Dissoziative Anfälle: Eine Herausforderung für Neurologen und

WISSENSCHAFT
ÜBERSICHTSARBEIT
Dissoziative Anfälle:
Eine Herausforderung für Neurologen
und Psychotherapeuten
Kurt Fritzsche, Kathrin Baumann, Katrin Götz-Trabert, Andreas Schulze-Bonhage
ZUSAMMENFASSUNG
Hintergrund: Die Prävalenz dissoziativer Anfälle liegt zwischen 2 und 33 Betroffenen pro 100 000 Personen. 70 % der Betroffenen sind Frauen. Die Lebensqualität ist erheblich beeinträchtigt. Die große äußerliche Ähnlichkeit zwischen
epileptischen und dissoziativen Anfällen macht die Diagnose schwierig.
Methoden: Selektive Literaturrecherche in PubMed und PsycINFO.
Ergebnisse: Menschen mit dissoziativen Anfällen repräsentieren eine heterogene Patientenpopulation mit einer großen Bandbreite von disponierenden, auslösenden und aufrechterhaltenden Faktoren. Bei etwa 90 % der Patienten finden
sich komorbide psychische Störungen wie Depression, Angststörung, somatoforme Störungen, Persönlichkeitsstörungen oder posttraumatische Belastungsstörung. Das Video-EEG-Monitoring erlaubt eine sehr zuverlässige Diagnose.
Die psychotherapeutische Behandlung wird als Therapiemethode erster Wahl
betrachtet. Unter psychotherapeutischer Behandlung kommt es in prospektiven
Studien bei 50 bis 80 % der Patienten zur Anfallsfreiheit oder Anfallsreduktion
um mindestens 50 %. Eine Kombination von verhaltenstherapeutischen, imaginativen und psychodynamischen Therapieansätzen, individuell auf den Patienten abgestimmt, scheint sinnvoll. Zur Behandlung der psychischen Komorbitität
ist eine Kombination aus Psychotherapie und Psychopharmaka indiziert.
Vorausgehen soll jedoch eine adäquate Vermittlung der Diagnose und eines
alternativen Krankheitsmodells, am besten gemeinsam durch Neurologe und
Psychotherapeut.
Schlussfolgerung: Nach Diagnosestellung ist eine psychotherapeutische und
eventuell psychopharmakologische Behandlung im Rahmen einer langfristigen
Zusammenarbeit zwischen Neurologe, Psychiater, Psychotherapeut und Hausarzt notwendig. Weitere randomisierte Studien sind erforderlich, um adäquate
Behandlungsansätze für Subgruppen von Patienten zu entwickeln.
►Zitierweise
Fritzsche K, Baumann K, Götz-Trabert K, Schulze-Bonhage A: Dissociative
episodes: a challenge for neurologists and psychotherapists.
Dtsch Arztebl Int 2013; 110(15): 263−8. DOI: 10.3238/arztebl.2013.0263
Klinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie am Universitätsklinikum Freiburg:
Prof. Dr. med. Fritzsche, Dr. med. Baumann, Dr. med. Götz-Trabert
Sektion für Epileptologie am Neurozentrum des Universitätsklinikums Freiburg:
Prof. Dr. med. Schulze-Bonhage
222
issoziative Anfälle ähneln epileptischen Anfällen, jedoch fehlen elektrophysiologische Korrelate. Symptome sind unter anderem Störungen des
Bewusstseins, zum Beispiel Trance, Stupor oder Amnesie und hypermotorische Anfälle in Form von mehr oder
weniger rhythmischen Bewegungen von Kopf oder
Rumpf, Versteifungen der Muskulatur und tremorartige
Bewegungen. In den gegenwärtigen diagnostischen
Manualen (DSM-IV, ICD-10) werden diese Anfallsbilder als Manifestation einer dissoziativen oder Konversionsstörung diagnostiziert (e1). Das bedeutet, dissoziative Anfälle unterliegen nicht der bewussten Kontrolle
der Patientin und werden als unfreiwillige Antwort auf
emotionale Belastungen verstanden (1, e2, e3).
Bei circa 90 % der Patientinnen mit dissoziativen
Anfällen wird eine psychiatrische Komorbidität diagnostiziert (2, 3) (Tabelle).
Bei circa 10 % der Patientinnen mit dissoziativen Anfällen bestehen zusätzlich epileptische Anfälle, die fast
immer der Manifestation von dissoziativen Anfällen vorausgehen (e4). Die Häufigkeit von dissoziativen Anfällen liegt in den USA zwischen 2 und 33 Betroffenen von
100 000 Personen (e5, e6), davon etwa 70 % Frauen.
Die Prognose gilt als ungünstig. Bei etwa 40 % der Patientinnen treten die Anfälle auch noch nach zwei Jahren
in unveränderter oder sogar zunehmender Frequenz auf
(4). Etwa 20 % der Patientinnen hatten innerhalb von 18
Monaten nach Erstdiagnose einen Suizidversuch unternommen (5).
D
Methodik
Die Autoren führten eine selektive Literaturrecherche in PubMed und PsycINFO durch. Als Datengrundlage dienten Übersichtsarbeiten sowie Originalarbeiten von 1966 bis Dezember 2011. Suchbegriffe waren „psychogenic non-epileptic seizures“,
„dissociative disorder“, „conversion disorder“,
„pseudo-seizures“, „psychopathology“, „treatment“,
„treatment outcome“, „psychotherapy“, „psychosocial interventions“, „clinical trial“.
Bei den Übersichtsarbeiten wurde ein systematisches Cochrane-Review von 2009 berücksichtigt (6).
Die Ergebnisse von Studien zur Diagnosemitteilung und zu psychotherapeutischen Behandlungsansätzen stehen im Mittelpunkt dieser Übersicht.
Deutsches Ärzteblatt | PP | Heft 5 | Mai 2013
WISSENSCHAFT
FALLBEISPIEL
Die 57 Jahre alte Patientin, von Beruf Krankenschwester, wurde wegen unklarer Anfälle stationär in einem Epilepsiezentrum
aufgenommen. Bei den Anfällen liegt die Patientin auf dem Bauch und ruft nach ihrem Ehemann. Dabei gibt sie Geräusche
wie Keuchen und Wimmern von sich. Vom Ehemann wurde ein Zucken in allen Extremitäten, hauptsächlich in den Armen,
beobachtet. Sie sei durch Rufen ihres Namens, Schütteln und in den Arm kneifen nicht ansprechbar gewesen. Das VideoEEG-Monitoring ergibt keinen Hinweis für das Vorliegen einer Epilepsie. Es besteht der dringende Verdacht auf dissoziative
Anfälle. Die Patientin wurde von der biologischen Mutter nach der Geburt weggegeben und mit sechs Monaten adoptiert.
Sie wuchs dann in einem „sehr guten“ Ersatzmilieu auf. Im Alter von 12 Jahren kam es durch den Wechsel auf eine Internatsschule zu einer erneuten Trennung. Vier Jahre vor Beginn der Anfälle wechselte sie nach 14 Jahren Arbeit in der Kinderklinik („wie ihre Familie“) in eine Onkologieambulanz. Dort war sie hohen seelischen Belastungen ausgesetzt: Sie hatte
sich von Patienten zu Hause anrufen lassen, war auf Beerdigungen gegangen und konnte sich innerlich nicht abgrenzen.
Ständig musste sie den Tod ihrer Patienten verkraften. Dies führte zu fortwährender Aktualisierung ihres frühkindlichen Trennungsstresses. In dieser Zeit nahm die Patientin über 10 kg an Gewicht ab und entwickelte depressive Zustände mit sozialem Rückzug, Verlust des Antriebs und der Lebensfreude. Die „Anfälle“ traten etwa einmal pro Woche auf, hauptsächlich
dann, wenn eine Trennung von ihrem Ehemann bevorstand, zum Beispiel morgens, bevor er einige Tage beruflich verreiste
oder am Abend davor.
Ergebnisse
Zwischen 20 und 30 % der Patientinnen, die wegen
refraktärer Epilepsie in ein Epilepsiezentrum eingewiesen werden, erhalten die Diagnose dissoziativer
Anfälle (e7). Es vergehen im Durchschnitt sieben
Jahre, bis die richtige Diagnose einer dissoziativen
Störung gestellt wird (e8). Eine verschleppte Diagnosestellung kann Komplikationen haben: unerwünschte Nebenwirkungen von antiepileptischer
Medikation, iatrogene Komplikationen zum Beispiel
durch Verletzung der Stimmbänder bei einer Intubation oder ein Pneumothorax bei Anlage eines zentralvenösen Zugangs während der intensivmedizinischen Behandlung eines sogenannten pseudoepileptischen Status (e9), Gesundheitskosten, die aus unnötiger Krankenhausbehandlung beziehungsweise
Krankschreibung resultieren, verzögerte Überweisung in eine psychotherapeutische Behandlung und
Probleme und Einschränkungen im Berufsleben und
privaten Bereich (e10).
Diagnostisches Vorgehen
Der Verdacht einer dissoziativen Störung wird zunächst auf der Basis der Anamnese, klinischen Untersuchung und durch orientierende psychopathologische Exploration insbesondere chronischer und aktueller Belastungsfaktoren gestellt. Die wichtigsten
Differenzialdiagnosen sind epileptische Anfälle und
Synkopen. Wichtige Punkte in der Anamnese sind:
spezifische Trigger für die Anfallsauslösung wie
„Stress“ und „Aufregung“, Schmerzen, bestimmte
Bewegungsmuster wie schüttelnde Kopfbewegungen
oder irreguläre, asynchrone Extremitätenbewegungen, Geräusche und Licht. Auffällig sind auch die
Umstände, unter denen sich ein Anfall ereignet, zum
Beispiel im Wartezimmer des Hausarztes, der Klinik,
oder während der klinischen Untersuchung (e11).
Linguistische Studien zeigen, dass die Analyse der
Anfallsschilderung, eine Unterscheidung zwischen
Deutsches Ärzteblatt | PP | Heft 5 | Mai 2013
epileptischen und dissoziativen Anfällen ermöglicht
(7, e12).
Die folgenden Verhaltensweisen und Zeichen lassen dissoziative Anfälle vermuten:
● Beginn oder Ende sind sehr allmählich
● Pseudoschlaf (eine länger anhaltende Areaktivität mit geschlossenen Augen, die an Schlaf erinnert, aus der der Patient jedoch nicht durch
äußere Stimuli erweckbar ist und bei dem bei
Registrierung des EEG keine Schlafmuster vorliegen)
● diskontinuierliche (pausierende), irreguläre
oder asynchrone Bewegungen mehrerer Extremitäten, Kopfschütteln, Vorschieben des Beckens, Krampf in der Streckmuskulatur des Rückens mit starker Rückwärtsneigung des Kopfes und Überstreckung von Rumpf und Extremitäten (Ophistotonus), Weinen
● während des Anfalls forcierter Augenschluss
● Modifikation des Verhaltens durch einen Untersucher (zum Beispiel Abwendung)
● erhaltenes Bewusstsein und Interaktion mit
dem Untersucher trotz bilateraler motorischer
Aktivität
● nach dem Anfall Flüstern und fortgeführte umschriebene motorische Phänomene
In einer prospektiven Studie (8) konnten sechs Anfallsmerkmale identifiziert werden, die dissoziative von
epileptischen Anfällen unterschieden. Die Merkmale für
dissoziative Anfälle waren: erhaltenes Bewusstsein während des Anfalls, Augenflattern und die Möglichkeit von
Dabeistehenden die Intensität des Anfalls zu beeinflussen. Die Merkmale für epileptische Anfälle waren: ein
abrupter Beginn, geöffnete oder erweiterte Augenlider
und Schlaf oder Verwirrung nach dem Anfall.
Kein einzelnes Merkmal ist pathognomonisch für
dissoziative Anfälle, zum Beispiel sind erhaltenes Bewusstsein und Interaktion mit dem Untersucher bei
Frontallappen-Epilepsien durchaus auch möglich. ►
223
WISSENSCHAFT
EEG-Diagnostik
Die Fehlinterpretation physiologischer Varianten
oder Artefakte im EEG ist ein wichtiger Grund, warum dissoziative Anfälle häufig als Epilepsie fehldiagnostiziert werden (e13, e14). Das Video-EEGMonitoring (VEEG) erlaubt die Diagnose mit einem
sehr hohen Grad von Zuverlässigkeit und ist der
Goldstandard für die Diagnose von dissoziativen Anfällen (e15, e16). Das Video-EEG-Monitoring dient
der simultanen Aufzeichnung klinischer Anfallsepisoden mit Video und EEG zur detaillierten Analyse
des Anfallsverlaufes und zum Ausschluss unterliegender epileptischer Entladungen im EEG. Eine besondere Herausforderung stellt die Koexistenz von
epileptischen und dissoziativen Anfällen dar (9).
Diagnosemitteilung
Die große äußerliche Ähnlichkeit zwischen epileptischen und dissoziativen Anfällen und die oft schon viele Jahre bestehende Diagnose einer Epilepsie mit meist
erfolgloser Behandlung machen die Diagnosemitteilung von dissoziativen Anfällen für Ärztin und Patient
schwierig. Der Anfall selbst wird von Patientinnen als
etwas Beängstigendes und sehr Beschämendes erlebt.
Viele Patientinnen können nur sehr undifferenziert über
das Anfallsgeschehen berichten und haben, wenn überhaupt, nur bruchstückhafte Erinnerungen. Oft berichten
sie von bestimmten flashbackartigen Erlebnissen oder
alptraumartigen Szenarien, die sie während des Anfalls
durchmachen.
Verwirrung, Ärger, Verleugnung und Suizidgedanken werden als Reaktionen auf die Diagnosemitteilung berichtet (5, e17–e20). Dazu kommt, dass Patientinnen oft nur sehr widerstrebend akzeptieren
können, dass emotionaler Stress, zum Beispiel verursacht durch interpersonelle Probleme, dissoziative
Anfälle verursachen kann (e21). Ein gemeinsames,
umfassendes Verständnis der Diagnose aus neurologischer, psychiatrischer und psychotherapeutischer
Sicht ist notwendig (10, 11, e22, e23).
Eine kompetente Kommunikation über die Art der
Anfälle reduziert die Anfallshäufigkeit um über
50 % (12) und führt zu geringerer Inanspruchnahme
des Gesundheitswesens (4, 13, 14, e19, e24–e26).
Eine direkte Überweisung in eine psychotherapeutische Behandlung ist jedoch schwierig und wird von
den Patientinnen selten akzeptiert (15). Zwischenschritte, die auf einer Kooperation zwischen Neurologen und Psychotherapeuten beruhen, sind notwendig. Eine adäquate Mitteilung der Diagnose kann die
Akzeptanz einer psychotherapeutischen Behandlung
erleichtern (12, e27).
Hierzu liegen mehrere Manuale vor (14, 16, 17).
Die Schritte der Diagnosemitteilung sind in Kasten 1
aufgeführt.
Das Thema sexualisierte Gewalt wird nicht aktiv
erfragt, weil die Erfahrung zeigt, dass das unvorbereitete Explorieren traumatischer Geschehnisse
manchmal zu nicht steuerbaren und belastenden
emotionalen und dissoziativen Zuständen führen
224
TABELLE
Psychische Komorbidität bei dissoziativen Anfällen*
Art der Störung
12-MonatsPrävalenz
somatoforme Störungen
22–84 %
andere dissoziative Störungen
22–91 %
posttraumatische Belastungsstörung
35–49 %
depressive Störungen
57–85 %
Angststörungen
11–50 %
Persönlichkeitsstörungen
25–67 %
*modifiziert nach (2, 3)
kann. Vom Neurologen ist Feinfühligkeit und Flexibilität gefordert, wenn es bei der Patientin zu verbaler oder nonverbaler Abwehrhaltung und Skepsis gegenüber einer psychotherapeutischen Mitbehandlung
kommt.
Dieses Vorgehen bewirkte in einer nichtkontrollierten Studie (16) bei den teilnehmenden Patientinnen und Patienten (n = 50) nach drei Monaten folgende Effekte: 14 % der Patientinnen waren anfallsfrei, 63 % hatten eine mehr als 50%-ige Reduktion
ihrer Anfallshäufigkeit. Nur 4 % waren nach der
Diagnosemitteilung verärgert. 86 % konnten akzeptieren, dass möglicherweise psychische Faktoren bei
der Anfallsauslösung eine Rolle spielen. Zusätzlich
bekamen die Teilnehmer noch eine circa 20-seitige
Informationsbroschüre, und die Neurologen standen
für weitere Fragen zur Verfügung, was von den Teilnehmern ebenfalls überwiegend (95 %) als positiv
bewertet wurde. Ähnliche Ergebnisse fanden Aboukasm et al. 1998 (12) nach der Anwendung des Diagnosemitteilungsprotokolls von Shen et al. 1990
(14), bei einer allerdings retrospektiven Analyse von
61 ambulanten Patientinnen.
Zukünftige Studien sollten folgende Fragen untersuchen:
● Wer soll die Diagnose mitteilen (13, e28)?
● Hat die Terminologie, zum Beispiel nichtepileptischer Anfälle versus dissoziativer Anfälle
eine Auswirkung auf den Verlauf (e29–e32)?
● Wann sollte die antiepileptische Medikation abgesetzt werden (e33)?
Die Langzeitergebnisse zeigten, dass die Anfallshäufigkeit nach manualisierter Diagnosemitteilung
zwar abnimmt, aber im Langzeitverlauf wieder zunimmt. Eine anschließende Psychotherapie ist die
Behandlung der Wahl (4, 18).
Psychotherapeutische Behandlungsansätze
Unterschiedliche Faktoren sind bei der Entstehung
und Aufrechterhaltung der Anfälle beteiligt. Die Unterschiede betreffen:
● das Geschlecht (18)
● das Alter (e34)
Deutsches Ärzteblatt | PP | Heft 5 | Mai 2013
WISSENSCHAFT
●
●
●
●
sexualisierte Gewalterfahrung (e35)
kognitive Einschränkungen (e35)
die Ursachenzuschreibung und
das Krankheitsverhalten (e23, e36–e38).
Einige Patientinnen werden regelmäßig wegen der
Anfälle hospitalisiert, vor allem im pseudoepileptischen Status, andere entwickeln nur gelegentliche
Anfälle, zum Beispiel in Phasen von besonders konflikthaften beziehungsweise stressbeladenen Lebenssituationen. Die Heterogenität der Ursachen legt nahe, Behandlungsziele und Behandlungsmethoden an
die Problematik des einzelnen Patientinnen anzupassen (19). Es liegen Erfahrungen mit kognitiver Verhaltenstherapie, psychodynamischer Psychotherapie
und Hypnose vor (Kasten 2).
Studienübersicht zur Wirksamkeit von Psychotherapie
Aufgenommen wurden nur randomisiert kontrollierte Studien oder zumindest prospektive Studien, auch
ohne Kontrollgruppe (24–33) (eTabelle 1). Unter
psychotherapeutischer Behandlung kommt es in prospektiven Studien bei 50 bis 80 % der Patienten zur
Anfallsfreiheit oder Anfallsreduktion um mindestens
50 %. Kognitiv-behaviorale Behandlungsansätze im
Rahmen eines multidisziplinären Teams scheinen gemäß der aktuellen Studienlage am ehesten wirksam.
Nur zwei Studien weisen ein kontrolliert randomisiertes Design auf (24, 28). In der Studie von Ataoglu et al. 2003 (24) fand sich zwar eine signifikante
Abnahme der Anfallshäufigkeit in der Interventionsgruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe, aber es bestehen methodische Mängel: zum Beispiel kleine
Anzahl (n = 15) von Patienten in jedem Therapiearm, die Interventionsgruppe wurde stationär behandelt, die Kontrollgruppe nur ambulant.
In der Studie von Goldstein et al. (28), die methodisch von hoher Qualität ist, fand sich nach Therapieende eine signifikante Anfallsreduktion (p =
0,002) in der Interventionsgruppe von 12,0 auf 2,0
pro Monat (Kontrollgruppe von 8,00 auf 6,75 pro
Monat) mit einer mittleren bis hohen Effektstärke (d
= 0,75). Nach sechs Monaten betrug die Anfallshäufigkeit in der Behandlungsgruppe 1,5 Anfälle und in
der Kontrollgruppe 5,0 pro Monat. Dieser Unterschied war nicht mehr signifikant.
Es gibt Hinweise, dass Patienten, die die Diagnose
akzeptieren (2, 5), und bei denen ein akut durch äußere Stressbelastung ausgelöster Anfall auftrat, bei
einer ansonsten guten psychischen und körperlichen
Lebensqualität ohne manifeste Psychopathologie am
meisten von einer psychotherapeutischen Behandlung profitieren (2, 4, 28, e10).
Psychopharmakologische Behandlung
Die psychische Komorbidität erfordert sehr häufig
den Einsatz von Psychopharmaka. Folgende Empfehlungen können gegeben werden (e39): Bei Panikstörungen sind selektive Serotonin-Reuptake-Hemmer (SSRI) beziehungsweise selektiven SerotoninNoradrenalin-Wiederaufnahmehemmer, zum BeiDeutsches Ärzteblatt | PP | Heft 5 | Mai 2013
KASTEN 1
Vorgehen zur Diagnosemitteilung und zur
Veränderungsmotivation*
● Diagnosemitteilung
–
–
–
–
Ernstnehmen der Anfälle als bedrohlich und einschränkend
eventuell gemeinsames Anschauen der Anfälle auf Video
Benennung der Anfälle als dissoziative Anfälle
betonen, dass es auch andere Patienten mit dissoziativen Anfällen gibt
● Psychoedukation
– es handelt sich nicht um epileptische Anfälle
– antiepileptische Medikamente wirken nicht und können abgesetzt werden
– auslösende Faktoren für die Anfälle können belastende emotionale Ereignisse oder anderer Stress sein
– Entwicklung eines individuellen, auch aktuelle psychosoziale Faktoren einschließenden Krankheitsmodells
● Veränderungsmotivation
– psychotherapeutische Behandlung ist wirksam
– Hinzuziehung eines Psychotherapeuten
– Vermittlung von Hoffnung auf Sistieren oder Reduktion der Anfälle
*modifiziert nach (14, 16, 17)
KASTEN 2
Psychotherapeutische Interventionen
● Kognitiv-behaviorale Interventionen (20)
– Erarbeiten von Frühwarnzeichen auf der Ebene der Gedanken, der Gefühle, des Körpers und des Verhaltens durch Führen eines Symptomtagebuches
– Erhöhung der Kontrolle über Dissoziation durch Aufmerksamkeitslenkung
auf starke Sinnesreize
– Senken der emotionalen Verwundbarkeit durch gesunde Ernährung, ausreichend Bewegung und Schlaf
– Verbesserung der Gefühlsregulation durch Erlernen von Strategien zur Gefühls- und Spannungsregulation
– Vermittlung von Problemlösetechniken und Trainieren sozialer Kompetenz
– Exposition und Reizdiskrimination zum Abbau von Vermeidungsverhalten
● Psychodynamische Interventionen (21–23)
– Bearbeitung unbewusster, interpersoneller, vergangener und aktueller Konflikte
– therapeutische Arbeit an strukturellen Beeinträchtigungen
– spezifische Bearbeitung der Traumaerlebnisse zum Beispiel durch psychodynamisch imaginative Traumatherapie (23)
– Erarbeiten und Verändern von dysfunktionalen interpersonellen Beziehungsmustern aus Vergangenheit und Gegenwart
– Herstellung von Zusammenhängen zwischen dem Auftreten unangenehmer
Gefühle in der Gegenwart mit negativen Erfahrungen in der Vergangenheit
– Aufklärung der Zusammenhänge zwischen dysfunktionalen Beziehungsmustern und der Anfallssymptomatik
– Nutzung der therapeutischen Beziehung (Übertragung und Gegenübertragung)
– Förderung der Übertragung bei neurotischer Genese, Begrenzung der
Übertragung bei traumatischer Genese
225
WISSENSCHAFT
spiel Venlafaxin-Substanzen, die erste Wahl. Bei
Schlafstörungen können neben niedrig potenten Antipsychotika auch Antidepressiva wie zum Beispiel
Trimipramin oder Mirtazapin eingesetzt werden. Die
längerfristige Gabe von Benzodiazepinen verstärkt
die dissoziative Symptomatik (34). Bei depressiver
Symptomatik sind SSRI, zum Beispiel Sertralin, bei
Nichtansprechen Venlafaxin oder Mirtazapin wirksam. Auch Trizyklika oder MAO-Inhibitoren können
zur Pharmakotherapie der Depression eingesetzt
werden. Bei Patientinnen mit Borderline-Störung,
bei denen erhebliche Affektinstabilität zu Selbstverletzungen führt, werden atypische Antipsychotika
wie zum Beispiel Olanzapin (35, 36, e40) oder Aripiprazol (37, e41), auch in Kombination mit SSRI oder
Stimmungsaufhellern, zum Beispiel Lamotrigin oder
Valproat, empfohlen. Der Einsatz von Psychopharmaka sollte nur in Kombinationsbehandlung mit
Psychotherapie und in genauer Abstimmung mit dem
Gesamtbehandlungskonzept erfolgen (e39).
Empfehlungen
Auch wenn erst wenige systematische kontrollierte
Therapiestudien vorliegen, besteht doch grundsätzliche Einigkeit darüber, dass Psychotherapie das Mittel der Wahl ist (2, 22, 38). Die Behandlung sollte in
drei Stufen erfolgen (38, e42):
● Diagnosemitteilung mit Entwicklung eines alternativen Krankheitsmodells und Motivierung
für eine psychosomatische Exploration und anschließende psychotherapeutische Behandlung
● Kognitiv-behaviorale Interventionen zur Anfallsunterbrechung
● Auseinandersetzung mit inneren Konflikten,
abhängig von den zugrundeliegenden Ursachen, zum Beispiel Gewalterfahrung in der
Kindheit, akut belastende Lebensereignisse und
der psychischen Belastbarkeit der Patientin.
● Erkennung und Behandlung komorbider psychischer Störungen
Es können zurzeit jedoch keine evidenzbasierten
Aussagen über Indikationskriterien für differenzielle
psychotherapeutische Vorgehensweisen, über prädiktive Faktoren des Behandlungsverlaufs und andere wichtige Prozessaspekte gemacht werden. Angesichts der Heterogenität der zugrundeliegenden
Genese (psychodynamisch wirksamer unbewusster
neurotischer Konflikt, Trauma, konditionierende
Lernvorgänge) und der oft bestehenden psychischen
Komorbidität überrascht dies nicht. Wahrscheinlich
sind verschiedene Formen von psychotherapeutischer Behandlung, angepasst an das aktuelle Problem und die individuelle Ätiologie des Patienten,
am besten geeignet, eine langfristige Anfallsreduktion, verbunden mit besserem emotionalem Befinden und besserer Lebensqualität zu erreichen (e43,
e44).
Zukünftige Studien sollten ein kontrolliert randomisiertes Studiendesign aufweisen. Weiterhin sollte
geprüft werden, welche spezifischen Interventionen
226
für welche Patientengruppe (akut versus chronisch,
mit und ohne Trauma, mit und ohne geistige Behinderung) am besten geeignet sind (Differenzialindikation). Primäre Endpunkte sollten sein: Anzahl und
Intensität der Anfälle und Lebensqualität. Sekundäre
Endpunkte können sein: psychische Komorbidität
wie Angst und Depressivität, soziale Integration, Arbeitsfähigkeit, Anzahl der Krankenhausbehandlungen, Motivation für Psychotherapie und Zufriedenheit mit der Behandlung.
KERNAUSSAGEN
● Dissoziative Anfälle ähneln epileptischen Anfällen, jedoch fehlen elektrophysiologische Korrelate.
● Patienten mit dissoziativen Anfällen leiden häufig auch
unter weiteren psychischen Störungen.
● Eine adäquate Diagnosemitteilung hat Einfluss auf die
Anfallshäufigkeit und den weiteren Krankheitsverlauf.
● Die Heterogenität in den Ursachen dissoziativer Anfälle
erfordert die psychotherapeutische Behandlung an die
Problematik des einzelnen Patienten anzupassen.
● Kognitiv-behaviorale Behandlungsansätze im Rahmen
eines multidisziplinären Teams scheinen am ehesten
wirksam.
Interessenkonflikt
Prof. Schulze-Bonhage erhielt Fördermittel und ein Honorar für die Erstellung
einer DVD über Dissoziative Anfälle von Novartis.
Die restlichen Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Manuskriptdaten
eingereicht: 26. 9. 2012, revidierte Fassung angenommen: 14. 1. 2013
Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Kurt Fritzsche
Abteilung für Psychosomatische Medizin und
Psychotherapie am Universitätsklinikum Freiburg
Hauptstraße 8
79104 Freiburg
[email protected]
Zitierweise
Fritzsche K, Baumann K, Götz-Trabert K, Schulze-Bonhage A: Dissociative
episodes: a challenge for neurologists and psychotherapists.
Dtsch Arztebl Int 2013; 110(15): 263−8. DOI: 10.3238/arztebl.2013.0263
@
Literatur in Internet:
www.aerzteblatt.de/pp/lit0513
The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de
Deutsches Ärzteblatt | PP | Heft 5 | Mai 2013
WISSENSCHAFT
ÜBERSICHTSARBEIT
Dissoziative Anfälle:
Eine Herausforderung für Neurologen
und Psychotherapeuten
Kurt Fritzsche, Kathrin Baumann, Katrin Götz-Trabert, Andreas Schulze-Bonhage
LITERATUR
1. Reuber M: Psychogenic nonepileptic seizures: Answers and
questions. Epilepsy Behav 2008; 12: 622–35.
2. Reuber M, Howlett S, Kemp S: Psychologic treatment for patients
with psychogenic nonepileptic seizures. Expert Opin Neurother
2005; 5: 737–52.
3. Lacey C, Cook M, Salzberg M: The neurologist, psychogenic nonepileptic seizures, and borderline personality disorder. Epilepsy Behav
2007; 11: 492–8.
4. Reuber M, Elger CE: Psychogenic nonepileptic seizures: review
and update. Epilepsy Behav 2003; 4: 205–16.
5. Ettinger AB, Dhoon A, Weisbrot DM, Devinsky O: Predictive
factors for outcome of nonepileptic seizures after diagnosis. J
Neuropsychiatry Clin Neurosci 1999; 11: 458–63.
6. Martlew J, Baker GA, Goodfellow L, Bodde N, Aldenkamp A: Behavioural treatments for non-epileptic attack disorder (Review).
The Cochrane Library 2009; 4.
7. Reuber M, Monzoni C, Sharrack B, Plug L: Using Conversation
Analysis to distinguish between epilepsy and non-epileptic seizures: a prospective blinded multirater study. Epilepsy Behav
2009; 16: 139–44.
8. Syed TU, LaFrance WC, Kahriman ES, et al.: Can semiology predict psychogenic nonepileptic seizures? A prospective study.
Ann Neurol 2011; 69: 997–1004.
9. Schulze-Bonhage A, Fritzsche K: Koexistenz von Epilepsie und dissoziativen Anfällen. Z Epileptol 2009; 22: 156–62.
10. Alsaadi TM, Marquez AV: Psychogenic nonepileptic seizures. Review. Am Fam Phys 2005; 72: 849–56.
11. Harden CL, Ferrando SJ: Delivering the diagnosis of psychogenic
pseudoseizures: should the neurologist or the psychiatrist be
responsible? Epilepsy Behav 2001; 2: 519–23.
12. Aboukasm A, Mahr G, Gahry BR, Thomas A, Barkley GL: Retrospective analysis of the effects of psychotherapeutic interventions on outcomes of psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsia 1998; 39: 470–3.
13. Kanner AM: Is the neurologist’s role over once the diagnosis of
psychogenic nonepileptic seizures is made? No! Epilepsy Behav
2008; 12: 1–2.
14. Shen W, Bowman ES, Markand ON: Presenting the diagnosis of
pseudoseizures. Neurology 1990; 40: 756–9.
15. Howlett S, Reuber M: An augmented model of brief psychodynamic interpersonal therapy for patients with nonepileptic
seizures. Psychother Theory Res Pract Train 2009; 46: 125–38.
16. Hall-Patch L, Brown R, House A, et al.: Acceptability and effectiveness of a strategy for the communication of the diagnosis of
psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsia 2010; 50: 70–8.
17. Fritzsche K, Baumann K, Schulze-Bonhage A: Dissoziative Anfälle.
6
Ein Manual für Neurologen zur Diagnosestellung. Nervenarzt
2013; 84: 7–13.
18. Wilder C, Marquez A, Farias S, et al.: Long-term follow-up study
of patients with PNES. Epilepsia 2004; 45: 349.
19. LaFrance Jr WC: Treating patients with functional symptoms:
one size does not fit all. J Psychosom Res 2007; 63: 633–5.
20. Priebe K, Mueller-Engelmann M, Steil R: Verhaltenstherapeutische Ansätze bei dissoziativen Anfällen. PID 2011; 12: 311–6.
21. Eckhardt-Henn A: Differenzialdiagnose und Psychodynamik bei
dissoziativen Anfällen. PID 2011; 12: 298–304.
22. Spitzer C, Freyberger HJ: Dissoziative Störungen (Konversionsstörungen). Psychotherapeut 2007; 52: 223–35.
23. Reddemann L: Psychodynamisch imaginative Traumatherapie.
Stuttgart: Klett-Cotta 2011.
24. Ataoglu A, Ozcetin A, Icmeli C, Ozbulut O: Paradoxical therapy in
conversion reaction. J of Korean Medicine 2003; 18: 581–4.
25. Betts T, Boden S: Diagnosis, management and prognosis of a
group of 128 patients with non-epileptic attack disorder. Seizure
1992; 1: 19–26.
26. Buchanan N, Snars J: Pseudoseizures (non-epileptic attack
disorder) -clinical management and outcome in 50 patients.
Seizure 1993; 2: 141–6.
27. Goldstein LH, Deale AC, Mitchell-O’Malley SJ, et al.:
An evaluation of cognitive behavioral therapy as treatment for
dissociative seizures. Cog Behav Neurol 2004; 17: 41–49.
28. Goldstein LH, Chalder T, Chigwedere C, et al.: Cognitive-behavioral therapy for psychogenic nonepileptic seizures: a pilot RCT.
Neurology 2010; 74: 1986–94.
29. Kuyk J, Siffels MC, Bakvis P, Swinkels WAM: Psychological
treatment of patients with psychogenic non-epileptic seizures:
an outcome study. Seizure 2008; 17: 595–603.
30. LaFrance Jr WC, Miller IW, Ryan CE, et al.: Cognitive behavioral
therapy for psychogenic nonepileptic seizures. Epilepsy Behav
2009; 14: 591–6.
31. Mayor R, Howlett S, Grunewald R, Reuber M: Long-term
outcome of brief augmented psychodynamic interpersonal
therapy for psychogenic nonepileptic seizures: seizure control
and healthcare utilization. Epilepsia 2010; 51: 1169–76.
32. McDade G, Brown SW: Non-epileptic seizures: management and
predictive factors of outcome. Seizure 1992; 1: 7–10.
33. Rusch MD, Morris GL, Allen L, Lathrop L: Psychological treatment of nonepileptic events. Epilepsy Behav 2001; 2: 277–83.
34. Tannenbaum C, Paquette A, Hilmer S, Holroyd-Leduc J, Carnahan R: A systematic review of amnestic and non-amnestic mild
cognitive impairment induced by anticholinergic, antihistamine,
GABAergic and opioid drugs. Drugs Aging 2012; 29: 639–58.
Deutsches Ärzteblatt | PP | Heft 5 | Mai 2013
WISSENSCHAFT
35. Zanarini MC, Schulz SC, Detke HC, et al.: A dose comparison of
olanzapine for the treatment of borderline personality disorder: a
12-week randomized, double-blind, placebo-controlled study. J
Clin Psychiatry 2011; 72: 1353–62.
36. Schulz SC, Zanarini MC, Bateman A, et al.: Olanzapine for the treatment of borderline personality disorder: variable dose 12-week randomised double-blind placebo-controlled study. Br J Psychiatry
2008; 193: 485–92.
37. Nickel MK, Muehlbacher M, Nickel C, et al.: Aripiprazole in the
treatment of patients with borderline personality disorder: a
double-blind, placebo-controlled study. Am J Psychiatry 2006;
163: 833–8.
38. Uhlmann C, Baier H: Behandlung dissoziativer Anfälle. Neue Studien und Therapieempfehlungen. Nervenheilkunde 2010; 4:
225–8.
eLITERATUR
e1. Dilling H, Mombour W, Schmidt MH: Weltgesundheitsorganisation.
Internationale Klassifikation psychischer Störungen ICD-10. Klinisch-diagnostische Leitlinien. Bern: Huber 2005.
e2. Gates J R: Diagnosis and treatment of nonepileptic seizures. In:
McConnell HW, Synder PJ (eds.): Psychiatric comorbidity in epilepsy: Basic mechanisms, diagnosis and treatment. Washington:
American Psychiatric Publishing 1998.
e3. LaFrance Jr WC, Devinsky O: Treatment of nonepileptic seizures.
Epilepsy Behav 2002; 3: 19–23.
e4. Lesser RP, Lueders H, Dinner DS: Evidence for epilepsy is rare in
patients with psychogenic seizures. Neurology 1983; 33: 502–4.
e5. Benbadis SR, Hauser WA: An estimate of the prevalence of psychogenic non-epileptic seizures. Seizure 2000; 9: 70–88.
e6. Sigurdardottir KR, Olafson E: Incidence of psychogenic seizures in
adults: a population-based study in Iceland. Epilepsia 1998; 39:
749–52.
e7. Benbadis SR: The EEG in nonepileptic seizures. J Clin Neurophysiol
2006; 24: 340–52.
e8. Reuber M, Fernandez G, Bauer J, Helmstaedter C, Elger CE:
Diagnostic delay in psychogenic nonepileptic seizures. Neurology
2002; 58: 493–5.
e9. Dworetzky BA, Bubrick EJ, Szaflarski JP: Nonepileptic psychogenic status: markedly prolonged psychogenic nonepileptic
seizures. Epilepsy Behav 2010; 19: 65–8.
e10. LaFrance Jr WC, Benbadis SR: Avoiding the costs of unrecognized
psychological nonepileptic seizures. Neurology 2006; 66:
1620–1.
e11. Benbadis SR: A spell in the epilepsy clinic and a history of
„chronic pain“ or „fibromyalgia“ independently predict a diagnosis
of psychogenic seizures. Epilepsy Behav 2005; 6: 264–5.
e12. Schmitz B, Schöndienst M: Anfälle: Epilepsie und Dissoziation. Die
Psychosomatik epileptischer und nicht-epileptischer Anfälle. In:
Henningsen P, Gündel H, Ceballos-Baumann A (eds.): Neuro-Psychosomatik. Grundlagen und Klinik neurologischer Psychosomatik. Stuttgart: Schattauer 2006; 131–75.
e13. Benbadis SR, Lin K: Errors in EEG interpretation and misdiagnosis
of epilepsy: which EEG patterns are overread? Eur Neurol 2008;
59: 267–71.
e14. Benbadis SR: Misdiagnosis of epilepsy due to errors in EEG interpretation. Pract Neurol 2007; 7: 323–5.
e15. Benbadis SRL, LaFrance Jr WC, Papandonatos GD, Korabathina
K, Lin K, Kraemer HC, for the NES Treatment Workshop: Interrater
reliability of EEG-video monitoring. Neurology 2009; 73: 843–6.
e16. Alving J, Beniczky S: Diagnostic usefulness and duration of the
inpatient longterm video-EEG monitoring: findings in patients extensively investigated before the monitoring. Seizure 2009; 18:
470–3.
e17. Carton S, Thomson PJ, Duncan JS: Non-epileptic seizures: patients’ understanding and reaction to the diagnosis and impact on
Deutsches Ärzteblatt | PP | Heft 5 | Mai 2013
outcome. Seizure 2003; 12: 287–94.
e18. Thompson R, Isaac CL, Rowse G, Tooth CL, Reuber M: What is it
like to receive a diagnosis of nonepileptic seizures? Epilepsy Behav 2009; 14: 508–15.
e19. Thompson NC, Osorio I, Hunter EE: Nonepileptic seizures:
reframing the diagnosis. Perspect Psychiatr Care 2005; 41: 71–8.
e20. Green A, Payne S, Barnitt R: Illness representations among people
with nonepileptic seizures attending a neuropsychiatry clinic: a
qualitative study based on the self-regulation model. Seizure
2004; 13: 331–9.
e21. Stone J, Binzer M, Sharpe M: Illness beliefs and locus of control:
A comparison of patients with pseudoseizures and epilepsy. J
Psychosom Res 2004; 57: 541–7.
e22. Kanner AM: More controversies on the treatment of psychogenic
pseudoseizures: an addendum. Epilepsy Behav 2003; 4: 360–4.
e23. Silva W, Giagante B, Saizar R, D’Alessio L, Oddo S, Consalvo D, et
al.: Clinical features and prognosis of nonepileptic seizures in a
developing country. Epilepsia 2001; 42: 398–401.
e24. Martin RC, Gilliam FG, Kilgore M, Faught E, Kuzniecky R:
Improved health care resource utilization following video-EEGconfirmed diagnosis of nonepileptic psychogenic seizures.
Seizure 1998; 7: 385–90.
e25. Bodde NM, Janssen AM, Theuns C, Vanhoutvin JF, Boon PA, Aldenkamp AP: Factors involved in the long-term prognosis of psychogenic nonepileptic seizures. J Psychosom Res 2007; 62:
545–51.
e26. Farias ST, Thieman C, Alsaadi TM: Psychogenic nonepileptic seizures: acute change in event frequency after presentation of the
diagnosis. Epilepsy Behav 2003; 4: 424–9.
e27. Karterud HN, Knizek BL, Nakken KO: Changing the diagnosis from
epilepsy to PNES: Patients’ experiences and understanding of
their new diagnosis. Seizure 2010; 19: 40–6.
e28. Kanner A: Who should treat psychogenic nonepileptic seizures?
In: Schachter SC, LaFrance Jr WC (eds.): Gates and Rowan’s
nonepileptic seizures. New York: Cambridge Univ Press 2010;
260–5.
e29. Benbadis SR: Psychogenic nonepileptic „seizures“ or „attacks“?
It’s not just semantics: attacks. Neurology 2010; 75: 84–6.
e30. LaFrance Jr WC: Psychogenic nonepileptic „seizures“ or „attacks“? It’s not just semantics: seizures. Neurology 2010; 75:
87–8.
e31. Plug L, Sharrack B, Reuber M: Seizure, fit or attack? The use of
diagnostic labels by patients with epileptic and non-epileptic
seizures. Appl Linguist 2009; 31: 94–114.
e32. Stone J, Campbell K, Sharma N, Carson A, Warlow CP, Sharpe M:
What should we call pseudoseizures? The patient’s perspective.
Seizure 2003; 12: 568–72.
e33. Oto M, Espie C, Pelosi A, Selkirk M, Duncan R: The safety of antiepileptic drug withdrawal in patients with non-epileptic seizures.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 2005; 76: 1682–5.
e34. Duncan R, Oto M, Martin E, Pelosi A: Late onset psychogenic
nonepileptic attacks. Neurology 2006; 66: 1644–7.
e35. Duncan R, Oto M: Predictors of antecedent factors in psychogenic
nonepileptic attacks: multivariate analysis. Neurology 2008; 71:
1000–5.
e36. An DW, Wu XT, Yan B, Mu J, Zhou D: Clinical features of psychogenic nonepileptic seizures: a study of 64 cases in southwest
China. Epilepsy Behav 2010; 17: 408–11.
e37. Agarwal P, Mehndiratta MM, Antony AR, et al.: Epilepsy in India:
nuptiality behaviour and fertility. Seizure 2006; 15: 409–15.
e38. Martinez-Taboas A: Psychogenic seizures in an espiritismo context: the role of culturally sensitive psychotherapy. Psychother
Theory Res Pract Train 2005; 42: 6–13.
e39. LaFrance Jr WC: Blumer D Pharmacologic treatments for psychogenic nonepileptic seizures. In: Schachter SC, LaFrance Jr WC
(eds.): Gates and Rowan’s nonepileptic seizures. New York: Cambridge Univ. Press 2010; 307–16.
7
WISSENSCHAFT
e40. Linehan MM, McDavid JD, Brown MZ, Sayrs JH, Gallop RJ: Olanzapine plus dialectical behavior therapy for women with high irritability who meet criteria for borderline personality disorder: a
double-blind, placebo-controlled pilot study. J Clin Psychiatry
2008; 69: 999–1005.
e41. Nickel MK: Aripiprazole treatment of patients with borderline personality disorder. J Clin Psychiatry 2007; 68: 1815–6.
e42. Uhlmann C, Eisele F, Flammer E: Diagnostik und Therapie von Patienten mit nicht-epileptischen dissoziativen Krampfanfällen in einer Abteilung für Epileptologie. Z Psychosom Med Psychother
2011; 288–94.
e43. Roth A, Fonagy P: What works for whom? A critical review of
psychtherapy research. New York: Guilford Press 2010.
e44. Howlett S, Grünewald R, Kahn A, Reuber M: Engagement in psychological treatment for functional neurological symptoms—barriers and solutions. Psychother Theory Res Pract Train 2007; 44:
354–60.
8
Deutsches Ärzteblatt | PP | Heft 5 | Mai 2013
WISSENSCHAFT
eTABELLE
Übersicht Behandlungsstudien
Studie/Land/
Setting
psychische
Diagnosen
Ataoglu et al.
2003;
(24)
Türkei
psychiatrische
Universitätsklinik
stationär
kein psychodiagnostisches
Interview
randomisiert/
kontrolliert
N = 15
23 (16–30)
100 %
3 Wochen stationäre
Psychotherapie
2 Sitzungen pro Tag
paradoxe Intention
(PI)
(Logotherapie
nach V. Frankl)
N = 15
Diazepam
5–15 mg
ambulant
Betts et al.
1992
(25)
England
psychiatrische
Klinik
stationär
kein psychodiagnostisches
Interview
prospektiv
N = 82
davon N = 46
mit zusätzlicher
Epilepsie
keine soziodemografischen
Daten
kombinierte
psychotherapeutische
Behandlung mit CBT,
psychotherapeutischer Beratung,
Familientherapie und
Tranquilizern
in einem multidisziplinären Setting
keine Angaben
zur Dosis
nein
Anfallshäufigkeit bei Entlassung: 63 % ohne Anfälle,
24 % Abnahme der Häufigkeit
und Dauer,
13 % keine Veränderung oder
Verschlechterung.
Follow-up 2 Jahre: 31 % anfallsfrei,
14 % teilweise Besserung,
34 % keine Veränderung oder
Verschlechterung im Vergleich
zu vor der Behandlung,
13 % fehlende Daten,
bei 8 % Diagnose einer Epilepsie
prospektiv
N = 50
(Erwachsene
und Kinder)
23,5 (10,5)
72 %
akute Gruppe
(N = 18): direkte
Kommunikation
der Diagnose,
psychotherapeutische
Unterstützung,
Familientherapie
chronische Gruppe (N
= 32):
Diagnosemitteilung,
supportive
Psychotherapie
nein
Anfallshäufigkeit
Follow-up 3,1 Jahre (SD 2,3)
psychische
akute Gruppe 15/18
Symptome
(83 %) anfallsfrei, N = 3 deutliche
Arbeitsfähigkeit
Anfallsreduktion
bzw.
chronische Gruppe: 9/32 anfallsfrei,
Schulbesuch
11/32 deutliche Anfallsreduktion,
Lebensqualität
8/32 keine Veränderung
12 Einzelsitzungen
CBT einmal
wöchentlich,
2 Stunden für die erste Sitzung
nein
Anfallshäufigkeit
WASAS
Fear
Questionnaire
HADS
MHLC
IPQ
Buchanan et al. kein psychodiagnostisches
1993 (26)
Interview
Australien
klinische Diagnosen in der
EpilepsieGruppe mit chronischen
zentrum
Anfällen (N = 32):
ambulant
Persönlichkeitsstörungen
N = 14,
Angststörungen N = 7,
Major Depression N = 4,
somatoforme Störungen
N = 2,
artifizielle Störung N = 1
Anpassungsstörung N = 1,
intellektuelle Retardierung
N=1
Studiendesign
Behandlung
KontrollAnzahl der
in der
gruppe
Patienten
Interventionsgruppe
ja/nein
InterventionsDosis
Behandlung
gruppe
in der
Alter M (SD)
KontrollGeschlecht
gruppe
weiblich
Goldstein et al.
2004 (27)
England
neuropsychiatrische
Abteilung
Allgemeinkrankenhaus
ambulant
N = 3 PS;
davon N = 2
Major Depression
prospektiv
N = 16
87,5 %
Goldstein et al.
2010 (28)
England
neuropsychiatrische
Abteilung
Allgemeinkrankenhaus
ambulant
etwa 50 % komorbide
psychische Diagnose
randomisiert
kontrolliert
N = 33
37,4 (12,6)
73 %
Deutsches Ärzteblatt | PP | Heft 5 | Mai 2013
Zielvariable
Instrumente
Ergebnisse
Follow-up
primärer
Endpunkt:
Angstscore in
der HRSA
Sekundärer
Endpunkt:
Anfallshäufigkeit
Follow-up 6 Wochen:
signifikante (z = 2,34; p= 0,015)
Verbesserung des Angstscores
in der PI-Gruppe im Vergleich
zur Kontrollgruppe
signifikante (t = 2,27; p = 0,034)
Abnahme der Anfallshäufigkeit
in der Interventionsgruppe im
Vergleich zur Kontrollgruppe
Follow-up 6 Monate
81 % mindestens 50 % und mehr
Reduktion der Anfallshäufigkeit
44 % anfallsfrei
Verbesserung in den
psychosozialen Variablen
12 Einzelsitzungen
N = 33
Primärer
Follow-up 6 Monate,
CBT
StandardEndpunkt:
signifikant höhere Anfallsreduktion
einmal wöchentlich, behandlung Anfallshäufigkeit
in der Interventionsgruppe
2 Stunden
mit neuropsySekundäre
nach Therapieende
für die erste Sitzung chiatrischer
Endpunkte:
(Interventionsgruppe von 12,0 auf
Betreuung,
WASAS
2,0, Kontrollgruppe von 8,00 auf
keine
HADS
6,75 pro Monat, p = 0,002) und mit
CBT-Interven- Client Service Trend (p = 0,082) nach 6 Monaten.
tionen
Receipt
Beide Gruppen verbesserten sich in
Intentory
sozialen Parametern und hatten
weniger Gesundheitskosten.
Keine Veränderung im emotionalen
Befinden
9
WISSENSCHAFT
Studie/Land/
Setting
psychische
Diagnosen
Studiendesign
Behandlung
KontrollAnzahl der
in der
gruppe
Patienten
Interventionsgruppe
ja/nein
InterventionsDosis
Behandlung
gruppe
in der
Alter M (SD)
KontrollGeschlecht
gruppe
weiblich
Zielvariable
Instrumente
Ergebnisse
Follow-up
Kuyk et al.
2008 (29)
Niederlande
Epilepsiezentrum
stationär,
außer
Wochenende
kein psychodiagnostisches
Interview
prospektiv
N = 24
30,6 (10,8)
77,3 %
4 Wochen
diagnostische Phase
Multidisziplinäre
Behandlung:
kognitive
Restrukturierung,
Traumabehandlung,
Stimulusdifferenzierung,
Coping Skills,
Stressmanagement,
Einzel- und
Gruppentherapie,
Familientherapie
nein
Anfallshäufigkeit
Antiepileptika
SCL-90
BDI
STAI
UCL
DISQ
Follow-up 6 Monate,
81 % Anfallsreduktion,
von über 50 %,
davon N = 16 (44 %) anfallsfrei,
Abnahme der psychischen
Belastung und Zunahme
der Lebensqualität
la France et al.
2009 (30)
USA
neuropsychiatrische
Klinik in
Epilepsiezentrum
ambulant
SCID
SID-P
Affektive
Störungen 66,7 %
Angststörungen 52,4 %
Somatoforme
Störungen
(außer dissoziative
Störungen) 14,3 %
Zwanghafte
Persönlichkeitsstörung
(Cluster C) 28,6 %
Impulsivität
(Cluster B) 4,8 %
prospektiv
N = 21,
davon N = 3
mit Epilepsie
36 (10,4)
81 %
N = 12
Einzelsitzungen CBT
nein
Anfallshäufigkeit
BDI
MHRSD
DTS
DES
BIS
FAD
SCL-90
GAF
OHS
LIFE-RIFT
WoC
QOLIE
Follow-up
nach 4, 8 und 12 Monaten
bei N = 16 Reduktion
der Anfälle um 50 %,
Verbesserung in allen
psychosozialen Variablen
Mayor et al.
2010 (31)
England
Neurologie
am Allgemeinkrankenhaus
ambulant
kein psychodiagnostisches
Interview
prospektiv
N = 47
45 (20–68)
70,2 %
20 Sitzungen
psychodynamische
interpersonelle Therapie (PIT)
nein
Anfallshäufigkeit
Follow-up 12 bis 65 Monate
Gesundheitskos25,5 % anfallsfrei
ten
40,4 % Anfallsreduktion von > 50 %
PHQ
Berufstätigkeit einziger Prädiktor
(CORE-OM)
für Anfallsfreiheit
SF-36
Gesundheitskosten nahmen ab
McDade et al.
1992 (32)
England
Epilepsiezentrum
stationär
kein psychodiagnostisches
Interview
N = 18,
davon N = 9
mit Epilepsie
34,1
38 %
Individuelle,
supportive
Psychotherapie mit
kognitivbehavioralem
Schwerpunkt
Kunst/
Musiktherapie
Physiotherapie
Einbeziehung
der Familie
Mittlere
Behandlungsdauer
12 Wochen,
max. 6 Monate
nein
Anfallshäufigkeit
BDI
Follow-up bis 1 Jahr
N = 8 anfallsfrei
N = 3 gelegentliche Anfälle
N = 5 unverändert
Rusch et al.
2001 (33)
USA
Epilepsiezentrum,
ambulant
kein psychodiagnostisches
Interview klinisch:
Depression,
Angststörungen,
Substanzabusus
prospektiv
N = 26
33,8 (11,7)
78 %
Anzahl der
Sitzungen: 9,5
(SD 7,8, Range:
2–30) CBT mit
Expositionstraining,
Verhaltensstrategien
im Umgang mit den
Anfällen, Einbeziehung der Familie,
einsichtsorientierte Interventionen
nein
Anfallshäufigkeit
21/26 anfallsfrei
am Ende der Behandlung
5/26 Reduktion der Anfallshäufigkeit
Follow-up 6 Monate:
N = 3 Patienten der Anfallsfreien
hatten erneute Anfälle,
die nach 2–3 Sitzungen
wieder sistierten
BDI: Beck Depression Inventory, BIS: Barret Impulsivity Scale, CBT: Cognitive Behavioral Therapy, CORE-OM: Clinical Outcome in Routine Evaluation, DES: Dissociative Experiences Scale,
DISQ: Dissociation Questionnaire, DTS: Davidson Trauma Scale, FAD: Family Assessment Device, GAF: Global Assessment of Functioning, HADS: Hospital Anxiety Depression Scale,
HRSA: Hamilton Rating Scale for Anxiety, IPQ: Illness Perception Questionnaire, LIFE-RIFT: Longitudinal Interval Follow-Up Evaluation Range of Impaired Functioning, MHLC: Multidimensional Health Locus of Control, MHRSD: Modified Hamilton Rating Scale for Depression, OHS: Oxford Handicapped Scale, PHQ: Patient Health Questionnaire, PS: Persönlichkeitsstörungen,
QOLIE: Quality of Life in Epilepsie-31, SCID: Structured Clinical Interview for DSM-IV ACIS-I, SCL-90: Symptom Checklist 90, SF-36: Self-Perceived Health Related Quality of Life, SID-P:
Structured Interview for DSM-IV Personality Disorder, STAI: State-Trade-Inventory, UCL: Utrecht Coping List, WASAS: Work and Social Adjustment Scale, WoC: Ways of Coping
10
Deutsches Ärzteblatt | PP | Heft 5 | Mai 2013