3 Niere 52 - Medi

3 Niere
ert. Zusätzlich wird bei hypoosmolarem Urin
an der Macula densa Renin aus granulären
Zellen der Gefäße ausgeschüttet, was zu einer Vasokonstriktion (auch des Vas efferens)
führt und somit zu einer erhöhten GFR! Qualitätskontrolle pur mit sofortiger Umsetzung
effektiver Maßnahmen, das sollte es mal im
Krankenhaus geben ...
Merke!
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Renin wird freigesetzt, wenn
–– der arterielle Mitteldruck abfällt,
–– renale β-Adrenorezeptoren stimuliert
­werden,
–– die Niere minderdurchblutet ist (z. B. bei Hypovolämie oder einer Nierenarterienstenose)
und
–– die NaCl-Konzentration an der Macula densa abfällt (führt direkt zur Vasokonstriktion
im Vas efferens und dadurch zur GFR-Steigerung).
Der Renin-Angiotensin-Kreislauf:
1. Renin spaltet aus Angiotensinogen Angio­
tensin 1 ab.
2. ACE spaltet Angiotensin 1 in Angiotensin 2
(ein Oktapeptid).
3. Über den Second messenger cAMP wirkt
­Angiotensin 2
–– vasokonstriktorisch,
–– durstfördernd,
–– erhöhend auf die Aldosteronausschüttung und
–– hemmend auf die Reninausschüttung.
3.10.3 Antidiuretisches Hormon (ADH)/
Adiuretin/­Vasopressin – drei Namen,
ein Hormon
Manchmal kann man schon
vom Namen auf den Charakter
schließen; zumindest bei Hormonen ... ADH ist die Abkürzung für Antidiuretisches Hormon, was frei übersetzt das
Gleiche bedeutet wie Adiuretin, nämlich „Hormon, das die Wasserrückresorption erhöht.“
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Aus seinem älteren Namen Vasopressin kann
man sich seine zweite Wirkung als Gefäßkon­
striktor (Engsteller der Blutgefäße) ableiten.
Zwischenzeitlich hatte man versucht, sich eine
der Wirkungen des ADH, nämlich die Vasokonstriktion, als Notfallmedikament zunutze
zu machen. Durch die über V1-Rezeptoren vermittelte Kontraktion der glatten Muskelzellen
sollte die periphere Durchblutung gedrosselt
werden. Anders ausgedrückt: Der totale periphere Widerstand sollte erhöht werden. Dadurch wollte man verhindern, dass während
der Herzdruckmassage das Blut auch durch
die Peripherie (Beine, Arme) gepumpt werden
muss und nicht in den Kopf, der den Sauerstoff
so dringend braucht. Mittlerweile ist man aber
der Meinung, dass Adrenalin das genauso gut
kann – zusätzlich hat letzeres noch positive Effekte aufs Herz.
Jetzt werden wir einem ADH-Molekül mal über
die Schulter schauen und es von der Geburt
im Hypothalamus bis zur Niere auf seinem Lebensweg begleiten: Das Licht der Welt erblickt
das ADH im Hypothalamus, wo es aus neun
Aminosäuren (= Nonapeptid) zusammengebaut, direkt verpackt und per axonalem Trans­
port entlang der Nervenfasern eine Etage tie­
fer in den Hypophysenhinterlappen verschickt
wird. Dort sitzt es nun in seinem Exozytose­
vesikel und wartet auf seinen großen Einsatz .
Im Gegensatz zu den Hormonkollegen, die nebenan im Hypophysenvorderlappen herumlungern, hat das ADH KEIN releasing Hormon.
Sein Einsatzbefehl erfolgt dann, wenn an den
Osmorezeptoren eine zu hohe Plasmaosmola­
rität gemessen wird oder das Plasmavolumen
stark fällt. Gemessen wird dies über eine verminderte Erregung der Dehnungsrezeptoren
in den Herzvorhöfen. Andersrum funktioniert
es übrigens auch: Nimmt die Dehnung der
Herzvorhöfe (= Anstieg des zentralen Venendrucks) und somit auch die Erregungsfrequenz
der Dehnungsrezeptoren der Herzvorhöfe zu,
kommt es zur verminderten Ausschüttung von
ADH. Diesen volumenregulatorischen Mecha-