Skriptum - Medizinische Universität Graz

Kurspräparate Histopathologie
Jänner 2004
Impressum:
Herausgeber: Institut für Pathologie, Medizinische Universität, Auenbruggerplatz 25, 8036 Graz
Für den Inhalt verantwortlich: Prof.Dr. H Denk, Vorstand des Instituts für Pathologie
Medieninhaber (Verleger): Institut für Pathologie
Redaktion: Mag. Edith Kleinferchner, Graz 2004
Alle Rechte vorbehalten, inklusive des Rechts zur Reproduktion, Weiterverwendung oder
Wiedergabe von Teilen davon in jeglicher Form, ausgenommen für StudentInnen der
Medizinischen Universität Graz.
1
INHALTSVERZEICHNIS
Gefäße
1. Atherosklerose
2. Thrombus in beginnender Organisation
Herz
3.
4.
5.
6.
Koronarsklerose
Myokardinfarkt
Herzmuskelschwielen
Amyloidose des Myokards
Lunge
7. Hämorrhagischer Lungeninfarkt
8. Lungenemphysem
9. ARDS
10. Herdpneumonie
11. Organisierende Pneumonie
12. Pilzpneumonie
13. Lungentuberkulose
14. Sarkoidose
15. Plattenepithelkarzinom des Bronchus
16. Kleinzelliges Bronchialkarzinom
17. Adenokarzinom der Lunge
18. Bronchioloalveoläres Karzinom
Schilddrüse
19. Diffuse und nodöse Hyperplasie
20. Hyperthyreose
21. Thyreoiditis Hashimoto
22. Follikuläres Schilddrüsenkarzinom
23. Papilläres Schilddrüsenkarzinom
Zentralnervensystem
24. Anämischer Hirninfarkt
25. Eitrige Leptomeningitis
26. Morbus Alzheimer
27. Meningeom
28. Astrozytom
29. Glioblastom
Speicheldrüsen
30. Pleomorphes Adenom
31. Adenoid-zystisches Karzinom
Mundhöhle
2
32. Peripheres Riesenzellgranulom
Magen
33. Helicobacter-Gastritis
34. Ulcus ventriculi
35. Chronische Gastritis mit intestinaler Metaplasie
36. Adenokarzinom des Magens (intestinaler Typ)
37. Adenokarzinom des Magens (diffuser Typ)
38. MALT-Lymphom
Dickdarm
39. Ischämische Colitis
40. Bakterielle Colitis
41. Morbus Crohn
42. Colitis ulcerosa
43. Hyperplastischer Dickdarmschleimhautpolyp
44. Dickdarmschleimhautadenom
45. Adenokarzinom des Dickdarms
Appendix
46. Appendicitis ulcerophlegmonosa
47. Appendicopathia oxyurica
48. Carcinoid der Appendix
Leber
49. Hämosiderose
50. Extrahepatische Cholestase
51. Gallengangsatresie
52. Fettleber
53. Alkoholische Hepatitis
54. Akute Hepatitis
55. Chronische Hepatitis C
56. Leberzirrhose
57. Cavernöses Hämangiom
58. Hepatozelluläres Karzinom
59. Cholangiozelluläres Karzinom
60. Lebermetastasen
Gallenblase
61. Cholezystitis
62. Gallenblasenkarzinom
3
Pankreas
63. Akute Pankreatitis
64. Chronische Pankreatitis
65. Neuroendokrines Karzinom des Pankreas
66. Ductales Karzinom des Pankreas
Niere
67. Arteriosklerotische Schrumpfniere
68. Pyelonephritis
69. Diabetische Glomerulosklerose
70. Rapid-progressive Glomerulonephritis
71. Nierenzellkarzinom
Harnblase
72. Papilläres Urothelkarzinom
Ovar
73. Reifes zystisches Teratom
74. Muzinöses Zystadenom
75. Seröses Zystadenom
76. Muzinöser zystischer Ovarialtumor (Borderline)
77. Seröser zystischer Ovarialtumor (Borderline)
78. Zystadenokarzinom
Tube
79. Tubargravidität
Uterus
80. Adenomyose
81. Leiomyom
82. Endometriumpolyp
83. Endometrioides Adenokarzinom
84. Cervikale intraepitheliale Neoplasie
85. Invasives Plattenepithelkarzinom der Cervix
Mamma
86. Fibrös-zystische Mammaveränderungen
87. Fibroadenom
88. Ductales Mammakarzinom
89. Lobuläres Mammakarzinom
Hoden
90. Atrophie
91. Seminom
Prostata
92. Noduläre Hyperplasie
4
93. Azinäres Adenokarzinom
Haut
94.
95.
96.
97.
98.
99.
100.
101.
102.
Seborrhoische Keratose
Verruca vulgaris
Infundibuläre Zyste
Hämangiom
Dermatofibrom
Basalzellkarzinom
Plattenepithelkarzinom
Naevuszell-Naevus
Malignes Melanom
Knochen
103.
104.
105.
106.
Gichttophuspathie
Osteomyelitis
Enchondrom
Osteosarkom
Knochenmark
107.
108.
109.
110.
111.
Normales Knochenmark
Chronische lymphatische Leukämie
Chronische myeloische Leukämie
Akute Leukämie
Plasmozytom
Lymphknoten
112.
113.
114.
115.
116.
117.
118.
Katzenkratzkrankheit
Sarkoidose
Morbus Hodgkin
Non-Hodgkin-Lymphom
Follikuläres Lymphom
Großzelliges Lymphom
Metastase
Weichteiltumoren
119. Lipom
120. Myxoides Liposarkom
121. Leiomyosarkom
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Histopräparate
Präparat 1
• Diagnose: Atherosklerose (Arterie vom elastischen Typ – Aorta).
• Diagnostische Kriterien: Die Intima ist beträchtlich verbreitert durch Fibrose und
großflächige Lipidablagerungen (Atherome). Diese bestehen aus amorphem
eosinophilem Material (Lipoproteine und nekrotische fettspeichernde Histiozyten)
und aus Cholesterinkristalllücken (wetzsteinförmig begrenzte, optisch leere
Strukturen). Im Randbereich dieser Atherome finden sich auch Verkalkungen
(gekennzeichnet durch eine feingranuläre Basophilie). Die Atherome selbst
werden größtenteils von einer Bindegewebskappe bedeckt.
• Nebenbefund: Miterfasst ist auch ein Anteil der Vena cava sowie ein Anteil eines
kleinen paraaortalen Lymphknotens ohne pathologische Veränderungen.
Präparat 2
• Diagnose: Thrombus in beginnender Organisation (in einer größeren Vene
lokalisiert).
• Diagnostische Kriterien: Anhaftend an eine Venenwand findet sich ein
geschichteter Thrombus bestehend aus eosinophilen Arealen (Fibrinpräzipitate)
und dazwischen liegenden Erythrozyten. Im Übergangsbereich zwischen dem
Thrombus und der Venenwand sieht man zahlreiche Kapillaren (welche ebenfalls
von Erythrozyten erfüllt sind), zwischen den Kapillaren sind Fibroblasten und
Histiozyten untermischt (= Organisation).
Präparat 3
• Diagnose: Koronarsklerose.
• Diagnostische Kriterien: Neben Herzmuskulatur sieht man mehrere
Querschnitte von Koronararterien und einzelne Venen. Die Koronararterien
zeigen eine deutlich verbreiterte Intima. Die Verbreiterung besteht hier
hauptsächlich aus Bindegewebseinlagerungen und nur stellenweise aus
Lipidablagerungen (hellere Areale). Das ursprüngliche Lumen der Koronararterie
lässt sich an manchen Stellen noch gut erkennen, nämlich dort wo die Membrana
elastica interna schemenhaft sichtbar ist.
• Nebenbefund: Morphologische Veränderungen der Myokardhypertrophie
(vergrößerte Myozytenkerne) sowie perinukleäre Lipofuszinablagerungen.
Präparat 4
• Diagnose: Rezidivierender Myokardinfarkt.
• Diagnostische Kriterien: Der frische Myokardinfarkt ist gekennzeichnet durch
Herzmuskelzellen, welche keine Kernfärbung aufweisen. Auch die Querstreifung
der Muskelfasern ist größtenteils geschwunden. Angrenzend an die frischen
ischämischen Areale finden sich hellere Fibroseareale mit zahlreichen Fibrozyten
und Siderophagen (Herzmuskelschwiele). Die Gewebsschichten von außen nach
innen: subepikardiales Fettgewebe; hypertrophe Herzmuskelzellen und
Herzmuskelschwiele; nekrotische Herzmuskelzellen (frischer Myokardinfarkt);
Endokard
mit
aufgelagertem
Abscheidungsthrombus
(parietaler
Abscheidungsthrombus).
• Nebenbefund: Koronararteriensklerose.
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Präparat 5
• Diagnose: Herzmuskelschwielen.
• Diagnostische Kriterien: Das Myokard ist stellenweise unterbrochen und durch
Bindegewebe ersetzt. Dieses Bindegewebe ist kollagenfaserreich und zellarm.
Zwischen manchen Bindegewebsbündeln sieht man auch Fetteinlagerungen
(Vakatfettwucherung).
• Nebenbefund: Herzmuskelhypertrophie.
Präparat 6
• Diagnose: Amyloidose des Myokards (HE- und Kongorot-Färbung).
• Diagnostische Kriterien: In der HE-Färbung (Präparat 6a) sieht man eosinrote
knotenförmige Ablagerungen zwischen den Muskelfasern sowie auch in der
Wand von Koronararterienästen. In der Kongorot-Färbung (Präparat 6b) lässt sich
die typische orange-rote Anfärbbarkeit von Amyloid nachweisen. Zum Beweis,
dass es sich tatsächlich um Amyloid handelt, muss das Kongorot-gefärbte
Präparat auch polarisationsoptisch beurteilt werden, dabei erscheinen die orangeroten Areale im polarisierten Licht gelb-grünlich (apfelgrün).
• Nebenbefund: Geringgradige Myokardhypertrophie und zahlreiche Mikroschwielen.
• Differentialdiagnose: Frische Myokardinfarkte (sind nicht knötchenförmig
angeordnet und Kongorot-negativ).
Präparat 7
• Diagnose: Hämorrhagischer Lungeninfarkt.
• Diagnostische Kriterien: Im Lungenparenchym findet sich ein Bezirk, in dem die
Lungenstruktur nur mehr schattenhaft zu erkennen ist; die Alveolen, aber auch
die Blutgefäße sind von Erythrozyten erfüllt; daneben auch Ödemflüssigkeit,
Fibrin und schattenhaft erkennbare Alveolarmakrophagen mit bräunlichem
Pigment. In den Randpartien dieses hämorrhagischen Infarkts findet sich eine
sehr ausgeprägte granulozytär betonte Entzündungsreaktion. In einzelnen
Schnittebenen findet sich im unmittelbaren Randbereich des Infarkts ein
Arterienast (Aorta pulmonalis) mit nahezu gänzlichem Verschluss der Lichtung.
• Nebenbefund: Ausgeprägte organisierende Pneumonie.
• Differentialdiagnose: Klinischerseits können Infarkte gelegentlich mit Tumoren
oder auch granulomatösen Entzündungsprozessen verwechselt werden.
Präparat 8
• Diagnose: Zentrolobuläres Lungenemphysem bei respiratorischer Bronchiolitis
(COPD).
• Diagnostische Kriterien: An charakteristischen Veränderungen erkennt man im
Bereich eines mittelgroßen Bronchus eine ausgeprägte Hyperplasie der
Becherzellen als Ausdruck abgelaufener chronischer Entzündungsprozesse. Eine
Becherzellvermehrung findet sich auch in größeren Bronchiolen; in diesen
Abschnitten lymphozytäre Infiltrate und auch eine Hyperplasie der glatten
Muskulatur. In den terminalen Bronchiolen fällt eine deutliche Ansammlung von
Alveolarmakrophagen auf, welche diese terminalen Bronchiolenabschnitte
verlegen. Die Alveolarstruktur der Lunge zeigt eine ausgeprägte Reduktion der
Alveolarsepten mit Ausbildung großer blasenartiger Hohlräume (Emphysem) mit
herdförmiger Makrophagenakkumulationen. Daneben finden sich einzelne
Abschnitte mit noch annähernd erhaltenem Lungenparenchym und normaler
Alveolenstruktur.
7
•
Klinisch-pathologische Korrelation: Es ist dies das klassische Bild einer
peripheren Raucherbronchiolitis mit Lungenemphysem, das sich klinisch als
chronische obstruktive Lungenerkrankung (COPD) manifestiert.
Präparat 9
• Diagnose: Akute interstitielle Pneumonie – diffuse Alveolenzerstörung (WAD).
• Diagnostische Kriterien: Das hervorstechende Bild sind ein ausgeprägtes
Lungenödem und abschnittsweise im Bereich der Alveolarräume die Ausbildung
hyaliner Membranen. Als Begleitphänomen erkennt man eine Hyperämie vor
allem im Kapillarbereich mit deutlich sichtbaren Kapillaren in den Alveolarsepten,
sowie eine entzündliche interstitielle Infiltration mit Lymphozyten, gelegentlich
auch Granulozyten. Das Alveolarepithel ist auf weite Strecken untergegangen,
gelegentlich erkennt man noch Zellschatten. In anderen Abschnitten ist es zu
einer regeneratorischen Proliferation der Pneumozyten Typ II gekommen, wobei
diese immer wieder morphologische Ähnlichkeiten mit bronchiolären Zellen
aufweisen. In einigen Partien auch intraalveolär Makrophagen und Leukozyten
nachzuweisen.
• Klinisch-pathologische Korrelation: ARDS (adult respiratory-distresssyndrome). Schock, akute Virusinfektion, Inhalation toxischer Substanzen, aber
auch eine Reaktion auf Medikamente kommen als Ursache in Frage.
Präparat 10
• Diagnose: Bronchopneumonie mit Abszedierung. Die Organdiagnose kann aus
Randpartien des Präparats gestellt werden.
• Diagnostische Kriterien: Das Präparat zeigt einerseits ausgedehnte Nekrosen
in deren Bereich die Lungenstruktur nur mehr zu erahnen ist. In diesen Partien
dichte Infiltration durch neutrophile Granulozyten und dazwischen reichlich
Fibrinfasernetze. In anderen Bereichen findet sich bereits eine Abräumreaktion: in
den Alveolarlichtungen Fibrin, Reste von Granulozyten, umgebend eine
organisierende Pneumonie (siehe dort). Außerdem finden sich auch noch frische
fibrinöse pneumonische Herde mit wechselnd dichter granulozytärer Infiltration
und Übergänge in die Abszedierung. In einigen Abschnitten kann man reichlich
blau
angefärbte
Kokken
erkennen,
die
als
Verursacher
dieses
Entzündungsprozesses in Frage kommen.
Präparat 11
• Diagnose: Organisierende Pneumonie.
• Diagnostische Kriterien: Die entscheidenden Veränderungen sind Abszesse in
der Lunge mit Destruktion des Parenchyms und dichten Granulozytenhaufen, in
anderen Bereichen reichlich fibrinöses Exsudat. In den Grenzzonen findet sich
eine Organisation des Exsudats durch in die Alveolen einwachsendes
Bindegewebe. Die Organisation des Exsudats betrifft auch Bronchiolen und führt
dort zum Bild der Bronchiolitis obliterans. In Bronchiolen und kleinen Bronchien
sind abschnittsweise noch entzündliche Infiltrate nachweisbar.
• Klinisch-pathologische Korrelation: Das ätiologische Spektrum der
organisierenden Pneumonie ist sehr groß und reicht von infektiösen Prozessen
mit Bakterien und Viren über Medikamentenreaktionen hin zu inhalativen
Schädigungen und schließlich auch zur idiopathischen organisierenden
Pneumonie.
Präparat 12
• Diagnose: Pilzpneumonie (PAS-Färbung).
• Diagnostische Kriterien: Man erkennt eine abszedierende Bronchopneumonie,
mit unterschiedlich alten Entzündungsprozessen. In den Randpartien ist eine
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organisierende Pneumonie nachzuweisen. In der Nekrose erkennt man reichlich
in der PAS-Färbung dargestellte Pilzmyzelien. Das Myzel zeigt ein typisches 45Grad-Verzweigungsmuster sowie angefärbte Scheidewände. Aufgrund dieser
Morphologie könnte es sich hier um eine Aspergillusart handeln, eine Bestätigung
muss aber entweder durch Kultur oder molekularbiologische Untersuchung
erfolgen. Es handelt sich um eine invasive Mykose, man erkennt an einer Stelle
auch das Einwachsen von Myzelien in Blutgefäße mit sekundärer Thrombose
sowie auch einen Einbruch in einen Bronchus.
Präparat 13
• Diagnose: Lungentuberkulose.
• Diagnostische Kriterien: An mehreren Stellen finden sich im Lungenparenchym
z.T. konfluierte Epitheloidzellgranulome. Die Epitheloidzellen typisch mit
gebogenen länglichen Kernen und nicht abgrenzbarem Zytoplasma, daneben
finden sich auch Riesenzellen in verschiedenen Entwicklungsstadien zur sog.
Langhans-Riesenzelle. Die Granulome zeigen teilweise eine Zerschichtung durch
rötlich angefärbtes Kollagenfasermaterial, wobei die Granulome teilweise von den
Kollagenfasern zirkulär umgeben werden. Vereinzelt erkennt man zentrale fibrillogranuläre Nekrosen. In einem Abschnitt erkennt man ein älteres
Epitheloidzellgranulom, das an der Außenseite bereits eine fibrös narbige Kapsel,
zentral aber immer noch die ausgedehnte Nekrose zeigt. Es handelt sich somit
um eine epitheloidzellige granulomatöse Pneumonie, partiell mit Nekrosen. Das
morphologische Bild deutet in erster Linie auf einen infektiösen Prozess hin. Der
Nachweis des Erregers erfolgt mit Spezialfärbung (Ziehl-Neelsen-Färbung oder
Auramin-Rhodamin-Färbung) oder auch mit Hilfe molekularbiologischer
Methoden. Erst auf Basis des Nachweisverfahrens kann dieser Prozess als teils
produktive teils verkäsende Tuberkulose klassifiziert werden.
Präparat 14
• Diagnose: Sarkoidose. Die Organdiagnose ist aufgrund der erkennbaren
Alveolarstruktur zu stellen (transbronchiale Lungenbiopsie).
• Diagnostische Kriterien: Man erkennt Granulome mit Epitheloidzellen und
Riesenzellen, überwiegend vom klassischen Langhanstyp. Nekrosen lassen sich
nicht nachweisen. Man erkennt ähnlich wie im Präparat 13 auch hier eine Fibrose
und Zerschichtung der Granulome, wobei aber einzelne Granulome vollständig in
Narbenstrukturen übergegangen sind.
• Differentialdiagnose: Alle epitheloidzelligen granulomatösen Pneumonien ohne
Nekrose.
Dementsprechend
müssen
auch
Sonderfärbungen
oder
molekularbiologische Untersuchungen angeschlossen werden, um Erreger
auszuschließen.
Präparat 15
• Diagnose: Plattenepithelkarzinom der Lunge.
• Diagnostische Kriterien: Eine Hälfte des Präparats wird eingenommen von
Tumorgewebe. Dieses zeigt z.T. ausgedehnte Nekrosen (nur noch Kerntrümmer
und Zellschatten zu erkennen), am Rand solides Tumorgewebe: die
Tumorzellkerne sind vergrößert mit deutlicher Polymorphie, das Chromatin ist
vergröbert. Zwischen den Zellen kann man Interzellularspalten erkennen.
Einzelne Zellen aber auch kleine Zellgruppen zeigen Verhornungen im
Zytoplasma. Gelegentlich erkennt man Pseudolumina , die durch Tumorzerfall
entstanden sind, in anderen Abschnitten finden sich vom Tumor eingeschlossen
noch Reste des originären respiratorischen Epithels.
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Präparat 16
• Diagnose: Kleinzelliges Karzinom der Lunge.
• Diagnostische Kriterien: Das vorliegende Präparat zeigt eine diffuse Infiltration
durch Tumorzellen, die in losen Verbänden liegen. Die Kerne sind rund bis oval,
gelegentlich fast spindelig geformt. Typischerweise ist das Zytoplasma der
Tumorzellen entweder überhaupt nicht zu erkennen oder sehr schmal. Die Kerne
zeigen ein dunkles grobes Chromatin, Nukleolen sind üblicherweise nicht
erkennbar oder klein. Die Tumorzellkerne zeigen Durchmesser zwischen 17 bis
23 Mikrometer (im Vergleich dazu zeigen Lymphozyten einen Durchmesser von 7
Mikrometer, die neutrophilen Granulozyten durchschnittlich 15 Mikrometer).
Innerhalb des Tumors erkennt man immer wieder Zelluntergänge mit Apoptosen.
• Differentialdiagnose: Andere maligne kleinzellige Tumoren und Lymphome.
Gelegentlich ist eine immunhistochemische Absicherung erforderlich. Diese kann
mit Markern für neuroendokrine Differenzierung (Chromogranin) durchgeführt
werden.
Präparat 17
• Diagnose: Adenokarzinom der Lunge (die Organdiagnose kann in den
Randpartien gestellt werden).
• Diagnostische Kriterien: Die Hauptmasse des Präparats wird eingenommen
von einem Tumorinfiltrat, das bei kleiner Vergrößerung papilläre und tubuläre,
bzw. azinäre Strukturen ausbildet. Bei stärkerer Vergrößerung sieht man
deutliche vergrößerte Zellkerne mit prominenten großen Nukleolen. Das
Chromatin ist teils vergröbert, teils aber auch kaum angefärbt. Gelegentlich
erkennt man in den Zellkernen der Tumorzellen auch eosinrot angefärbte
Einschlüsse, die zytoplasmatischem Einschlussmaterial entsprechen. Dieses
Material erweist sich in den meisten Fällen als Surfactant- Apoproteinbestandteil.
Innerhalb des Tumors ist keine Alveolarstruktur mehr zu erkennen. Das
Tumorstroma
zeigt
abschnittsweise
Bindegewebsproliferation
bzw.
Kollagenfaserablagerungen, in anderen Partien sind die Stromastrukturen
zwischen den Tumorzellen kaum nachzuweisen.
• Nebenbefund: Respiratorische Bronchiolitis mit typischen Rauchermakrophagen,
die gleichzeitig auch einen Hinweis auf die Ätiologie des Tumors gibt.
Präparat 18
• Diagnose: Bronchioloalveoläres Karzinom der Lunge.
• Diagnostische Kriterien: Man erkennt eine Proliferation atypischer Epithelzellen
die sich entlang präexistenter Alveolarstrukturen ausbreiten. Die Tumorzellen
erinnern noch an bronchioläre Zellen. Es sind auch reichlich
schleimproduzierende Tumorzellen mit Ähnlichkeit zu den Becherzellen zu
erkennen. Die Zellkerne sind vergrößert und weisen zumeist ein dunkles dichtes
Chromatin auf, Nukleolen sind unscheinbar oder nur gering vergrößert. Die
Tumorzellen bilden Papillen, gelegentlich liegen Tumorzellkomplexe auch direkt
in der Alveolarlichtung, in anderen Abschnitten haben sich kleine
Tumorzellkomplexe
isoliert
auf
Alveolarstrukturen
festgesetzt.
Die
Alveolarstruktur zeigt keinerlei Stromareaktion, die Septen sind unverändert
schmal. Eine Stromainvasion ist nicht nachzuweisen. Dieser Tumortyp zeigt
entweder multizentrisches Wachstum oder breitet sich in Art einer Pneumonie
aus, metastasieren üblicherweise spät, ist aber schlecht therapierbar.
• Differentialdiagnose: Interstitielle entzündliche Prozesse.
Präparat 19
• Diagnose: Nodöse Hyperplasie der Schilddrüse.
10
•
•
•
•
Diagnostische Kriterien: Das Schilddrüsengewebe ist knotig gestaltet und durch
stark schwankende Follikelkaliber gekennzeichnet. In zentralen Abschnitten
dieser Knoten liegen häufig regressive Veränderungen wie hyaline
Verschwielung, Einblutungen, Verzystung oder Verkalkung vor. Die zahlreichen
Knoten sind nicht oder nur inkomplett bekapselt und grenzen peripher an
atrophes Schilddrüsengewebe.
Nebenbefund: In einem Randbereich liegen in einem Narbenfeld zahlreiche
mehrkernige Riesenzellen vom Fremdkörpertyp mit aufgenommenem Kolloid vor,
wobei auch reichlich Lymphozyten auftreten. Dieses Areal ist Ausdruck zerstörten
Schilddrüsengewebes mit makrophagozytärer Abräumreaktion.
Klinisch-pathologische Korrelation: Eine nodöse Hyperplasie der Schilddrüse
ist meist auf Jodmangel zurückzuführen und geht mit einer Organvergrößerung
(Struma) einher.
Differentialdiagnose: Das follikuläre Adenom der Schilddrüse tritt in der Regel
solitär auf und ist durch eine kontinuierliche Kapsel einerseits und durch
monomorphe Follikel andererseits charakterisiert.
Präparat 20
• Diagnose:
Hyperthyreose.
Organdiagnose:
Schilddrüse
(follikulärer
Gewebsaufbau).
• Diagnostische Kriterien: Die Follikel sind durch hohe zylindrische Zellen mit
prominentem vesikulärem Zellkern und oft papillärer Proliferation in das Lumen
gekennzeichnet. Das Kolloid ist blass gefärbt und an vielen Stellen zum Epithel
hin durch Vakuolen (sogn. Resorptionsvakuolen) oder überhaupt durch eine
schaumige Struktur gekennzeichnet. Die Follikelform ist typischerweise spaltoder sternförmig. An einzelnen Stellen treten im Stroma Lymphozyteninfiltrate mit
Follikelbildung auf.
• Klinisch-pathologische Korrelation: Die Hyperthyreose ist ein obligates
Symptom bei Morbus Basedow, welcher durch Reaktion von Autoantikörpern mit
den Rezeptoren für TSH an der Membran der Follikelepithelien bedingt ist. Die
Follikelepithelien sezernieren deshalb vermehrt Hormon, welches eine
systemische Wirkung entfaltet.
• Differentialdiagnose: Das papilläre Schilddrüsenkarzinom ist durch rundliche
Zellkerne mit blasser Kernfärbung (sogn. Milchglaskerne) oder zentrale
Chromatinleisten gekennzeichnet, die oft eine dachziegelartige Überlagerung
aufweisen. Kolloid wird in der Regel nicht oder nur ausnahmsweise gebildet.
Präparat 21
• Diagnose: Hashimoto–Thyreoiditis (lymphozytäre Thyreoiditis). Organdiagnose:
Schilddrüse (follikulärer Gewebsaufbau).
• Diagnostische Kriterien: Das Schilddrüsengewebe ist an zahlreichen Stellen
von meist follikelbildenden lymphatischen Zellinfiltraten durchsetzt. Diese
Lymphfollikel zeigen unterschiedliche Größe und haben das präexistente
Schilddrüsengewebe infiltriert oder bereits zerstört. An mehreren Stellen liegen
inmitteln der lymphatischen Zellinfiltrate Gruppen von Follikelepithelien, die durch
Vergrößerung und ein deutlich eosinophiles Zytoplasma charakterisiert sind
(onkozytärer Gestaltwandel des Follikelepithels).
• Klinisch-pathologische Korrelation: Die Hashimoto-Thyreoiditis stellt eine
Autoimmunerkrankung dar, bei der im Serum verschiedene Antikörper,
insbesonders gegen Thyreoglobulin auftreten. Die Erkrankung befällt
typischerweise Frauen nach dem 40. Lj. und führt aufgrund einer zunehmenden
Zerstörung von Schilddrüsengewebe zu einer Unterfunktion (Hypothyreose).
11
•
Differentialdiagnose: Maligne Lymphome müssen immunhistochemisch und
klinisch abgegrenzt werden, wobei solche Neoplasien auf dem Boden einer
Hashimoto-Thyreoiditis entstehen können.
Präparat 22
• Diagnose: Follikuläres Schilddrüsenkarzinom. Organdiagnose: Schilddrüse
(follikulärer Gewebsaufbau).
• Diagnostische Kriterien: Der überwiegende Teil des Präparates wird von einem
follikelbildenden
Tumor
eingenommen,
der
an
nicht-neoplastisches
Schilddrüsengewebe grenzt. Der Tumor weist in seiner Peripherie zahlreiche
Einbrüche in Venen auf bzw. hat die Kapsel auf breiter Front infiltriert oder
durchsetzt. Das Tumorgewebe ist zusätzlich durch das Auftreten von
pathologischen Mitosen gekennzeichnet.
• Klinisch-pathologische Korrelation: Die follikulären Karzinome führen aufgrund
ihrer Veneneinbrüche zu hämatogener Metastasierung, wobei als häufigste
Metastasenlokalisationen die Lungen und das Skelettsystem zu nennen sind.
• Differentialdiagnose: Das follikuläre Schilddrüsenadenom läßt sich vom minimal
invasiven oder bekapselten Subtyp des follikulären Karzinoms durch eine
fehlende
Gefäßinvasion und/oder fehlende vollständige Durchsetzung der
peripheren Kapsel unterscheiden. Nukleäre Atypien spielen in der
Differentialdiagnose eine bestenfalls untergeordnete Rolle, weil derartige
Veränderungen auch im Zusammenhang mit Regression, vorangegangene
Zytostatikatherapie, Bestrahung usw. gefunden werden können. Adenome stellen
zumindest in einem Teil der Fälle den Ausgangspunkt für ein follikuläres
Karzinom dar.
Präparat 23
• Diagnose: Papilläres Schilddrüsenkarzinom. Organdiagnose: Schilddrüse
(follikulärer Gewebsaufbau).
• Diagnostische Kriterien: Das normale Schilddrüsengewebe ist durch ein diffus
infiltrierendes Tumorgewebe ersetzt, welches einen charakteristischen papillären
Aufbau zeigt. Die Papillen bestehen aus einem schlanken fibrovaskulären
Stroma, welchem ein kubisches bis zylindrisches Epithel aufsitzt. Dieses ist durch
vesikuläre, meist blass anfärbbare Zellkerne (sogn. Milchglaskerne)
gekennzeichnet, welche z.T. dachziegelartig übereinander gelagert sind. Die
Zellkerne sind oftmals durch einen deutlichen Nukleolus, vereinzelt durch eine
zentrale Chromatinleiste gekennzeichnet. Neben diesen papillären Proliferaten
sind auch mehr an klassische Follikel erinnernde Tumorabschnitte mit identen
nukleären Kriterien anzutreffen. Es findet sich ein bindegewebiges,
unterschiedlich dicht lymphoplasmozellulär infiltriertes Tumorstroma, in dem
vereinzelte, lamellär geschichtete Kalkkörperchen (sogn. Psammom-Körper)
vorliegen.
• Klinisch-pathologische Korrelation: Papilläre Schilddrüsenkarzinome treten
typischerweise im jugendlichen Erwachsenenalter auf und zeigen im Gegensatz
zu follikulären Karzinomen eine lymphogene Metastasierung.
• Differentialdiagnose: Hyperthyreose (siehe dort)
Präparat 24
• Diagnose: Anämischer, lakunärer Stammganglieninfarkt (Infarktstadium I).
• Diagnostische Kriterien: In einem peripher gut abgrenzbaren Bezirk finden sich
auffällig pyknotische Ganglienzellen, diese durch hyperchromatische nicht mehr
strukturierte Zellkerne erkennbar. Daneben eine kapilläre Stase mit Ausweitung
der Kapillaren, zusätzlich an den Blutgefäßen eine beginnende Emigration von
neutrophilen Granulozyten. Beachte auch die ödematöse Auflockerung des
12
•
gesamten Infarktgebietes und die dadurch gute Demarkation gegenüber der
Nachbarschaft des nicht veränderten Neuropils.
Klinisch-pathologische Korrelation: Akute Hemiparese durch Beeinträchtigung
der Pyramidenbahn.
Präparat 25
• Diagnose: Eitrige Leptomeningitis.
• Diagnostische Kriterien: Im Bereich der Leptomeninx und insbesondere im
Cavum subarachnoidale Ansammlungen von neutrophilen Granulozyten und
teilweise mononukleären Zellen wie Lymphozyten und Monozyten. Beachte auch
die deutliche Hyperämie der leptomeningealen Blutgefäße und die noch teilweise
erkennbare Emigration von neutrophilen Granulozyten aus Blutgefäßen. Auffällig
ist auch eine Ausweitung des Subarachnoidalraumes infolge der
Entzündungsinfiltrate. Weiters besteht eine Hyperämie des miterfassten
Großhirncortex, wobei sich auch Entzündungszellen im adventitiellen Bereich
nachweisen lassen (beginnende Ausbreitung auch auf den Großhirncortex als
Ausdruck einer inzipienten Meningoenzephalitis. Die Infiltration erfolgt dabei über
die Virchow Robin´schen Räume, die sich entlang von corticalen Blutgefäßen
senkrecht in den Großhirncortex hinein erstrecken).
• Klinisch-pathologisches Korrelation: Meningismus, hohes Fieber.
Präparat 26
• Diagnose: Morbus Alzheimer (Silberfärbung).
• Diagnostische
Kriterien:
In
der
vorliegenden
SilberimprägnationsFärbemethode ist es möglich, die spezifischen Veränderungen im Cortex bei
Morbus Alzheimer darzustellen. Insbesondere fallen im Cortex oft sehr dichte,
teilweise bereits konfluierende Drusen (senile Plaques) auf. Beachte auch die im
fortgeschrittenen Stadium diagnostizierbaren neuritischen Plaques (Konfluenz
von versilberbaren, dendritischen Fortsätzen). Weiters sind im Cortex,
insbesondere in den basalen Zelllagen (große Ganglienzellen), typische
Alzheimer´sche Fibrillenveränderungen auffällig, die sich wirbelförmig um die
Ganglienzellkerne gruppieren. Teilweise betonen Sie den Austritt des Dendriten
im apikalen Bereich der dreieckig imponierenden großen Ganglienzellen. Oft in
Assoziation finden sich argyrophile Plaques auch mit Blutgefäßen. Beachte auch
die deutliche Reduktion der Gesamtausdehnung des Großhirncortex. Stark
versilberbar subcortical und im miterfassten Marklager die entsprechenden
Bahnsysteme (insbesondere Axone). Teilweise stellen sich auch die Gefäße im
Neuropil durch die Silberimprägnation sehr deutlich dar.
• Klinisch-pathologische Korrelation: Progrediente Demenz und Wesensveränderung, sowie auch exzessiver Verlust des Neugedächtnisses.
• Differentialdiagnose: Es sollte bei progressiver Demenz auch an eine
Prionenerkrankung gedacht werden!
Präparat 27
• Diagnose: Meningeom.
• Diagnostische Kriterien: Das vorliegende Präparat stellt einen sehr häufigen
Meningeomsubtyp, nämlich ein transitionelles Meningeom dar. Dieses ist
charakterisiert durch wirbelförmig um ein oft imaginäres Zentrum angeordnete
Tumorzellen; teilweise ist bei größeren Wirbeln ein obliteriertes Blutgefäß zentral
in den Wirbeln nachweisbar. Die archnoidalen Deckzellproliferate, die den Tumor
ausmachen, zeigen eine geringe Anisokaryose und Anisozytose. Eine erhöhte
mitotische Aktivität lässt sich in diesem Tumor nicht nachweisen (WHO-Grad 1).
Auffällig auch eine hohe Vaskularisation des Tumorgewebes, wobei diese oft für
intraoperative Tumorblutung verantwortlich ist. Man beachte auch insbesondere
13
in der
Tumorperipherie zahlreiche psammomatöse Verkalkungen
unterschiedlicher Größe, teilweise assoziiert mit den bereits beschriebenen
Zellwirbeln. Zwischen den Zellformationen Bindegewebsproliferate mit
Blutgefäßen. Miterfasst der sogn. Durafuß, ein Duraanteil, der bereits von
Tumorformationen durchsetzt wird. Dabei treten oft Tumorzellverbände sehr
nahe an größere Venen heran, ohne jedoch typische Gefäßeinbrüche zu
verursachen.
Präparat 28
• Diagnose: Pilozytisches Astrozytom der Medulla oblongata (Schnittführung in der
Höhe beider Olivenkerne, im Präparat deutlich erkennbar infolge eines
Ganglienzellbandes bds. symmetrisch).
• Diagnostische Kriterien: Das pilozytische Astrozytom ist gekennzeichnet durch
ein diffuses infiltratives Wachstum, das auch für gut differenzierte Hirntumoren
typisch ist (gilt für sämtliche gut differenzierte Astrozytome im Gehirn). Der Tumor
besteht aus meist bipolaren, stellenweise auch unipolaren astrozytär
differenzierten Tumorzellen, die in Faszikeln und Wirbeln angeordnet sind und
des öfteren auch intrazytoplasmatisch typische zigarrenförmige (am Längsschnitt)
Rosenthal-Fasern enthalten. Man beachte auch, dass das Tumorgewebe
präexistente Kerngebiete im Bereich der Medulla oblongata infiltriert, wobei sich
immer wieder große Ganglienzellen innerhalb des Tumors nachweisen lassen.
Die erwähnten Rosenthal-Fasern sind besonders gut in den Tumorzellfaszikeln
nachweisbar, sie können am Querschnitt mit Erythrozyten verwechselt werden.
Auffällig auch eine mäßiggradige Vaskularisation des glialen Tumors, im
adventitiellen Bereich chronische Entzündungsinfiltrate erkannbar.
• Klinisch-pathologische Korrelation: Im vorliegenden Fall kommt es durch die
Beeinträchtigung der Funktion der Medulla oblongata neben einer progredienten
Tetraparese auch zu einer cardio-respiratorischen Insuffizienz infolge zentraler
Herzkreislauflähmung durch Ausfall und Irritation der entsprechenden Zentren im
Bereich der Medulla oblongata, insbesondere Formatio reticularis.
Präparat 29
• Diagnose: Glioblastom (Glioblastoma multiforme).
• Diagnostische Kriterien: Das vorliegende Präparat zeigt die typischen Kriterien
eines kleinzelligen Glioblastoms. Neben dem extrem hohen Zellreichtum fällt
neben der erheblichen Polymorphie der Zellelemente auch die pallisadenartige
Tumorzellanordnung um girlandenförmige Nekrosen auf. Stellenweise die
Tumornekrosen auch strich- bzw. meanderartig. Im Tumorgewebe zahlreiche
Mitosen, die oft bei sehr dichter Kernanordnung nur schwierig nachzuweisen sind.
Zwischen den Tumorzellformationen auffällig die oft glomerulumähnlichen
Gefäßproliferate und die sogenannten Endothelplatten, die für den Tumor
pathognomonisch sind. Durch diese Kriterien bekommt der vorliegende Tumor oft
einen angiomähnlichen Charakter! Das Glioblastom ist einer der häufigsten
malignen Hirntumoren des Erwachsenen.
• Klinisch-pathologisches Korrelation: Je nach Lage des Tumors ein
entsprechendes neurologisches aber auch psychisches Defizit.
• Differentialdiagnose: Es können die peripher vom gesunden Hirngewebe oft gut
abgrenzbaren kleinzelligen Glioblastome mit Metastasen eines kleinzelligen
Karzinoms verwechselt werden! (Differentialdiagnose mittels Immunhistochemie!)
Präparat 30
• Diagnose: Pleomorphes Adenom. Organdiagnose: Glandula submandibularis
(gemischtes, vorwiegend seröses Speicheldrüsengewebe).
14
•
•
•
Diagnostische Kriterien: Der Tumor zeigt eine komplette unterschiedlich dicke
Bekapselung. Er besteht aus einem myxoiden bzw. chondroiden Stroma und
zahlreichen einzeln oder in unterschiedlich großen Verbänden liegenden
Myoepithelien. Daneben finden sich auch gangbildende Epithelien. In einem
peripheren Tumorareal findet sich orthokeratotisch verhorntes Plattenepithel,
welches in ca. 25% aller pleomorphen Adenome im Sinne einer
Plattenepithelmetaplasie auftritt.
Klinisch-pathologische Korrelation: Dieser gutartige Tumor stellt die häufigste
Neoplasie in den Speicheldrüsen dar und tritt hauptsächlich in der Glandula
parotis auf, kann aber, wenngleich seltener, in der Glandula submandibularis, den
Mundspeicheldrüsen, und sogar der Tränendrüse entstehen. Selten ist das
Auftreten in den submukösen Drüsen der Nase, Pharynx und der Trachea.
Differentialdiagnose: Das Myoepitheliom ist eine seltenere Adenomart, welche
ausschließlich aus unterschiedlich differenzierten Myoepithelien aufgebaut ist und
im Gegensatz zum pleomorphen Adenom keine gangartigen Strukturen enthält.
Außerdem zeigt das Myoepitheliom eine scharfe Demarkierung der Zellverbände
gegenüber dem myxoiden Stroma, während beim pleomorphen Adenom für
gewöhnlich ein allmählicher Übergang erkennbar ist.
Präparat 31
• Diagnose: Adenoidzystisches Karzinom. Organdiagnose: Mundhöhlenschleimhaut (geschichtetes gering verhorntes Plattenepithel, Schleimhautstroma mit
ortständigen mukösen Drüsenläppchen).
• Diagnostische Kriterien: Das von den ortständigen Drüsen eindeutig
unterscheidbare Fremdgewebe besteht aus wenig polymorphen Tumorzellen, die
unterschiedlich große Zellverbände bilden. Diese werden charakteristischerweise
von rundlichen Hohlräumen durchsetzt (sogn. Schweizerkäse-Muster). Diese
Hohlräume entsprechen entweder Pseudozysten, welche von abgeflachten
Myoepithelien begrenzt werden und Protoglykane bzw. Basalmembranmaterial
enthalten, oder echten, meist kleinen Zysten, die von gangartigen kubischen
Zellen begrenzt werden und Sekret enthalten. Die so beschriebenen
Tumorzellverbände breiten sich invasiv in fibrös oder fibrohyalin umgewandeltem
Stroma aus und zeigen umschrieben einen engen Bezug zu Nerven.
• Klinisch pathologische Korrelation: Adenozystische Karzinome zählen zu den
häufigsten malignen Tumoren der Speicheldrüsen, insbesonders der
Mundspeicheldrüsen, und sind durch einen jahrelangen Krankheitsverlauf, hohe
Rezidivneigung und hämatogene Metastasierung gekennzeichnet, welche letztlich
mit einem letalen Ausgang verbunden ist. Seltener werden lymphogene
Metastasen in regionäre Lymphknoten beobachtet. Die charakteristische
Tumorinfiltration von Nerven erklärt frühzeitige Schmerzattacken und / oder
Paresen.
• Differentialdiagnose: Neben dem beschriebenen und diagnostisch eindeutig
zuzuordnenden Subtyp kann ein adenoid-zystisches Karzinom auch noch als
tubulärer Subtyp bzw. solider Subtyp auftreten. Diese Formvarianten müssen
vom niedrig malignen Adenokarzinom bzw. Basalzelladenom abgegrenzt werden.
Präparat 32
• Diagnose:
Peripheres
Riesenzellgranulom
(syn.
Riesenzellepulis).
Organdiagnose: Kieferschleimhaut (hyperplastisches, hyperparakeratotisches
Plattenepithel, Schleimhautstroma).
• Diagnostische Kriterien: Im Schleimhautstroma liegt eine heterogene
tumorartige Läsion vor, die durch mehrkernige Riesenzellen vom Osteoklastentyp
dominiert wird. Daneben finden sich zahlreiche, strotzend mit Erythrozyten
gefüllte Kapillaren sowie Fibroblasten. In zentralen Tumorabschnitten liegt eine
15
•
•
metaplastische Knochenneubildung vor. An zahlreichen Stellen findet sich
innerhalb und außerhalb der Läsion Hämosiderinpigment als Zeichen
vorangegangener Blutungen. Schließlich erkennt man typische Mitosen als
Ausdruck der proliferativen Aktivität. Die Schleimhaut ist oberflächlich durch
mechanische Irritation defekt und an dieser Stelle durch Granulationsgewebe
ersetzt.
Klinisch-pathologische Korrelation: Periphere Riesenzellgranulome stellen
knotige Proliferate der zahntragenden Kieferschleimhaut dar, welche mit dem
klinischen Begriff einer Epulis bezeichnet werden. Der Kapillarreichtum verleiht
der Läsion eine braunrote Farbe und typischerweise kommt es oberflächlich zu
einer Ulzeration der Schleimhaut.
Differentialdiagnose:
Weichteilinfiltrationen
durch
ein
zentrales
Riesenzellgranulom müssen klinisch durch radiologische Untersuchungen des
Kieferknochens ausgeschlossen werden, da die Läsion eine idente Histologie wie
ein peripheres Riesenzellgranulom aufweist.
Präparat 33
• Diagnose: Helicobacter-Gastritis (syn. HP-Gastritis, B-Gastritis).
• Diagnostische Kriterien: Es besteht in allen Partikeln eine Magenmukosa vom
Antrumtyp mit regelrechtem Aufbau. Der Zellgehalt im Schleimhautstroma ist
erheblich erhöht, man erkennt in erster Linie Lymphozyten und Plasmazellen
(Zeichen der Chronizität), aber auch neutrophile Granulozyten (Zeichen der
Aktivität). Letztere finden sich auch im Foveolarepithel, manchmal auch
pfropfartig in der Lichtung der Foveolen. In den Foveolen an der
Schleimhautoberfläche
reichlich
stäbchen(komma)förmige
Bakterien:
Helicobacter pylori. In einzelnen Schnitten prominente Lymphfollikel und/oder
Schleimhauterosionen nachweisbar.
• Klinisch-pathologische Korrelation: Die Patienten klagen über unspezifische
Oberbauchbeschwerden, sind aber nicht selten asymptomatisch. In gleicher
Weise zeigt der endoskopische Befund typischerweise eine fleckförmige Rötung
(meist im Antrum betont), er kann aber auch völlig bland sein (Notwendigkeit der
Biopsiediagnostik!)
• Differentialdiagnose: Chemisch-reaktive Gastritis (C-Gastritis).
Präparat 34
• Diagnose: Ulkus ventrikuli.
• Diagnostische Kriterien: Es besteht ein Geschwür in einer Magenmukosa vom
Antrumtyp. Der Ulkusgrund liegt im angrenzenden Fettgewebe (sogn.
Penetration). Von luminal her zeigt sich die typische Schichtung:
granulozytenreicher
Schorf,
fibrinoide
Nekrose,
kapillarreiches
Granulationsgewebe und darunter Narbengewebe.
• Nebenbefund: Ausgedehnte intestinale Metaplasie mit absorptiven Saumzellen,
Becherzellen und Paneth’schen Körnerzellen (komplette intestinale Metaplasie).
• Klinisch-pathologische Korrelation: Die Patienten klagen typischerweise über
nahrungsabhängige Schmerzen im Oberbauch, durch chronischen Blutverlust
kann eine Eisenmangelanämie auftreten. Akute Komplikationen sind
Arrosionsblutungen aus Gefäßen am Ulkusgrund oder die Magenperforation.
• Differentialdiagnose (klinisch): Magenkarzinom und malignes Lymphom des
Magens.
Präparat 35
• Diagnose: Chronische Gastritis mit intestinaler Metaplasie (Autoimmungastritis,
A-Gastritis).
16
•
•
•
Diagnostische Kriterien: Es besteht eine Magenmukosa vom Corpustyp, doch
ist der parietalzellhaltige Drüsenkörper hochgradig reduziert (Atrophie), nur fokal
noch zu erkennen. Im Schleimhautstroma eine dichte lymphoplasmazelluläre
Entzündung, Nachweis von Lymphfollikeln. Ausgedehnte intestinale Metaplasie
mit absorptiven Saumzellen, Becherzellen und Paneth’schen Körnerzellen
(komplette intestinale Metaplasie).
Klinisch-pathologische Korrelation: Im Serum der Patienten sind
typischerweise Antikörper gegen Parietalzellen (in 90%) und gegen den Intrinsic
factor (in 50%) nachweisbar. Es besteht eine Vitamin B12-Mangelanämie
(perniziöse Anämie).
Differentialdiagnose: HP-Gastritis (B-Gastritis) mit intestinaler Metaplasie.
Präparat 36
• Diagnose: Adenokarzinom des Magens (intestinaler Typ nach Lauren).
• Diagnostische Kriterien: Es besteht eine Magenmukosa vom Corpustyp, welche
in ein oberflächlich ulzeriertes, mittelgradig differenziertes, tubuläres
Adenokarzinom übergeht. Der Tumor ist aufgebaut aus unregelmäßigen drüsigen
(tubulären) Strukturen, die von einem stark atypischen Epithel ausgekleidet
werden. In der Lichtung der Tubuli teilweise Schleim, teilweise ein
tumorzellhaltiger Detritus. Desmoplasie des Tumorstromas. Der Tumor ist gut
umschrieben, er infiltriert bis unmittelbar unter die Serosa.
• Klinisch-pathologische Korrelation: Achtung, die klinischen Beschwerden sind
häufig uncharakteristisch, sodass die Diagnosestellung nicht selten verzögert
wird! Häufig besteht gleichzeitig eine HP-Gastritis und/oder eine chronischatrophe Gastritis mit intestinaler Metaplasie.
• Differentialdiagnose: Ulkus ventrikuli, Magenkarzinom vom diffusen Typ und
malignes Lymphom des Magens.
Präparat 37
• Diagnose: Adenokarzinom des Magen (diffuser Typ nach Lauren).
• Diagnostische Kriterien: Es besteht eine Magenmukosa vom Antrum-CorpusÜbergangstyp mit einem ulzerierten niedrig differenzierten Adenokarzinom,
welches ohne scharfe Begrenzung (diffus) die gesamte Magenwand durchsetzt.
In allen Schichten sind kleine, häufig in Platten (Trabekeln) angeordnete
Tumorzellgruppen, auch einzelne Tumorzellen (einschließlich Siegelringzellen),
nachweisbar. Die Tumorzellen sind hochgradig atypisch, sie weisen eine stark
verschobene Kern/Plasma-Relation und eine deutliche Kernpolymorphie
(Anisokaryose) auf, zahlreiche Mitosen. In einem Teil der Präparate
Lymphgefäßeinbrüche.
• Klinisch-pathologische Korrelation: Wie bei Präparat 36.
• Differentialdiagnose (klinisch): Ulkus ventrikuli, Magenkarzinom vom
intestinalen Typ und malignes Lymphom des Magens.
Präparat 38
• Diagnose:
Malignes
Lymphom
des
Magens
(extranodales
Marginalzonenlymphom, MALT-Lymphom).
• Diagnostische Kriterien: Es besteht eine Magenmukosa vom Corpustyp, welche
in ein ulzeriertes malignes Lymphom übergeht. Der Tumor baut sich auf aus einer
monotonen Proliferation atypischer lymphoider Zellen mit ovalen, teilweise
gekerbten und gebuchteten Kernen und schmalem Zytoplasmasaum. Die
Tumorzellen dicht gelagert und durchsetzen die gesamte Magenwand.
• Nebenbefund: HP-Gastritis.
17
•
•
Klinisch-pathologische Korrelation: Achtung, die klinischen Beschwerden sind
häufig uncharakteristisch, sodass die Diagnosestellung nicht selten verzögert
wird! In der Regel besteht gleichzeitig eine HP-Gastritis.
Differentialdiagnose (klinisch): Ulkus ventrikuli und Magenkarzinom.
Präparat 39
• Diagnose: Ischämische Kolitis.
• Diagnostische Kriterien: Es besteht ein kompletter Querschnitt durch den
Dickdarm mit regelrechter Mukosaarchitektur: Die Krypten sind parallel und in
gleichmäßigen Abständen angeordnet; ihre Basen sitzen der Lamina muscularis
mucosae auf. Teile der Mukosa sind ulzeriert. Es finden sich Nekrosen vom
ischämischen Typ mit Fibrininsudation des Schleimhautstromas und
Hämorrhagien. Teilweise bestehen epithelentblößte Krypten, sodass nur noch die
Basalmembranen nachweisbar sind. Die angrenzenden Krypten atroph
(„verhungert“). Ödem und Einblutungen der Submukosa. Die äußeren
Wandschichten sind regelrecht.
• Klinisch-pathologische Korrelation: Häufig handelt es sich um ältere
Patienten. Solange die Schädigung auf die Mukosa begrenzt bleibt, bestehen
uncharakteristische Bauchbeschwerden, nicht selten findet sich Blut im Stuhl.
Eine lokalisierte, prinzipiell gleichartige Schädigung findet sich beim sogn. NSARUlkus.
• Differentialdiagnose: Infektiöse Kolitis.
Präparat 40
• Diagnose: Bakterielle Kolitis.
• Diagnostische Kriterien: Es besteht Kolonmukosa mit regelhafter Architektur:
Die Krypten sind parallel und in gleichmäßigen Abständen angeordnet; ihre
Basen sitzen der Lamina muscularis mucosae auf. Der Zellgehalt im Stroma ist
erhöht, vor allem fallen neutrophile Granulozyten auf, die oberflächlich betont teils
zwischen den Krypten im Stroma, teils im Kryptenepithel, teils auch pfropfartig in
der Lichtung der Krypten nachweisbar sind. Fokale Einblutungen.
• Klinisch-pathologische Korrelation: Es ist das typische Bild nach einer
Infektion mit einem invasiven Keim, also in erster Linie Salmonellen oder
Campylobacter-Species. Die Patienten klagen über Diarrhö (zum Teil blutig), die
Anamnese ist kurz (meist Tage). Häufig, aber durchaus nicht immer, sind die
verantwortlichen Keime im Stuhl mikrobiologisch nachweisbar.
• Differentialdiagnose: Ischämische Kolitis, medikamentös-toxische Kolitis,
chronisch-entzündliche Darmerkrankung.
Präparat 41
• Diagnose: Morbus Crohn (terminales Ileum).
• Diagnostische Kriterien: Es besteht ein kompletter Querschnitt durch das
terminale Ileum. Die Mukosaarchitektur ist erheblich gestört: Die Zotten sind
plump, unterschiedlich hoch, die Krypten rarefiziert, verzweigt. Als Ausdruck der
chronischen Entzündung findet sich eine ausgedehnte muzinöse (antrale)
Metaplasie, die Kryptenbasen sind von der Lamina muscularis mucosae
abgehoben. Der Zellgehalt im Stroma ist nur gering erhöht, neutrophile (und auch
reichlich eosinophile) Granulozyten sind nachweisbar. Zahlreiche Lymphfollikel
finden sich transmural angeordnet, es besteht eine bis in das mesenteriale
Fettgewebe reichende Fistel, die mit Granulozyten angefüllt ist.
Epitheloidzellgranulome sind in diesem Präparat nicht vorhanden, für die
Diagnose eines Morbus Crohn aber auch nicht essentiell.
18
•
•
Klinisch-pathologische Korrelation: Die Patienten sind in der Regel jung,
klagen typischerweise über Abdominalschmerzen und chronische Diarrhö (meist
ohne Blut, zum Teil Malabsorptionssyndom). Fistelungen in Nachbarorgane
(Harnblase, Vagina) kommen vor und verursachen entsprechende Symptomatik.
Differentialdiagnose: Kolitis ulzerosa (sog. Backwash-Ileitis).
Präparat 42
• Diagnose: Kolitis ulzerosa (geringgradig aktive Phase).
• Diagnostische Kriterien: Es besteht ein kompletter Dickdarmwandanschnitt. Die
Mukosaarchitektur ist hochgradig gestört, die Krypten sind unregelmäßig und
verzweigt, fokal deuten sich Pseudopolypen an (unregelmäßige Oberfläche). Der
Zellgehalt im Strom ist nur mäßig erhöht, man erkennt in erster Linie
Lymphozyten, Plasmazellen, aber auch neutrophile und einzelne wenige
eosinophile Granulozyten. Einzelne Kryptenabszesse. Keine intraepitheliale
Neoplasie.
• Klinisch-pathologische Korrelation: Die Patienten sind in der Regel jung,
klagen typischerweise über chronische blutig-schleimige Durchfälle und auch
Abdominalschmerzen. Der Verlauf ist chronisch-rezidivierend. Wegen der Gefahr
des Auftretens maligner Tumoren sind regelmäßige Kontrollen mit
Biopsieentnahme in der Remissionsphase erforderlich, um frühe neoplastische
Veränderungen nicht zu übersehen!
• Differentialdiagnose: Kolonbefall bei Morbus Crohn.
Präparat 43
• Diagnose: Hyperplastischer Dickdarmschleimhautpolyp.
• Diagnostische Kriterien: Es besteht ein Querschnitt durch einen
hyperplastischen Polypen. In der unteren Hälfte der Mukosa ist das Epithel
vermehrt basophil, man erkennt aktivierte Kerne und Mitosen (Proliferationszone).
Die obere Hälfte der Mukosa ist geprägt durch eine sektkelchartige
Kryptenhyperplasie mit sägeblattartigem Innenrelief. Die Zahl der Becherzellen ist
reduziert, die verbliebenen Becherzellen erscheinen ebenfalls hyperplastisch.
• Klinisch-pathologische Korrelation: Häufigster Polyp der Kolonmukosa, in der
Regel klein (Durchmesser wenige Millimeter).
• Differentialdiagnose: Dickdarmschleimhautadenom.
Präparat 44
• Diagnose: Tubuläres Dickdarmschleimhautadenom.
• Diagnostische Kriterien: Es besteht eine tubulär aufgebaute Neoplasie der
Kolonmukosa mit unregelmäßig angeordneten, verzweigten Krypten. Die Zahl der
Becherzellen im Epithel ist erheblich reduziert, die Epithelzellkerne sind dicht
gelagert, sie weisen eine vergröberte Chromatinstruktur auf, man erkennt immer
wieder Mitosen. Ein kleines Areal mit hochgradiger (komplexer)
Architekturstörung und stärkeren zellulären Atypien (hochgradige intraepitheliale
Neoplasie). Die Abtragungsbasis zeigt thermisch geschädigte nicht-neoplastische
Mukosa.
• Klinisch-pathologische Korrelation: Häufig symptomlos, größere Adenome
können oberflächlich erodiert sein, sodass dann Blut im Stuhl nachweisbar ist
(positiver Haemoccult-Test).
• Differentialdiagnose: Hyperplastischer Polyp, Kolonkarzinom.
Präparat 45
• Diagnose: Adenokarzinom des Dickdarms.
19
•
•
•
Diagnostische Kriterien: Es besteht eine Kolonmukosa mit regelhafter
Kryptenarchitektur ohne Entzündung. Sie leitet über in ein oberflächlich
ulzeriertes mittelgradig differenziertes tubuläres Adenokarzinom mit teilweise
kribriformem (siebartigem) Wachstumsmuster. Die Tumortubuli werden von
einem
atypischen
Epithel
ausgekleidet,
welches
unregelmäßige,
hyperchromatische
Kerne
aufweist
(Anisokaryose,
Kernpolymorphie).
Desmoplasie des Stromas. Die Tumorformationen infiltrieren die Kolonwand, in
einzelnen Schnitten bis an die Grenze zum mesokolischen Fettgewebe.
Klinisch-pathologische Korrelation: Die Tumoren können lange symptomlos
bleiben, besonders im rechten Hemikolon. Dann ist manchmal eine chronische
Blutungsanämie (Eisenmangelanämie) erstes klinisches Zeichen.
Differentialdiagnose (klinisch): Pseudodivertikulitis (Stenose!).
Präparat 46
• Diagnose: Appendicitis ulcerophlegmonosa.
• Diagnostische Kriterien: Es bestehen Längs- und Querschnitte durch die
Appendix. Die Schleimhaut zeigt Ulzerationen, die von Granulozyten durchsetzt
werden, die sich von hier aus diffus über die gesamte Wand bis in die Subserosa
und in das Mesenteriolum ausbreiten. In der Lichtung reichlich neutrophile
Granulozyten und Detritus (Eiter). An der Serosaaussenfläche fokal Beläge aus
Fibrin und Granulozyten (fibrinös-eitrige Periappendicitis).
• Klinisch-pathologische Korrelation: Die Patienten klagen typischerweise über
rechtsseitige Unterbauchschmerzen. Andere Ursachen (z.B. gynäkologisch,
urologisch) sind auszuschließen. Wird die Diagnosestellung verzögert, droht eine
Appendixperforation. Die Periappendicitis kann Ursache für peritoneale
Verwachsungen sein.
• Differentialdiagnose: Morbus Crohn.
Präparat 47
• Diagnose: Appendicitis oxyurica.
• Diagnostische Kriterien: Es bestehen Längs- und Querschnitte durch die
Appendix. Das Mukosa-assoziierte lymphatische Gewebe (MALT) ist unspezifisch
aktiviert. In der Lichtung der Appendix sind Oxyuren (Enterobius vermicularis)
nachweisbar. Die Männchen sind deutlich kleiner (0,1 bis 0,2 mm im
Durchmesser) als die Weibchen (0,3 bis 0,5 cm im Durchmesser), die teilweise
Eier enthalten.
• Klinisch-pathologische Korrelation: Betroffen sind fast ausschließlich Kinder.
Die erwachsenen Würmer leben im Darm ihres Wirtes, verursachen dort in der
Regel keinerlei Symptome. Nach dem Geschlechtsakt sterben die Männchen,
während im Uterus der Weibchen Eier heranreifen, die perianal abgelegt werden
und dort Juckreiz auslösen (Nachweis durch Klebestreifen!).
• Differentialdiagnose: Keine.
Präparat 48
• Diagnose: Karcinoid der Appendix.
• Diagnostische Kriterien: Es bestehen Längs- und Querschnitte durch die
Appendix. An der Spitze findet sich ein Tumor bestehend aus in kleinen Nestern
gelagerten gleichförmigen mittelgroßen Tumorzellen mit rundlichen zentralen
Kernen. Mitosen kommen nicht vor. Die Tumorzellen durchsetzen die gesamte
Wand und sind auch in der Subserosa nachweisbar.
• Klinisch-pathologische Korrelation: Das Karcinoid der Appendix verursacht in
der Regel keine Symptome und ist so häufig der Nebenbefund in einer
entzündeten Appendix. Ein sogenanntes Karzinoidsyndrom (Flush, anfallsweise
20
•
Hitzewallungen, Schweißausbrüche, Durchfälle, und/oder Asthmaanfälle) ist
selten und weist auf Lebermetastasen hin.
Differentialdiagnose: Adenom oder Karzinom der Appendix, Endometriose.
Präparat 49
• Diagnose: Hämochromatose der Leber (imkompletter zirrhotischer Umbau).
• Diagnostische Kriterien: Die Leberläppchenarchitektur weitgehend zerstört,
wobei Parenchymknoten und Bindegewebssepten nachweisbar sind. An einigen
Stellen aber noch eine intakte Läppchenarchitektur nachweisbar (intakte
Beziehung zwischen Portalfeld und Zentralvene). Die ursprünglichen Portalfelder
deutlich verbreitert. Es finden sich porto-portale und porto-zentrale Septen, die
Leberparenchymknoten umgeben. In den Portalfeldern Ductuli sowie schüttere
Infiltrate bestehend aus Lymphozyten und vereinzelten neutrophilen und
eosinophilen Granulozyten. Die Leberzellen enthalten reichlich gelb-braunes
körniges Pigment (Siderin). Braunes Pigment auch in Kupfferzellen und in
Gallengangsepithelien nachweisbar. Siderinpigment auch in Makrophagen
eingelagert.
• Klinisch-pathologische Korrelation: Die Erkrankung ist genetisch determiniert
und geht mit hohen Serum-Eisen- und Ferritinspiegeln einher. Sie wird durch
Leberbiopsie und entsprechende Genanalysen diagnostiziert. Die Therapie
besteht in der Durchführung von Aderlässen, wodurch es innerhalb relativ kurzer
Zeit zu einer Entfernung des Eisens aus der Leber kommt.
• Differentialdiagnose: Siderose der Leber auf nicht-genetischer Basis
(sekundäre Hämochromatose) durch erhöhte Eisenaufnahme aus der Nahrung,
bei
Alkoholismus,
wiederholten
Bluttransfusionen
sowie
vermehrtem
Erythrozytenzerfall. Dabei steht im Gegensatz zur primären (idiopatischen)
Hämochromatose die Siderinablagerung in Kupfferzellen (Makrophagen) im
Vordergrund.
Präparatnr. 50
• Diagnose: Extrahepatische Cholestase (Leber).
• Diagnostische Kriterien: Die Leberläppchenarchitektur erhalten. Die Portalfelder
deutlich verbreitert mit zahlreichen proliferierten Ductuli (ausgeprägte ductulare
Reaktion). In der Umgebung der Ductuli Lymphozyten und neutrophile
Granulozyten. In einigen Ductuluslumina Gallethromben. Die größeren
interlobulären Gallengänge (in Nachbarschaft von Ästen der Arteria hepatica)
zeigen erweiterte Lumina sowie z.T. auch Elongation und periductale Fibrose.
Die verbreiterten Portalfelder z.T. über porto-portale Bindegewebsbrücken (mit
ductularer Reaktion) verbunden. Das Leberparenchym „meanderartig“
angeordnet. Läppchenzentral betont plumpe Gallethromben (Cholestase,
Bilirubinostase) in erweiterten Gallekanälchen. Daneben auch Gallepigment in
aktivierten (vermehrten) Kupfferzellen. Die ausgeprägte ductulare Reaktion sowie
die zahlreichen auch in läppchenperipheren Gallekanälchen liegenden
Gallethromben weisen auf eine bereits länger dauernde Störung des
Galleabflusses (extrahepatische mechanische Cholestase) hin. Bevorzugt im
läppchenzentralen Bereich auch Gallepigment im Zytoplasma von Leberzellen
(beginnende biliäre Leberzellschädigung), die schließlich über Netzdegeneration
zur Netznekrose der Leberzellen führen kann. Hinweis auf die
Leberzellschädigung mit Zugrundegehen von Leberzellen sind auch kleine
Kupfferzellknötchen, die Pigment enthalten (Abräumreaktion). Herdförmig finden
sich Makrophagen mit schaumigem Zytoplasma, die Lipide (z.B. Cholesterin)
aufgenommen haben (Schaumzellen).
21
•
•
Klinisch-pathologische Korrelation: Im vorliegenden Falle lag die Ursache des
Galleabflusshindernisses (mechanische Choleaste) in einem Karzinom des
Pankreaskopfes, das durch Druck auf den Ductus choledochus zur
Galleabflussstörung führte.
Differentialdiagnose: Eine mechanische
Cholestase ist von einer nichtmechanischen intrahepatischen Cholestase abzugrenzen. Nicht-mechanische
intrahepatische Cholestasen (hepatozellulär, canaiculär) gehen mit geringer
ausgeprägten
morphologischen Cholestasezeichen einher, wobei die
Gallethromben kleiner und zarter sind und die ductulare Reaktion weniger stark
ausgeprägt ist.
Präparat 51
• Diagnose: Gallengangsatresie (vorwiegend extrahepatisch).
• Diagnostische Kriterien:
Die Leberläppchenarchitektur gewahrt. Die
Portalfelder verbreitert mit ausgeprägter ductularer Reaktion im Bereiche der
Bindegewebs-Parenchym-Grenze. In der Umgebung der Ductuli auch neutrophile
Granulozyten. Die interlobulären Gallengänge (in unmittelbarer Nachbarschaft der
Äste der Arteria hepatica) größtenteils erhalten. In einigen Portalfeldern findet
sich aber auch bereits eine Verminderung interlobulärer Gallengänge
(Gallengangshypoplasie). Läppchenzentral betont finden sich plumpe
Gallethromben in erweiterten Gallekanälchen. Daneben finden sich zahlreiche
kleine Ansammlungen von neutrophilen Granulozyten (haben mit der
Grunderkrankung nichts zu tun, sondern entstehen im Rahmen des operativen
Eingriffs: markieren sog. chirurgische Nekrosen; das vorliegende Material wurde
chirurgisch gewonnen!). Läppchenzental auch große, hell-zytoplasmatische
mehrkernige Leberzellen (Riesenzellen). Auch Kupfferzellknötchen, die
Gallepigment enthalten, nachweisbar.
• Klinisch-pathologische Korrelation: 1 Monat altes männliches Neugeborenes
mit Ikterus.
• Differentialdiagnose: Die Gallengangsatresie kann in eine intra- und
extrahepatische Form sowie in eine syndromatische und nicht-syndromatische
Form eingeteilt werden. Der gallengangsobliterierende Prozess kann aus den
extrahepatischen auf die intrahepitschen Gallengänge übergreifen. Ähnliche
morphologische Veränderungen finden sich bei Riesenzellhepatitis des
Neugeborenen.
Präparat 52
• Diagnose: Fettleber.
• Diagnostische Kriterien: Die Leberläppchenarchitektur erhalten. Die Portalfelder
gering fibrosiert und gering lymphozytär infiltriert. Auch vereinzelte neutrophile
Granulozyten eingestreut. Die Gebilde der Portalfelder (Arteria hepatica, Vena
portae, Gallengang) regelrecht. Läppchenzentral betont finden sich in den
Leberzellen große Fettvakuolen, durch die die Leberzellkerne an den Rand
gedrängt sind (großtropfige oder großvakuoläre Verfettung). Als Nebenbefund
finden sich läppchenzentral betont Ansammlungen neutrophiler Granulozyten
(markieren chirurgische Leberzellnekrosen verursacht durch die Manipulation an
der Leber im Rahmen des operativen Eingriffs).
• Klinisch-pathologische Korrelation: Es handelt sich um eine 50jährige
weibliche Patientin mit Cholelithiasis. Im Rahmen der Gallenblasenoperation
wurde auch aus diagnostischen Gründen Lebergewebe entnommen.
Präparat 53
• Diagnose: Alkoholische Hepatitis (Steatohepatitis bei Leberzirrhose).
22
•
•
•
Diagnostische Kriterien: Die Leberläppchenarchitektur ist zerstört. Es finden
sich Parenchymknoten und Bindegewebssepten (Leberzirrhose). Die
Bindegewebssepten geringen bis mittleren Grades lymphozytär sowie von
neutrophilen Granulozyten durchsetzt. Das Leberparenchym großtropfig verfettet
(große Fettvakuolen, durch die Leberzellkerne an die Zellperipherie gedrängt
werden). Daneben finden sich vergrößerte, hellzytoplasmatische und
vakuolisierte Leberzellen mit z.T. vergrößerten Kernen, die im Zytoplasma
unregelmäßig gestaltete, deutlich eosinophile (rote) Einschlüsse enthalten
(alkoholisches Hyalin, Mallory-Körper). In der Umgebung neutrophile
Granulozyten in wechselnder Zahl (Satellitose).
Klinisch-pathologische Korrelation: 55jähriger männlicher Patient mit
langjährigem chronischem Alkoholabusus (Konsumation von über 100g Alkohol
pro Tag).
Differentialdiagnose: Ähnliche bis idente morphologische Bilder finden sich bei
nicht-alkoholischer Steatohepatitis (NASH) und auch bei diversen toxischen und
metabolischen Schädigungen der Leber.
Präparat 54
• Diagnose: Akute Hepatitis (Virushepatitis verursacht durch Hepatitis-B-Virus).
• Diagnostische Kriterien: Die Leberläppchenarchitektur gewahrt, Portalfelder
und läppchenzentrale Areale (Zentralvenen) gut erkennbar. Die Portalfelder
mittleren Grades lymphohistiozytär infiltriert. Es beteiligen sich auch vereinzelte
neutrophile und eosinophile Granulozyten an der Portalentzündung.
Entzündungszellen treten immer wieder aus dem Portalfeld auf das periportale
Parenchym über (Spill-Over). Das Leberparenchym zeigt eine mittelgradig
ausgeprägte Anisozytose und Anisokaryose. Disseminiert im Läppchen
Apoptosen (eosinophile Körper). Läppchenzentral auch vergrößerte Leberzellen
(Ballonzellen) sowie lytische Nekrosen. Läppchenzentral betont lymphozytäre
Infiltrate. Daneben knötchenförmig aktivierte Kupfferzellen, die ein braunes
Pigment (Ceroid, Hämosiderin) enthalten. Vereinzelte Gallethromben im
läppchenzentralen Bereich erkennbar (Cholestase).
• Klinisch-pathologische Korrelation: 30jährige Patientin mit Ikterus, erhöhten
Transaminasen sowie Hinweis auf Hepatitis, B-Virus-Infektion.
• Differentialdiagnose: Weitgehend idente morphologische Bilder können sich
auch bei medikamentös induzierten Leberschädigungen finden (medikamentös
induzierte Hepatitis vom virus-hepatitischen Bild).
Präparat 55
• Diagnose: Chronische Hepatitis (Ätiologie: chronische Hepatitis-C-VirusInfektion).
• Diagnostische Kriterien: Die Leberläppchenarchitektur erhalten. Die Portalfelder
deutlich verbreitert und dicht lymphohistiozytär infiltriert (Portalentzündung). In
einigen
Portalfeldern
finden
sich
auch
dichtere,
follikelartige
Lymphozytenaggregate.
Die
chronisch-entzündlichen
Infiltrate
bleiben
größtenteils auf das Portalfeld beschränkt (parenchymatöse Grenzplatte intakt).
An einigen Stellen dringen sie aber auch zungenförmig in das Läppchen vor
(Grenzzonenhepatitis), wobei in diesem Bereich Leberzellen im Sinne von
Apoptosen zu Grunde gehen (wegen der Kurzlebigkeit apoptotische Leberzellen
im Biopsiematerial nur selten sichtbar). Neben deutlich entzündlich infiltrierten
Portalfeldern finden sich aber auch Portalfelder ohne nennenswerte entzündliche
Infiltration (charakteristisch, aber nicht spezifisch für Hepatitis C). Das
Leberparenchym zeigt eine geringgradige großtropfige Verfettung (große
Fettvakuolen, durch die der Zellkern an den Rand gedrückt ist). Daneben finden
sich im Läppchen auch (eher schüttere) lymphozytäre Infiltrate sowie aktivierte
23
•
•
Kupfferzellen (Kupfferzellknötchen) und disseminiert Apoptosen (rote Körper). Es
handelt sich um eine chronische Hepatitis mit geringer Aktivität.
Klinisch-pathologische Korrelation: 50jährige Patientin mit bereits einige Jahre
andauernder leichter Transaminaseerhöhung sowie Positivität für HCV-RNA und
HCV-Antikörper.
Differentialdiagnose: Chronische Hepatitiden können neben viraler Ätiologie
auch auf immunologische, medikamentöse und metabolische Ursachen
zurückgehen. Exakte diesbezügliche Anamnese wichtig!
Präparat 56
• Diagnose: Leberzirrhose.
• Diagnostische Kriterien: Die Leberläppchenarchitektur zerstört. Es finden sich
Parenchymknoten und Bindegewebssepten. Im Bereiche der Bindegewebssepten
ausgeprägte ductulare Reaktion sowie eine herdförmig dichte lymphozytäre
Infiltration. Das lymphozytäre Infiltrat tritt stellenweise auch auf das Parenchym
über (Grenzzonenhepatitis). In diesem Bereich lassen sich auch Apoptosen (rote
Körper) nachweisen. Das morphologische Bild spricht für eine hepatitische
Genese (chronische Hepatitis C) des zirrhotischen Prozesses. In der Umgebung
der
Ductuli
auch
neutrophile
Granulozyten.
Im
Bereiche
der
Leberparenchymknoten
vereinzelte
rote
Körper
sowie
geringgradige
knötchenförmige Kupfferzellaktivierung. Herdförmig finden sich Knoten, in denen
die Leberzellen durch Ductuli ersetzt sind (ductuläre Metaplasie). In einigen
Knoten auch lymphozytäre Infiltrate.
• Klinisch-pathologische Korrelation: 55jähriger Patient mit bereits jahrelang
bekannter chronischer Hepatitis C.
• Differentialdiagnose: Die Leberzirrhose ist ein unspezifisches Endstadium eines
mit Leberparenchymverlust (Nekrosen) einhergehenden Prozesses und kann
daher auf verschiedene Ursachen zurückgehen. Durch den Nachweis einer
Grenzzonenhepatitis im vorliegenden Material zeigt sich die noch vorhandene
Aktivität und Progredienz des Prozesses (aktive Zirrhose), da noch immer
Leberparenchym zu Grunde geht.
Präparat 57
• Diagnose: Kavernöses Hämangiom der Leber.
• Diagnostische Kriterien: Es finden sich unterschiedlich große, von
Endothelzellen ausgekleidete und von Blut (Erythrozyten) erfüllte Gefäßäume.
Dazwischen Septen mit Fibroblasten sowie schütterer lymphozytärer Infiltration.
Das Hämangiom ist gegenüber der umgebenden Leber relativ gut abgrenzbar,
aber nicht von einer Bindegewebskapsel umgeben. Das umgebende
Lebergewebe zeigt gewahrte Architektur mit regelrechten Läppchen und
Portalfeldern. Die Leberzellen zeigen eine geringgradig ausgeprägte
Anisokaryose. Immer wieder finden sich Leberzellen mit vergrößerten,
hyperchromatischen Kernen, aber auch zweikernige Leberzellen (sogn.
großzellige Veränderung). Außerdem findet sich eine geringgradig ausgeprägte
großtropfige Verfettung. In einigen Portalfeldern lassen sich auch noch kavernöse
Bluträume nachweisen (als Zeichen dafür, dass ein kavernöses Hämangiom nicht
scharf begrenzt ist, sondern auch in das umgebende Leberparenchym vordringt.
• Klinisch-pathologische Korrelation: 35jährige Frau. Zufallsbefund im Rahmen
einer Cholezystektomie.
• Differentialdiagnose: Differentialdiagnostisch kommen diverse Gefäßtumoren in
Frage.
Präparat 58
• Diagnose: Hepatozelluläres Karzinom (in einer Leberzirrhose entwickelt).
24
•
•
Diagnostische Kriterien: Es finden sich Tumorknoten mit außerordentlich
variabler Morphologie und unterschiedlicher Differenzierung. In den höher
differenzierten Arealen sind die Leberzellen trabekulär (ähnlich der nichtneoplastischen Leber) angeordnet. Sie sind z.T. großtropfig verfettet. Im
Zytoplasma verfetteter Tumorzellen auch Mallory-Körper nachweisbar. Daneben
herdförmig granulozytäre und lymphozytäre Infiltrate. Zum Teil sind die
Tumorzellen hell-zytoplasmatisch, kleinvakuolisiert und deutlich vergrößert
(balloniert). Daneben finden sich aber auch polymorphzellige Tumorformationen,
wobei die Tumorzellen kleiner als nicht-neoplastische Leberzellen sind. Auch
atypische Mitosen nachweisbar. Eingestreut immer wieder mehrkernige
Tumorriesenzellen. In einigen Tumorzellen hyaline globuläre Einschlüsse. Das
vorliegende Präparat zeigt die außerordentlich hohe Variabilität des
hepatozellulären Karzinoms in Morphologie und Differenzierung.
Differentialdiagnose: Dysplastische Knoten, Leberzelladenom.
Präparat 59
• Diagnose: Cholangiozelluläres Karzinom.
• Diagnostische Kriterien: Im vorliegenden Biopsiematerial findet sich nur mehr
spärliches nicht-neoplastisches Lebergewebe im Randbereich. Der größte Teil
des Biopsiematerials durchsetzt von Formationen eines mittel differenzierten
tubulären Adenokarzinoms. Dazwischen reichlich Stroma entwickelt. Die
Tumorformationen zeigen gegenüber dem nicht-neoplastischen Lebergewebe ein
invasives (aggresives) Wachstum. Die Tumorzellen zeigen eine mittelgradig
ausgeprägte Anisokaryose. Das umgebende Stroma granulozytär infiltriert.
Herdförmig Nekrosen, in deren Bereich Tumorzellen nur mehr schattenhaft
erkennbar sind. In der Umgebung und in den Nekrosen neutrophile Granulozyten.
• Klinisch-pathologische Korrelation: 65jährige Frau mit radiologisch
nachgewiesenem Lebertumor.
• Differentialdiagnose: Nicht-neoplastische duktuläre Reaktion (Proliferation)
sowie das Gallengangsadenom. Beide Veränderungen zeichnen sich durch
Monomorphie der Zellen und Kerne und durch das Fehlen eines invasiven
(aggressiven) Wachstums aus.
Präparat 60
• Diagnose:
Lebermetastase
eines
mittelgradig
differenzierten,
schleimproduzierenden tubulären Adenokarzinoms des Kolon.
• Diagnostische Kriterien: Es findet sich ein tubuläres Adenokarzinom
mittelgradiger Differenzierung mit deutlicher Anisozytose und Anisokaryose der
Tumorzellen. Die Tumorzellen zeigen vergrößerte, hyperchromatische Kerne.
Zum Teil werden auch Zysten gebildet, die von Schleim, nekrotischen
Tumormassen sowie Blut (Erythrozyten) erfüllt sind. Die Metastase gegenüber
dem umgebenen nicht-neoplastischen Lebergewebe gut abgrenzbar, aber nicht
von einer Kapsel umgeben. In der Metastasenumgebung finden sich dichte
lymphozytäre Infiltrate. Das umgebende Lebergewebe zeigt gewahrte Architektur
mit regelrechten Läppchen und Portalfeldern. Nur ganz vereinzelte Leberzellen
großtrophig
verfettet.
In
den
Portalfeldern
in
der
unmittelbaren
Metastasenumgebung findet sich eine mittelgradig dichte lymphozytäre
entzündliche Infiltration.
• Klinisch-pathologische Korrelation: 65jähriger männlicher Patient mit
mittelgradig differenziertem tubulärem Adenokarzinom im Rektum. Das Karzinom
zeigte Blut- und Lymphgefäßeinbrüche. Bei der Operation fanden sich
Lymphknotenmetastasen. Aufgrund der vorliegenden Lebermetastase war das
Karzinom als pM1-Hep zu klassifizieren.
25
•
Differentialdiagnose: Differentialdiagnostisch sind primäre Lebertumoren (z.B.
cholangiozelluläres
Karzinom)
abzugrenzen.
Manchmal
kann
diese
Differentialdiagnose sehr schwierig sein.
Präparat 61
• Diagnose: Akute ulzeröse Cholezystitis (rezidivierend).
• Diagnostische Kriterien: Gallenblase mit flächenhaft ulzerierter Mukosa, die von
Fibrin und neutrophil-granulozytär durchsetztem nekrotischem Detritus bedeckt
ist. Am Grund der Ulzera Granulationsgewebe, wodurch die Gallenblasenwand
verdickt wird. In lumennahen Abschnitten des Granulationsgewebes herdförmig
angeordnete Makrophagen, die ein braunes Pigment gespeichert haben.
Stellenweise noch Reste von fibrös zerschichteter Muscularis nachweisbar. Reste
der Mukosa durch Lymphozyten und eingestreute eosinophile Granulozyten
infiltriert. Lymphozytäre Infiltrate mit eingestreuten eosinophilen Granulozyten,
z.T. herdförmig betont, auch in der fibrös zerschichteten Muscularis und am
Übergang zum Granulationsgewebe. An der Oberfläche der Mukosa stellenweise
eingedickte Galle.
Präparat 62
• Diagnose: Tubuläres Adenokarzinom der Gallenblase.
• Diagnostische Kriterien: Die Gallenblasenwand vernarbt. In den Randbereichen
noch z.T. nicht-neoplastische atrophe Mukosa, die eine gering hypertrophe und
fibrös zerschichtete sowie von Blutungen durchsetzte Muscularis bedeckt.
Daneben auch Mukosaabschnitte mit hochgradig atypischem Epithel. Die
Zellkerne zeigen einen Verlust der basalen Orientierung, sie sind
hyperchromatisch und mäßig bis höhergradig polymorph. Die Kern-PlasmaRelation zugunsten der Kerne verschoben. Zum Teil zeigen die atypischen
Epithelzellen spärliches eosinophiles Zytoplasma, z.T. auch reichliches
muzinöses Zytoplasma. Diese Veränderungen entsprechen einer hochgradigen
intraepithelialen Neoplasie. Die Gallenblasenwand von einem tubulären
Adenokarzinom durchsetzt. Tubuläre Karzinomformationen erreichen die
fibrosierte Subserosa. Die Zellen der invasiven Tumorkomponente mit mäßig bis
hochgradig polymorphen hyperchromatischen unregelmäßig konturierten
Zellkernen und eosinophilem Zytoplasma. Stellenweise auch in den Tubuli Muzin
nachweisbar. Hier die Tumorzellen mit muzinösem vakuolisiertem Zytoplasma
und an die Zellmembran verlagerten hyperchromatischen polymorphen
Zellkernen. Vor allem an der Invasionsfront des Tumors Tumorzellen in
Lymphgefäßen nachweisbar (Lymphgefäßeinbrüche).
Präparat 63
• Diagnose: Akute (nichtinfektiöse) hämorrhagisch-nekrotisierende Pankreatitis.
• Diagnostische Kriterien: Pankreas mit endo- und exokrinen Anteilen sowie
gering
vermehrtem
Fettgewebe
im
Interstitium
(Lipomatose).
Im
peripankreatischen
Fettgewebe
ausgedehnte
Fettgewebsnekrosen
mit
Einblutungen. Im Randbereich der Fettgewebsnekrosen Granulationsgewebe.
Vor allem am Übergang zu den Nekrosearealen herdförmige Ansammlungen von
Makrophagen mit schaumigem Zytoplasma, die z.T. ein braunes Pigment
gespeichert
haben.
Eingestreut
einzelne
mehrkernige
Riesenzellen.
Fettgewebsnekrosen und Granulationsgewebe erstreckt sich geringgradig auch
bis in die interlobulären Bindegewebssepten. Das Pankreasparenchym jedoch
von Granulationsgewebe gut abgrenzbar. Im peripankreatischen Fettgewebe ein
Lymphknoten sowie der Anschnitt einer Arterie vom muskulären Typ.
• Klinisch-pathologische Korrelation: Akutes Abdomen, Amylase im Serum
erhöht.
26
Präparat 64
• Diagnose: Chronische Pankreatitis.
• Diagnostische Kriterien: Im Randbereich des Präparates, um unregelmäßig
erweiterte Pankreasgänge angeordnet, Pankreasparenchym mit exo- und
endokrinen Anteilen, das durch hochgradige interlobuläre und intralobuläre
Fibrose zerschichtet ist. Weite Teile des Präparates werden von Fibrose
eingenommen, hier exokrines Gewebe nicht mehr nachweisbar, fokal finden sich
in Fibrose eingebettete Langerhans´sche Inseln. Die fibrosierten Areale schütter,
herdförmig betont lymphozytär infiltriert. Eingestreut eosinophile Granuloyzten
und wenige Makrophagen, die ein schaumiges Zytoplasma enthalten. Miterfasst
ein Anteil des Ductus pancreaticus, der von eingedicktem, z.T. verkalktem Sekret
erfüllt ist. Die Epithelauskleidung des Ductus pancreaticus z.T. regelrecht,
bestehend aus isoprismatischem einreihigem Epithel, z.T. das Epithel fehlend,
hier spärlich Fibrin und neutrophile Granulozyten aufgelagert.
• Nebenbefund: Papillär gestaltetes hochzylindrisches muzinöses Epithel mit
gering vergrößerten, gering polymorphen stratifizierten Zellkernen (pankreatische
intraepitheliale Neoplasie Ib, synonym: ductale papilläre Hyperplasie).
• Klinisch-pathologische Korrelation: Pankreasinsuffizienz (exokrin und
eventuell endokrin).
Präparat 65
• Diagnose: Hoch differenziertes endokrines Karzinom des Pankreas (mit
Infiltration in das peripankreatische Fettgewebe und Lymphgefäßeinbrüchen.
Sekundäre obstruktive chronische Pankreatitis).
• Diagnostische Kriterien: Im Randbereich des Präparates Pankreasgewebe mit
endo- und exokrinen Anteilen. Ein Großteil des Präparates wird von in soliden
Formationen, Zellnestern und stellenweise pseudoglandulär angeordneten
Tumorzellformationen eingenommen. Die Tumorzellen mit gering- bis
mäßiggradig polymorphen Zellkernen, die kleine Nukleolen enthalten. Das
Zytoplasma eosinophil bis amphophil. Zwischen den Tumorzellformationen
wechselnd breites, großteils spärliches Bindegewebe und dünnwandige
Blutgefäße. In der Umgebung des Tumors das Pankreasgewebe fibrosiert, um
unregelmäßig erweiterte interlobuläre Pankreasgänge finden sich Reste von
hochgradig atrophem exokrinem Gewebe und in Bindegewebe eingebetteten
Langerhans´schen Inseln. An einer Stelle eine kleine Zyste ohne
Epithelauskleidung, deren Wand aus Granulationsgewebe besteht; im Lumen der
Zyste Makrophagen mit vakuolisiertem Zytoplasma und Lymphozyten (kleine
Pseudozyste). Im Bereich des fibrosierten Pankreasparenchyms immer wieder
Tumorzellformationen, z.T. auch in Lymphgefäßen nachweisbar. Am Rand des
Präparates auch Tumorformationen im peripankreatischen Fettgewebe.
Präparat 66
• Diagnose: Ductales Adenokarzinom des Pankreas (mit Infiltration in das
peripankreatische Fettgewebe und Nervenscheideneinbruch sowie einer
Lymphknotenmetastase).
• Diagnostische Kriterien: Ein Großteil des Präparates wird von Formationen
eines tubulären Adenokarzinoms eingenommen. Die Tumorzellen mit mäßig bis
höhergradig polymorphen, großteils bläschenförmig gestalteten, unregelmäßig
konturierten Zellkernen, die deutlich vergrößerte Nukleolen enthalten. Das
Zytoplasma eosinophil. Mitosen und Apoptosen nachweisbar. An einer Stelle
Tumorzellformationen, die einen Nerven umgeben. Karzinomformationen auch im
peripankreatischen Fettgewebe und in der Peripherie eines Lymphknotens
nachweisbar.
Zwischen
den
Tumorformationen
wechselnd
breites
27
•
lymphoplasmozellulär und neutrophil granulozytär infiltriertes Stroma. Im Lumen
der tubulären Tumorformationen häufig nekrotischer Detritus und neutrophile
Granulozyten.
Nebenbefund: Ein Teil des Präparates besteht aus nicht- neoplastischem
Pankreasparenchym mit endo- und exokrinen Anteilen. Im Bereich der
interlobulären Septen und im Interstitium gering vermehrtes Fettgewebe (geringe
Lipomatose). Stellenweise das Pankreasparenchym fibrosiert mit Ausbildung von
verbreiterten interlobulären Bindegewebssepten. Daneben auch fibrös
zerschichtete Läppchen nachweisbar (intralobuläre Fibrose). In manchen
erweiterten Pankreasgängen eingedicktes, konzentrisch geschichtetes Sekret. In
der Umgebung dieser Gänge kleine Fettgewebs- und Parenchymnekrosen.
Präparat 67
• Diagnose: Arteriosklerotische Schrumpfniere (PAS-Färbung).
• Diagnostische Kriterien: Nierenrinden- und Markgewebe mit deutlicher
Verschmälerung der Rinde. Die Glomerula sind teilweise infolge einer
Minderperfusion hyalin verödet. Aufgrund der fehlenden Filtration sind die Tubuli
hochgradig atroph, erkennbar am deutlich verkleinerten Tubulusdurchmesser,
fehlenden Tubuluslumen und z.T. verdickter Basalmembran. Durch die
Tubulusatrophie rücken die Glomerula dichter aneinander. Die Nierenarterien mit
hochgradiger stenosierender Intimasklerose.
• Klinisch-pathologische Korrelation:
Erhöhtes Serum-Kreatinin, eventuell
Hypertonus.
• Differentialdiagnose: Pyelonephritische Schrumpfniere: Anstelle einer
Tubulusatrophie sind die Tubuli bei einer pyelonephritischen Schrumpfniere
weitestgehend verschwunden und durch Narbengewebe ersetzt.
Präparat 68
• Diagnose: Pyelonephritis.
• Diagnostische Kriterien: Nierenrinden- und Markgewebe mit herdförmig
akzentuierten dichten Infiltraten durch Lymphozyten und Granulozyten. In diesen
Arealen sind die Tubuli destruiert und nicht mehr nachweisbar. Im linken Bereich
auch Ausbildung von Abszessen. Auch in den Tubuluslichtungen Granulozyten
nachweisbar. Die Beurteilbarkeit infolge Autolyse eingeschränkt.
• Nebenbefund: Arteriosklerose und Arteriolohyalinose.
• Klinisch-pathologische Korrelation: Leukozyturie, Bakteriurie, Flankenschmerzen, Fieber, eventuell septisches Zustandsbild.
• Differentialdiagnose: Anhand des vorliegenden Präparates kann lediglich die
Diagnose einer destruierenden eitrigen tubulointestitiellen Nephritis gestellt
werden. Ob es sich um eine aszendierte oder hämatogen entstandene
Pyelonephritis handelt, ist nur anhand der Makroskopie und der Anamnese
eruierbar.
Präparat 69
• Diagnose: Diabetische Glomerulosklerose (Kimmelstiel-Wilson, PAS-Färbung).
• Diagnostische Kriterien: Nierenrinden- Markgewebe. Die Glomerula weisen
eine deutliche z.T. knotige (kugelförmige) Verbreiterung der Mesangiummatrix
auf, wobei die Knoten zellarm sind. Einige Glomerula sind vollständig verödet. Die
Tubuli z.T. atroph, im Interstitium kleinherdige (unspezifische) lymphohistiozytäre
Infiltrate. Im Mark sind auch die tubulären Basalmembranen verdickt und z.T.
zwiebelschalenartig konfiguriert. Geringgradige Autolyse (fehlende Kernfärbung
der Hauptstückepithelien).
• Nebenbefund: Höhergradige Arteriolohyalinose und mittelgradige Arteriosklerose
28
•
Klinisch-pathologische Korrelation: Klinisch Diabetes mellitus, in
Frühphase der diabetischen Glomerulosklerose Mikroalbuminurie,
fortgeschrittenen Stadium nephrotisches Syndrom.
der
im
Präparat 70
• Diagnose: Extrakapilläre (rapid progressive) Glomerulonephritis.
• Diagnostische Kriterien: Nierenrindengewebe mit Glomerula, deren
Kapselraum durch eine Proliferation von Podozyten und Kapselepithelien nahezu
vollständig ausgefüllt ist (halbmondförmig). Die Kapillarschlingen sind
komprimiert, das Mesangium ist verbreitert. Zahlreiche Glomerula weisen statt
einer floriden Epithelproliferation fibröse Halbmonde auf. Die Tubuli sind z.T.
ausgeweitet und erhalten Eiweißzylinder, das Interstitium ist schütter
lymphohistiozytär infiltriert.
• Klinisch-pathologische Korrelation: Erhöhtes Serumkreatinin (akutes
Nierenversagen), nephritisches Syndrom.
Präparat 71
• Diagnose: Klarzelliges Nierenzellkarzinom.
• Diagnostische
Kriterien:
Nierenrindenund
Markgewebe
samt
Nierenbeckenanteil. Angrenzend ein Knoten, aufgebaut aus solid-trabekulär
angeordneten Zellen mit optisch leerem (klarem) Zytoplasma. Die Zellkerne rund
bis oval, sie entsprechen in Größe und Form etwa den Tubulusepithelzellkernen.
Auf den Schnitten eventuell miterfasst ein Nierenveneneinbruch.
Präparat 72
• Diagnose: Papilläres Urothelkarzinom.
• Diagnostische Kriterien: Ureterwandanteil, im Randbereich regelrechtes Urothel
(bis zu 5 Zellschichten mit Umbrella-Zellen). Der überwiegende Anteil des
Epithels ist papillär konfiguriert und weist mehr als 7 Zelllagen auf. Die Zellen
zeigen eine zum Kern verschobene Kern- Plasma-Relation, zumeist ovale
Zellkerne mit kleinen Nukleolen, einzelne Mitosen. Die Stromapapillen schlank mit
einzelnen Kapillaren und schütteren Lymphozyteninfiltraten. Die Papillenbasis
komprimiert herdförmig die Lamina propria, ein eindeutig invasives Wachstum ist
nicht nachweisbar.
• Differentialdiagnose: Urothelpapillom (weniger als 7 Zelllagen und keine
Zellatypien).
• Klinisch-pathologische Korrelation: Hämaturie
Präparat 73
• Diagnose: Reifes zystisches Teratom des Ovars (Dermoidzyste).
• Diagnostische Kriterien: Ovarialgewebe mit z.T. zystischen Strukturen. Diese
werden von regelrecht geschichtetem, an der Innenfläche geringgradig
verhorntes Plattenepithel ausgekleidet. Zu erkennen sind auch unauffällige
Talgdrüsen. Im Stroma des Ovars abschnittweise Lymphozytenaggregate
erkennbar. In weiteren Abschnitten pseudozystische Hohlräume (Hohlräume
ohne epitheliale Auskleidung).
Präparat 74
• Diagnose: Muzinöses Zystadenom des Ovars.
• Diagnostische
Kriterien:
Ovarialgewebe
mit
multiplen
Hohlräumen
(multilokuläre Zyste). Im Lumen z.T. eingedickter Schleim. Diese Zysten sind von
einreihigem muzinösen Epithel (hoch prismatische Zellen) ausgekleidet. Die
29
Zellkerne rund bis oval und überwiegend basal liegend (muzinöse Epithelien von
endocervicalem Typ). Keine zellulären Atypien.
Präparat 75
• Diagnose: Seröses Zystadenom (Zystadenofibrom) des Ovars.
• Diagnostische Kriterien: Ovarialgewebe mit Corpora albicantia. Es finden sich
multiple Hohlräume, welche von serösen Epithelzellen ausgekleidet sind. Die
Epithelien flach kubisch bis zylindrisch. Sie zeigen häufig Zilien. Das Stroma zeigt
abschnittweise eine ausgeprägte Fibrose. Auch im Bereich der Zysten fokal
intraluminale Protrusionen des Stromas. Die Wand der Zysten z.T. mit
zahlreichen Histiozyten. Keine Atypien.
Präparat 76
• Diagnose: Muzinöser Borderline-Tumor des Ovars (synonym: muzinöszystischer Ovarialtumor mit niedrig maligner Potenz).
• Diagnostische Kriterien: Ovarialgewebe mit Hohlräumen, welche von
muzinösem Epithel ausgekleidet sind. Die Epithelien zeigen vergrößerte
hyperchromatische Zellkerne. Vermehrt Mitosefiguren der Epithelzellen. Im
Lumen der Zysten eosinophiles Sekret, welches zahlreiche degenerativ
veränderte Epithelien bzw. apoptotische Zellen enthält (Apoptosezellen mit
pyknotischen Kernen sowie dicht eosinophilem Zytoplasma bzw. eosinophile
Zytoplasmareste). Immer wieder dichte Lagerung der glandulären Strukturen
(komplexe Anordnung). Keine eindeutige Stromainvasion nachweisbar.
Präparat 77
• Diagnose: Seröser Borderline-Tumor des Ovars (serös-zystischer Ovarialtumor
mit niedrig maligner Potenz).
• Diagnostische Kriterien: Ovarialgewebe mit Hohlräumen, die von atypischem
serösem Epithel ausgekleidet sind. Die atypischen Epithelzellen zeigen
vergrößerte hyperchromatische Zellkerne mit Verschiebung der Kern-PlasmaRelation zugunsten der Kerne. Die Epithelien z.T. einreihig und z.T. mehrreihig
mit einzelnen Mitosefiguren. Die Basalmembran intakt. Fokal im Lumen
abgeschilferte atypische Epithelien.
Präparat 78
• Diagnose: Niedrig differenziertes seröses Adenokarzinom (Zystadenokarzinom)
des Ovars.
• Diagnostische Kriterien: Ovarialgewebe mit hochgradig atypischen glandulären
Formationen. Zu erkennen sind tubuläre sowie papilläre Tumorformationen,
welche mittel- bis hochgradig atypische Zellkerne aufweisen. Auch im Stroma des
Ovars tubuläre Tumorformationen nachweisbar. Der Tumor überwiegend zystisch
strukturiert. Obwohl der Tumor überwiegend eine seröse Differenzierung aufweist
lassen sich fokal im Bereich der zystischen Hohlräume auch muzinöse Epithelien
(muzinöse Differenzierung, intestinaler Typ) ohne nennenswerte Atypien
nachweisen.
Präparat 79
• Diagnose: Tubargravidität.
• Diagnostische Kriterien: Tubenanteil mit z.T. regelrecht strukturierter Mukosa.
Im Lumen der Tube Blut sowie unreife Plazentazotten. Zu erkennen sind
Zytotrophoblastzellen sowie Synzytiotrophoblastzellen. Die Wand der Tube
abschnittweise hämorrhagisch destruiert. In diesem Bereich auch Deziduazellen
mit eosinophilem Zytoplasma.
30
Präparat 80
• Diagnose: Adenomyose.
• Diagnostische Kriterien: Endometrium und Myometrium. Das Endometrium ist
niedrig aufgebaut und zeigt im Bereich der Basalis gering proliferierende Drüsen.
Das Stroma kleinzellig und zytoplasmaarm. Im Myometrium, vom Endometrium
entfernt, ebenfalls zwischen den Bündeln glatter Muskulatur Drüsen und Stroma
vom
Endometriumtyp.
Heterotope
Endometriumherde
innerhalb
der
Gebärmutterwand werden als Adenomyose bezeichnet, außerhalb des Uterus als
Endometriose.
• Klinisch-pathologische Korrelation: Zyklusabhängige Unterbauchschmerzen.
Präparat 81
• Diagnose: Leiomyom (des Uterus).
• Diagnostische Kriterien: Ein scharf begrenzter leiomyogener Tumor mit
faszikulärer Anordnung der glatten Muskulatur. Die Zellkerne oval bis spindelig
ohne Atypien. Keine mitotische Aktivität erkennbar. Keine Tumornekrose
feststellbar. Der beschriebene Knoten ist innerhalb des Myometriums (intramural)
gelegen. Im Myometrium finden sich zahlreiche dickwandige Blutgefäße.
Endometrium ist im Präparat nichtvorhanden.
Präparat 82
• Diagnose: Endometriumpolyp.
• Diagnostische Kriterien: Das Präparat zeit polypös konfiguriertes Endometrium
mit überwiegend zystisch dilatierten, atrophen endometranen Drüsen. Das
Stroma im Bereich des Polypen wechselnd zell- und gefäßreich und fokal
fibrosiert. Die zystisch dilatierten Drüsen zeigen überwiegend inaktives bzw.
flaches Epithel. Keine nennenswerte Proliferation. Keine Atypien erkennbar.
Präparat 83
• Diagnose: Hoch differenziertes endometrioides Adenokarzinom.
• Diagnostische Kriterien: Atrophes Endometrium (im Randbereich des
Schnittes) und Myometriumanteile. Im Bereich des Endometriums tubuläre,
partiell autolytische Epithelverbände. Die Epithelzellen zeigen vesikuläre
Zellkerne mit geringgradiger Polymorphie bei verschobener Kern-PlasmaRelation. Die Drüsen liegen ohne Stroma Rücken an Rücken. Herdförmig
infiltrieren die atypischen Drüsen die oberflächlichen Anteile des Myometriums.
• Klinisch-pathologische Korrelation: Typischerweise Postmenopauseblutung.
Sonografisch hoch aufgebautes, bzw. suspektes Endometrium.
Präparat 84
• Diagnose: Hochgradige cervicale intraepitheliale Neoplasie (CIN III).
• Diagnostische Kriterien: Cervicales Gewebe, welches an der Oberfläche z.T.
glycogenhaltiges regelrecht geschichtetes Plattenepithel aufweist. Fokal an der
Oberfläche Hyperkeratose. In diesem Bereich ist die Architektur des
Plattenepithels gestört. Es finden sich atypische Plattenepithelzellen mit
vergrößerten, teils hyperchromatischen und vesikulären Zellkernen mit
Verschiebung der Kern-Plasma-Relation zugunsten der Kerne. Desorientierung
der Zellkerne. Mitosen in mittleren sowie oberen Abschnitten des Epithels
erkennbar. Die Basalmembran intakt. Die endocervicalen Krypten z.T. zystisch
dilatiert.
Präparat 85
31
•
•
Diagnose: Invasives verhorntes Plattenepithelkarzinom der Cervix uteri.
Diagnostische Kriterien: Cervicales Gewebe, welches an der Oberfläche eine
hochgradige cervicale intraepitheliale Neoplasie (CIN III) aufweist. In diesem
Bereich hochgradige Architekturstörung des Plattenepithels mit atypischen
Plattenepithelzellen. Zahlreiche Mitosen. Intraepithelial lassen sich auch multiple
bizarr geformte hyperchromatische Zellkerne feststellen. Auch immer wieder
Koilozyten (virus-assoziierte Zellveränderungen mit parinukleären Höfen)
erkennbar. Außerdem invasives Tumorgewebe mit irregulärer Anordnung der
invasiven Tumorformationen. Auch in diesen Bereichen hochgradige Atypien bzw.
z.T. bizarr geformte hyperchromatische Zellkerne. An zahlreichen Stellen
Verhornung (Hornperlen) des Plattenepithelkarzinoms feststellbar.
Präparat 86
• Diagnose: Fibrös zystische Mammaveränderungen (Mastopathie) mit
intraductaler Hyperplasie ohne Atypien.
• Diagnostische Kriterien: Brustdrüsengewebe mit multiplen zystisch
ausgeweiteten Milchgängen, diese z.T. von apokrin-metaplastischem Epithel
ausgekleidet sind. Die apokrine Metaplasie ist durch reichlich eosinophiles
Zytoplasma sowie runde Zellkerne charakterisiert. Im Bereich der Milchgänge
finden sich immer wieder intraluminale Epithelproliferate. Durch diese
intraluminalen Proliferate sind unregelmäßige sekundäre Lumina entstanden,
welche sich in Größe und Form unterscheiden (irreguläre sekundäre Lumina).
Keine nennenswerten zytologischen Atypien in diesen Bereichen. In einigen
Bereichen das Stroma fibrosiert. Die glandulären Strukturen durch Fibrose
abschnittweise komprimiert und dadurch irregulär angeordnet. Diese glandulären
Strukturen enthalten luminale Epithelien sowie basal liegende Myoepithelzellen.
Präparat 87
• Diagnose: Fibroadenom der Mamma.
• Diagnostische Kriterien: Brustdrüsengewebe mit einem biphasischen
fibroepithelialen Tumor. Glanduläre Strukturen mit z.T. hirschgeweihartigen
Querschnitten sind zu erkennen. Die glandulären Strukturen sind von
Stromazellen mit spindeligen bzw. elongierten Zellkernen umgeben. In den
Drüsen luminale Epithelien sowie basal liegende Myoepithelien deutlich
erkennbar.
Präparat 88
• Diagnose: Invasiv ductales Mammakarzinom.
• Diagnostische Kriterien: Brustdrüsengewebe mit z.T. zystisch dilatierten
Milchgängen, die fokal von apokrin-metaplastischen Epithelzellen ausgekleidet
sind. Im Stroma finden sich solide sowie glanduläre Tumorformationen mit geringbis mittelgradig polymorphen Tumorzellen. In den invasiven Tumoranteilen fehlen
Myoepithelzellen. Im Lumen einiger Lymphgefäße finden sich Tumorformationen
mit irregulärer Anordnung der Tumorzellen (Lymphangiose).
Präparat 89
• Diagnose: Invasives lobuläres Mammakarzinom.
• Diagnostische Kriterien: Brustdrüsengewebe mit infiltration durch atypische
Zellen. Unscharfe Begrenzung der Tumorformationen. Die Tumorzellen sind
häufig linear (gänsemarschartig) angeordnet und umgeben konzentrisch
präexistente Milchgänge. Auch zahlreiche isoliert liegende Tunmorzellen. Die
Tumrozellen zeigen gering- bis mittelgradige zelluläre bzw. nukleäre Atypien und
sind zytoplasmaarm. Keine Myoepithelzellen.
32
Präparat 90
• Diagnose: Hodenatrophie.
• Diagnostische Kriterien: Die Samenkanälchen sind z.T. in hyaline Stränge
umgewandelt, im Interstitium Leydig´sche Zwischenzellen. Zum Teil die
Samenkanälchen mit deutlich verbreiterter und hyalinisierter Tubuluswand
(Basalmembran). In einzelnen Samenkanälchen eine deutlich reduzierte
Spermatogenese, z.T. in einigen Tubuli nur noch Sertoli-Zellen nachweisbar. Im
Randbereich
ein
schütteres
lymphozytäres
Infiltrat
sowie
frische
Erythrozytenextravasate.
Präparat 91
• Diagnose: Seminom (Organdiagnose: Hoden).
• Diagnostische Kriterien: Im Hodenparenchym Tumorgewebe mit überwiegend
soliden
Zellkomplexen, z.T. andeutungsweise alveoläres Muster. Die
Tumorzellen mit runden bis ovalen Kernen mit grobscholligem Chromatin und
prominenten Nukleolen. Spärlich basophiles Zytoplasma. Charakteristisch sind
die gefäßführenden Bindegewebssepten mit lymphozytär betontem enzündlichem
Infiltrat.
• Differentialdiagnostisch sollte ein Lymphom ausgeschlossen werden.
Präparat 92
• Diagnose: Noduläre Prostatahyperplasie.
• Diagnostische Kriterien: Knotige
Vermehrung von Drüsen, Stroma und
Muskulatur. Das hyperplastische fibromuskuläre Stroma mit eingelagerten
mittelweitlumigen sowie ektatischen Drüsen. Die Drüsen mit Basalzellen und
sekretorischen Epithelzellen. Im Randbereich z.T. atrophe Drüsenanschnitte.
Intraluminär blass-eosinophiles eingedicktes Sekret. Um die Drüsen, z.T. in
Aggregaten gelegen, ein lymphozytär betontes Entzündungsinfiltrat. An der
Oberfläche die bindegewebige Kapsel mit Tuscheauflagerungen.
Präparat 93
• Diagnose: Prostatakarzinom.
• Diagnostische Kriterien: Prostata diffus infiltriert von Formationen eines
invasiven mittel- und niedrig differenzierten Adenokarzinoms. Die einreihigen
Tumorformationen kleinazinär, solid und z.T. einzelzellig. Intraluminär Kristalloide.
Die Kerne z.T. großblasig mit prominenten Nukleolen. Zum Teil perineurale
Invasion nachweisbar. Miterfasst im Randbereich überwiegend mikropapilläre
intraepitheliale Neoplasie (PIN high grade). An der Oberfläche des Präparates
Invasion des periprostatischen Fettgewebes. Beachte an der Oberfläche die
tuschemarkierte Resektionsfläche.
Präparat 94
• Diagnose: Seborrhoische Keratose (Pigmentierte seborrhoische Keratose,
Verucca seborrhoica, Verruca senilis) (Haut).
• Diagnostische Kriterien: Hautpräparat bestehend aus Epidermis, Dermis und
oberflächlichem subkutanem Fettgewebe. Regelrechte Haarfollikel und
Talgdrüsenanschnitte. Im Randbereich findet sich regelrecht verhornte und
regelrecht geschichtete Epidermis mit Ausbildung von gleichmäßigen Reteleisten.
Die zentrale epidermale Akanthose (Verbreiterung des Epithels) ist durch eine
Proliferation kleiner basaler, z.T. pigmentierter Keratinozyten verursacht. Durch
die Proliferation kommt es zur Ausbildung von Pseudozysten (Zysten mit einer
Verbindung zur Oberfläche), die feinlamelliertes Keratinmaterial enthalten.
33
Präparat 95
• Diagnose: Verucca vulgaris (Haut).
• Diagnostische Kriterien: Hautstück mit exophytischer papillärer epidermaler
Proliferation sowie oberflächlich erfasster Dermis. Das Epithel insgesamt
verbreitert und hochgradig hyperkeratotisch und parakeratotisch verhornt. Die
Papillen zeigen Gefäßstiele mit z.T. höhergradig ektatischen Gefäßen. Im Bereich
des Stratum granulosum besteht eine deutliche Vermehrung der
zytoplasmatischen Keratohyalingranula. Des Weiteren finden sich intranukleäre
grobschollige basophile Inklusionen. Über den Spitzen der Papillen erkennt man
innerhalb der geschichteten parakeratotisch verhornten Hornschuppen Keratin,
Serum- und Bluteinschlüsse.
Präparat 96
• Diagnose: Infundibuläre Zyste (Epidermiszyste, epidermale Inklusionszyste
„Atherom“) (Haut)
• Diagnostische Kriterien: Hautstück mit regelrechter Epidermis und Dermis mit
unauffälligen Hautanhangsgebilden. In der Dermis eine Zyste, die von regelrecht
geschichteter Epidermis mit einer Granularzellschicht ausgekleidet ist. Im Lumen
eosinophiles dicht gelagertes feinlamelläres Hornmaterial. Ganz vereinzelt
Anschnitte von Haarschäften. Infundibuläre Zysten entstehen entweder durch
traumatische Verlagerung von Epidermis in die Dermis bzw. durch Okklusion
eines Haarfollikels mit nachfolgender Ruptur.
• Differentialdiagnose: Die Trichilemmalzyste ist von Epidermis ausgekleidet,
deren Granularzellschicht fehlt, und die im Zentrum kompaktes, dicht gelagertes
„trichogen differenziertes“ Keratinmaterial enthält.
Präparat 97
• Diagnose: Hämangiom (Haut).
• Diagnostische Kriterien: Hautstück, das von atropher, abgeflachter und
hyperkeratotisch verhornter Epidermis überkleidet ist. In der papillären Dermis
findet sich eine Proliferation kleinerer und größerer Blutgefäße, die alle von
einreihigem Endothel ausgekleidet sind. Im Lumen finden sich Erythrozyten.
Präparat 98
• Diagnose: Dermatofibrom (Benignes fibröses Histiozytom) (Haut).
• Diagnostische Kriterien: Hautexzidat bestehend aus Epidermis, Dermis und
subkutanem Fettgewebe. Die Epidermis im Zentrum geringgradig verbreitert mit
Pigmentierung der basalen Keratinozyten und Verplumpung der Reteleisten. In
der Dermis zeigt sich eine Proliferation von Spindelzellen (Fibroblasten), die
eosinophile Kollagenfaserbündel umschließt. Je nach Schnittebene zeigen sich
diese eingeschlossenen Kollagenfasern als kreisrunde Anschnitte bzw.
längsverlaufende Bündel. Die proliferierenden spindeligen Fibroblasten können in
einer strangförmigen oder in einer wirbeligen Anordnung zu finden sein. Diese
Proliferation ist auf die Dermis beschränkt. Das Fettgewebe wird nicht infiltriert.
• Differentialdiagnose: Dermatofibrosarkoma protruberans, das eine ähnliche
Histomorphologie zeigt, sich jedoch durch die Infiltration des subkutanen
Fettgewebes auszeichnet.
Präparat 99
• Diagnose: Superfizielles Basalzellkarzinom (Basaliom) (Haut).
• Diagnostische Kriterien: Hautexzidat bestehend aus Epidermis, Dermis und
oberflächlich erfasstem subkutanem Fettgewebe. In den Randbereichen findet
sich regelrechte Epidermis, multifokal zeigt sich jedoch eine Proliferation von
34
kleinen basalen Keratinozyten, deren Kerne im Bereich der Invasionsfront eine
Palisadenstellung einnehmen. Das angrenzende Stroma mit lockerer myxoider
Komponente. Die Basalzellproliferate sind z.T. pigmentiert. Über weite Strecken
ist das Basalzellkarzinom ulzeriert. Im umgebenden Stroma besteht eine geringbis mittelgradig dichte lymphohistiozytäre Entzündungsreaktion.
Präparat 100
• Diagnose: Invasives hoch differenziertes Plattenepithelkarzinom (Haut).
• Diagnostische Kriterien: Hautstück bestehend aus Epidermis, Dermis und
oberflächlichem Fettgewebe. Im Randbereich tumorfreie regelrechte Epidermis
und Dermis mit einem Entzündungsinfiltrat. Im Zentrum des Exzidates eine
invasive Proliferation von Keratinozyten, die multifokal Hornperlen ausbilden. Die
invasiven Tumorformationen zeigen zytologische und nukleäre Atypien,
zahlreiche Mitosen und Apoptosen. Die Invasionsfront ist durch ein fibrosiertes
Bindegewebe und ein Entzündungsinfiltrat demarkiert.
Präparat 101
• Diagnose: Naevuszellnaevus vom Compound-Typ (Haut).
• Diagnostische Kriterien: Hautexzidat bestehend aus Epidermis und Dermis. Im
Randbereich regelrechte Epidermis. Zentral findet sich eine normal verhornte
Epidermis mit verlängerten Reteleisten. Im Bereich der epidermalen
Leistenspitzen finden sich unterschiedlich große Melanozytennester. Manche
dieser verlängerten Reteleisten und Nester sind von einer konzentrischen Fibrose
umgeben. Unterhalb der Epidermis finden sich zahlreiche gleichmäßig große aus
Melanozyten aufgebaute Zellnester.
Präparat 102
• Diagnose: Kutanes malignes Melanom.
• Diagnostische Kriterien: Hautstück bestehend aus Epidermis, Dermis und
subkutanem Fettgewebe. Zentral findet sich eine knotige Proliferation von
epitheloiden und z.T. spindelzelligen Melanozyten, die entlang der Junktionszone
in unterschiedlich großen Nestern und soliden Aggregaten angeordnet sind.
Atypische Melanozyten infiltrieren die gesamte papilläre und retikuläre Dermis
und entlang von Blut und Lymphgefäßen auch das subkutane Fettgewebe. Daher
handelt es sich im vorliegenden Material um ein Clark Level V Melanom. An der
Basis der Läsion finden sich strangförmige Infiltration des Kollagens bzw.
Einzelzellinfiltration des umgebenden Gewebes. die Tumorzellen nur geringgradig
pigmentiert. Es finden sich zahlreiche Mitosen. Die darüber liegende Epidermis
hochgradig atroph, nur vereinzelt erkennt man eine intraepidermale Ausbreitung
von Tumorzellen in Einzelzellen oder kleinen Zellgruppen bis ins Stratum
corneum.
Präparat 103
• Diagnose: Gichttophus; subkutanes Weichteilgewebe.
• Diagnostische Kriterien: Die Knoten (sog. Gichttophi) bestehen aus körnigem
Material, stellenweise mit spiessförmigen Lücken. Sie werden
von
kollagenfaserreichem Bindegewebe und wechselnd stark ausgeprägt von
mononukleären Makrophagen und mehrkernigen Riesenzellen umgeben. In den
Lücken sind die Kristalle nicht mehr erkennbar, da sie beim Fixieren ausgelöst
werden. (Wenn man das Präparat statt in Formalin im Alkohol fixiert, bleiben die
Kristalle erhalten. Sie sind im polarisiertem Licht doppelt lichtbrechend und sind
nadel- oder spiessförmig)
Miterfasst ist weiters die Haut mit regelrechter Epidermis und Dermis wie auch
Subkutis mit einzelnen Hautanhangsgebilden.
35
Präparat 104
• Diagnose: Osteomyelitis; kleiner Röhrenknochen der Zehe.
• Diagnostische Kriterien: Von Haut überzogenes Gewebstück. Zentral ist
lamellärer Knochen mit Spongiosa und Kompakta zu erkennen. Die Haut ist
nekrotisch und exulzeriert. Das Weichteilgewebe ist im Bereich des Ulkus partiell
nekrotisch. Die Nekrose wird von einer phlegmonösen Entzündungsreaktion
begleitet. Die Entzündung greift auf den Knochen über, und zerstört diesen zum
Teil. Man sieht eine Phlegmone und Mikrosequester (kleine nekrotische
Knochenbälkchenreste ohne Kernfärbung der Osteozyten).
Einige kleine Arterien sind thrombotisch verschlossen und zum Teil bereits
rekanalisiert, oder sie weisen eine verbreiterte Intima auf.
Präparat 105
• Diagnose: Enchondrom; langer Röhrenknochen.
• Diagnostische Kriterien: Fragmentierte Gewebsstücke mit Anteilen eines
chondromatösen Proliferats, daneben Anteile von lamellärem Knochen, teilweise
mit reaktiven Veränderungen (Granulationsgewebe, geringes Marködem). Das
Proliferat ist wechselnd zellreich, überwiegend jedoch zellarm. Immer wieder sind
Verkalkungen zu sehen.
Präparat 106
• Diagnose: Osteosarkom (riesenzellreich, osteoblastär); Tibia.
• Diagnostische Kriterien: Der Knochen wird von einem mesenchymalen Tumor
mit Osteoidbildung und allen Malignitätskriterien durchsetzt.
Osteosarkome sind in ihrem histologischen Erscheinungsbild oft sehr variabel.
Die Differentialdiagnose des Osteosarkoms ist besonders bei hochdifferenzierten
Tumoren sehr schwierig, da diese gutartige Läsionen imitieren können. Sehr
wichtig ist wiederum die Korrelation mit der Klinik (Schmerzen, Wachstum, wie
schnell?) und der Radiologie (radiologisch infiltratives Wachstum).
Präparat 107
• Diagnose: Normales Knochenmark. Giemsa-Färbung (Plastikeinbettung).
• Diagnostische
Kriterien:
Spongiosa
altersentsprechend
konfiguriert.
Altersentsprechender
Zellund
Fettgehalt.
Megakaryozytopoese
normoquantitativ, polymorph, in regelrechter Verteilung anzutreffen. Erythro- und
Granulozytopoese normoquantitativ, ausreifend (regelrechtes Verhältnis von
Erythro- zu Granulozytopoese im Verhältnis 1:3 bis 1:5). Unreife granulopoetische
Zellen (Vorstufen) peritrabekulär und perivaskulär lokalisiert, reife Zellformen
(markzentral) nachweisbar. Erythrozytopoese oftmals in deutlichen sogn.
„Erythronen“ angeordnet. Untermischt wenige reaktive Lymphozyten und
Plasmazellen.
Präparat 108
• Diagnose: Diffuse Knochenmarksinfiltration durch ein lymphozytisches NonHodgkin-Lymphom vom Typ einer B-CLL (MGG-Färbung, Plastikeinbettung).
• Diagnostische Kriterien: Spongiosa geringgradig rarefiziert (Fettzellsäume
peritrabekulär). Zelluläre Elemente mittelgradig vermehrt, Fettgewebe
entsprechend vermindert. Erhöhte Zelldichte verursacht durch eine diffuse
lymphozytische Zellinfiltration. Es dominieren kleine Lymphozyten mit rundlichen
Kernen, grobscholliger Chromatinstruktur und schlecht abgrenzbarem
Zytoplasma. Untermischt sind einzelne Blasten mit runden Kernen, heller
Chromatinstruktur, zentralem Nukleolus (Paraimmunoblasten). Mitosefiguren
36
•
•
•
innerhalb lymphozytischer Zellpopulation äußerst spärlich. (Infiltrationsmenge
gegenüber der Hämatopoese 70%)
Die Hämatopoese wird diffus unterwandert. Die Megakaryozytopoese quantitativ
am besten vertreten und geringgradig vermehrt. Erythrozytopoese geringgradig
vermindert, Granulozytopoese ebenfalls geringgradig vermindert. Untermischt
wenige
Plasmazellen,
einzelne
Mastzellen
sowie
herdförmig
hämosiderinspeichernde Makrophagen.
Nebenbefund: Herdförmig corticaler Knochen miterfasst.
Klinisch-pathologische Korrelation: Zum Zeitpunkt der Diagnosestellung
zeigen die meisten Patienten leukämisches oder subleukämisches Blutbild mit
Knochenmarkinfiltration. Meist besteht generalisierte Lymphadenopathie
(entwickelt sich langsam). Häufig Milz- und Leberbefall. Modifizierte klinische
Stadieneinteilung nach RAI. In 30% der Fälle wird eine Hypogammaglobulinämie
gefunden. Eine Knochenmarksinfiltration kann diffus nodulär fleckförmig oder
dicht oder ein Gemisch aus den vorher genannten Infiltrationsformen sein.
Differentialdiagnose: Andere kleinzellige Non-Hodgkin-Lymphome, reaktive
Lymphozytose
Präparat 109
• Diagnose: Chronisch myeloproliferative Erkrankung. (Chronische myeloische
Leukämie). (MGG gefärbt, plastikeingebettet).
• Diagnostische Kriterien: Spongiosa herdförmig geringgradig rarefiziert.
Zelluläre Elemente hochgradig vermehrt, Fettgewebe entsprechend reduziert.
Granulozytopoese hochgradig vermehrt: peritrabekulär und perivaskulär
verbreiterte myeloische Vorstufensäume, markzentralwärts gute durchgehende
Ausreifung (segmentkernige Granulozyten). Megakaryozytopoese mittelgradig
vermehrt, durch ausschließlich kleine Zellformen repräsentiert. Die
Erythrozytopoese mittel- bis hochgradig vermindert. Kleine erythropoetische
Zellnester. Wenige Lymphozyten und Plasmazellen untermischt.
• Differentialdiagnose: Leukämoide Markreaktion (reaktiv)
Präparat 110
• Diagnose: Akute Leukämie (Knochenmarksinfiltration). MGG-Färbung,
Plastikeinbettung.
• Diagnostische Kriterien: Spongiosa altersentsprechend konfiguriert, herdförmig
gesteigerter osteoklastischer Knochenumbau. Mittel- bis fokal hochgradig
hyperzelluläres Knochenmark durch eine diffuse neoplastische blastäre
Zellinfiltration. Die Blasten zeigen rundliche, entrundete oder gebuchtete helle
Kerne mit mehreren Nukleolen. Das Zytoplasma schmal. Zahlreiche
Mitosefiguren. Die Hämatopoese wird durch diese Zellinfiltration verdrängt.
Megakaryozytopoese quantitativ am besten vertreten, insgesamt geringgradig
vermindert. Erythro- und Granulozytopoese hochgradig vermindert. Untermischt
vereinzelte Plasmazellen. Weitere Typisierung mit Immunhistochemie notwendig.
• Klinisch-pathologische
Korrelation:
Hochgradige
Anämie
und
Thrombozytopenie sowie Neutropenie. Ausgeprägte Leukozytose mit erhöhter
Blastenanzahl.
Präparat 111
• Diagnose:
Diffuse und kleinfleckige Knochenmarksinfiltration durch ein
Plasmazellmyelom (polymorpher Subtyp). (MGG-Färbung, Plastikeinbettung).
• Dignostische
Kriterien:
Spongiosa
mit
geringgradig
gesteigertem
osteoklastischem Knochenumbau. In den Markräumen sind die zellulären
Elemente gering- bis mittelgradig vermehrt, Fettgewebe entsprechend reduziert.
Zellhyperplasie durch eine diffuse und teils kleinfleckige Plasmazellinfiltration
37
•
verursacht. Die Plasmazellen sind klein- bis mittelgroß mit randständig
gelegenem Kern. Viele Plasmazellen zeigen im Kern eine Radspeichenstruktur,
zahlreiche Plasmazellen mit prominentem zentralem Nukleolus (Plasmoblasten).
Hämatopoese
durch
Plasmazellinfiltration
unterwandert.
Die
Megakaryozytopoese
zahlenmäßig
am
besten
vertreten,
annähernd
normoquantitativ und polymorph. Erythro- und Granulozytopoese hypoplastisch.
Differentialdiagnose: Monoklonale Gammopathie unbestimmter Signifikanz
(MGUS), reaktive Plasmazytosen (z.B. bei Erkrankungen des rheumatischen
Formenkreises).
Präparat 112
• Diagnose: retikulozytär abszedierende Lymphadenitis (Lymphknoten).
• Diagnostische Kriterien: Lymphknotenarchitektur weitgehend aufgehoben.
Multiple unterschiedlich große Granulozytenansammlungen (Abszesse) umgeben
von
Epitheloidzellsäumen.
Lymphknotenkapsel
fibrös
verdickt.
Entzündungsinfiltrate greifen auf perinodales Fettgewebe über. Herdförmig noch
regelrechte Keimzentrumsstrukturen erkennbar.
• Differentialdiagnose: Yersiniose, Lymphogranuloma inguinale, Tularämie,
Listeriose, Pilzinfektionen
Präparat 113
• Diagnose:
Sarkoidose
(epitheloidzellig-granulomatöse
Lymphadenitis)
(Lymphknoten).
• Diagnostische Kriterien: Lymphknotenarchitektur weitgehend aufgehoben.
Großherdige (granulomatöse) Epitheloidzellreaktion. Epitheloidzellgranulome gut
begrenzt, nur gelegentlich konfluierend. Vereinzelt Auftreten von mehrkernigen
Riesenzellen. Keine fibrillo-granulären Nekrosen. Spärlich residuales
lymphatisches Gewebe. Fokal Sklerosierung. Lymphknotenkapsel zart.
• Differentialdiagnose: Tuberkulose (vor allem atypische Mykobakterien),
sarkoidähnliche Reaktion im Abflussgebiet von Karzinomen, BCG-Impfung, Mb.
Whippel, Brucellose
Präparat 114
• Diagnose: klassisches Hodgkin Lymphom, nodulär sklerosierender Subtyp
(Lymphknoten).
• Histopathologische Beschreibung: Lymphknotenarchitektur aufgehoben.
Ausgeprägte Sklerosierung, dazwischen kleine polymorphkernige Lymphozyten,
eosinophile Granulozyten, gelegentlich Epitheloidzellen und Plasmazellen.
Einkernige Hodgkinzellen (einkernige Riesenzellen mit prominentem Nukleolus),
Lakunarzellen (einkernige Hodgkinzellen mit optisch leerem Zytoplasma),
mehrkernige Riesenzellen vom Reed-Sternberg-Typ. Gelegentlich Mitosen.
Tumorzellen einzeln oder in kleinen Gruppen angeordnet. Lymphknotenkapsel
beträchtlich fibrotisch verdickt.
• Differentialdiagnose: Lymphozytenreiches Hodgkin-Lymphom, großzellig
anaplastisches Lymphom, Lymphadenitis
Präparat 115
• Diagnose: lymphozytisches Non-Hodgkin Lymphom.
• Diagnostische Kriterien: Lymphknotenarchitektur größtenteils aufgehoben. In
der Übersicht multiple unscharf begrenzte pseudofollikulär imponierende
Aggregate. Bei stärkerer Vergrößerung überwiegend kleine Lymphozyten mit
rundlichen Kernen und grobscholliger Chromatinstruktur. Keine Mitosen. In den
pseudofollikulären Aggregaten (sogn. Proliferationszentren) Blasten mit runden
38
•
Kernen und zentralem Nukleolus (Paraimmunoblasten). Hier gelegentlich
Mitosen. Vereinzelt erhaltene follikuläre Strukturen mit regelrechten Keimzentren.
Herdförmig Infiltration des perilymphatischen Fettgewebes.
Differentialdiagnose: lymphoplasmozytisches Lymphom, follikuläres Lymphom,
Mantelzell-Lymphom.
Präparat 116
• Diagnose: Follikuläres Lymphom (Grad II).
• Diagnostische Kriterien: Lymphknotenarchitektur vollständig aufgehoben. In der
Übersicht multiple unterschiedlich große follikelähnliche Infiltrate. Bei stärkerer
Vergrößerung kleine Lymphozyten mit gebuchteten und gekerbten Kernen,
unterschiedlich zahlreich Blasten mit heller Chromatinstruktur und einem
Nukleolus oder mehreren Nukleolen. Unterschiedliche Mitosenzahl. Die
follikulären Aggregate gelegentlich von Mantelzonen umgeben, fokale
Sklerosierung. Lymphominfiltrate breiten sich auf das perilymphatische
Fettgewebe aus.
• Differentialdiagnose: follikuläre lymphatische Hyperplasie, lymphozytisches
Lymphom mit ausgeprägtem follikulärem Wachstumsmuster
Präparat 117
• Diagnose: Diffuses großzelliges Lymphom.
• Diagnostische Kriterien: Lymphknotenarchitektur größtenteils aufgehoben.
Dichte diffuse Infiltration durch Blasten mit runden, ovalen oder gebuchteten
hellen Kernen und entweder zentralem Nukleolus oder mehreren peripheren
Nukleolen. Zahlreiche Mitosen. Untermischt zahlreiche kleine polymorphkernige
Lymphozyten, einzelne Plasmazellen und Epitheloidzellen. Lymphknotenkapsel
zart.
• Differentialdiagnose: Follikuläres Lymphom Grad III, großzellig anaplastisches
Lymphom, T-zelliges Non-Hodgkin Lymphom, Melanommetastase
Präparat 118
• Diagnose: Metastase eines tubulären Adenokarzinoms (Prostata).
• Diagnostische Kriterien: Lymphknotenarchitektur größtenteils aufgehoben
durch Fremdgewebsinfiltration mit Ausbildung drüsiger (tubulärer) Strukturen
sowie gelegentlich pseudopapillärer Formationen. Tumorzellen polymorph,
zumeist rundliche Kerne, kleine Nukleolen, vereinzelte mehrkernige Tumorzellen.
Zahlreiche
Mitosen.
Zwischen
Tumorzellaggregaten
residuale
Lymphknotenstrukturen. Verdickte Lymphknotenkapsel.
• Differentialdiagnose: Metastase eines anderen Primärtumors
Präparat 119
• Diagnose: Lipom.
• Diagnostische Kriterien: Aus reifen Lipozyten aufgebautes Tumorgewebe, das
fokal von bindegewebigen Septen läppchenartig unterteilt wird. Die Lipozyten sind
monomorph und zeigen geringe Größenschwankungen.
• Differentialdiagnose: Ein hoch differenziertes Liposarkom vom lipomartigen
Subtyp kann abschnittsweise einen völlig identen histologischen Aufbau zeigen;
es unterscheidet sich jedoch durch das zumindest fokale Auftreten von
Bindegewebssepten mit atypischen spindeligen mesenchymalen Zellen bzw.
Lipoblasten.
Präparat 120
• Diagnose: Myxoides Liposarkom.
39
•
Diagnostische
Kriterien:
Die
oftmals
regulär
erscheinende
Lipozytenproliferation ist durch das multifokale Auftreten eines myxoiden
Tumorstromas gekennzeichnet. In diesem finden sich typischerweise plexiform
angeordnete Kapillarproliferate bzw. mit Schleim erfüllte rundliche Hohlräume.
Daneben treten meist in räumlicher Nähe zu den Kapillaren Fettgewebszellen auf,
welche durch beträchtliche Größenschwankungen bzw. Vakuolisierung des
Zytoplasmas und atypische Zellkerne gekennzeichnet sind (sogn. Lipoblasten).
Darüber hinaus liegen im myxoiden Stroma kleine durch einen
hyperchromatischen Zellkern gekennzeichnete undifferenzierte mesenchymale
Zellen vor.
Präparat 121
• Diagnose:
Leiomyosarkom.
Organdiagnose:
Haut
(Epidermis,
Hautanhangsgebilde).
• Diagnostische Kriterien: Intradermal gelegener Tumor, der aus spindeligen
Zellen aufgebaut ist. Diese Zellen sind durch hyperchromatische, unterschiedlich
atypische Zellkerne gekennzeichnet und bilden lange sich durchflechtende
Faszikel aus. Immer wieder treten Mitosen auf. In zentralen Abschnitten ist der
Tumor durch eine frische Einblutung bzw. regressive Veränderungen
gekennzeichnet.
• Differentialdiagnose: Andere spindelzellige Sarkome.
40