose und das zeitliche Intervall,
das zwischen dem Zeitpunkt der Hirnläsion und der Untersuchung liegt bzw. die
Behandlungsphase, in der sich die Patienten befinden sowie
Von den insgesamt 314 Personen, die im entsprechenden Zeitraum vom 01. September 2003
bis 01. Februar 2004 an der Klinik „TSK Bilkent Rehabilitasyon ve Bakım Merkezi” in
Ankara in Behandlung waren und deren Daten im Laufe der Erhebung erfasst wurden, wurden
58 Aphasie-Patienten und 45 Patienten ohne Hirnläsion ausgewählt, deren Daten in die
Auswertung einflossen.
94
Im Folgenden soll zuerst die zugrunde liegende Population, das heißt die Gruppe der 314
erfassten Personen, hinsichtlich soziodemografischer Merkmale und medizinischer Befunde
beschrieben werden, bevor dann im Folgenden die Gruppe der Aphasie-Patienten und die
gesunde Vergleichsgruppe näher beleuchtet werden.
Die Darstellung dieser Daten erfolgt für die Gruppe der Aphasie-Patienten und der Personen
ohne Hirnläsion getrennt. In einer abschließenden Zusammenfassung werden die beiden
Gruppen einander gegenübergestellt, um so Aufschluss über deren Vergleichbarkeit
hinsichtlich der dargestellten Variablen zu erlangen.
7.3.1 Die Gesamtheit der erfassten Personen
Insgesamt wurden die Daten von 314 Personen erfasst, die in dem in Frage stehenden
Zeitraum in der Klinik „TSK Bilkent Rehabilitasyon ve Bakım Merkezi“ in Behandlung
waren.
Wie aus Tabelle IV ersichtlich wird, handelte es sich hierbei in überwiegender Mehrheit um
Männer (70 %):
Anzahl Personen
Prozentuale
Verteilung
Männlich
220
70 %
Weiblich
94
30 %
Insgesamt
314
100 %
Tabelle 20: Geschlechterverteilung
Im Folgenden soll die Altersspanne der erfassten Personen näher betrachtet werden (Tab. V):
Alter in Jahren
Minimum
12.0
Maximum
94.0
Mittelwert
41.5
Standardabweichung
19.6
Median
43.0
Tabelle 21: Alter der untersuchten Personen
95
Mit einem Range von 82 Jahren war die Altersspanne der untersuchten Personen sehr groß.
Der jüngste Patient war dabei 12 Jahre alt, das Altersmaximum in der untersuchten Stichprobe
lag bei 94 Jahren. Der Altersdurchschnitt betrug 41.5 Jahre, mit einer Standardabweichung
von 19.6 Jahren. Der Median lag bei 43 Jahren.
Es ist seit Langem bekannt, dass die Händigkeit von Personen positiv mit der Lateralität
korreliert und auch ein Zusammenhang damit besteht, inwiefern Hirnläsionen zu späteren
Beeinträchtigungen führen. Dies betont unter anderem auch Birbaumer, wenn er etwa darauf
hinweist, dass „Linkshänder […] nach linkshemisphärischen Läsionen manchmal weniger
Sprachprobleme“ (Birbaumer, 1999, S. 686) zeigen.
Insofern ist die Händigkeit also eine äußerst bedeutsame Variable bei der Untersuchung von
Hirnläsionen (vgl. hierzu auch Thiel, 2002), die auf keinen Fall unberücksichtigt bleiben
sollte. Im Folgenden wird daher die Händigkeit der untersuchten Personen betrachtet.
Anzahl Personen
Prozentuale Verteilung
Links
18
5,7 %
rechts
296
94,3 %
Tabelle 22: Händigkeit der untersuchten Personen
Erwartungsgemäß handelt es sich hauptsächlich um Rechtshänder. Der Anteil linkshändiger
Personen ist äußerst gering (5,7 %).
Ebenfalls
von
äußerster
Wichtigkeit
ist
der
Bildungsstand.
Dieser
kann
die
Untersuchungsergebnisse auf zweierlei Arten beeinflussen: Zum einen ist es denkbar, dass ein
geringes Bildungsniveau auch bei gesunden Patienten oder solchen mit nur leichten
Schädigungen zu vergleichsweise schlechteren Testergebnissen führt; zum anderen kann hohe
Bildung als Moderatorvariable wirken und dazu führen, dass selbst schwere Schädigungen
besser bewältigt werden und sich im Alltag weniger bemerkbar machen.
Eine Analyse des Bildungsniveaus der untersuchten Personen ist daher insbesondere vor dem
Hintergrund der – im Vergleich zu deutschen Verhältnissen – relativ hohen Zahl von
Personen ohne Schulbildung beziehungsweise Analphabeten in der Türkei unerlässlich.
96
Anzahl Personen
Prozentuale Verteilung
Grundschule
52
16,6 %
Mittelschule
45
14,3 %
Gymnasium
108
34,4 %
Universität
97
30,9 %
Analphabet
4
1,3 %
Anderes/keine Angabe
8
2,5 %
Tabelle 23: Bildungsstand der untersuchten Personen
Zuletzt wird dargestellt, welche Diagnosen den untersuchten Personen gestellt wurden. Diese
bildeten den Ausgangspunkt für die spätere Auswahl von Patienten, die in die eigentliche
Analyse einbezogen werden sollten.
Die Diagnosen der Patienten wurden in sieben Hauptkategorien eingeteilt. Diese Patienten,
die seitens des Spezialisten für Sprech- und Sprachstörungen (SLP-CCC) mithilfe von
Parametern der kognitiven Linguistik diagnostiziert wurden, weisen folgende Diagnosen auf:
Anzahl Personen
Prozentuale Verteilung
CVA*-rechts
93
29,6 %
CVA-links
58
18,5 %
TBH**
88
28,0 %
Degenerativ***
11
3,5 %
Neurogenisches Stottern
6
1,9 %
Andere
6
1,9 %
Tumor
7
2,2 %
45
14,3 %
Gedächtnisprobleme****
*cerebro-vaskular accident
** traumatische Hirnschädigung
*** Multiple Sklerose, ALS, MG und Parkinson Krankheit
**** 45 der 314 Patienten sind Patienten, die sich aufgrund ihrer „Vergesslichkeit“ an uns gewandt haben.
Ihre „Vergesslichkeit“, die von Neurologie-Spezialisten und Psychologen diagnostiziert wurde, war
auf „Gedächtnisprobleme“ zurückzuführen.
Tabelle 24: Übersicht über die Diagnosen der untersuchten Personen (N = 314)
97
Innerhalb der Kategorie „andere“ waren Patienten mit den folgenden Diagnosen: drei
Patienten mit vaskulärer Demenz, zwei Patienten mit einem Frontallappen-Syndrom und ein
Patient mit Radiotherapie im Kopfbereich.
7.3.2 Die Gruppe der Aphasie-Patienten
Von den 314 untersuchten Personen wurden nur 58 Patienten in die Analyse einbezogen, die
mit einem CVA-links diagnostiziert wurden. Dabei wurden nur solche neurologisch bedingte
Sprachpathologien unter den Aphasikern in die Analyse einbezogen, deren Aphasie infolge
eines Schlaganfalls entstanden ist. Die Ursache des Schlaganfalls bei den 58 Aphasikern
basiert dabei auf einer ischämischen Attacke. Traumatisch bedingte Aphasien (MVA oder
GSW) wurden nicht berücksichtigt.
Zur Syndromklassifikation der 58 Aphasiker wurde die „Diagnosebatterie für neurologische
Sprachstörungen” (NKBD) eingesetzt. Da die Sprachproduktion den Kern der Analyse der
Benennstörung darstellt, wurden nur solche Patienten untersucht, bei denen eine motorische,
d. h. eine Broca-, oder eine amnestische Aphasie diagnostiziert wurde. Es wurden auch
Broca-Aphasiker mit einer Oralapraxie mitberücksichtigt. Der Grund hierfür liegt darin, dass
Broca-Aphasiker sowie Patienten mit einer amnestischen Aphasie Wortfindungsstörungen
haben und somit auch Zugriffsprobleme auf das Lexikon aufweisen.
Da Patienten mit einer transkortikalen, einer globalen oder einer Wernicke-Aphasie aufgrund
der erheblichen Störung ihrer expressiven Sprache keine relevanten Daten bezüglich der
Benennstörung erbringen würden, wurden sie nicht in die Analyse einbezogen.
Im Folgenden wird das Geschlechterverhältnis in der Gruppe der Aphasiker betrachtet:
Anzahl Personen
Prozentuale
Verteilung
Männlich
42
72,4 %
Weiblich
16
37,6 %
Insgesamt
58
100 %
Tabelle 25: Geschlechterverteilung der Patienten
Wie auch in der Gesamtheit der untersuchten Personen handelt es sich bei den AphasiePatienten in der überwiegenden Mehrheit um Männer.
98
Die folgende Tabelle zeigt die Altersstruktur in dieser Gruppe:
Alter in Jahren
Minimum
18.0
Maximum
83.0
Mittelwert
47.4
Standardabweichung
19.1
Median
52.5
Tabelle 26: Alter der Patienten
Der Bildungsstand der 58 Patienten, die in die Arbeit integriert wurden, stellt sich wie folgt
dar:
Anzahl Personen
Prozentuale Verteilung
Analphabet
3
6%
Grundschule
12
24 %
Mittelschule
4
8%
Gymnasium
24
48 %
Universität
7
14 %
58
100 %
Insgesamt
Tabelle 27: Bildungsstand der Patienten
Die Händigkeit ist in der Literatur eine sehr oft benutzte Variable (Thiel 2002). Aus diesem
Gesichtspunkt heraus wurde in dieser Arbeit auch die Händigkeit in Betracht gezogen. Die
folgende Tabelle legt die Verteilung der Händigkeit der Patienten dar:
Anzahl Personen
Prozentuale Verteilung
Rechtshändig
57
98,3 %
Linkshändig
1
1,7 %
Tabelle 28: Händigkeit der Patienten (vor der Läsion)
99
Es wird ersichtlich, dass praktisch alle Patienten Rechtshänder waren.
CVA-R(1)
M*
Alter
SD**
CVA-L(2)
M
SD
TBH (3)
M
SD
Normal
M
SD
43,73
52,02
20,58
47,43
19,08
33,68
16,89
5,64
7,22
5,48
4,49
8,65
8,59
-
Ja/Nein***
Gültigkeit
35,65
8,12
32,91
9,53
36,94
5,7
39,8
0,68
kurze
kognitive**
**
Bewertung
35,97
17,21
29,22
20,32
40,62
15,32
57,02
4,18
Surepost
10,07
-
*M: Durchschnitt; mean
**SD: standard deviation
***: Gesamtpunktzahl 40
*** KKD: Gesamtpunktzahl 60
(1) CVA-R: cerebro vaskulärer accident (rechts)
(2) CVA-L: cerebro vaskulärer accident (links)
(3) TBH: traumatische Hirnschädigung
Tabelle 29: Die definierenden Statistiken der Parameter der einzelnen Diagnosegruppen
Die statistische Bewertung setzt sich aus 58 Patienten zusammen, die die Symptome der
Broca-Aphasie und der amnestischen Aphasie aufweisen. Die medizinischen Diagnosen sind
wie folgt:
Motorische
Aphasie
Broca+Apraxie
CVA (links)
Amnestische
Aphasie
9
12
Motorische
Aphasie
Broca*
37
*ohne Apraxie
Tabelle 30: Sprachanalysen der 58 Broca-Aphasiker
Aufgrund der Tatsache, dass die Therapie der Patienten während der Akutphase in
verschiedenen Kliniken erfolgt ist, muss die Post-Phase beachtet und ausgewertet werden.
100
Daher wird in der folgenden Tabelle die Post-Phase als Valenz dargestellt:
Anzahl
Personen
18
Surepost in Monaten
Prozentuale Verteilung
1
36 %
10
5
20 %
5
3
10 %
6
2
12 %
11
3
22 %
Tabelle 31: Die Surepost-Ergebnisse der Patienten
Die Patienten wurden nach ihrer Aufnahme in die „Abteilung für Sprachstörung“ näher
untersucht. Die Daten, die in der obigen Tabelle aufgeführt sind, resultieren aus der
Anamnese der Patienten, die sich in den Patientenakten befinden. Von den 314 Patienten
waren 45 Patienten (14,3 %) in der akuten Phase und 177 (56,7 %) in den ersten 6 Monaten.
Sehr wenige Patienten jedoch waren in ihren 36–60 Monaten (0,3 %). Dabei ist zu betonen,
dass eine geringe Anzahl von Patienten in dieser Surepost-Phase auftaucht, daher ist der Wert
0,3 % entstanden.
7.3.3 Die Kontrollgruppe gesunder Personen
Innerhalb der Kontrollgruppe war der Anteil an Männern und Frauen nahezu ausgeglichen.
Anzahl Personen
Prozentuale Verteilung
männlich
24
53,3 %
weiblich
21
46,7 %
insgesamt
45
Tabelle 32: Geschlechterverteilung in der Vergleichsgruppe
101
Bei der Mehrheit der Personen handelte es sich um Rechtshänder:
Anzahl Personen
Prozentuale Verteilung
Rechtshändig
40
88,9 %
Linkshändig
5
11,1 %
Tabelle 33: Händigkeit der Personen in der Vergleichsgruppe
Der Bildungsstand innerhalb der Kontrollgruppe zeigte einen hohen Anteil an Personen mit
Hochschulreife sowie mit dem Abschluss der Mittelschule, Akademiker waren kaum
vertreten.
Anzahl Personen
Analphabet
0
Prozentuale Verteilung
0%
Grundschule
7
15,6 %
Mittelschule
17
37,8 %
Gymnasium
20
44,4 %
Universität
1
2,2 %
Insgesamt
45
100 %
Tabelle 34: Bildungsstand der Personen in der Vergleichsgruppe
102
7.3.4 Zusammenfassung
Da es sich bei der vorliegenden Untersuchung nicht um ein Laborexperiment handelt, konnte
keine randomisierte oder parallelisierte Zuweisung zu den Gruppen erfolgen. Vielmehr
wurden die Patienten, die letztlich in die Analyse eingingen, anhand ihrer Diagnosen aus der
Gesamtheit der Personen ausgewählt, die in dem entsprechenden Zeitraum in der
beobachteten Klinik behandelt worden waren.
Es muss somit davon ausgegangen werden, dass die Gruppen sich nicht nur in ihrer Größe
unterscheiden, sondern dass es auch Unterschiede hinsichtlich relevanter soziodemografischer
oder medizinisch relevanter Daten gibt.
Im Folgenden sollen die beiden Gruppen daher nun einander gegenübergestellt werden.
Mithilfe von t-Tests wird überprüft, ob die Gruppe der Patienten und die Vergleichsgruppe
gesunder Personen hinsichtlich der interessierenden Variablen vergleichbar sind.
Ist dies der Fall, so können auch die eigentlichen Fragestellungen im Folgenden mithilfe einer
Varianzanalyse überprüft werden. Sollte sich jedoch herausstellen, dass es präexperimentelle
Unterschiede zwischen den Gruppen gibt, so sollten diese in der Untersuchung berücksichtigt
werden, sodass anstelle einer Varianzanalyse eine Kovarianzanalyse durchgeführt werden
müsste.
Zur Überprüfung der Vergleichbarkeit der beiden Gruppen wurde für jede der vier
interessierenden Variablen – Geschlechterverteilung, Alter, Händigkeit und Bildungsstand –
jeweils ein t-Test für zwei Gruppen durchgeführt. Da keine Hypothesen bezüglich der
Richtung eventueller Unterschiede bestehen, wird zweiseitig getestet und die a prioriFehlerwahrscheinlichkeit auf 0.10 festgelegt.
Für die Geschlechterverteilung ergibt sich somit:
Anzahl Mittelwert
Patienten
58
1.276
Standardabweichung
0.451
Gesunde
45
1.467
0.505
Separate Variance t =
-1.993 df = 89.0 Prob =
0.049
Difference in Means =
-0.191 95.00 % CI = -0.381 to -0.001
Tabelle 35: Ergebnisse des zweiseitigen t-Tests für unabhängige Gruppen bezüglich der Variable
Geschlechterverteilung
103
Mit einer Fehlerwahrscheinlichkeit von p = 0.05 unterschieden sich die Gruppen also
signifikant bezüglich der Verteilung der Geschlechter.
Anders stellt sich die Situation bei einem Vergleich der Altersstrukturen dar. Obwohl die
Unterschiede hier auf den ersten Blick mit einer Mittelwertsdifferenz von 3.698 groß
erscheinen, sind die Unterschiede zwischen den Gruppen statistisch nicht signifikant (p =
0.209).
Anzahl
Patienten
Gesunde
Separate Variance t =
Difference in Means =
Mittelwert
58
Standardabweichung
47.431
19.082
45
43.733
10.073
1.266 df = 90.2 Prob =
0.209
3.698 95.00 % CI = -2.105 to
9.501
Tabelle 36: Ergebnisse des zweiseitigen t-Tests für unabhängige Gruppen bezüglich der Variable Alter
Aufgrund der oben erläuterten Bedeutsamkeit der Händigkeit sind eventuelle diesbezügliche
Gruppenunterschiede von besonderem Interesse.
Anzahl
Patienten
58
Mittelwert
Standardabweichung
1.017
0.131
Gesunde
45
1.111
0.318
Separate Variance t =
-1.862 df = 55.7 Prob =
0.068
Difference in Means =
-0.094 95.00 % CI = -0.195 to
0.007
Tabelle 37: Ergebnisse des zweiseitigen t-Tests für unabhängige Gruppen bezüglich der Variable
Händigkeit
Mit einem p-Wert von 0.068 sind die Unterschiede bezüglich der Händigkeit auf dem
festgesetzten a priori-Niveau nicht signifikant.
Bleibt noch die Analyse der Vergleichbarkeit hinsichtlich des Bildungsstandes:
Anzahl
Mittelwert Standardabweichung
Patienten
58
2.552
1.127
Gesunde
45
3.333
0.769
Separate Variance t =
-4.177 df = 99.5 Prob =
0.000
Difference in Means =
-0.782 95.00 % CI = -1.153 to -0.410
Tabelle 38: Ergebnisse des zweiseitigen t-Tests für unabhängige Gruppen bezüglich der Variable
Geschlechterverteilung
104
Es zeigt sich, dass sich die Gruppen auch bezüglich des Bildungsstandes signifikant
voneinander unterscheiden (p < 0.001).
Die Ergebnisse der t-Tests lassen sich wie folgt zusammenfassen: Wie erwartet, unterscheiden
sich die Gruppen bezüglich einiger soziodemografischer Variablen. Dies kann angesichts
dessen, wie die Gruppen gebildet wurden, nicht überraschen. Statistisch signifikant sind
allerdings nicht alle Gruppenunterschiede, sondern lediglich die hinsichtlich der Variablen
Geschlechterverteilung und Bildungsstand. Diese beiden Variablen werden, sofern sie sich als
relevant für die Ergebnisse der Aphasie-Testung erweisen, als Kovariaten in die Analyse
einbezogen.
7.4 Statistisches Vorgehen
Um die Frage zu beantworten, welche Art von Sprechpathologien eine linksseitige Läsion
(Läsion im Brocaschen Areal) hervorruft und welche Strategien diese Patienten im Gegensatz
zu gesunden Menschen zur Kompensierung benutzen, werden sowohl deskriptive als auch
komparative Verfahren eingesetzt.
So werden die Ergebnisse der Testverfahren zuerst deskriptiv dargestellt, bevor diese dann
auf Gruppenunterschiede hin analysiert werden.
Mithilfe komparativer Verfahren werden Unterschiede zwischen Patienten mit einem CVA
und Personen ohne Hirnläsion aufgezeigt. Da es sich hierbei um zwei unabhängige Gruppen
handelt, die allerdings nicht homogen bezüglich der relevanten soziodemografischen
Merkmale sind, ist die Kovarianzanalyse das Verfahren der Wahl.
Diese Methode erlaubt den Vergleich zweier unabhängiger Gruppen. Dabei wird der Einfluss
von Drittvariablen, die mit den erhobenen abhängigen Variablen korrelieren, aus den zu
vergleichenden Werten auspartialisiert und die Fehlervarianz somit verringert. Um eine
übergroße Anzahl an Kovariablen zu vermeiden, wird in einer a priori-Analyse ermittelt,
welche der in Frage kommenden soziodemografischen Variablen mit der Outcome-Variable
korrelieren.
105
8 Ergebnisse der Untersuchung
Im Folgenden werden die Ergebnisse der Datenauswertung vorgestellt. Dabei wird zuerst auf
die a priori-Korrelationsanalyse eingegangen, mit deren Hilfe diejenigen soziodemografischen
Variablen extrahiert werden, die in die weitere varianzanalytische Auswertung als Kovariaten
eingehen.
Im Anschluss daran werden die Testergebnisse deskriptiv dargestellt, wobei die Daten der
Patienten mit einem linkslateralen cerebro-vaskulären Insult und der gesunden Personen
getrennt betrachtet werden.
Zuletzt werden die Unterschiede zwischen den beiden genannten Gruppen analysiert. Hierbei
werden sowohl die Häufigkeit der Verwendung von Füllwörtern, Perseverationen und
Neologismen als auch die Ergebnisse der Testverfahren berücksichtigt.
8.1 A priori-Korrelationsanalyse
Im Folgenden werden die Interkorrelationen derjenigen Variablen, die in die weitere Analyse
miteingehen, dargestellt.
Von besonderem Interesse ist in diesem Zusammenhang, welche der soziodemografischen
Variablen mit den Testwerten beziehungsweise den sonstigen Leistungsvariablen (kurze
kognitive Bewertung, Neologismen, Füllwörter, Perseverationen) korrelieren und aus diesem
Grund als Kovariaten in die Varianzanalyse aufgenommen werden sollten.
Da sich bereits bei der oben dargestellten Komparation der Gruppen (Patienten mit einer
linkslateralen CVA vs. Gesunde) gezeigt hatte, dass diese sich lediglich bezüglich ihres
Bildungsstandes und der Verteilung der Geschlechter unterscheiden, sollte das Augenmerk
bei der Betrachtung der Interkorrelationen darauf liegen, ob zwischen diesen beiden Variablen
und den interessierenden Outcome-Variablen ein signifikanter Zusammenhang besteht.
Zur besseren Übersichtlichkeit sind die signifikanten (*) und hochsignifikanten (**) Werte in
der nachstehenden Korrelationsmatrix gekennzeichnet. Da keine Hypothesen bezüglich der
Richtung des Zusammenhangs formuliert wurden, wird zweiseitig getestet und die
Signifikanzgrenze auf p = .10 festgelegt. Als hochsignifikant gelten Werte von p < .01.
106
Geschlecht
Geschlecht
Alter
Alter
Bildungsstand
Händigkeit
Diagnose
1.000
- .060*
1.000
.155
- .044
Händigkeit
- .032*
- .035*
.064*
1.000
Diagnose
.143
- .166
.387
.185
1.000
Surepost
- .183
- .126
- .380
- .110
- .623
Raven
Coloured
Matrices
.169
- .235
.276
.181
.662
BNT
spontanes
Benennen
.117
- .259
.295
.217
.726
BNT
phonetische
Hilfe
- .071*
- .083*
.000**
.089*
.173
BNT
semantische
Hilfe
- .110
kurze
kognitive
Bewertung
.113
- .193
.282
.190
.698
CT erzählen
.137
- .301
.317
.018
.601
CT
interpretieren
.099
- .064*
.332
.378
.546
CT bewusst
sein
.047*
- .348
.194
.199
.420
Ja/NeinGültigkeit
.039*
- .143
.256
.134
.472
Bildungsstand
Surepost
.056*
Raven
Coloured
Matrices
1.000
- .225
BNT
spontanes
Benennen
Surepost
1.000
Raven
Coloured
Matrices
- .342
1.000
BNT
spontanes
Benennen
- .523
.760
BNT
phonetische
Hilfe
- .097*
.030*
BNT
semantische
Hilfe
.145
- .181
- .244
kurze
kognitive
Bewertung
- .358
.747
.751
- .008**
BNT
phonetische
Hilfe
- .285
BNT
semantische
Hilfe
1.000
.047*
1.000
.067*
1.000
.123
- .040
107
CT erzählen
- .298
.592
.590
.169
- .056
CT
interpretieren
- .348
.556
.546
.143
- .080
CT bewusst
sein
- .180
.583
.605
.117
- .044*
Ja/NeinGültigkeit
- .268
.596
.661
.051*
kurze
kognitive
Bewertung
CT erzählen
CT
interpretieren
CT bewusst
sein
kurze
kognitive
Bewertung
1.000
CT erzählen
.672
1.000
CT
interpretieren
.624
.630
1.000
CT bewusst
sein
.685
.672
.733
1.000
.528
.479
.577
Ja/Nein.790
Gültigkeit
* signifikant (p < .10)
** hochsignifikant (p < .01)
.091*
Ja/NeinGültigkeit
1.000
Tabelle 39: Interkorrelationsmatrix der soziodemografischen und Outcome-Variablen über alle in die
Analyse eingehenden Personen (N = 103; davon 58 Patienten mit CVA-L und 45 gesunde
Vergleichspersonen)
Wie aus obiger Tabelle hervorgeht, sind die wenigsten Interkorrelationen signifikant. Von den
beiden interessierenden Variablen Geschlecht und Bildungsstand korreliert nur die
letztgenannte in relevantem Maße mit einer der Outcome-Variablen.
Da darüber hinaus signifikante Unterschiede zwischen den Patienten mit einem linkslateralen
cerebro-vaskulären Insult und den gesunden Vergleichspersonen bestehen, wird der
Bildungsstand in der späteren varianzanalytischen Auswertung als Kovariate berücksichtigt.
108
8.2 Deskriptive Auswertung
Vor der inferenzstatistischen Auswertung sollen wesentliche Befunde deskriptiv dargelegt
werden.
Während der Datenerhebung wurde augenscheinlich, dass die Aphasie-Patienten, die unter
einer linkslateralen Hirnläsion infolge eines Schlaganfalles litten, häufig zu sogenannten
„Platzhaltern” griffen. Diese Platzhalter – beziehungsweise „Füllwörter“ (engl. „filler“) –
dienen nur dazu, die gesprochene Sprache flüssiger erscheinen zu lassen und die Stille
innerhalb der Pausen, die zwischen den einzelnen Wörtern liegen, zu „durchbrechen“.
In der Gruppe der gesunden Vergleichspersonen fielen während der Datenerhebung solche
Füllwörter deutlich seltener auf. Es wurde daher gefolgert, dass sich die beiden
Personengruppen auch diesbezüglich unterscheiden.
Ein Blick auf die Häufigkeitsverteilung scheint diese Hypothese zu bestätigen. Aus diesem
Grund werden die Unterschiede bezüglich der Benutzung von Füllwörtern an anderer Stelle
ebenfalls auf Gruppenunterschiede getestet.
Füllwörter*
Prozentuale Verteilung
CVA-L
(N = 58)
25
43.1
Gesunde
(N = 45)
17
38.8
„Füllwörter“: „Bedeutungslose Wörter, die keine kommunikative Funktion erfüllen.“ (Ciyiltepe)
Tabelle 40: Frequenzhäufigkeit der benutzten „Füllwörter“ der Patienten mit linksseitiger
Hirnschädigung/Gesunden
109
non word filler
Gesunde
CVA-links
(N = 45)
(N = 58)
9
(20 %)
8
(13,79 %)
7
(15,56 %)
14
(24,23 %)
1
(2,2 %)
3
(5,17 %)
17
(37,78 %)
25
(43,1 %)
(mmh...aah...)
word filler
(Platzhalter;
sey,
yani)
phrase filler
(du weißt schon)
Total
Tabelle 41: Verteilung der Füllwörter (Einteilung nach Brookshire, RH and Nicholas L.E.;4: 119-123)
Perseveration, das beharrliche Wiederholen einzelner Wörter oder Ausdrücke, ist ein
Phänomen, das häufig in Verbindung mit Hirnläsionen, aber auch bei anderen psychischen
Krankheitsbildern wie etwa Demenzen auftritt (vgl. Ebert, 2003, S. 29). Es ist daher zu
vermuten, dass diese in der Gruppe der Schlaganfall-Patienten deutlich häufiger auftreten als
bei gesunden Personen.
Perseveration*
Prozentuale Verteilung
CVA-L
(N = 58)
25
43.1
Gesunde
(N = 45)
0
0.0
*„Perseverationen“: „Unbeabsichtigte und unpassende Wiederholung eines zuvor aktivierten Wortes oder
Satzteils, wobei der (sprachliche) Kontext eine neue Reaktion verlangt. Semantische oder auch prosodische oder
morphosyntaktische Merkmale weisen auf eine Perseveration hin.“ (Schöler M, Grötzbach H, Thiel M, 2002: 20)
Tabelle 42: Frequenzhäufigkeit der Perseveration; getrennt nach Patienten mit linksseitiger
Hirnschädigung und Gesunden
Während Füllwörter vermehrt bei Broca-Aphasikern mit einer Apraxie zu beobachten waren,
wurden Perseverationen vermehrt bei amnestischen Aphasikern festgestellt.
Ein weiteres sprachliches Phänomen, das in der Gruppe der Aphasie-Patienten – im
Gegensatz zu der gesunden Vergleichsgruppe – erwartet werden kann und auch während der
110
Datenerhebung auffiel, ist das der Neologismen, sprich der Wortneubildungen. Auch etwaige
Unterschiede in dieser Hinsicht sollen in der späteren Analyse aufgedeckt werden.
Nachdem nun die bei der Datenerhebung aufgefallenen sprachlichen Phänomene dargestellt
wurden, soll im Folgenden auf die Ergebnisse der Testverfahren eingegangen werden. Dazu
werden die deskriptiven Werte der interessierenden Skalen getrennt nach Patienten mit einer
linkslateralen Hirnläsion und gesunden Vergleichspersonen dargestellt.
Den „Cookie-Theft“, der ein Bestandteil des BNT ist, haben nur 49 der insgesamt 58
Patienten mit der Diagnose eines linkslateralen cerebro-vaskulären Insultes bearbeitet. Von
den übrigen neun Patienten konnten hier keine Daten erhoben werden, da deren Aphasie so
stark ausgeprägt war, das sie überhaupt nicht zum Sprechen in der Lage waren.
Der „Cookie-Theft“ wurde zur Erlangung einer einheitlichen Spontansprache eingesetzt. Da
nur ein vorgelegtes Bild (s. Anhang II) zu beschreiben war, war zu erwarten, dass die gleichen
Wortgruppen benutzt wurden. Somit wurde ein „Standard“ bezüglich der Spontansprache
angestrebt. Während der Durchführung des „Cookie-Theft“ wurde keine Pause eingelegt, da
nur dieses einzige Bild zu beschreiben war.
Minimum
Maximum
Mittelwert
(M)
Standardabweichung
(SD)
erzählen
„literal“
0
14
5.77
4.90
interpretieren
0
12
2.16
2.81
Bewusstsein
über die
Handlungen
0
14
3.3
3.53
Tabelle 43: Deskriptive Analyse der Ergebnisse des „Cookie-Theft“ der 49 von 58 Patienten mit einer
CVA-L-Diagnose, die in der Lage waren, zu sprechen
Die gesunden Personen haben diesen Test dagegen ausnahmslos bearbeitet, wobei sich
folgende Ergebnisse zeigten:
111
Minimum
Maximum
Mittelwert
(M)
erzählen
„literal“
4
34
14.60
Standardabweichung
(SD)
6.86
interpretieren
3
15
5.95
3.05
Bewusstsein
über die
Handlung
3
9
5.86
1.47
Tabelle 44: Deskriptive Analyse der Ergebnisse des „Cookie-Theft“ von 45 Gesunden (Patienten ohne
Hirnschädigung)
Ein Vergleich der Daten scheint die oben dargelegten Hypothesen zu untermauern:
insbesondere beim Untertest „erzählen“/„literal“ scheinen die Werte von Personen mit und
ohne Hirnläsion deutlich zu differieren.
Die Wortfindungsstörungen innerhalb des „Cookie-Theft“ traten im Kontext auf. Weiterhin
waren bei 25 Patienten Paraphrasen festzustellen. Die folgende Tabelle veranschaulicht die
differenzierte Verteilung der Paraphrasen. Zur Veranschaulichung werden „Cookie-Theft“
sowie BNT gegenübergestellt.
Lexikalisch
Art der Paraphrasen
„Cookie-Theft“
BNT
Semantisch
8
14
Formal
0
Gemischt
3
ohne Bezug
0
0
Phonemisch
12 (48 %)
3
Neologistisch
5
8 (32 %)
(32 %)
(56 %)
(bedeutungsvoll)
Sublexikalisch
5
(12 %)
(20 %)
0
(12 %)
(bedeutungslos)
(20 %)
Tabelle 45: Verteilung der Paraphrasen bei 25 Patienten („Cookie-Theft“/BNT)
Wie die obige Tabelle zeigt, sind semantische und phonemische Fehler in beiden Testformen
am häufigsten vertreten. Auch Neologismen treten häufig auf. Selten dagegen sind formale
und gemischte lexikalische Paraphrasen.
112
Zur Verdeutlichung der Arten von Paraphrasen im Türkischen werden im Folgenden einige
Beispiele für die Wörter; „yatak und steteskop“ dargestellt:
Zielwort
YATAK
STETESKOP
Produktion
Art der Paraphrase
Takat
Neologismus
Yogurt
ohne Bezug
Yatay
Formell
Yastik
Semantisch
Dinleme
Semantisch
Masa
ohne Bezug
Steteskot
Formell
Teteskop
Phonemisch
Tabelle 46: Arten von Paraphrasen
Auch beim Boston Naming Test (BNT) zeigen sich genau wie beim „Cookie-Theft“
hinsichtlich einiger Subtests deutliche Unterschiede zwischen Personen mit einer
linkslateralen Hirnschädigung und solchen ohne.
Minimum
Maximum
Mittelwert
(M)
Standardabweichung
(SD)
spontanes
Benennen
0
53.00
27.03
17.30
phonetische
Hilfe
0
4.00
.43
1.06
semantische
Hilfe
0
42.00
4.56
7.12
Tabelle 47: Deskriptive Analyse der Ergebnisse des Boston Naming Tests der 58 Patienten mit CVA-LDiagnose
113
Minimum
Maximum
Mittelwert
(M)
43
60
55.4
phonetische
Hilfe
0
8
.93
1.76
semantische
Hilfe
0
11.0
1.57
2.58
spontanes
Benennen
Standardabweichung
(SD)
3.97
Tabelle 48: Deskriptive Analyse der Ergebnisse des Boston Naming Tests von 45 Gesunden
Der Vergleich der deskriptiven Daten beider Gruppen zeigt, dass Unterschiede insbesondere
in der Unterkategorie „semantische Hilfe“ bestehen. Auf den ersten Blick dagegen scheinen
die Unterschiede in den beiden anderen Kategorien „spontanes Benennen“ und „phonetische
Hilfe“ nur minimal.
Die obigen Werte in Bezug auf die „phonetische Hilfe“ (Patienten; 4.00/Gesunde; 8.00)
belegen, dass der Anlaut sowohl bei türkischsprachigen Aphasikern als auch bei gesunden
Sprechern nicht effektiv ist. Hingegen zeigen die Werte in der Kategorie „semantische
Hilfen“ (Patienten; 42.00/Gesunde; 11.00), dass diese effektiver sind als „phonetische
Hilfen“. An dieser Stelle gilt es, zu betonen, dass der Anlaut nicht mit der Anfangssilbe eines
Wortes verwechselt werden sollte. Die Anfangssilbe enthält mehr Informationen bezüglich
dem Item, und daher gehört sie zur Kategorie der „semantischen Hilfen“. Betrachtet man z. B.
das Wort „pecete“, so enthält „pe“ mehr Informationen als „p“. Dies aufgrund der Tatsache,
dass die Minimaleinheit steigt. Da innerhalb des Bewertungsbogens des BNT kein Feld
bezüglich der Anfangssilbe des jeweiligen Wortes vorhanden ist, konnten derartige Hilfen
nicht statistisch erfasst werden. Schließlich hat sich gezeigt, dass „semantische Hilfen“ in
Verbindung mit der Anfangssilbe im Türkischen effektiver sind als „phonetische Hilfen“.
In der Chronologie der Hilfen wurde während der Durchführung des BNT darauf geachtet,
dass die Anfangssilbe ganz zuletzt genannt wurde, wenn das spontane Benennen gescheitert
war und die „phonetische Hilfe“ (Anlaut) sowie die „semantische Hilfe“ keinen Beitrag
bezüglich des erfolgreichen Benennens leisten konnten.
Im weiteren Verlauf der Auswertung wird überprüft, ob die obigen Unterschiede bezüglich
des Vergleichs der deskriptiven Daten beider Gruppen auch statistisch signifikant sind.
114
8.3 Kovarianzanalytische Auswertung
Im Folgenden wird überprüft, ob statistisch bedeutsame Unterschiede zwischen der Gruppe
der Patienten mit Aphasie infolge eines linkslateralen cerebro-vaskulären Insultes und der
Gruppe der Vergleichspersonen ohne Hirnläsion bestehen.
Für
einige
der
interessierenden
Variablen
wurden
Häufigkeits-
beziehungsweise
Mittelwertsunterschiede bereits deskriptiv dargestellt, wobei allerdings noch keine
Signifikanzprüfung erfolgte.
Deren Ergebnisse werden im Folgenden dargestellt. Als Verfahren der Wahl hat sich, wie
bereits oben dargelegt, die Kovarianzanalyse unter Einbeziehung des Bildungsstandes
empfohlen. Die Berücksichtigung des Bildungsstandes, gemessen am letzten Schulabschluss
der Personen, wurde aufgrund folgender Beobachtungen notwendig: Zum einen existieren
signifikante Unterschiede bezüglich der Bildung zwischen gesunden Personen und AphasiePatienten, zum anderen korreliert der Bildungsstand deutlich mit einigen der interessierenden
Outcome-Variablen.
Eine kovarianzanalytische Berücksichtigung ist somit unerlässlich, um zu vermeiden, dass
etwaige
Unterschiede
allein
durch
diese
Variablen,
nicht
jedoch
durch
den
Gesundheitszustand der befragten Personen bedingt werden.
Es wird für jede Outcome-Variable eine separate Kovarianzanalyse durchgeführt, bei der die
interessierende jeweils als abhängige Variable, die Diagnose (CVA-L (linkslateraler cerebrovaskulärer Insult) vs. gesund) als Faktor eingesetzt wird.
8.3.1 Frequenzhäufigkeit von Füllwörtern, Perseverationen und Neologismen
Die Patienten haben in ihren Äußerungen immer wieder sogenannte „Platzhalter“
beziehungsweise „Füllwörter” benutzt, um ihr Sprechen flüssiger erscheinen zu lassen und
Pausen – etwa bei Wortfindungsstörungen – zu durchbrechen.
Es ist anzunehmen – und die Beobachtungen während der Datenerhebung erhärten diese
Annahme –, dass Füllwörter von Aphasie-Patienten häufiger verwendet werden als von den
gesunden Vergleichspersonen. Es würde sich an dieser Stelle ein t-Test zur Überprüfung der
Häufigkeitsunterschiede anbieten. Da jedoch nicht ausgeschlossen werden kann, dass der
Bildungsstand auch die Verwendung von Füllwörtern beeinflusst, wurden die beobachteten
115
Unterschiede mithilfe einer Kovarianzanalyse auf statistische Signifikanz getestet. Hierbei
wurde der Einfluss des Bildungsstandes herausgerechnet.
Es zeigt sich hierbei folgendes Bild:
Dependent Variable: FILLER N: 103 Multiple R: 0.122 Squared multiple R: 0.015
Quelle
Quadratsumme
Df
Mittel der Quadrate
F
Signifikanz
Diagnose 0.058
1
0.058
0.216
0.643
Bildungs0.212
stand
1
0.212
0.790
0.376
100
0.268
Fehler 26.797
Tabelle 49: Kovarianzanalyse der Frequenzhäufigkeit von Füllwörtern mit dem Faktor Diagnose. Getestet
wird auf Unterschiede zwischen Patienten mit einer CVA-L-Diagnose (N = 58) und Personen ohne
Hirnläsion (N = 45)
Mit einem F-Wert = 0.216 (p = .643) bleiben die Unterschiede zwischen gesunden Personen
und solchen mit einer Hirnläsion unterhalb der statistischen Signifikanzgrenze. Auch der
Einfluss der Kovariaten ist in diesem Falle nicht signifikant.
Auf eine Visualisierung der Ergebnisse wird aufgrund der statistischen Irrelevanz verzichtet.
Anhand der deskriptiven Daten zeigten sich bei der Häufigkeit von Perseverationen deutlich
größere Unterschiede zwischen Patienten und Gesunden. Bei der statistischen Auswertung der
Unterschiede ergab sich folgendes Bild:
Dependent Variable: PERSEVERATION N: 103 Multiple R: 0.500 Squared multiple R: 0.250
Mittel der
Quelle
Quadratsumme
df
F
Signifikanz
Quadrate
Diagnose
3.803
1
3.803
26.799
0.000
Bildungsstand
0.033
1
0.033
0.230
0.632
Fehler
14.191
100
0.142
Tabelle 50:Kovarianzanalyse der Frequenzhäufigkeit von Perseverationen mit dem Faktor Diagnose.
Getestet wird auf Unterschiede zwischen Patienten mit einer CVA-L-Diagnose (N = 58) und Personen
ohne Hirnläsion (N = 45)
Aus der Tabelle geht hervor, dass sich die Patienten mit einer CVA-L-Diagnose tatsächlich in
einem statistisch signifikanten Ausmaße (F = 26.799; p = .000) hinsichtlich der Häufigkeit
von Perseverationen von den Personen ohne Hirnläsion unterscheiden.
Bemerkenswert ist, dass die Richtung der Unterschiede nicht den Erwartungen entspricht.
116
Ebenfalls deutliche Unterschiede haben sich hinsichtlich der Frequenzhäufigkeit von
Neologismen gezeigt. Eine kovarianzanalytische Auswertung prüft diese auf statistische
Relevanz.
Dependent Variable: NEOGLIZM* N: 103 Multiple R: 0.381 Squared multiple R: 0.145
Mittel der
Quelle
Quadratsumme
df
F
Signifikanz
Quadrate
Diagnose
533.457
1
533.457
11.950
0.001
Bildungsstand
29.198
1
29.198
0.654
.421
Fehler
4464.198
100
44.642
*”Neologismus“: semantischer N.: zusammengesetztes Wort (Nomen-Compositum), das in der
Standardsprache nicht üblich ist.
phonematischer N.: lautliche Veränderung eines Wortes, die dazu führt, dass ein Zielwort nicht mehr
erkannt wird. (Schöler,Grötzbach, Thiel 2002:23)
Tabelle 51: Kovarianzanalyse der Frequenzhäufigkeit von Neologismen mit dem Faktor Diagnose.
Getestet wird auf Unterschiede zwischen Patienten mit einer CVA-L-Diagnose (N = 58) und Gesunden (N
= 45)
Tatsächlich ergeben sich hinsichtlich der Häufigkeit von Neologismen mit einem F-Wert von
11.950 statistisch signifikante Unterschiede (p = .001) zwischen Personen mit einer
Hirnläsion infolge eines linksseitigen Schlaganfalls und solchen ohne Hirnschädigung.
Die folgende Grafik verdeutlicht diese Unterschiede:
Abbildung 6: Unterschiede hinsichtlich der Verwendungshäufigkeit von Neologismen zwischen Personen
mit einer CVA-L-Diagnose (N = 58) und gesunden Vergleichspersonen (N = 45)
117
Neologismen treten bei Personen ohne Hirnläsion in dieser Untersuchung gar nicht (M = 0)
auf, bei Personen, die einen linkslateralen Schlaganfall erlitten hatten, jedoch relativ häufig.
Nachdem nun Unterschiede hinsichtlich einzelner sprachlicher Phänomene, die während der
Datenerhebung beobachtet worden waren, ausgewertet wurden, sollen im zweiten Schritt die
Ergebnisse der standardisierten Testverfahren auf Gruppenunterschiede untersucht werden.
8.3.2 Ergebnisse der Raven Coloured Matrices
Der Raven Coloured Matrices-Test, ein sprachfreier Intelligenztest, wurde im Zuge der
„Diagnosebatterie für neurologische Sprachstörungen” (NKBD) durchgeführt (s. Anhang II;
Raven). Zwar können hier keine Sprachstörungen nachgewiesen werden, jedoch können
darüber hinausgehende kognitive Beeinträchtigungen, insbesondere solche des induktiven
Denkens, nachgewiesen werden.
Die Kovarianzanalyse der Raven-Werte stellt den Einfluss der Diagnose, bei statistischer
Kontrolle des Bildungsstandes, wie folgt dar:
Dependent Variable: RAVEN N: 103 Multiple R: 0.676 Squared multiple R: 0.457
Quelle
Quadratsumme
df
Mittel der Quadrate
F
Signifikanz
Diagnose
4200.370
1
4200.370
70.356
0.000
Bildungsstand
8.579
1
8.579
0.144
0.705
Fehler
5970.183
100
59.702
Tabelle 52: Kovarianzanalyse der Testwerte der Raven Coloured Matrices mit dem Faktor Diagnose.
Getestet wird auf Unterschiede zwischen Patienten mit einer CVA-L-Diagnose (N = 58) und Personen
ohne Hirnläsion (N = 45)
Die Kovarianzanalyse zeigt statistisch relevante Einflüsse (F =70.365; p = .000) der Diagnose
auf die Höhe der Raven-Testwerte. Allerdings können aufgrund dieser Ergebnisse noch keine
Rückschlüsse auf die Richtung des Einflusses gezogen werden. Die intuitive Interpretation ist
allerdings, dass die Patienten mit Hirnläsion niedrigere Werte erzielen als gesunde
Vergleichspersonen. Wie die folgende Grafik zeigt, ist dies tatsächlich der Fall.
118
Abbildung 7: Unterschiede hinsichtlich der Testwerte bei den Raven Coloured Matrices zwischen
Personen mit einer CVA-L-Diagnose (N = 58) und gesunden Vergleichspersonen (N = 45)
Da es sich bei den Raven Coloured Matrices um einen sprachfreien Test kognitiver
Leistungsfähigkeit handelt, kann anhand dieser Befunde davon ausgegangen werden, dass die
Hirnläsion nicht nur sprachliche Störungen im Sinne einer Aphasie zur Folge hat, sondern
auch weitere kognitive Defizite verursacht.
In den nächsten beiden Kapiteln wird nun untersucht werden, welche sprachlichen
Beeinträchtigungen die Patienten, die einen linkslateralen Schlaganfall erlitten hatten, haben.
Dazu werden die Ergebnisse des Cookie-Theft-Verfahrens (CT) und des Boston Naming
Tests (BNT) kovarianzanalytisch untersucht.
119
8.3.3 Ergebnisse des Cookie-Theft
Das Cookie-Theft-Verfahren konnte nicht mit allen 103 Personen durchgeführt werden.
Innerhalb der Gruppe der Patienten mit einem linksseitigen cerebro-vaskulären Insult mussten
9 Personen von der Durchführung ausgeschlossen werden. Diese Personen waren infolge der
Schwere ihrer Hirnläsion überhaupt nicht mehr in der Lage zu sprechen.
Somit werden in den nachfolgenden Analysen die Daten von 49 Personen mit einer CVA-LDiagnose denen von 45 Personen ohne Hirnschädigung gegenübergestellt. Es ergibt sich
somit eine Gesamtfallzahl von N = 94.
Das Cookie-Theft-Verfahren besteht darin, dass den Personen ein Bild mit komplexem Inhalt
vorgelegt wird, das sie beschreiben sollen. Erfasst werden drei Kategorien:
•
die Flüssigkeit des Erzählens beziehungsweise das Ausmaß, in dem die Personen
in der Lage sind, den Bildinhalt wiederzugeben,
•
inwiefern die Personen in der Lage sind, den Inhalt des gezeigten Bildes zu
interpretieren,
•
ob und in welchem Maße die Personen fähig sind, den Inhalt des gezeigten
Bildes zu begreifen.
Es wird davon ausgegangen, dass Personen mit einer Aphasie infolge eines linkslateralen
cerebro-vaskulären Insultes in allen drei Kategorien schlechtere Ergebnisse erzielen als solche
Personen ohne eine Hirnläsion.
Die erste Unterkategorie des Cookie-Theft-Verfahrens ist die des Erzählens (literal). Hier
wird ausgewertet, wie gut die Personen den Inhalt von Bildern, die ihnen vorgelegt werden,
wiedergeben können. Berücksichtigt wird in dieser Kategorie nicht das Verständnis – oder gar
eine Interpretation – des Gezeigten, sondern lediglich, wie flüssig die Beschreibung der
Bildinhalte ist.
Die folgende Tabelle zeigt die Ergebnisse der Kovarianzanalyse der Kategorie „Erzählen“ des
Cookie-Theft-Verfahrens als abhängige Variable des Faktors Diagnose mit dem
Bildungsstand als Kovariate.
120
Dependent Variable: Cookie-Theft literal N: 94 Multiple R: 0.608 Squared multiple R: 0.370
Quelle
Quadratsumme
Df
Mittel der Quadrate
F
Signifikanz
Diagnose 1361.622
1
1361.622
38.876
0.000
Bildungs42.064
stand
1
42.064
1.201
0.276
91
35.025
Fehler 3187.267
Tabelle 53: Kovarianzanalyse der Testwerte des Cookie-Theft-Verfahrens (Unterkategorie „erzählen“)
mit dem Faktor Diagnose. Getestet wird auf Unterschiede zwischen Patienten mit einer CVA-L-Diagnose
(N = 49) und Personen ohne Hirnläsion (N = 45)
Den Hypothesen entsprechend zeigt sich hier ein deutlicher (F 38.876; p = .000) Unterschied
zwischen
den
Personen
mit
einer
linkslateralen
Hirnläsion
und
den
gesunden
Vergleichspersonen. Die folgende Abbildung visualisiert diese Differenzen:
Abbildung 8: Unterschiede hinsichtlich der Testwerte im Subtest „erzählen“/literal des Cookie-Theft
zwischen Personen mit einer CVA-L-Diagnose (N = 49) und gesunden Vergleichspersonen (N = 45)
Wie anhand der Abbildung deutlich wird, erzielen gesunde Personen deutlich höhere Werte
im Subtest „erzählen“ des Cookie-Theft-Verfahrens als solche Personen, die eine Hirnläsion
infolge eines linkslateralen Schlaganfalls haben. Erwartungsgemäß fällt es diesen Personen
also leichter, die ihnen vorgelegten Bilder zu beschreiben, beziehungsweise den Inhalt
wiederzugeben, ohne dabei ins Stocken zu geraten, oder nach Wörtern zu suchen.
121
Eine weitere Dimension, die bei der Auswertung des Cookie-Theft-Verfahrens berücksichtigt
wird, ist das Ausmaß, in dem die Personen in der Lage sind, den Bildinhalt zu interpretieren.
Die kovarianzanalytischen Befunde sind in der nachfolgenden Tabelle zusammengefasst:
Dependent Variable: Cookie-Theft „interpretieren”
N: 94 Multiple R: 0.562 Squared multiple R: 0.316
Quelle
Quadratsumme
df
Mittel der Quadrate
F
Signifikanz
Diagnose
232.328
1
232.328
27.335
0.000
Bildungsstand
19.162
1
19.162
2.255
0.137
Fehler
773.443
91
8.499
Tabelle 54: Kovarianzanalyse der Testwerte des Cookie-Theft-Verfahrens (Unterkategorie
„interpretieren“) mit dem Faktor Diagnose. Getestet wird auf Unterschiede zwischen Patienten mit einer
CVA-L-Diagnose (N = 49) und Personen ohne Hirnläsion (N = 45)
Den Erwartungen entsprechend zeigt sich auch in dieser Kategorie ein signifikanter
Unterschied (F = 27.335, P = .000) zwischen Personen mit einer Hirnläsion und gesunden
Vergleichspersonen. Da dieser Wert alleine noch keine Aussage bezüglich der Richtung der
Unterschiede erlaubt, soll diese in der folgenden Abbildung verdeutlicht werden.
Abbildung 9: Unterschiede hinsichtlich der Testwerte im Subtest „interpretieren“ des Cookie-Theft
zwischen Personen mit einer CVA-L-Diagnose (N = 49) und gesunden Vergleichspersonen (N = 45)
122
Auch hinsichtlich der Fähigkeit, Gesehenes zu interpretieren, zeigen sich deutliche
Unterschiede zugunsten der Personen ohne Hirnläsion. Patienten mit einer CVA-L-Diagnose
und Aphasie sind also wesentlich weniger gut in der Lage, Bilder mit komplexem Inhalt zu
interpretieren als gesunde Personen.
Die letzte zu analysierende Kategorie des Cookie-Theft-Verfahrens ist die des „Begreifens“.
Hier wird untersucht, inwiefern die Personen den Inhalt des gezeigten Bildes verstanden
haben.
Auch hier wird angenommen, dass Patienten mit einer linkslateralen Hirnläsion deutlich
schlechtere Ergebnisse erzielen als solche ohne Hirnschädigung. Die folgende Tabelle zeigt
die Ergebnisse der varianzanalytischen Überprüfung dieser Hypothese.
Dependent Variable: Cookie-Theft „begreifen” N: 94 Multiple R: 0.422 Squared multiple R: 0.178
F
Signifikanz
1
Mittel der
Quadrate
118.225
15.517
0.000
0.964
1
0.964
0.127
0.723
693.338
91
7.619
Quelle
Quadratsumme
Df
Diagnose
Bildungsstand
Fehler
118.225
Tabelle 55: Kovarianzanalyse der Testwerte des Cookie-Theft-Verfahrens (Unterkategorie „begreifen“)
mit dem Faktor Diagnose. Getestet wird auf Unterschiede zwischen Patienten mit einer CVA-L-Diagnose
(N = 49) und Personen ohne Hirnläsion (N = 45)
Mit einem F = 15.517 und einer Wahrscheinlichkeit von p = .000 sind die Unterschiede
zwischen Personen mit einer CVA-L-Diagnose und gesunden Vergleichspersonen auch in
dieser dritten Unterkategorie des Cookie-Theft-Verfahrens signifikant.
Dies wird erneut in einer visuellen Darstellung veranschaulicht:
123
Abbildung 10: Unterschiede hinsichtlich der Testwerte im Subtest „Begreifen von Inhalten“ des CookieTheft zwischen Personen mit einer CVA-L-Diagnose (N = 49) und gesunden Vergleichspersonen (N = 45)
Auch das Begreifen von Inhalten ist bei Patienten mit einer linkslateralen Hirnläsion infolge
eines cerebro-vaskulären Insultes offensichtlich stark eingeschränkt. Die Werte der Patienten
mit einer CVA-L-Diagnose liegen auch hier deutlich unter denen der gesunden
Vergleichspersonen.
8.3.4 Ergebnisse des Boston Naming Tests
Nachdem die Ergebnisse des Cookie-Theft-Verfahrens ausgewertet wurden, sollen im
Folgenden die mithilfe des Boston Naming Tests erhobenen Daten analysiert werden.
Auch hier werden drei wesentliche Kategorien untersucht:
„spontanes Benennen“: Hier wird erfasst, inwiefern die Personen in der Lage sind,
Objekte spontan zu benennen. Da es sich hier um eine Leistungsvariable handelt, wird
erwartet, dass die Werte von Personen mit einer CVA-L-Diagnose deutlich niedriger sind
als die von Personen ohne Hirnläsion.
„phonetische Hilfen“: Wenn die Personen nach einer gewissen Zeitspanne nicht in der
Lage waren, das Objekt zu benennen, so kann ihnen eine phonetische Hilfestellung erteilt
werden. Der Wert ist umso höher, je mehr Hilfestellungen die Personen gebraucht haben.
124
Es handelt sich folglich nicht um eine Leistungs-, sondern eher um eine VersagensVariable. Dementsprechend wird hier ein umgekehrtes Ergebnis erwartet als bei den bisher
untersuchten Variablen. Es wird hier davon ausgegangen, dass die Werte von Personen mit
einer Hirnläsion infolge eines linksseitigen Schlaganfalls deutlich höher ausfallen als die
von gesunden Vergleichspersonen.
„semantische Hilfen“: der Sachverhalt bei den semantischen Hilfen stellt sich analog zu
den obigen Ausführungen zu phonetischen Hilfen dar. Es handelt sich also auch hier um
eine umgekehrte Leistungsvariable, und es werden dementsprechend höhere Werte bei
denjenigen Personen erwartet, die eine Hirnläsion infolge eines cerebro-vaskulären Insultes
haben, als bei gesunden Vergleichspersonen.
Die Ergebnisse in diesen drei beschriebenen Kategorien sollen nun analysiert und die
aufgestellten Hypothesen hierbei überprüft werden.
Die erste zu analysierende Kategorie ist der Leistungswert, der die Fähigkeit angibt, Objekte
spontan zu benennen. Es wird davon ausgegangen, dass sich hier signifikante Unterschiede
zwischen Aphasikern und gesunden Vergleichspersonen ergeben.
Die folgende Tabelle zeigt die varianzanalytischen Befunde, wobei der Einfluss des
Bildungsstandes auf die Leistung wiederum statistisch kontrolliert wurde.
Dependent Variable: Boston Naming Test „spontanes Benennen” N: 103
Multiple R: 0.708 Squared multiple R: 0.501
Quelle Quadratsumme
df
Mittel der Quadrate
F
Signifikanz
Diagnose
14227.461
1
14227.461
80.618
0.000
Bildungsstand
122.805
1
122.805
0.696
0.406
Fehler
17647.926
100
176.479
Tabelle 56: Kovarianzanalyse der Testwerte des Boston Naming Tests (Unterkategorie „spontanes
Benennen“) mit dem Faktor Diagnose. Getestet wird auf Unterschiede zwischen Patienten mit einer CVAL-Diagnose (N = 58) und Personen ohne Hirnläsion (N = 45)
Erwartungsgemäß gibt es deutliche Unterschiede zwischen der Gruppe der Patienten mit einer
CVA-L-Diagnose und der Gruppe der gesunden Vergleichspersonen. Mit einem F-Wert von
80.618 erreichen diese Differenzen statistische Relevanz (p = .000).
Ob die Unterschiede auch in die angenommene Richtung weisen, kann anhand der
nachfolgenden Grafik ersehen werden.
125
Abbildung 11: Unterschiede hinsichtlich der Testwerte im Subtest „spontanes Benennen“ des Boston
Naming Tests zwischen Personen mit einer CVA-L-Diagnose (N = 58) und gesunden Vergleichspersonen
(N = 45)
Abbildung 9 zeigt, dass die Werte der gesunden Vergleichspersonen deutlich über denen jener
Personen mit einer linkslateralen Hirnschädigung liegen. Dieser Befund entspricht den
Erwartungen.
Es kann also festgehalten werden, dass Personen ohne Hirnläsion deutlich bessere Leistungen
beim spontanen Benennen von Objekten erzielen als solche Personen, die einen linkslateralen
cerebro-vaskulären Insult erlitten haben.
Es wird nun weiterhin untersucht, ob die deutlich geringeren Leistungen der Patienten dazu
führen, dass ihnen mehr phonetische und semantische Hilfestellungen gewährt werden
müssen. Es wird folglich davon ausgegangen, dass die Werte der Personen mit einer CVA-LDiagnose bei den beiden im Folgenden ausgewerteten Variablen deutlich höher sind als die
der gesunden Vergleichspersonen.
126
Dependent Variable: Boston Naming Test „phonetische Hilfe” N: 103
Multiple R: 0.191 Squared multiple R: 0.037
Quelle Quadratsumme Df
Mittel der Quadrate F
Signifikanz
Diagnose
7.572
1
7.572
3.789
0.054
Bildungsstand
1.185
1
1.185
0.593
0.443
Fehler
199.840
100
1.998
Tabelle 57: Kovarianzanalyse der Testwerte des Boston Naming Tests (Unterkategorie „phonetische
Hilfen“) mit dem Faktor Diagnose. Getestet wird auf Unterschiede zwischen Patienten mit einer CVA-LDiagnose (N = 58) und Personen ohne Hirnläsion (N = 45)
Die oben stehende Tabelle zeigt die Ergebnisse der Kovarianzanalyse der abhängigen
Variable „phonetische Hilfen“ im Boston Naming Test mit dem Faktor Diagnose unter
Berücksichtigung des Einflusses der Bildung.
Mit einem p = .054 (F = 3.789) liegen die empirischen Werte knapp unterhalb der a priori
festgelegten Signifikanzgrenze für einseitige Testungen (p = .05). Nichtsdestotrotz soll im
Folgenden die Richtung der Unterschiede visualisiert werden.
Abbildung 12: Unterschiede hinsichtlich der Testwerte im Subtest „phonetische Hilfen“ des Boston
Naming Tests zwischen Personen mit einer CVA-L-Diagnose (N = 58) und gesunden Vergleichspersonen
(N = 45)
Zwar sind die Ergebnisse in dieser Kategorie statistisch nicht relevant, dennoch ist es
erstaunlich, dass die Unterschiede hier nicht der vermuteten Tendenz entsprechen, sondern
127
dass offensichtlich gesunde Personen mehr phonetische Hilfestellungen in Anspruch
genommen haben als Patienten mit einer Hirnläsion.
Die folgende Analyse soll zeigen, ob die Ergebnisse im Hinblick auf die Inanspruchnahme
semantischer Hilfen statistisch signifikant sind und wieder den Hypothesen entsprechen oder
ebenfalls dieses erstaunliche Muster aufzeigen.
Dependent Variable: Boston Naming Test „semantische Hilfen” N: 103
Multiple R: 0.304 Squared multiple R: 0.093
Quelle
Quadratsumme
df
Mittel der Quadrate F
Diagnose 110.355
1
110.355
3.565
Bildungs89.606
1
89.606
2.895
stand
Fehler
3095.596
100
30.956
Signifikanz
0.062
0.092
Tabelle 58: Kovarianzanalyse der Testwerte des Boston Naming Tests (Unterkategorie „semantische
Hilfen“) mit dem Faktor Diagnose. Getestet wird auf Unterschiede zwischen Patienten mit einer CVA-LDiagnose (N = 58) und Personen ohne Hirnläsion (N = 45)
Die Tabelle zeigt, dass auch hier die Ergebnisse (mit einem p = .062) unterhalb der
statistischen Signifikanzgrenze (p = .05) bleiben. Nichtsdestotrotz wird – aufgrund der
überraschenden
Befunde
bei
der
Kategorie
„phonetische
Hilfen“
im
Folgenden
veranschaulicht, welche Tendenz die Ergebnisse aufweisen.
Abbildung 13: Unterschiede hinsichtlich der Testwerte im Subtest „semantische Hilfen“ des Boston
Naming Tests zwischen Personen mit einer CVA-L-Diagnose (N = 58) und gesunden Vergleichspersonen
(N = 45)
128
Aus Abbildung VII geht hervor, dass die Ergebnisse bezüglich der Inanspruchnahme
semantischer Hilfen – ungeachtet der statistischen Insignifikanz – die erwarteten Tendenzen
zeigen. Im Mittel haben Personen, die einen cerebro-vaskulären Insult erlitten haben, häufiger
semantische Hilfen in Anspruch genommen, als solche Personen, bei denen keine Hirnläsion
vorliegt.
129
8.4 Zusammenfassung und Bewertung der Ergebnisse
Im Folgenden sollen die Ergebnisse zusammengefasst und im Hinblick auf die
Fragestellungen bewertet werden.
Zur Erinnerung werden die Fragestellungen der Untersuchung hier noch einmal aufgeführt.
I1: Welche soziodemografischen Variablen beeinflussen die Benennpathologie (erfasst
mit dem BNT)?
Ad I1: Welche soziodemografischen Variablen beeinflussen die Benennpathologie (erfasst mit
dem BNT)?
Bezüglich der ersten Fragestellung, nämlich der, welche soziodemografischen Variablen die
Benennpathologie (erfasst mit dem Boston Naming Test) beeinflussen, lässt sich Folgendes
feststellen:
Von den erfassten Variablen Alter, Geschlecht, Händigkeit und Bildungsstand korrelieren
zwei Variablen mit Subkategorien des Boston Naming Tests. Es ist dies zum einen der
Bildungsstand der Personen, der eine hochsignifikante Korrelation (p = .000) mit der
Unterkategorie „phonetische Hilfen“ aufweist, zum anderen ist dies die Händigkeit, die mit
der Kategorie „phonetische Hilfen“ (p = .089) ebenso korreliert wie mit der Kategorie
„semantische Hilfen“ (p = .008).
Von diesen Variablen wird allerdings lediglich der Bildungsstand als Kovariate in die spätere
Analyse aufgenommen, da sich die beiden Gruppen der Patienten mit CVA-L-Diagnose und
der Personen ohne Hirnläsion nicht hinsichtlich ihrer Händigkeit unterscheiden.
130
Im Folgenden sollen nun die spezifischeren Fragestellungen beantwortet werden:
II1: Wie unterscheiden sich die Testergebnisse von Patienten mit einem linkslateralen
CVA von denen von Personen ohne Hirnläsion?
II2: Unterscheiden sich Patienten mit einem linkslateralen CVA von Personen ohne
Hirnläsion hinsichtlich der Frequenzhäufigkeit von Füllwörtern?
II3: Unterscheiden sich Patienten mit einem linkslateralen CVA von Personen ohne
Hirnläsion hinsichtlich der Frequenzhäufigkeit von Perseverationen?
II4: Unterscheiden sich Patienten mit einem linkslateralen CVA von Personen ohne
Hirnläsion hinsichtlich der Frequenzhäufigkeit von Neologismen beim Benennen?
Ad II1: Wie unterscheiden sich die Testergebnisse von Patienten mit einem linkslateralen
CVA von denen von Personen ohne Hirnläsion?
Patienten mit einer linkslateralen Hirnläsion unterscheiden sich in den meisten
Testergebnissen von Personen ohne Hirnläsion. Dies trifft sowohl auf die sprachbezogenen
Verfahren Cookie-Theft und Boston Naming Test als auch auf den sprachfreien
Intelligenztest Raven Coloured Matrices zu.
Beim Raven-Test zeigen die Patienten, die einen linkslateralen Schlaganfall erlitten haben,
deutlich geringere Testleistungen als die gesunden Vergleichspersonen (p = .000). Es kann
daher davon ausgegangen werden, dass aufgrund des cerebro-vaskulären Insultes nicht nur
sprachliche Funktionen eingeschränkt sind, sondern übergreifende kognitive Fähigkeiten
reduziert sind. Dies deutet darauf hin, dass nicht nur solche Hirnbereiche beeinträchtigt sind,
die für die Sprachproduktion zuständig sind.
Auch die Unterschiede bezüglich der drei Kategorien des Cookie-Theft-Verfahrens sind
eindeutig: In allen drei Kategorien zeigen sich hochsignifikante Unterschiede zwischen den
Patienten mit einer CVA-L-Diagnose und den gesunden Vergleichspersonen (jeweils p =
.000). Dabei sind die Leistungen der Personen, die einen Schlaganfall erlitten hatten, jeweils
geringer als die der gesunden Vergleichspersonen.
Somit ist durch die Hirnschädigung infolge des Insultes sowohl die Fähigkeit des flüssigen
Erzählens bei der Wiedergabe von Bildinhalten als auch die des Interpretierens und des
Begreifens von Bildinhalten vermindert.
131
Auch hier zeigt sich also eine Beeinträchtigung, die über die Sprachproduktion hinausgeht
und das Erkennen und Verarbeiten von Informationen erschwert.
Von den drei erfassten Kategorien des Boston Naming Tests zeigten sich lediglich in einer
signifikante Unterschiede. Es handelte sich hierbei um den Untertest „spontanes Benennen“,
bei dem die Personen mit einem linkslateralen cerebro-vaskulären Insult deutlich schlechter
abschnitten als die Vergleichspersonen ohne Hirnläsion (p = .000).
Bei den Kategorien „phonetische Hilfen“ und „semantische Hilfen“ wurde die a priori
festgelegte Signifikanzgrenze von p = .05 jeweils knapp verfehlt ( p = .054 bzw. p = .062).
Des Weiteren wurde untersucht, inwiefern sich die Patienten mit einer CVA-L-Diagnose von
den gesunden Vergleichspersonen bezüglich alltagsrelevanter Sprachphänomene wie
Neologismen, Perseverationen und der Verwendung von Füllwörtern unterscheiden.
Ad II2: Unterscheiden sich Patienten mit einem linkslateralen CVA von Personen ohne
Hirnläsion hinsichtlich der Frequenzhäufigkeit von Füllwörtern?
Zwar fiel die Nutzung von Füllwörtern, also sinnleeren Phrasen, die der Überbrückung von
Sprechpausen dienen, bei der Datenerhebung insbesondere unter den Patienten auf, die einen
Schlaganfall erlitten hatten. Die statistische Testung konnte jedoch diesbezüglich keinen
signifikanten Unterschied zwischen den Personen mit linkslateraler Hirnläsion und den
gesunden Vergleichspersonen bestätigen.
Es kann daher davon ausgegangen werden, dass es sich um eine erwartungsgeleitete
Wahrnehmungsverzerrung handelte.
Ad II3: Unterscheiden sich Patienten mit einem linkslateralen CVA von Personen ohne
Hirnläsion hinsichtlich der Frequenzhäufigkeit von Perseverationen?
Perseverationen sind ein Phänomen, das insbesondere bei Personen mit Hirnläsionen oder
schwerwiegenden psychischen Erkrankungen – wie etwa Schizophrenie und Demenz –
auftritt. Bei gesunden Personen können solche Perseverationen fast nie beobachtet werden.
Es wurde daher angenommen, dass es auch in der vorliegenden Untersuchung diesbezüglich
deutliche Unterschiede zwischen Personen mit einer Hirnläsion und gesunden Personen gibt.
Mit einem p = .000 ist diese Intergruppendifferenz hochsignifikant.
132
Bemerkenswert ist jedoch, dass die Ergebnisse den Erwartungen deutlich zuwiderliefen:
Personen, die einen linkslateralen cerebro-vaskulären Insult erlitten hatten, zeigten deutlich
weniger Perseverationen als die Personen in der Vergleichsgruppe.
Ad II4: Unterscheiden sich Patienten mit einem linkslateralen CVA von Personen ohne
Hirnläsion hinsichtlich der Frequenzhäufigkeit von Neologismen?
Auch hinsichtlich der Häufigkeit von Neologismen ergaben sich statistisch relevante
Unterschiede zwischen den Gruppen (p = .001). Hier entsprachen die empirischen Befunde
auch den Erwartungen. Die Personen, die eine Hirnläsion erlitten hatten, neigten eher zu
Wortneuschöpfungen als die gesunden Vergleichspersonen.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Befunde deutliche Unterschiede zwischen
Personen mit und ohne Hirnläsionen belegen. Dabei entsprechen die Befunde in den meisten
Fällen den Hypothesen. Nur in seltenen Fällen verfehlen die Intergruppendifferenzen die
statistische Signifikanzgrenze oder zeigen die Unterschiede zwischen den Gruppen eine
Richtung, die den Erwartungen widerspricht.
Alles in allem zeigt sich aber ein Bild umfassender Beeinträchtigungen bei denjenigen
Personen, die einen linkslateralen cerebro-vaskulären Insult erlitten haben. Davon ist
insbesondere – aber nicht nur – die Sprachproduktion betroffen. Das Sprechen ist weniger
flüssig und es treten Neologismen auf.
Darüber hinaus ist aber auch das Erkennen und Verstehen komplexer Inhalte erschwert,
wodurch wiederum die Interpretationsfähigkeit der Betroffenen eingeschränkt ist.
133
9 Diskussion
Zielsetzung der vorliegenden Arbeit war die Untersuchung von Benennstörungen bei
türkischen Aphasikern. Aufgrund des relativ hohen Prozentsatzes von Personen mit türkischer
Muttersprache, die als Gastarbeiter nach Deutschland gekommen sind und nun aufgrund ihres
Alters von einem erhöhten Schlaganfallrisiko – und verbunden damit auch von einem hohen
Risiko eine Aphasie zu erleiden – betroffen sind, ist dieses Thema auch für die
deutschsprachige Aphasiologie von großer Bedeutung.
Die in Deutschland lebenden türkischen Gastarbeiter der ersten Generation sind in einer
besonderen sprachlichen Situation: Da die meisten von ihnen in ihrer Heimat einer
bildungsfernen Schicht zugehörig waren, ist davon auszugehen, dass das sprachliche Niveau
in der türkischen Muttersprache eher gering ist. Verstärkt wird dies nun durch die lange Zeit
ihres Aufenthaltes in Deutschland. Andererseits waren die türkischen Gastarbeiter der ersten
Generation nur wenig in die deutsche Gesellschaft integriert und hatten folglich kaum
Möglichkeiten, die deutsche Sprache richtig zu erlernen.
Infolgedessen sind viele türkische Gastarbeiter in einer Situation, die dem Phänomen der
„doppelten Halbsprachigkeit” ähnlich ist. Der Begriff der doppelten Halbsprachigkeit wurde
von Ünsal & Wendlandt (1991) geprägt und basiert auf dem Konzept des Semilingualismus
(vgl. Skutnabb-Kanga, 1976). Verwendet wird der Begriff primär im Kontext von Kindern
mit Migrationshintergrund und bezeichnet die defizitäre Beherrschung sowohl von Mutter- als
auch von Umgebungssprache.
Die Ursachen hierfür sehen Ünsal und Wendlandt in einem Bruch des Spracherwerbs (vgl.
Ünsal & Wendlandt, 1991). Doppelte Halbsprachigkeit ist unter anderem gekennzeichnet
durch einen geringen Wortschatz in beiden Sprachen, Schwierigkeiten bei der Artikulation,
Unterbrechungen im Redefluss und eine eingeschränkte Fähigkeit, zwischen den beiden
Sprachen zu trennen. Baker & Prys Jones (1998) beschreiben die Schwierigkeiten von
betroffenen Personen folgendermaßen:
„[...] a semilingual is seen as someone with deficiencies in both languages when
compared with monolinguals. Such a person is considered to possess a small vocabulary
and incorrect grammar, consciously thinks about language production, is stilted and
uncreative with both languages, and finds it difficult to think and express emotions in
either language.“ (Baker & Prys Jones, 1998, S. 14).
134
Durch die genannten Einschränkungen im Gebrauch beider Sprachen ist die doppelte
Halbsprachigkeit als schwerwiegende Sprachstörung zu bezeichnen. Als Folge der
dargelegten Verständigungsprobleme bei doppeltem Semilingualismus sind oft auch
gravierende
psychosoziale
Schwierigkeiten
zu
beobachten.
Die
Verständigungsschwierigkeiten wirken nicht nur belastend auf das betroffene Individuum,
sondern können auch zu dessen sozialer Ausgrenzung führen. Dies wiederum kann zur Folge
haben, dass die Motivation zum Spracherwerb eingeschränkt wird, da beide Sprachen als
konfliktträchtig erlebt werden: die Muttersprache einerseits, weil sie als Ursache der
Ausgrenzung interpretiert wird, die Umgebungssprache andererseits, weil diese die Sprache
derjenigen ist, die die betroffene Person ausgrenzen (vgl. Kielhöfer & Jonekeit 1995, S. 92).
In seltenen Fällen kann dies bis zur vollständigen Sprachverweigerung führen.
Eine Behandlung der doppelten Halbsprachigkeit muss daher auch eine Therapie der
begleitenden psychischen Probleme einschließen. Die logotherapeutische Intervention sollte
dabei nicht ausgehend von einem Defizitmodell eine perfekte Sprachbeherrschung beider
Sprachen
(vergleichbar
mit
der
von
Muttersprachlern)
anstreben,
sondern
eine
Sprachbeherrschung, die den Bedürfnissen des Betroffenen gerecht wird, dessen
Ausgangsniveau der Sprachbeherrschung berücksichtigt und keine der beiden Sprachen
vernachlässigt (vgl. Ünsal & Wendlandt, 1991).
Zwar kann davon ausgegangen werden, dass dies auf die türkischen Gastarbeiter nicht in
einem solchen Ausmaß zutrifft, d. h., dass ihre Sprachbeherrschung – zumindest in einer der
beiden Sprachen – ausreichend ist, um sich im Alltag zu verständigen. Gerade diejenigen
türkischstämmigen Gastarbeiter hierzulande, die infolge einer Hirnläsion eine Sprachstörung
erleiden, sind in ihrer Sprachbeherrschung besonders eingeschränkt. Ihre sprachliche
Ausgangssituation vor der Erkrankung – insbesondere die eventuell mangelhafte
Beherrschung der deutschen Sprache bei gleichzeitig besseren sprachlichen Fähigkeiten in der
türkischen Muttersprache – sollten hier beachtet werden.
Nichtsdestotrotz lässt sich feststellen, dass die Besonderheiten der türkischen Sprache in der
klinischen Linguistik hierzulande nur wenig berücksichtigt werden. Auch sind die hierzulande
gängigen Tests, die zur Aphasiediagnostik eingesetzt werden, den Besonderheiten der
türkischen Sprache und dem spezifischen sprachlich-kulturellen Hintergrund der türkischen
Gastarbeiter in Deutschland nicht angemessen.
Aus diesem Grund wurden im Zuge der vorliegenden Arbeit zwei Testverfahren entwickelt,
die zur Diagnose einer Aphasie eingesetzt werden können und die der besonderen Zielgruppe
135
angepasst sind. Zum einen wurde auf Basis der WAB (Western Aphasia Battery) und der
BDAE (Boston Diagnostic Aphasia Examination) eine „Diagnosebatterie für neurologische
Störungen” entwickelt, die der Erfassung des AQ (Aphasiequotient) dient. Zum anderen
wurde der BNT (Boston Naming Test), der der Erfassung der Benennpathologien dient, in
einer Voruntersuchung an 100 gesunden Kontrollpersonen den Besonderheiten der türkischen
Sprache angepasst.
Beide neu entwickelten Verfahren wurden in einer Untersuchung an 58 Personen, die infolge
eines Schlaganfalles unter einer Aphasie litten, angewendet. Dabei wurden folgende
Fragestellungen untersucht:
I1: Welche soziodemografischen Variablen beeinflussen die Benennpathologie (erfasst
mit dem BNT)?
II1: Wie unterscheiden sich die Testergebnisse von Patienten mit einem linkslateralen
CVA von denen von Personen ohne Hirnläsion?
II2: Unterscheiden sich Patienten mit einem linkslateralen CVA von Personen ohne
Hirnläsion hinsichtlich der Frequenzhäufigkeit von Füllwörtern beim Benennen?
II3: Unterscheiden sich Patienten mit einem linkslateralen CVA von Personen ohne
Hirnläsion hinsichtlich der Frequenzhäufigkeit von Perseverationen beim Benennen?
II4:
Unterscheiden sich Patienten mit einem linkslateralen CVA von Personen ohne
Hirnläsion hinsichtlich der Frequenzhäufigkeit von Neologismen beim Benennen?
Bezüglich der Fragestellung, welche soziodemografischen Variablen die Benennpathologie
(erfasst mit der modifizierten Version des BNT) beeinflussen, lässt sich Folgendes feststellen:
Von den erfassten Variablen Alter, Geschlecht, Händigkeit und Bildungsstand korrelieren
sowohl der Bildungsstand als auch die Händigkeit der Personen mit Subkategorien des Boston
Naming Tests. Hinsichtlich des Bildungsstandes lässt sich eine hochsignifikante Korrelation
(p = .000) mit der Unterkategorie „phonetische Hilfen“ nachweisen, die Händigkeit korreliert
mit der Kategorie „phonetische Hilfen“ (p = .089) ebenso wie mit der Kategorie „semantische
Hilfen“(p = .008).
136
Von diesen Variablen wird allerdings lediglich der Bildungsstand als Kovariate in die spätere
Analyse aufgenommen, da sich die beiden Gruppen der Patienten mit CVA-L-Diagnose und
der Personen ohne Hirnläsion nicht hinsichtlich ihrer Händigkeit unterscheiden.
Die Fragestellung nach den Unterschieden zwischen Personen mit einem linksseitigen
Schlaganfall und gesunden Kontrollpersonen kann wie folgt beantwortet werden: Patienten,
die einen linksseitigen Schlaganfall erlitten hatten, unterscheiden sich in den meisten
Testergebnissen von Personen ohne Hirnläsion. Dies trifft sowohl auf die sprachbezogenen
Verfahren Cookie-Theft und Boston Naming Test als auch auf den sprachfreien
Intelligenztest Raven Coloured Matrices zu. Somit ist durch die Hirnschädigung infolge des
Insultes sowohl die Fähigkeit des flüssigen Erzählens bei der Wiedergabe von Bildinhalten als
auch die des Interpretierens und des Begreifens von Bildinhalten vermindert.
Die geringen Leistungen im Raven-Test deuten darauf hin, dass aufgrund des cerebrovaskulären Insultes nicht nur sprachliche Funktionen eingeschränkt, sondern übergreifende
kognitive Fähigkeiten reduziert sind. Dies deutet darauf hin, dass nicht nur solche
Hirnbereiche beeinträchtigt sind, die für die Sprachproduktion zuständig sind.
Von den drei erfassten Kategorien des Boston Naming Tests zeigten sich lediglich in einer
signifikante Unterschiede. Es handelte sich hierbei um den Untertest „spontanes Benennen“,
bei dem die Personen mit einem linkslateralen cerebro-vaskulären Insult deutlich schlechter
abschnitten als die Vergleichspersonen ohne Hirnläsion (p = .000). Bei den Kategorien
„phonetische
Hilfen“
und
„semantische
Hilfen“ wurde die a priori festgelegte
Signifikanzgrenze von p = .05 jeweils knapp verfehlt ( p = .054 bzw. p = .062).
Aufgrund der Ergebnisse – dem hochsignifikanten Unterschied zwischen den beiden
Patientengruppen in einer Kategorie und den nahezu signifikanten Unterschieden in den
beiden anderen Bereichen – kann angenommen werden, dass die hier verwendete modifizierte
Version des BNT zwar für die Diagnostik von Benennpathologien tauglich, allerdings noch
nicht optimal ist. Weitere Untersuchungen sollten hier ansetzen und die modifizierte Version
so optimieren, dass sie besser zwischen Patienten mit einer Hirnläsion und solchen ohne
Hirnläsion diskriminiert.
Hinsichtlich alltagsrelevanter Sprachphänomene wie Neologismen, Perseverationen und der
Verwendung von Füllwörtern fallen die Ergebnisse sehr heterogen aus. Während die
statistische Testung im Hinblick auf die Verwendungshäufigkeit von Füllwörtern keinen
signifikanten Unterschied zwischen den Personen mit linkslateraler Hirnläsion und den
gesunden Vergleichspersonen bestätigen konnte, sind die Ergebnisse für Neologismen und
137
Perseverationen signifikant. Hinsichtlich der Frequenzhäufigkeit von Neologismen lässt sich
feststellen, dass erwartungsgemäß die Personen, die eine Hirnläsion erlitten hatten, eher zu
Wortneuschöpfungen neigten als die gesunden Vergleichspersonen. Ganz anders stellen sich
jedoch
die
Ergebnisse
im
Hinblick
auf
Perseverationen
dar:
Zwar
ist
die
Intergruppendifferenz mit einem p = .000 hochsignifikant; bemerkenswert ist jedoch, dass die
Ergebnisse den Erwartungen deutlich zuwiderlaufen: Personen, die einen linkslateralen
cerebro-vaskulären Insult erlitten hatten, zeigten deutlich weniger Perseverationen als die
Personen in der Vergleichsgruppe.
Zusammenfassend lässt sich sagen, dass die Befunde deutliche Unterschiede zwischen
Personen mit und ohne Hirnläsionen belegen. Dabei entsprechen die Befunde in den meisten
Fällen den Hypothesen. Nur in seltenen Fällen verfehlen die Intergruppendifferenzen die
statistische Signifikanzgrenze oder zeigen die Unterschiede zwischen den Gruppen eine
Richtung, die den Erwartungen widerspricht.
Alles in allem zeigt sich aber ein Bild umfassender Beeinträchtigungen bei denjenigen
Personen, die einen linkslateralen cerebro-vaskulären Insult erlitten haben. Davon ist
insbesondere – aber nicht nur – die Sprachproduktion betroffen. Das Sprechen ist weniger
flüssig und es treten Neologismen auf.
Darüber hinaus ist aber auch das Erkennen und Verstehen komplexer Inhalte erschwert,
wodurch wiederum die Interpretationsfähigkeit der Betroffenen eingeschränkt ist
Darüber hinaus hat sich im Laufe der Untersuchung gezeigt, dass türkische Aphasiker eher
von semantischen als von phonematischen Hilfen profitieren und fast immer mit der Angabe
der Anfangssilbe des Zielwortes die richtige Antwort finden können. Es kann also davon
ausgegangen werden, dass sich die türkischen Aphasie-Patienten eines sogenannten „SyllableSystems” bedienen, um Wortfindungsstörungen zu überbrücken. Dies kann damit
zusammenhängen, dass die türkische Sprache mittels eines sogenannten „Syllable-Systems”
gelernt wird, z. B. „papatya/pa-pat-ya”.
Diese Erkenntnis bietet wichtige Hinweise für die Aphasie-Therapie. Wortfindungsstörungen
sollten also eher durch die Vorgabe von Anfangslauten bzw. -silben überwunden werden als
beispielsweise durch die Vorgabe alternativer Lösungen, phonematischer Hilfen oder
visueller Hinweisreize.
Schließlich müsste die „Silbenstruktur der türkischen Sprache” näher erforscht werden, um
neue Teorien bezüglich der Sprachrezeption sowie -produktion aufstellen zu können. Somit
138
könnten auch hinsichtlich der Aphasie-Therapie noch effektivere, didaktisch anwendbare
Methoden entwickelt werden.
Zu berücksichtigen sind in der Therapie der Aphasie auch die damit möglicherweise
einhergehenden Begleitsymptome wie die generelle kognitive Beeinträchtigung, wie sie sich
in der vorliegenden Untersuchung im Raven Coloured Matrices-Test gezeigt hat. Diese
Begleitsymptome können die Aphasie-Therapie ansonsten erschweren. Solche generellen
Beeinträchtigungen der kognitiven Leistungen infolge von Hirnläsionen oder degenerativen
Erkrankungen können durch den Einsatz kognitiver Trainings gemindert oder gar gänzlich
kuriert werden (vgl. Zaudig, 1995). Die dabei eingesetzten Übungen sind zumeist möglichst
alltagsnah, um so einen Transfer des Erlernten zu erleichtern (vgl. Schüssel, 2005, S.113).
Kognitives Training setzt sich in der Regel aus Übungen zu verschiedenen Themen
zusammen, wie etwa Kurz- und Langzeitgedächtnis, Wortflüssigkeit, Konzentration und
Aufmerksamkeit, Abrufstrategien und nicht zuletzt auch Mnemotechniken (vgl. Schüssel,
2005, S. 115f.).
Nicht vergessen werden dürfen aber auch mögliche psychologische Folgeerscheinungen der
kognitiven Beeinträchtigungen (wie beispielsweise Depressionen) (vgl. Schüssel, 2005, S.
110). Von besonderer Bedeutung ist dies angesichts der Tatsache, dass insbesondere
Depressionen sich wiederum negativ auf Gedächtnisleistung, Lernmotivation und somit auch
Trainingserfolg auswirken können (vgl. Wernicke, Reischies & Linden, 2001).
139
Literaturverzeichnis
Akdal G., Baklan B., Cakmur R. (1999) Crossed Aphasia. Report of two cases. Norol Bil D
16, S. 3
Alexander R (1987) Oral-motor treatment for infants and young children with cerebral palsy.
Seminars in Speech and Language, 8, 87-100
Anafen Yayınları (2002) Türkçe. Liselere Hazırlık. Papatya Kitap Serisi 1, Istanbul
Apeltauer, Ernst (1997) Grundlagen des Erst- und Zweitsprachenerwerbs,
Berlin:
Langenscheidt
Arık Z (1989) Afazi Vakalarında Klinik-Anatomik Bulgularla Kompüterize Tomografi
Verilerinin Karşılaştırılması. Doktora Tezi, Hacettepe Üniversitesi, Sağlık Birimleri
Enstitüsü, Ankara
Arnold G. E. (1970) Die Sprache und ihre Störungen. Springer, Wien
Arvedson JC & Brodsky L (1993) Pediatric swallowing and feeding: Assessment and
management.
San Diego: Singular Publishing.
Bäckman, L. (1992). Varieties of memory compensation by older adults in episodic
remembering. In: Poon, L.W., Rubin, D.C. & Wilson, B.A. (Eds.). Everyday Cognition
in Adulthood and Late Life, S. 509-544. New York: University of Cambridge Press
Synd.
Baker, C. & Prys Jones, S. (1998). Encyclopedia of Bilingualism and Bilingual Education.
Clevedon, Toronto, Artamon: Multilingual Matters Ltd.
Baron, J. C., R. D’Antona, P. Pantano, M. Serdaru, Y. Samsun, M. G. Bousser (1986) Effects
of thalamic strokeon energy metabolism of the cerebral cortex. Brain 109, S.1243-1259
Bartlett JG & Gorbach SL (1975). The triple threat of aspiration pneumonia. Chest, 68 (4):
560-566
Baykal N (1988) Sensör Ve Motor Afazililer Tarafından Türkçe’deki Fenomenlerin
Ayırdedilmesi. Bilim Uzmanlığı Tezi, Hacettepe Üniversitesi, Sağlık Bilimleri
Enstitüsü, Ankara
140
Benson D. F (1967) Fluency in aphasia. Correlation with radioactive scan localization. Cortex
3. 373-394
Berg
T
(1988)
Die
Abbildung
des
Sprachproduktionsprozesses
in
einem
Aktivationsflussmodell. Niemeyer, Tübingen
Beserek A (1991) Türkçe’de cümle yapısı. Öğretmen kitapları dizisi, Milli Eğitim Basımevi
Best, W. M.; Herbert, R.; Hickin, J.; Osborne, F. & Howard, D. (2002): Phonological and
orthographic facilitation of word-retrieval in aphasia: Immediate and delayed effects.
Aphasiology, 16, 151-168.
Biniek R (1993) Akute Aphasien. Thieme, Stuttgart
Birbaumer, N. & Schmidt, R. F. (1999). Biologische Psychologie. Berlin: Springer
Black PMcL, Black SE, Droge JA (1986) Three models of human language. Neurosurgery 19
Blanken G (Hrsg), (1991) Einführung indie Psycholinguistische Aphasiologie.Theorie und
Praxis. Hochschul Verlag, Freiburg (Breisgau)
Bozbuğa M (2000) Nöroloji ve Nöroşirurji, Nobel Kitabevi Ltd. Şti, İstanbul
Brain, W.R. (1941) Visual disorientation with special reference to lesions of the right
cerebral hemishere. Brain 64
Brain W. R (1965) Speech Disorders. Aphasia, apraxia and agnosia. Butterworth, London
Bristol-Myers Squibb (2003) Schlaganfall, das Wichtigste über den Schlaganfall und seine
Folgen. Stiftung Deutsche Schlaganfallhilfe, Gütersloh
Brandall C. Braddom/Associate Editors; Ralph M. Buschbacher, Daniel Dimitru, Enest W.
Johnson, Dennies Matthiews, Mehrshed Sinaki (2000) Physical Medicine and
Rehabilitation. M.D., M.S. Sounders Company, Philadelphia/London/New York/St.
Louis/Sydny/London
Broca P (1863) Remarques sur le siegre, le diagnostic et la nature de l’aphémie. Bull. Co.
Anat. Paris 3, S. 379-385; S. 393-399
141
Brookshire, RH and Nicholas L.E. Performance deviations in the connected speech of adults
with no brain damage and adults with aphasia. A Jof SL Path., 4: 119-123
Buran A, Alkaya E (1999) Çagdas Türk Lehçeleri, Elazığ
Caramazza A, Badecker W (1991) Clinical syndromes are not God’ s gift to cognitive
neuropsychology: a reply to a rebuttal to an answer to a response to the case against
syndrome-based research. Brain Cogn 16:211-226
Caramazza, A. & Miozzo, M. (1997). The relation between syntactical and phonological
knowledge in lexical access: Evidence for the tip-of-the- tongue phenomenon.
Cognition, 64, 309-343.
Cherney L, Halper AS (1996) A conceptual framework for the evaluation and treatment of
communication problems associated with right hemisphere damage. In: A. S. Halper,
L.R. Cherney M, S.Burns (eds): Clinical management of righthemisphere damage, 2nd
ed (pp21-29)-Gaithersburg, mp: Aspen Publishers Inc.
Ciyiltepe M., Cerrah S. (2004) Afazik Hastalarda Resim Ipuclu Olay Tarifi: Hangi Testi
Kullanalim, Uluslararasi Dil Kongresi, Izmir
Collins A.M. and Loftus E. (1975) A spreading activation theory of semanticmemory.
Psychological Review 82, S. 407-428
Gernsbacher, M.A. (Ed.) (1994). Handbook of Psycholinguistics. . San Diego, CA: Academic
Press.
Crosson B. (1999) Subcortikal Mechanism. In Language: Lexical-Semantic Mechanism and
the thalamus. Brain and Cognition 40: 414-438
Cutler, A., Mehler, J., Norris, D., & Segui, J. (1987). Phoneme Identification and the Lexicon.
Cognitive Psychology, 19, 141-177.
Dejerine J (1906) L’aphasia motrice. Sa localisation et sa physiologie pathologique. Presse
méd. 55, S. 453-457
Demircan Ö (1996) Türkçe’nin Sesdizimi. Der Yayınevi, İstanbul
142
De Lisa Joel A., Bruce M. G (Hrsg.), (1993) Rehabilitation Medicine Principles and Practice.
Second Edition, J. B. Lippicant Company, Philadelphia
Diener H.- C., Forsting M (2002) Schlaganfall. Taschenatlas spezial. Thieme, Stuttgart/ New
York
Dommel U (1996) Der Schlaganfall. Hoechst, Frankfurt
Ebert, D. (2003). Psychiatrie systematisch. Bremen: UNI-MED
Ergin M. (1992) Üniversiteler için Türk Dili. 6. Baskı, Bayrak Yayını, Istanbul
Ergin M.(1993) Türk Dil Bilgisi. Bayrak Yayını, İsranbul
Ergin M (2000) Orhon Abideleri. Boğaziçi Yayınları, İstanbul
Eriksson PS (1999) Neurogenesis in the adult human hippocampus. Neuro-Praxisinformation
2:31
Erden G., Kuroglu F., Uslu R. (2002) Türk Psikiyatri Dergisi. Ilk Ögretim okullarina devam
eden Türk cocuklarinin sinif düzeylerine göre okuma hizi ve yazim hatalari normlarinin
gelistirilmesi. 13 (1), S. 5-13
Falk K (1973) Die aphasischen Störungen aus der Sicht der Logopäden. Die Sonderschule.
2.Beiheft
Fischer, C.M. (1959) The pathologic and clinical Aspekts of thalamic hemorrhage. Trans Am
Neurol. Ass 84: 58-59
Fletcher S (1974). The swallow pattern. In Tongue thrust in swallowing and speaking. Austin,
TX: Learning Concepts., Ch.1
Förster, K.J. (1976). Accessing the mental lexicon. In R.J. Wales & E. Walker (Eds.), New
approaches to language mechanisms (pp. 465-495). Amsterdam: North Holland.
Foss, D.J. & Gernsbacher, M.A. (1983). Cracking the dual code: Toward a unitary model of
phoneme identification. Journal of Verbal Learning and Verbal Behavior, 22, 609–632.
Frommelt P (1999) Schlaganfallrehabilitation. In: Frommelt p, grötzbach H (Hrsg.)
Neurorehabilitation.Blackwell, Berlin, S. 389-418
143
Ganong, W.F. 3rd.(1980). Phonetic categorization in auditory word perception. J Exp Psychol
Hum Percept Perform. Feb;6(1):110-25.
Garrett MF (1988) Processes in language production. In: Niemeyer FJ (Ed.).Linguistics, The
Cambridge Survey. Vol 3: Psychological and biological Aspects. Cambridge University
Press, Cambridge
Geschwind N (1965) Disconnection syndroms in animals and man. Brain 88, S. 585-644
Goodglas H, Kaplan E (1972) The Assessment of Aphasia and Related Disorder. Lea &
Febinger, Philadelphia, 2.nd ed. 1983
Goodglas H (1993) Understanding Aphasia San Diego, Academic Press
Goodglas K, Kaplan E, Barassi B (2001) Boston Diagnostic Aphasia Examination, Austin,
TX: Pro.ed
Goldenberg G (2000) Apraxie. In: Sturm, W. Herrmann, M. Wallesch, C. W. (Hrsg.)
Lehrbuch der Klinischen Neuropsychologie. Sweets & Zeitlinger Publishers, Lisse
(NL), S. 452-461
Goldstein K (1948) Language and Language Disturbances. Grune & Stratton, New York
Gökçil Z (2000) Yüksek Serebral Fonksiyonlar. In: GATA Tıp Fakültesi Yayınları
Gürak V (2000) Hürriyet Gazetesi 13 Februar
Görgün A (2000) Hürriyet Gazetesi 2 Ocak
Göz, I. & Tekcan A.li I (2003). 600 Türkce Kelimenin Imgelem, Somutluk, Siklik Degerleri
ve Cagrisim Setleri, Bogazici Universitesi, Istanbul
Graf, M., Nuerk, H.-C. & Willmes, K. (2002). Wenn 4 = „fünf“, aber 645342 > 576243.
Zahlenverarbeitungs- und Rechstörungen bei Aphasie. Forschungsposter. Verfügbar
unter: http://martina-graf.de/GAB2002.PDF [15.02.2008]
Head H (1926) Aphasia and Kindred Disorders of Speech. Macmillian, New York
Hickin, J.; Herbert, R. & Best, W. (2002): Phonological therapy for word-finding difficulties:
A re-evaluation, Aphasiology, 16, 981-999.
144
Howard, D.; Patterson, K.; Franklin, S. & Orchard-Lisle, V. (1985): The facilitation of picture
naming in aphasia, Cognitive Neuropsychology, 2, 49-80.
Huber W, Poeck K, Springer L (1991) Sprachstörungen. Ursachen und Behandlung von
Sprachstörungen (Aphasien) durch Schädigungen des zentralen Nervensystems. Georg
Thieme Verlag, Stuttgart
Huber W, Ziegler W (2000) Störungen von Sprache und Sprechen. In: Sturm W, Herrmann
M, Wallesch CW (Hrsg.) Lehrbuch der klinischen Neuropsychologie. Sweets &
Zeitlinger, Lisse, S. 462-511
Huber W (2000) Dysarthrie. In: Hartje W., Poeck K.(Hrsg.) Klinische Neurpopsychologie. 4.
unveränderte Auflage. Thieme Verlag. Stuttgart/New York, S. 144-168
Huber, W., Poeck, K., & Weniger, D. (2002). Aphasie. In W.Hartje & K. Poeck (Eds.),
Klinische Neuropsychologie (5 ed., pp. 93-173). Stuttgart: Thieme.
Hürriyet Zeitung vom 19 Juli 1999
Hürriyet Zeitung vom 11 November 1999
Hürriyet Zeitung vom 5 Oktober 1999
Hürriyetim vom 07 Mai 2001
Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry (2003)Ausgabe: 74
Karaman Y (2000) Lisan Bozuklukları. Erciyes Üniversitesi Yayınları, Kayseri
Karnath HO (2000) Neglect. In: Hartje W, Poeck K (Hrsg.): Klinische Neurpopsychologie. 4.
unveränderte Auflage. Thieme Verlag. Stuttgart/New York, S. 260-264
Karnath OH, Thier P (2003) Neuropsychologie. Springer Verlag, Berlin/Heidelberg
Kaplan E, Goodglas H, Weintraub S (1983) The Boston Naming Test. Lea and Philadelphia
Kerkhoff G, Münßinger U, Haaf E, Eberle-Strauss G, Stögerer E (1992) Rehabilitation of
homonymous scotoma in patients with postgeniculate damage of the visual system:
saccadic compensation training. Restor. Neurol. Neurosci. 4 , S. 245-254
145
Kertesz A (1985) Aphasia. In: Frederiks JAM (ed.) Handbook of Clinical Neurology. Vol
(45): Clinical Neuropsychology, Amsterdam, Elsevier, S. 287-331
Kielhöfer, B. & Jonekeit, S. (1995). Zweisprachige Kindererziehung. 9., aktualisierte und
erweiterte Auflage. Tübingen: Stauffenburg.-Verlag
Korkmaz Z., B. A. Erlican, H. Zülfikar, M. Akalın, T. Gülensoy Tuncer, İ. Parlatır (1997)
Türk Dili ve Kompozisyon Bilgileri. 4. Baskı, Birinci Necat
König W (1992) dtv-Atlas zur deutschen Sprache. Tafeln und Texte mit Mundart-Karten. 9.
Auflage. Deutscher Taschenbuch Verlag, München
Krämer C, Deutsche Gesellschaft für Sprachheilpädagogik (Hrsg.), (1999) Aphasie, dgs 5.
Lechte Druck, Emsdetten.
Kroker, I (1993) Sprachverlust nach Schlaganfall, 3. überarbeitete Auflage, Karl F. Haug
Verlag, Heidelberg
Kroker I, Kratzmeier H (Hrsg.), (1993) Sprachverlust nach Schlaganfall. Ein Leitfaden für
Aphasiker und deren Angehörige.3., überarbeitete Auflage.Karl F. Haug Verlag,
Heidelberg.
Lahiri A & Marslen-Wilson W. The mental representation of lexical form: a phonological approach to the recognition lexicon. Cognition. 1991 Mar;38(3):245-94.
Leischner A (1972) Über den Verlauf und die Einteilung der aphasischen Syndrome. Arch.
Psychiatr. Nervenkr. 216: 219-231
Leischner A (1979) Aphasien und Sprachentwicklungsstörungen. Klinik und Behandlung.
Stuttgart,Thieme
Levelt WJM (1989) Speaking. From intention to articulation. MIT Press, Cambridge
Li, E.C. & Canter, G.J. (1991): Varieties of errors produced by aphasic patients in phonemic
cueing, Aphasiology, 5, 51-61.
Lichtheim L (1885) Über Aphasie. Dtsch. Arch. Klin. Med. 36, S. 204-268
List G (1981) Sprachpsychologie. Stuttgart, W. Kohlhammer
146
List G (1987) Neuropsychologische Voraussetzungen des Spracherwerbs. In: Apeltauer E
Gesteuerter Zweitsprahenerwerb und Konsequenzen für den Unterricht. München, Max
Huber, S. 87-97
Logemann JA (1983) Evaluation and treatment of swallowing disorders. Austin, TX. PROED.
Luria, A.R. (1970) Die höheren kortikalen Funktionen des Menschen und ihre Störungen bei
örtlichen Hirnschädigungen. Berlin/DDR, Deutscher Verlag der Wissenschaften
Luzzatti C., S. v. Hinckeldey (1987) Klinische und neuroanatomische Beschreibung der
Dyarthrophonien.
In:
Springer
L.,
G.
Kattenbeck:
Aktuelle
Beiträge
zur
Dysarthrophonie und Dysprosodie, tuduv, München
Marie P (1906) Revision de la question de l’aphasia de 1861 a 1866 ; essai de critique
historique sur la génese de la doctrine de Broca. Sem. méd. (Paris) 26. S. 241-247; S.
493-500; 565-571
Marslen-Wilson W.D. (1987). Functional parallelism in spoken word-recognition. Cognition;
25(1-2):71-102.
Marslen-Wilson W. & Tyler L.K. (1975). Processing structure of sentence perception. Nature; 30;257(5529):784-6.
Massaro, D.W. (1994). Bimodal speech perception across the lifespan. In: D.J. Lewkowicz &
R. Lickliter (Eds.): The development of intersensory perception: comparative perspectives. (pp. 371 – 399). Hillsdale, NJ: Erlbaum.
Maviş İ (1999) Sözyitimli Olguda Türkisch biçimbirim kullanımının betimlenmesi ve
kendiliğinden iyileşmenin izlenmesi: Örnekolay Çalışması. Doktora Tezi. Eskişehir
Üniversitesi
McCarthy RA, Warrington, EK (1990) Cognitive Neuropsychology. Academic Press, San
Diego
Mesulam, M.M. (1985) Patterns in behavioral neurology: Association areas, the limbic
system and hemispheric spezialisation. Princeples of Behavioral Neurology,Mesulam
(ed) Philadelphia, F.A. Davis
147
Miceli, G., Amitrano, A., Capasso, R. & Caramazza, A. (1996). The Treatment of Anomia
Resulting from Output Lexical Damage: Analysis of Two Cases. Brain and Language,
52, 150-174.
Morton, J. (1979). Word recognition. In: J.Morton & J.C: Marshall (Eds.). Psycholinguistics
2: Structures and processes (pp. 107-156). Cambridge, MA: MIT Press.
Naglo
S
(2007)
Hemiplegie
nach
Schlaganfall,
Schädelhirntrauma
und
anderen
Hirnerkrankungen. Schulz-Kirchner Verlag, Idstein.
Özdemir Gazi (2000) Beyin krizi nedir?, Hakkında bilmek istedikleriniz, Beyin krizi kalp
krizinden daha acildir. Türk Beyin damar hastalıkları derneği genel merkezi, Eskişehir
Özeren Ali (1996) Afazioloji, Çukurova Üniversitesi Basımevi, Adana
Paradis M (1987) Assessment of Bilingual Aphasia. Lawrence Erlbaum Associates, Inc.,
Publishers 365 Broadway Hillsdate, New Jaersey
Perani, D. G. Vallar, S. F. Cappa, C. Messa, F. Fazio (1987) Aphasia and neglect after
subcortical stroke: a clinical/cerebral perfusion correlation study. Brain 110, S. 12111229
Peuser G (1978) Aphasie, Patholinguistica 3. Wilhelm Fink Verlag, München
Pisoni D.B. & Luce P.A. (1987).Acoustic-phonetic representations in word recognition. Cognition.Mar;25(1-2):21-52.
Pitres A. (1889) L’aphasia amnestiques et ses variétés cliniques. Alcan, Paris
Poeck K., Kerschensteiner M., Stachowiak F. J., Huber W. (1974) Die amnestische Aphasie.
Klinisches Bild und Überlegungen zur neurolinguistischen Struktur. J. Neurol. 207, S.
1-17
Poeck K (1982) Sprech- und Sprachstörungen bei neurologischen und psychiatrischen
Krankheiten.
In:
Bisalski,
P.,
F.Frank:
Phoniatrie-Pädaudiologie.Physiologie,
Phathologie, Klinik, Rehabilitation. Thieme, Stuttgart
Poeck K (2000) Motorische Apraxie. In: Hartje W.,
Poeck K. (Hrsg.) Klinische
Neurpopsychologie. 4. unveränderte Auflage. Thieme Verlag, Stuttgart/New York, S.
148
191-200Ramers, K.- H., Vater H (Hrsg.), (1995) Einführung in die Phonologie. Kölner
Linguistische Arbeiten- Germanistik. Gabel Verlag, HürthRaymond D. A, Maurice V,
Allan H. R (1997) Principles of Neurology.Sixth ed. USA
Pommer, M. (2000). Informatives Feedback. Wirkung auf Lernerfolg und Motivation bei
computergestütztem Training sprachrezeptiver Fahigkeiten. Münster: Waxmann.
Prontnicky J (1995) Presentation semptomology and etiology of dysphagia. In S.R.
Rosenthall’ J.J. Shephard & M. Lotze (Eds.) Dysphagia and the Child with
Developmental Disabilities. San Diego: Singular Publishing, 1-14.
Rickheit, G. & Strohner, H. (2003). Inferenzen. In: Rickheit, G., Herrmann, T. & Deutsch, W.
(Hrsg.). Psycholinguistik: ein internationales Handbuch. Berlin: de Gruyter.
Ritter M (1987) Wahrnehmung und visuelles System. Heidelberg, Spektrum der Wissenschaft
Verlagsgesellschaft GmbH & Co
Roche Lexikon Medizin (1984/1987/1993/1999):
4. Auflage. Urban & Fischer Verlag,
München
Sapir S. K., E. Rogus R.J., (1986) Subcortikal Crossed Aphasia. A case report. Journal of
Speech and Hearing Disorder, S.172-176
Schade U. (1992) Konnektionismus. Zur Modellierung der Sprachproduktion. Westdeutscher
Verlag, Opladen
Schade
U
(1999)
Konnetionistische
Sprachproduktion.Deutscher
Universitätsverlag,
Wiesbaden
Schade U (2003) Monitoring-Prozesse und ihre Rolle für die fremdsprachliche Produktion.In:
Henrici G, Königs FG, Zöfgen E (Hrsg) Fremdsprachen Lehren und Lernen.
Themenschwerpunkt: Mündliche Produktion in der Fremdsprache.FluL32, S. 104-115
Schmidt S (1993) Störungen des Benennens als häufiges aphasisches Symptom- die
Problematik der Differetialdiagnose von visuellen und sprachlichen Ursachen.
Abschlussarbeit des Magisterstudiengang Linguistik, Universitaet Bielefeld
Schmitz HC (2002) Ein konnektionistisches Modell für den kognitiven Prozeß der
Sprachproduktion.Sprache und Datenverarbeitung, 2, S. 31-36
149
Schnider A. (1997) Die neurologische Seite der Neuropsychologie.Verhaltensneurologie.
Eine Einführung für Ärzte und Psychologen. Thieme, Stuttgart
Schuell, H, Jenkins, J. J., Jımenez-Pabon,E. (1964) Aphasia in Adults. New York: Harper &
Row
Schöler M, Grötzbach H, Thiel M (Hrsg.), (2002) Aphasie. Wege aus dem Sprachdschungel.
Springer
Verlag,
Berlin/
Heidelberg/
New
York/
Barcelona/
Hongkong/
London/Mailand/ Paris/ Tokio
Schüssel, K. (2005). Therapeutisches Gedächtnistraining bei kognitiver Beeinträchtigung.
Konzeption und Evaluation des Gedächtnis-Zentrums Erlangen. Friedrich-Alexander
Universität Erlangen-Nürnberg: Dissertation. Verfügbar unter: http://deposit.ddb.de/cgibin/dokserv?idn=974748846&dok_var=d1&dok_ext=pdf&filename=974748846.pdf
Schwarz M (1992) Einführung in die Kognitive Linguistik. Francke Verlag, Tübingen
Shallice T., Warrington E. (1977) Auditory-verbal short term memory impairment and
conduction aphasia. Brain Lang. 4, S. 479-491
Shallice T (1988) From Neuropsychology to Mental Structure. Cambridge University Press,
Cambridge
Siccoli M.M., Bassetti C.L. (2006) Schlafapnoe und Schlaganfall – Eine praxisorientierte
Übersicht. Schweiz MedForum 6, S. 1097-1102.
Skutnabb-Kangas, T. (1976). Bilingualism, Semilingualism and School Achievement. In:
Linguistische Berichte, 45 (1976), S. 55-64.
Slobin, D.A. 1(991) Aphasia. In Turkish: Speech Production in Broca’ s and Wernicke’ s
Patients, Brain and Language 41:155
Springer S.P.,G. Deutsch (1995) Linkes Gehirn, Rechtes Gehirn,3.Aufl. Spektrum,
Heidelberg
Stephen M. Schwartz, David 5. Siscovick, W. T. Longstreth Jr., Bruce M. Psaty, R. Kevin
Bersley, Raghunathan, Danyu Lin, Thomas D. Koepsel Oardiovascular Health Research
Unit 15 (1997) Annals Of Internal Medıcıne. Ausgabe: 127
150
Sturm W. (2000) Therapie von Störungen der visuellen Wahrnehmnung. In: Hartje W., Poeck
K. (Hrsg.) Klinische Neurpopsychologie. 4. unveränderte
Auflage.Thieme Verlag,
Stuttgart/New York, S. 338-340
Tanridag, Oguz (1993) Gülhane Afazi Testi (GAT). Gata Basim Evi. 2. Baski
Tesak, J. (1991). Agrammatismus. In: Blanken, G. (Hrsg.). Einführung in die linguistische
Aphasiologie: Theorie und Praxis. Freiburg: HochschulVerlag.
Tuna ON (1979) Altay Dilleri Teorisi.TDAV Yayınları, İstanbul
Ünsal F (2001) Aachener Aphasie. Test-Türkische Übersetzung (nicht veröffentlicht)
Ünsal, F. & Wendlandt, W. (1991). Doppelte Halbsprachigkeit bei türkischen Migrantenkindern. In: Deutsche Gesellschaft für Sprachheilpädagogik e.V. (dgs), LV Hessen
(Hrsg.): Behinderung – Pädagogik – Sprache. Gießen: DGS, S. 326-333
Vallar G., M. L. Perani (1987) The anatomy of spatial neglect in humans. In Jeannerod, M.:
Neurophysiological an Neuropsychological
Aspects of Spatial Neglect. Elsevier,
Amsterdam
Vater KH (Hrsg.), (1995) Einführung in die Phonologie. Kölner Linguistische ArbeitenGermanistik. Gabel Verlag, Hürth Raymond D. A, Maurice V, Allan H. R (1997)
Principles of Neurology. Sixth ed. USA
Vester F (1978) Denken, Lernen Vergessen. Was geht in unserem Kopf vor, wie lernt das
Gahirn, und wann läßt es uns im Stich? München. Deutscher Taschenbuch Verlag
Vignolo L.A. (1964) Evolution of aphasia and language rehabilitation: a retrospective
explorative study. Cortex 1: 344-367
Wahrig G (1980) Deutsches Wörterbuch.Mit einem “Lexikon der deutschen Sprachlehre”.
Neubearbeitete Auflage. Gütersloh/München, Bertelsmann Lexikon Verlag
Wambaugh, J. L.; Linebaugh, C. W.; Doyle, P. J. et al. (2001): Effects of two cueing
treatments on lexical retrieval in aphasic speakers with different levels of
deficit.Aphasiology, 15, 933-950.
151
Wambaugh, J. L. (2003): A comparison of the relative effects of phonologic and semantic
cueing treatments. Aphasiology, 17, 433-441.
Weiller, C., S. C. Ramsay, W. Reiche, A. Thron, U. Buell (1990) The large striatocapsular
infarct. A clinical and pathophysiological entity. Arch. Neurol. 47, S.1085-1091
Weisenburg T.E, McBride (1935) Aphasia.A Clinical and Psychological Study. Hafner, New
York
Wepman J., Jones (1964) Five aphasias : a commentary on a aphasia as a regressive linguistic
phenomenon. In: Rioch D, Weinstein E. A: Disorders of Communication. Williams &
Wilkins, Baltimore
Wernicke C (1974) Der aphasische Symptomenkomplex. Cohn & Weigert. Brelau 1874.
Reprint: Berlin, Springer
Wernicke, T.F., Reischies, F.M. & Linden, M. (2001). Epidemiologie von Depression und
Demenz im Alter. In: Hegerl, U., Zaudig, M. & Möller, J. (Hrsg.). Depression und
Demenz im Alter: Abgrenzung, Wechselwirkungen, Diagnose, Therapie, S: 5-17).
Wien: Springer.
Wildeboer J, Stiftung Deutsche Schlaganfall-Hilfe (Hrsg.), (2001) Aphasie, Sprachstörungen
nach dem Schlaganfall: Entstehung, Auswirkungen, Begleitsymptome und Hilfen.
Druckhaus Heidenreich, Bünde
Willmes-von Hinckeldey, K. (2005). Akalkulie. In: Kamath, H.-O., Hartje, W. & Ziegler, W.
(Hrsg.). Kognitive Neurologie. Stuttgart: Thieme
Winter Y, Rohrmann S, Linseisen J, Lanczik O, Ringleb PA, Hebebrand J, Back T (2007) Die
abdominale Adipositas ist mit einem erhöhten Schlaganfallrisiko assoziiert. Akt Neurol
2007; 34
Wode H (1993) Psycholinguistik. Eine Einführung in die Lehr- und Lernbarkeit von
Sprachen. Ismaning, Max Huber
World Health Organization (1997) ICIDH-2 International Classification of Impairments,
Activities and Participation. A manual of Dimentsions of Diablement and Functroumg.
Beta-Idraft
for
field
trials-Geneva
World
Health
{http://www.who.ch/programmes/mnh/mnh/ems/icidh/icidh.htm}
Organization
152
Yıldız Ş (1999) Die auditive Informationsaufnahme im Fremdsprachenunterricht und ihr
Einfluss auf die Entwicklung der kommunikativen Kompetenz aufgrund des
Gedächtnistrainings. Magisterarbeit. Abteilung für Deutschlehrerausbildung. Institut für
Sozialwissenschaften. Universität Hacettepe, Ankara
Yoo, D.-G. (2007). Syntax und Kontext: Satzverarbeitung in kopffinalen Sprachen.
Universität Bielefeld: Dissertation.
Yule, G (1985) The study of language, an introduction. Cambridge University Press,
Cambridge/
New York/Melbourne/Port Chester/Sydney
Zeitschrift (Heft 3/2000) Türken bei uns Baustein B.Migration. Hrsg.: LpB
Ziegler W (2003) Zerebrale Sprechstörungen. In: Karnath O.-H., Thier P Neuropsychologie.
Springer Verlag. Berlin/Heidelberg, S. 392-413
Zimmer D.E (1995) So kommt der Mensch zur Sprache. München, Wilhelm Hyne