6. Zusammenfassung: Problem: Im Verlauf einer HIV-Infektion kommt es zu einer erworbenen Immunschwäche mit einer deutlichen Abnahme der erworbenen zellulären Immunität - besonders der T4-Lymphozyten. Nach der Infektion mit dem Virus und einer viele Jahre anhaltenden Periode fortdauernder Gesundheit, beginnt eine Zeit, in der bisher harmlose Keime zu Erkrankungen führen können und schwere opportunistische Infektionen auftreten. Es gibt kaum Daten, die zeigen wie die antimikrobiellen Peptide, als wichtige Faktoren der angeborene Immunität (innate immunity) hierbei beeinflusst werden. Die vorliegende Arbeit soll daher untersuchen, ob es im Rahmen einer HIV Infektion zu einer Änderung der Expression der antibakteriellen Peptide hBD1 und hBD2 in respiratorischen Epithelzellen und Alveolarmakrophagen kommt und ob Unterschiede zu nicht mit dem HIVirus infizierten Kontrollpersonen bestehen. Methode: Wir untersuchten die Expression von hBD1 und hBD2 in Nasenschleimhautepithelzellen von 109 Patienten (davon 76 mit HIV Infektion) und in Alveolarmakrophagen von 56 Patienten (davon 18 mit HIV Infektion) mittels semiquantitativer rt-PCR. Ergebnis: Die hBD2 Expression von HIV-infizierten und -nicht infizierten war weder in Nasenschleimhautepithelzellen noch in Alveolarmakrophagen signifikant verschieden. Die hBD1 Expression der Nasenschleimhautzellen sowohl von HIVinfizierten als auch von Gesunden ist konstitutiv auf einem vergleichbaren quantitativen Niveau. Die hBD1 Expression in Alveolarmakrophagen von HIV Patienten ist gegenüber nicht HIV infizierten signifikant reduziert ist. Diskussion: Wir vermuten, dass die deutlich erniedrigten hBD1 Werte von Alveolarmakrophagen verglichen mit Nasenschleimhautepithelzellen bei HIV infizierten in der nur geringen Expression von hBD2 und 3 der Alveolarmakrophagen begründet liegt. Hierdurch fehlt diesen ein wesentlicher Schutzfaktor gegen eine Infektion mit dem HIVirus. Im Gegensatz zu Alveolarmakrophagen können Nasenschleimhautepithelzellen große Mengen an hBD2 und hBD3 produzieren, die Zellen vor einer Infektion mit dem HIVirus schützen. 54