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Kardiomyopathie Dilatative Kardiomyopathie 50%idiopathisch, KHK, art.Hyp., Vitien,AI Myokarditis, Noxen, gen. Hypertrophe Kardiomyopathie HCM/HOCM aut.dom. Restriktive Kardiomyopathie idiopathisch, bei Sklerodermie, Amyloidose, Sarkoidose Löffler-Endokard. Arrhythmogene rechtsventrikuläre Kardiomyopathie aut.dom. Sonstige unklassifizierte Kardiomyopathien Pathophysiologie eingeschränkte Kontraktionsfähigkeit durch Überdehnung Systolische Auswurfschwäche (LVEF) Rückwärts- und Vorwärtsversagen des linken Herzens enddiast. Druckerhöhung HÄUFIGSTE CM! Hypertrophie des linken (evtl. auch rechten) Ventrikels Verminderte diastolische Dehnbarkeit Obstruktive Form (HOCM): Zusätzliche subvalvuläre Vorwölbung des hypertrophierten Septums → Obstruktion des LVAT Zunehmende Mitralinsuffizienz durch Druck- und Volumenbelastung des linken Ventrikels Minderung der (meist links‑ ) ventrikulären Elastizität während der Diastole bei üblicherweise intakter systolischer Funktion Vermehrung von Bindegewebe, Blutstau in Vorhöfen Rechtsventrikulärer Zelluntergang Ausdünnung und Dilatation der Ventrikelwand Störung der Erregungsleitung Klinik früh Palpitationen, Druck, Dyspnoe rel. MI Globalinsuff: Rückwärtsversagen Vorwärtsversagen Häufig asymptomatisch HrSt, Palpitationen, Plötzlicher Herztod!!! HOCM: Dyspnoe, AP, Leistungsknick, Schwindel, Synkopen Rechtsherzinsuffizienz mit Stauung Tachykardie Panzerherz EKG/Echokardiographie EKG: Linksschenkelblock Echokardiographie: Dilatation von linkem Vorhof und Ventrikel, reduzierte LVEF, Wandbewegungsstörungen, Thrombenausschluss RöTho: Holzschuhform Endomyokardbiopsie: interst. Fibrose Auskultation: Systolikum EKG: VT, Zeichen für Linksherzhypertrophie, LSB Echokardiographie: asymm.Septumhypertrophie >15 mm, Einengung der linksventrikulären Ausflussbahn (bei HOCM), SAM evtl. MRT evtl. Herzkatheter Echokardiographie: Vergrößerte Vorhöfe, kleine Ventrikel EF normal, aber pathologische Dilatation Herzkatheter + Druckmessung evtl. Myokardbiopsie Sehr variabel EKG: Epsilonwelle am Ende eines Belastungsinduzierte VT verbreiterten QRS-Komplexes, RSB oft Erstsymptom Echokardiographie: Explizite Suche nach Palpitationen lokalen Wandbewegungsstörungen Synkope (Hypokinesie) des rechten Ventrikels Plötzlicher Herztod evtl. MRT, Myokardbiopsie Tako-Tsubo-CM = broken-heart-syndrome: stressinduzierte reversible Dysfunktion des li Ventrikels (ältere Frauen) Sympt.: wie ACS, HI => EKG: ST-Hebungen, TropT, Herzkatheter unauffällig Therapie: Betablocker, symptomatisch Non-compaction-CM Therapie Therapie wie HI: ACE-Hemmer, Betablocker, Diuretika, Digitalis Antikoagulation LVEF<35%: ICD Herz-Tx Betablocker, Verapamil, Antikoagulation, KI bei HOCM: Gabe von inotropen/ nach+vorlastsenkenden Medis TASH, ICD, Myektomie wie HI: ACE-Hemmer, Betablocker, Diuretika Herz-Tx Vermeidung von Belastung, Betablockeer (antiarrhythmisch) ICD Radiologische Veränderungen bei Mitralinsuffizienz: Radiologische Zeichen der Mitralstenose: • gering ausgeprägte Zeichen einer pulmonalen Hypertonie • infracarinal nach dorsal ausladende Kontur des linken Vorhofes im Seitenbild • Verdrängung des Ösophagus nach dorsal auf der Seitenaufnahme • Einengung des Retrokardialraumes im Seitenbild durch den linken Ventrikel (Cava-Dreieck) • Aufspreizung der Carina im pa-Thoraxbild durch den linken Vorhof • "Vorhofkernschatten" auf der pa-Aufnahme durch den linken Vorhof • Vergrößerung des Herzthoraxquotienten > 0,5 durch Vergrößerung des linken und rechten Ventrikels • • • • • • • • • • • • • • Mitralsegelverkalkungen prominentes Pulmonalissegment im pa-Bild kleiner Aortenknopf Vorhofkernschatten im pa-Bild durch vergrößerter linken Vorhof evtl. Verkalkungen der Vorhofwand infracarinal nach dorsal ausladende Kontur des linken Vorhofes im Seitenbild Verdrängung des Ösophagus nach dorsal auf der Seitenaufnahme durch den linken Vorhof vergrößerter Herzthoraxquotient (vergrößerter rechter Ventrikel wird links randbildend) Einengung des Retrosternalraumes durch den vergrößerten rechten Ventrikel Kranialisation Kerley-B-Linien (interstitielles Ödem) Manschettenphänomen (interstitielles Ödem) perihiläre Unschärfe (interstitielles Ödem) grobfleckige Verdichtungen (alveoläres Ödem) Bild: Reiser, Kuhn, Debus, Duale Reihe Radiologie, Thieme 2011 Mitralkonfiguriertes Herz. Es zeigt auf der pa-Aufnahme eine grade linke Kontur, wie eine Zeltwand (zeltförmige Konfiguration). Durch den vergrößerten linken Vorhof wird die Trachealbifurkation aufgespreizt und erhält einen größeren Winkel. Auf der seitlichen Aufnahme lädt der rechte Vorhof nach dorsal aus. Bild: Reiser, Kuhn, Debus, Duale Reihe Radiologie, Thieme 2011 Mitralklappenstenose Röntgen-Thorax p.a.: Verstrichene Herztaille (HT) bei dilatiertem linken Vorhof bei Mitralklappenstenose. (Weitere Begrenzungen des linken Herzrandes: Aortenknopf = AK, Pulmonalissegment = P, li Ventrikel = LV) Röntgenzeichen erworbener Aortenstenose: Röntgenzeichen der Aorteninsuffizienz: • poststenotische Dilatation der Aorta ascendens (keine Korrelation zur Schwere der Erkrankung) • wegen konzentrischer Hypertrophie erst spät linksventrikuläre Vergrößerung • vergrößerter Herzthoraxquotient • Einengung des Retrokardialraumes • Aortenklappenverkalkung • Mitralringverkalkung • • • • • • • Bild: Reiser, Kuhn, Debus, Duale Reihe Radiologie, Thieme 2011 Bild: Reiser, Kuhn, Debus, Duale Reihe Radiologie, Thieme 2011 Röntgen-Thorax mit Linksherzverbreiterung bei Aortenklappenstenose Röntgen-Thorax p.a.: 48-jähriger Patient mit Nachweis einer Linksherzverbreiterung, Herz-Thorax-Quotient >0,5. Aortenklappeninsuffizienz Röntgen Thorax, p.a.: Vergrößerung des linken Ventrikels und betonte Herztaille, vergesellschaftet mit einer Dilatation der Aorta ascendens sowie Dilatation und Elongation des Arcus aortae. Linksherzvergrößerung, zunächst ohne Lungenveränderungen: vergrößerter Herzthoraxquotient Einengung des Retrokardialraumes normale Aorta bei Klappenerkrankung dilatierte Aorta bei Aortenerkrankungen elongierte Aorta verstärkte Pulsationen entlang der gesammten Aorta Klappenfehler Aortenstenose Ätiologie häufigstes Vitium, degenerativ, bicuspide Klappe, rheumatisch (AI nach A-Streptok) RF wie Arteriosklerose Klinik konzentr. Hypertrop lange symptomlos b. Dekompensation: Belastungsdyspnoe, AP, Synkopen, Leistungsminderung Plötzlicher Herztod Aorteninsuffizienz akut: Endokarditis, Aortendissektion chron: bikuspidal, Dilatation, degenerativ, Syphilis, Marfan Mitralstenose rheumatisches Fieber (selten) exzentr. Hypertrop. akut: Lungenödem, Dekompensation chron: lange asympt. LH-Insuff, Synkopen, Palpitationen, AP Musset-Zeichen Corrigan (Casrotis) Quincke-Zeichen: sichtb. Kapillarpuls Vorhofdilatation: VHF, Thromben, Dyspnoe (PAH), Hämoptoe + Herzfehlerzellen, periphere Stauung (Rechtsherzinsuff) periphere Zyanose (Facies mitralis), Leistungsminderung Mitralinsuffizienz Akut: Endokarditis Papillarmuskelriss chronisch: KHK, Prolaps, Dilatation des LV (DCM/HI) lange symptomlos Palpitationen, Dyspnoe akut: Lungenödem, kardiogener Schock, HrSt, VHF Diagnose Pulsus tardus et parvus, blasse Akren + hebender verbreiterter Herzspitzenstoß, Spindelförmiges Systolikum im 2.ICR re parasternal, Fortleitung in Carotiden + ejection click,, gespaltener 2. Herzton (paradox) EKG: Linksherzhypertrophie, ST-Senkung, TNegativierung anterolateral, Linkstyp RöTho: Linksherzinsuffizienz, Dilatation A. asc. Echo: KÖF<2,5cm2 (nromal >3), MSD>25mmHg, Taschenmorphologie: verdickt/verkalkt, LV Pulsus celer et altus (Pendelvolumen) Corrigan-Zeichen: Karotispulsation Protodiastolikum decresc. im 2.ICR re parasternal (gießend, hauchend) + im Erb Autin-Flint-Geräusch: spätdiast., behinderte MÖ EKG: Linksherzhypertrophie, betonte Q-Zacken RöTho: Aorta betont, großer LV (Schuhform) Echo: AI-Jet (Breite, Druckgradient, Fraktion), LV, EF Therapie asymptomatisch: konservativ wie HI CAVE: Nachlastsenker wie ACE-Hemmer =>Synkope Symptomatisch / EF<50% / KÖF<1 / pathol. Belsastungstest: OP Aortenklappenersatz, evtl perkutan (TAVI, bei OP-Risiko) Belastungstest nur bei asympt.! paukender 1. HT, 5.ICR li medioclavicular diastolisches Decrescendo nach dem 2.HT (+MÖT) präsystolisches Crescendo durch VH-Kontraktion RöTho: vergrößerter li VH, verstrichene Taille doppelte Herzkontur re durch Überlagerung Trachealbifurkation >90°, Lungenstau nach dorsal verlagerter Ösophagus re Ventrikel links randbildend EKG: P-mitrale, evtl VHF, Rechtsherzbelastung Echo: KÖF<2,5cm2, MSD>7 mmHg, Domstellung konservativ: Diuretika! (ACE-Hemmer kontraindiziert) Therapie VHF + Antikoagul. (Digitalis, Betablocker) interventionell: Mitralklappenvulvoloplastie (KI: Mitralinsuff) OP: Klappenersatz evtl Herzspitzenstoß, evtl 3.HT (Füllungston) bandförmiges Holosystolikum im 5.ICR li Fortleitung in die Axilla (nach leisem 1. HT) EKG: Linksherzhypertrophie, P-mitrale, evtl VHF RöTho: vergrößter LA+LV, (stehende Eiform) Echo: Reflux, LA+LV, Ursache, Fraktion asymptomatisch: EF>60% =>körperl. Schonung EF<60% =>Rekonstr/Ersatz symptomatisch: EF>30% =>Rekonstr/Ersatz EF<30% =>OP/HI-Therapie asymptomatisch: konservativ wie HI, Bradykardie vermeiden symptomatisch / EF<50% / EDLVD>50mm: OP Klappenrekonstruktion/Ersatz Herzinsuff Ätiologie Systolisch (Kontraktion↓): KHK, CMP, Myokarditis, ↑Wandspannung: Vitien, art. Hypertonie Diastolisch (Hypertrophie): Art. Hypertonie, Perikarditis Herzrhythmusstörungen: Brady-/Tachykardien Vorlast: Volumen Nachlast: Druck KHK RF: Dyslipidämie, arterielle Hypertonie, DM, Nikotin, familiär, Alter, m>w Herzinfarkt Arteriosklerose Instabiler Plaque, Ruptur => thrombot. Verschluss nach Auslöser: Stress, Anstrengung, morgens Klinik Linksherzinsuffizienz: Lungenödem, Dyspnoe, Orthopnoe, Asthma cardiale + rotes Sputum, Zyanose, ZNS-Symptome Rechtsherzinsuffizienz: Venenstauung, Gewicht↑, Ödeme, Stauungsleber, Stauungsgastritis, Stauungsnieren, Pleuraerguss Gemeinsam: Nykturie, symathikotone Überaktivität, 3. HT, Herzvergrößerung Stadien: NYHA 1-4 Komplikationen: HrSt, Lungenödem, kardiogener Schock, venöse Thrombosen Bei Stenose >75% Stabil: CCS-Klassifikation Stumm/reproduzierbar Instabil: Erstangina/ zunehmend/Ruhe-AP (20% MI-Risiko) ACS: Instabil, NSTEMI, STEMI Prinzmetal: AP + ST, ohne TropT, reversible Spasmen Walk-through Takotsubo-Angina Lang anhaltende AP trotz Ruhe + Nitro (15-20% stumm) evtl untypisch, nur: Oberbauchschmerzen, vegetative Symptome, Diagnose Klinik (NYHA 1-4), Labor: BNP, Echo, RöTho, Kardio-MRT, Herzkatheter bei speziellen Fragen Therapie Kausal? (KHK, Hypertonie, Myokarditis, HrSt) I: ACE-Hemmer, Sartane II: Betablocker III: Diuretika, Aldosteronantagonisten, Digitalis Prognoseverbessernd: ACE-Hemmer, Sartane, Betablocker, Aldosteronantagonisten Symptomatisch: Diuretika, Herzglykoside Anamnese EKG Belastungs-EKG bei stabiler AP bis submax. HF (200Alter) Belastungsecho Myokardperfusionsszinti PET Beurteilung Koronarien: CT (Kalk), MR-Angio, Coronarangiographie + Laevokardiographie Auskultation: Perikardreiben? HG? RGs? Biomarker: Myoglobin: ab 2h TropT: ab 6 h, bis 5d Enzyme: RF: Lebensstiländerung Symptomatisch: Instabile AP => stationär ASS, Betablocker, Statine Antianginös: Betablocker Nitrate Molsidomin Kalziumantagonisten Revaskularisation: PTCA, Ballon + Stent OP: ACB Herzinsuff, HrSt, Schock Frühkomplikationen: HrSt: VES, VT, VHF, Kammerflimmern, Bradyk. Linksherzinsuff + Schock Nekrose + Ruptur, Tamponade, Papillar-, Septumruptur Spätkomplikationen: Herzwandaneurysma, arterielle Embolien, Perikarditis: epistenocardia (einige d), Dressler-Syndrom (-6 Wo) Reinfarkt, HrSt, Herzinsuff CK-MB: ab 6h, bis 36h (6-20% der Gesamt CK) AST=GOT: ab 4h, bis 6d LDH: bis 2 Wochen erhöht EKG: ST-Hebungen? NSTEMI: unspezifisch (ST↓, R↓, Tneg) + pos Serologie Instabile AP: EKG + Serologie neg Echo: Morphologie + Wandbewegungsstörung Linksherzkatheter: Koronarangio,Druck, EF, Laevokardiographie MRT: Perfusion, Kontrakt.
