Angiostrongylus vasorum, der „Französische Herzwurm“: auch ein
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Wien. Tierärztl. Mschr. - Vet. Med. Austria 97 (2010), 171 - 180 Aus dem Institut für Parasitologie, Department für Pathobiologie1, und der Klinik für Kleintiere, Klinisches Department für Kleintiere und Pferde2, der Veterinärmedizinischen Universität Wien Angiostrongylus vasorum, der „Französische Herzwurm“: auch ein Problem in Österreich? K. MAIER1, M.LÖWENSTEIN1, G. DUSCHER1, M. LESCHNIK2 und A. JOACHIM1 eingelangt am 25.2.2010 angenommen am 6.5.2010 Schlüsselwörter: Angiostrongylus vasorum, Hund, Angiostrongylose, Epidemiologie, Klinik, Therapie, Übersicht. Keywords: Angiostrongylus vasorum, dog, angiostrongylosis, epidemiology, clinic, therapy, review. Zusammenfassung Die Infektion von Hunden mit Angiostrongylus vasorum, ursprünglich in Südwestfrankreich beschrieben, gilt in Europa als „emerging disease“ und wurde vor allem in neuerer Zeit in anderen Ländern Europas bis nach Nordeuropa als endemisch bekannt. Nach Österreich sind bisher vermutlich Fälle nur importiert worden. Obgleich dieser Nematode für gewöhnlich in einem silvatischen Zyklus von Schnecken auf Füchse übertragen wird, können Hunde den Parasiten aufnehmen und sowohl subklinisch infiziert sein als auch mit klinischen Anzeichen einer pulmonalen, seltener einer systemischen, nervalen oder okulären Angiostrongylose erkranken. Im vorgestellten Fall handelt es sich um einen aus dem französischen Endemiegebiet importierten und wiederholt dorthin verbrachten Spaniel, der bei einer Routineuntersuchung durch eine Eosinophilie auffällig wurde. Eine Kotuntersuchung mittels Auswanderverfahren brachte eine Ausscheidung von Erstlarven von A. vasorum zutage. Der Hund wurde, obwohl er keine klinische Erkrankung zeigte, mit Fenbendazol (50 mg/kg Körpermasse täglich über 6 Tage) behandelt, woraufhin die Larvenausscheidung sistierte und die Anzahl eosinophiler Granulozyten im Blut wieder Normwerte erreichte. Es wird empfohlen, Hunde, die sich in endemischen Gebieten aufgehalten haben, und Hunde mit Anzeichen einer pulmonalen Angiostrongylose (Husten, eventuell mit Blutbeimengungen, Dyspnoe, Erschöpfung; eventuell Symptome eines Cor pulmonale) koproskopisch auf eventuelle Larvenausscheidung zu untersuchen und im positiven Fall zu behandeln. Neben Fenbendazol in täglicher Anwendung über 5-21 Tage eignen sich Moxidectin (einmalig) oder Milbemycinoxim (wöchentliche Applikation) zur Behandlung einer Angiostrongylose. Der Therapieerfolg sollte etwa 3 Wochen später koproskopisch überprüft werden. Summary Angiostrongylus vasorum, the “French Heartworm”: also a problem in Austria? Abkürzungen: A. = Angiostrongylus; ELISA = Enzyme-linked Immunosorbent Assay; KM = Körpermasse; LI = erste Larve; LIII = Drittlarve; PCR = Polymerase-Kettenreaktion; p.i. = post infectionem; ZW = Zwischenwirt Einleitung Berichte über Infektionen von Hunden mit Angiostrongylus vasorum, dem so genannten „Französischen Herzwurm“, werden in den letzten Jahren auch in unseren Breitengraden immer häufiger. Primär wird diese Parasitose bei Hunden nach Urlauben in endemischen Gebieten Introduction Infections with Angiostrongylus vasorum, originally described as endemic in the southwest of France, is considered an “emerging disease” in Europe and has recently been found in other European countries including Northern Europe. In Austria so far only imported cases have been reported. Although this nematode is usually transmitted from snails to foxes in a silvatic cycle, dogs can ingest the parasite and become infected subclinically or with signs of pulmonary, less frequently systemic, nervous or ocular angiostrogylosis. Case report The case of a Spaniel dog imported from an endemic region in France which repeatedly returned to his place of origin is presented. During routine examination the dog showed eosinophilia, and faecal examination by the Baermann larval migration technique revealed the excretion of A. vasorum. Despite the absence of clinical signs the patient was treated with fenbendazole (50 mg/kg of body mass daily for 6 days) which resulted in the cessation of larval excretion and reduced eosinophilia to a normal level. Conclusion It is recommended that dogs which have been to endemic areas and dogs which show signs of pulmonary angiostrongylosis (cough, occasionally haemoptysis, dyspnoea, weakness, occasionally signs of cor pulmonale) are examined coproscopically for the excretion of larvae and that positive cases are treated. Besides fenbendazole (daily application for 5-21 days), moxidectin (single application) and milbemycin oxime (weekly application) are effective. Around 3 weeks after treatment the therapeutical effect should be verified by coproscopy. diagnostiziert (MORGAN et al., 2005); einige Autoren vermuten jedoch, dass das Verbreitungsgebiet von A. vasorum größer ist als bisher angenommen und dass zumindest sporadische Infektionen auch außerhalb der bekannten endemischen Regionen stattfinden können (BARUTZKI u. SCHAPER, 2009). Im Frühjahr 2009 wurde am Institut für Parasitologie der Veterinärmedizinischen Universität Wien bei einem kli171 Wien. Tierärztl. Mschr. - Vet. Med. Austria 97 (2010) nisch gesunden Hund die Diagnose eines Befalls mit A. vasorum gestellt. Obwohl das Tier vorberichtlich mehrere Aufenthalte in einem Endemiegebiet hinter sich hatte, stellt sich die Frage, inwieweit eine Infektion auch bei Tieren ohne Auslandsaufenthalt bei entsprechender klinischer Symptomatik zu berücksichtigen ist. Anhand des erwähnten Fallbeispiels wird die kanine Angiostrongylose als „emerging disease“ und in Zukunft differentialdiagnostisch stärker zu berücksichtigende Parasitose des Hundes vorgestellt. Literaturübersicht Morphologie und Entwicklung A. vasorum (Baillet, 1866) ist ein Vertreter der Rundwürmer aus der Familie der Angiostrongylidae (ECKERT, 2000) und ein Parasit von Fuchs, Dachs, Wolf und Hund (DEPLAZES, 2006). Auch Kojote, Goldschakal, Fischotter, Frettchen und Kleiner Panda wurden als Endwirte in natürlichen und experimentellen Studien beschrieben (KOCH u. WILLESEN, 2009). Die Weibchen sind 18-25 mm lang, die Vulva liegt kurz vor der Analöffnung (DEPLAZES, 2006), und die milchweißen Uterusschläuche sind spiralig um den blutrot gefärbten Darm gewunden (ECKERT u. LÄMMLER, 1972). Die Männchen sind 14-18 mm lang, das Hinterende oft leicht eingerollt, mit kleiner Bursa und 2 langen Spikula (360-400 μm) und leicht rötlich gefärbt (DEPLAZES, 2006). Die Entwicklung erfolgt, ähnlich wie bei den Protostrongyliden, über Schnecken als Zwischenwirte (Abb. 1). Die Adulten leben in der Arteria pulmonalis, seltener in der rechten Herzkammer. Die Weibchen legen ihre Eier in den Arterien ab, wo sie in den feinen Aufzweigungen der Gefäße stecken bleiben. Hier erfolgt die Entwicklung zur ersten Larve (LI), die dann in den Respirationstrakt durchbrechen, von wo die Larven über die Trachea hochgehustet, abgeschluckt und über den Verdauungskanal mit der Fäzes ausgeschieden werden. Infizierte Hunde können bis zu 5 Jahre lang Larven ausscheiden (ECKERT u. LÄMMLER, 1972; BOLT et al., 1994), ohne dass klinische Symptome sichtbar werden (BOLT et al., 1994). Um infektiös zu werden, muss sich die LI zunächst in einem Zwischenwirt innerhalb von 3 Wochen zur Drittlarve (LIII) weiterentwickeln, wofür verschiedene Schneckenspezies infrage kommen. Generell handelt es sich dabei um Landund Wasserschnecken. Der Grasfrosch, Rana temporaris (BOLT et al., 1993), und eventuell andere Amphibien (MORGAN et al., 2005) sollen sowohl als intermediäre wie als paratenische Wirte in Frage kommen; ihre epidemiologische Rolle ist jedoch nicht abschließend geklärt. Als natürliche Zwischenwirte werden die Schneckenarten Arion ater (Große Wegschnecke) und Arion rufus (Rote Wegschnecke) beschrieben (ECKERT u. LÄMMLER, 1972), allerdings konnten auch viele andere Nacktschnecken, Gehäuseschnecken und Süßwasserlungenschnecken, wie Biomphalaria glabrata (BARÇANTE et al., 2003), experimentell infiziert werden. Es ist nicht bekannt, ob die Infektion des Endwirtes nur über den Fraß von Zwischenwirten oder paratenischen Wirten stattfindet oder ob infektiöse Larven auch über Sekrete oder Kot der Mollusken ausgeschieden werden können (MORGAN et al., 2005). Dies würde bedeuten, 172 dass ein Hund eventuell auch über das Auflecken von Sekreten, das Trinken von larvenhaltigem Wasser oder das Fressen von kontaminiertem Gras infektiöse Larven aufnehmen könnte. LIII können auch aus lebenden Wasserschnecken austreten und somit Hunde ohne Aufnahme des ZW infizieren (BARÇANTE et al., 2003). Auch nach dem Tod eines Zwischenwirts freigewordene LIII können in Abhängigkeit von der Temperatur einige Tage oder Wochen im Freien überleben (ECKERT u. LÄMMLER, 1972) und den Endwirt infizieren. Hat der Endwirt die LIII oral aufgenommen, gelangen diese über den Verdauungstrakt in die abdominalen Lymphknoten, wo sie sich zweimal häuten (zu Larven IV und V), um danach venös etwa am 10. Tag post infectionem (p.i.) in die rechte Herzkammer und in die Lungenarterien zu gelangen, was zu einer pulmonalen Angiostrongylose führt. Unter besonderen Bedingungen kann nach der Häutung im Lymphknoten auch eine Streuung der Larven in verschiedene Organsysteme vorkommen (PERRY et al., 1991; ROSENLUND et al., 1993; KING et al., 1994; REIFINGER u. GRESZL, 1994; OLIVEIRA-JÚNIOR et al., 2004; MANNING, 2007; BOURQUE et al., 2008; NEGRIN et al., 2008; TRAVERSA et al., 2008; YAMAKAWA et al., 2009). Bei der Überlegung, welche Faktoren für die ungewöhnliche Larvenwanderung verantwortlich sein könnten, fällt auf, dass die entsprechenden Fallberichte vorwiegend freilebende oder über größere Strecken transportierte Hunde betreffen - Tiere also, die besonderen Belastungen ausgesetzt waren. Stress könnte demnach Auslöser für derart abnorme Verlaufsformen der Krankheit sein (REIFINGER u. GRESZL, 1994). Die Präpatenz dieser Infektion ist lang und stark variabel zwischen 1 und 4 Monaten (Übersicht bei TRAVERSA u. GUGLIELMINI, 2008). Neueste experimentelle Untersuchungen weisen auf eine Präpatenz von 47-53 Tagen hin (SCHNYDER et al., 2009). Der adulte Wurm lebt vermutlich so lange wie der infizierte Hund (CONBOY, 2004). Im Zuge eines Langzeitversuchs von ROSEN et al. (1970) wurde beobachtet, dass ein Hund noch nach 5 Jahren Larven ausschied. Verbreitung und Epidemiologie A. vasorum hat eine weltweite Verbreitung. Ursprünglich für den südwestlichen Teil Frankreichs beschrieben (ROSEN et al., 1970), scheint er innerhalb Europas in unterschiedlichen Regionen einiger Länder wie Deutschland und Schweiz (STAEBLER et al., 2005; BARUTZKI u. SCHAPER, 2009; TAUBERT et al., 2009). Süd-Ost-England (COBB u. FISHER, 1990; RAMSEY et al., 1996; CHAPMAN et al., 2004; MANNING, 2007), Irland (DODD, 1973; LYNCH, 1977; WILLIAMS et al., 1985; BOLT et al., 1994) und Dänemark (ROSENLUND et al., 1993; SØLAND u. BOLT, 1996; SAEED et al., 2006; FERDUSHY et al., 2009; TAUBERT et al., 2009) endemisch zu sein. Ansonsten kommt es auch in anderen Gebieten zu sporadischer Angiostrongylose (ECKERT u. LÄMMLER, 1972). Auch in der früheren UdSSR (DELYANOVA, 1959), in Frankreich (ROSEN et al., 1970; ESTÈVES et al., 2004; NICOLLE et al., 2006), den Niederlanden (DOORN et al., 2009), Italien (SASANELLI et al., 2008; TRAVERSA u. GUGLIELMINI, 2008; TRAVERSA et al., 2008; MAGI et al., Wien. Tierärztl. Mschr. - Vet. Med. Austria 97 (2010) 2009), Griechenland (PAPAZAHARIADOU et al., 2007), Schottland (HELM et al., 2009), Schweden (ÅBLAD et al., 2003), Kanada (PERRY et al., 1991; CONBOY, 2004), Neufundland und Labrador (BOURQUE et al., 2002, 2005, 2008; BRIDGER u. WHITNEY, 2009), Ungarn (KOTLÀN, 1960), Spanien (ALVAREZ et al., 1991; SEGOVIA et al., 2001), Brasilien (CURY u. LIMA, 1996; OLIVEIRA-JÚNIOR et al., 2004), Kolumbien (ROSEN et al., 1970), Türkei (TIGIN, 1972) und Uganda (BWANGAMOI, 1972) wurde A. vasorum gefunden. In jüngerer Zeit scheint sich das Verbreitungsgebiet über die traditionellen endemischen Gebiete hinaus zu erweitern (TRAVERSA u. GUGLIELMINI, 2008). Für die Ausbreitung des Parasiten in neue Gebiete kommen importierte, mit A. vasorum infizierte Hunde in Frage. So wird vermutet, dass A. vasorum in Dänemark durch Hunde aus Frankreich eingeschleppt wurde (Bezeichnenderweise wird A. vasorum in der englischsprachigen Literatur auch „französischer Wurm“ genannt.) (BOLT et al., 1992). In Österreich gilt die Erkrankung bis heute als Importparasitose, während in der Schweiz und in Deutschland endemische Herde verzeichnet werden. Sowohl häufige Reisen von Hunden in und aus endemischen Gegenden als auch inadäquate Überwachung (Routinediagostik) und Bekämpfung dieses Parasiten helfen bei dessen Ausbreitung (BARUTZKI u. SCHAPER, 2009). Man geht bei A. vasorum von einem silvatischen Zyklus aus (ECKERT, 2000), bei dem der Fuchs das Reservoir für A. vasorum darstellt (DENK et al., 2009). Durch die Zunahme der Fuchspopulation in Zentraleuropa und auch in Österreich (DUSCHER et al., 2005, 2006) steigt das Risiko für eine Infektion sowohl der Füchse als auch der Hundepopulation (ECKERT, 2000). Die Übertragung von A. vasorum von Füchsen (Vulpes vulpes) auf Hunde und umgekehrt wurden experimentell gezeigt (BOLT et al., 1992). In Neufundland wurde A. vasorum in Füchsen diagnostiziert, lange bevor man ihn in Hunden fand (MORGAN et al., 2005). Die Prävalenz ist bei jagenden Hunden wesentlich höher, da sie in engerem Kontakt zum Fuchs und dessen Habitat stehen (CONBOY, 2004; MORGAN et al., 2005). Faktoren wie Krankheit und Konkurrenz durch hohe Populationsdichte können die Empfänglichkeit des Fuchses für die Infektion erhöhen (MORGAN et al., 2005). Das Auswandern junger (infizierter) Füchse aus ihren angestammten Gebieten führt zu einer Verbreitung des Parasiten. Neben Adulten im Blutgefäßsystem und Erstlarven im Kot können Füchse auch Larven oder Schnecken mit sich im Fell tragen (DENK et al., 2009). Die hohe Fuchspopulationsdichte in Stadtnähe fördert die Ansteckung des Hundes durch den erhöhten Infektionsdruck. Umgekehrt können Hunde von Urlaubern, die diesen Wurm einschleppen und somit in der Fuchspopulation etablieren, ein Problem darstellen (MORGAN et al., 2005). Es stellt sich auch die Frage, inwieweit klimatische Veränderungen die Ver- und Ausbreitung von A. vasorum beeinflussen. Zum Beispiel wurden auf der Iberischen Halbinsel bei 27 % der Füchse in der milden, feuchten Küstenregion im Norden A. vasorum festgestellt, während im relativ warmen und trockenen Landesinneren im Süden Infektionen sehr rar waren (SEGOVIA et al., 2004). Einige Autoren kommentieren, dass Ausbrüche von Infektionen bei Hunden in milden, feuchten Jahren, in welchen Gastropo- den mutmaßlich im Überfluss vorhanden waren, verstärkt auftraten (COBB u. FISHER, 1990; CONBOY, 2004; MORGAN et al., 2005). In einer experimentellen Studie wurde gezeigt, dass der Übertragungserfolg von A. vasorum mit höheren Temperaturen und Zunahme der Größe der Schnecken steigt (Bei 15 °C entwickelten sich in den experimentell infizierten Schnecken alle Larven in den Schnecken zu LIII, bei 5 °C fand dagegen keine Entwicklung statt.), die Infektiosität mit längerer Larvenlagerung vor Aufnahme durch die Schnecken dagegen signifikant abnimmt (FERDUSHY et al., 2010). Für viele Regionen, auch Österreich, fehlen jedoch bis heute detaillierte Studien über Ökologie, Epidemiologie, saisonales Vorkommen, Übertragungsmodelle und Prävalenz in End- und Zwischenwirten von A. vasorum. Auch die inzwischen erhöhte Sensibilität veterinärmedizinischer Praktiker, die verbesserten diagnostischen Möglichkeiten und gesteigerte Überwachung müssen bei der Frage nach dem Anstieg von Infektionen mit berücksichtigt werden. Endemische und nicht endemische Gebiete müssen durch regelmäßige Untersuchungen sorgfältig definiert werden (TRAVERSA u. GUGLIELMINI, 2008). Pathologie, Pathogenese und Klinik Bei einer pathologischen Untersuchung von 4 experimentell mit A. vasorum infizierten Hunden wiesen alle Lungenlappen ausgedehnte, konfluierende, verdichtete Knoten und hämorrhagische Areale auf. Das dazwischenliegende belüftete Gewebe war größtenteils durch die Bildung von Hämosiderin gelblich verfärbt. In histologischen Schnitten aus einem verdichteten Bereich der Lunge konnten verschiedene Anschnitte von A. vasorum beobachtet werden, die von einem gemischtzelligen Infiltrat umgeben waren. Funktionelle, lufthaltige Alveolen waren nicht mehr erkennbar. Die knotigen Verdichtungen bestanden vorwiegend aus lymphoplasmazellulären Infiltraten um kleinere Gefäße. Zahlreiche Gefäße waren thrombosiert und häufig rekanalisiert (SCHNYDER et al., 2009). Abdominale und thorakale Lymphknoten können sehr vergrößert sein und histologisch eine deutliche Hyperplasie aufweisen (PRESTWOOD et al., 1981). Die Lungenveränderungen sind als thrombosierende Arteriitis mit sekundär interstitieller Pneumonie anzusprechen (ECKERT u. LÄMMLER, 1972). Man geht davon aus, dass die pulmonalen Läsionen durch eine chronische Entzündungsreaktion auf den adulten Wurm zurückzuführen sind (RAMSEY et al., 1996). Daran beteiligt sind auch Ablagerungen von Komplement, Immunglobulinen (vor allem IgG) und Fibrinogen (GAROSI et al., 2005). Kardiopulmonale Beschwerden, Koagulopathien und respiratorische Anzeichen sind die hauptsächlichen klinischen Manifestationen (Übersicht bei TRAVERSA u. GUGLIELMINI, 2008). Experimentell infizierte Hunde wiesen sowohl eine transiente Thrombozytopenie und regenerative Anämie als auch eine Neutrophilie und Eosinophilie auf (WILLESEN et al., 2009). Es kann neben einer Thrombozytopenie zur Verlängerung der aktivierten partiellen Thromboplastin-Zeit und Ein-Phasen-Prothrombin-Zeit, Anwesenheit von Fibrinspaltprodukten, Hyperglobulinämie und Faktor-V Mangel kommen. Die Mechanismen dieser Gerinnungsstörungen sind allerdings noch nicht ganz klar; man weiß nicht, ob 173 Wien. Tierärztl. Mschr. - Vet. Med. Austria 97 (2010) der Parasit selbst entsprechende Faktoren freisetzt oder den Wirt dazu stimuliert, die Blutgerinnung zu modulieren (MORGAN et al., 2005). Koagulopathien können sowohl zu Blutungen in der Konjunktiva, Episklera, dem Zahnfleisch und der Subkutis als auch zu Epistaxis, Hämoptysis, post-chirurgischen Hämatomen, gastrointestinalen Blutungen, Hämaturie und Anämie führen (BRENNAN et al., 2004; CHAPMAN et al., 2004; WESSMANN et al., 2006). Man unterscheidet mehrere Formen der klinischen Angiostrongylose, die pulmonale, die systemische, die nervale und die okuläre Angiostrongylose. Die Bandbreite der Symptome ist enorm groß, und die Anamnese mitunter unspezifisch, was die Diagnosestellung für den Tierarzt oft schwierig macht. Im unbehandelten Fall endet diese Infektion meist letal (BOLT et al., 1994). Andernfalls kann die ektopische Lage von Adulten und Larven außerhalb ihres normalen Lebenszyklus Läsionen verursachen, die die physiologischen Organfunktionen verändern können (OLIVEIRAJÚNIOR et al., 2004). Klinische Ausprägungsformen der Angiostrongylose Pulmonale Angiostrongylose Neben unspezifischen Symptomen wie Fieber, Abmagerung, schneller Ermüdbarkeit, Appetitmangel, Erbrechen und Durchfall (WILLESEN et al., 2009) zeigen sich bei der pulmonalen Angiostrongylose respiratorische Symptome (Husten, Dyspnoe, Nasenausfluss), Kreislaufstörungen und deren Folgen, sowie Veränderungen in Blutbild und klinischer Chemie. Im fortgeschrittenen Stadium sind (zentral-)nervale Störungen (Muskelzittern, Schwindel, epileptiforme Anfälle, Ataxie, Paralyse der Gliedmaßen) zu beobachten (CHAPMAN et al., 2004; STAEBLER et al., 2005; WESSMANN et al., 2006). Röntgenologisch kann man unter Umständen ein anfänglich bronchiales und interstitielles Muster mit fokalen alveolären Infiltraten beobachten, später im Krankheitsverlauf dominiert ein unregelmäßiges alveoläres Muster, hauptsächlich in der Peripherie der Lungenlappen, gefolgt von einem interstitiellen Muster infolge von pulmonaler Verdichtung und Fibrose. Auch eine Rechtsherzvergrößerung kann sichtbar sein (TRAVERSA u. GUGLIELMINI, 2008). Die Präsenz von adulten Würmern in den Pulmonalarterien geht mit Thrombenbildung und Hypertrophie der Gefäßmuskulatur einher. Dies kann zu pulmonaler Hypertension und damit verbunden zu einer Rechtsherzinsuffizienz (Cor pulmonale) führen. Auskultatorisch finden sich Hinweise auf eine Trikuspidalinsuffizienz (TRAVERSA u. GUGLIELMINI, 2008). Auch Aszites und Hepatomegalie werden beschrieben (STEPHEN u. EDWARD, 2009). Als allgemeine Folgezustände sind Hydrothorax, Hydroperikard, Leber- und Nierenstauung, Albuminurie, Bilirubinurie (BOCH et al., 1971), erhöhte Herz- und Atemfrequenz und Dilatation des Truncus pulmonaris (TRAVERSA et al., 2008) zu beobachten. Bei den Blutwerten können sporadisch Hyperkalzämie, verbunden mit klinischen Anzeichen wie Inappetenz, Verlust von Körpermasse, Polyurie/Polydipsie und Lethargie (BOAG et al., 2005) sowie eine temporäre Erhöhung des Kreatin-Kinase-Isoenzyms bis zum 150. Tag nach der 174 Infektion (teilweise parallel mit erhöhter Aspartat-Aminotransferase [AST] als Hinweis auf eine Kardiomyopathie) (CURY et al., 2005) vorkommen. Auch erhöhte Serum-Globuline (α-1, α-2, β) in der akuten Phase wurden nach experimenteller Infektion beobachtet (CURY et al., 2005). Eosinophilie, Thrombozytopenie, Hyperglobulinämie und verminderte Konzentration von Fruktosaminen im Serum sind in einer Studie mit 47 Tieren festgestellte Indikatoren für eine Infektion mit A. vasorum (BOAG et al., 2005; WILLESEN et al., 2006, 2009). Bei chronischen Infektionen ist Proteinurie als Zeichen von immunvermittelter renaler Beteiligung häufig (BWANGAMOI, 1972; KOCH u. WILLESEN, 2009). Systemische, nervale und okuläre Angiostrongylose Eine systemische Streuung von Larven in andere Organsysteme, wie Augen, Gehirn, Leber, Skelettmuskel, Herz, Dünn- und Dickdarm, Magen, Pankreas, Milz, Hypophyse, Rückenmark, Nebennieren, Schilddrüse, bronchiale Lymphknoten (PERRY et al., 1991), Herzbeutel, Diaphragma oder das Lumen der Blase (OLIVEIRA-JÚNIOR et al., 2004) kann entsprechende klinische Ausprägungen der Angiostrongylose verursachen. Im zentralen Nervensystem kann es zu Blutungen und entzündlichen Veränderungen des Gehirns, des Rückenmarks und deren Häuten mit zentralnervalen Ausfällen im Sinne einer nervalen Angiostrongylose kommen (GAROSI et al., 2005; WESSMANN et al., 2006; DENK et al., 2009). Eier und Larven im Blut können zu Embolien und intrakranialen, subduralen Blutungen führen, was vermindertes Allgemeinverhalten, Ataxien, Krämpfe, ein zentrales Vestibulärsyndrom, Paralysen der Vorder- und Hintergliedmaßen und akuten Lumbalschmerz zur Folge haben kann (TRAVERSA u. GUGLIELMINI, 2008). Es können auch larvale Stadien oder Adulte in der vorderen Augenkammer bei Hunden mit manifester und subklinisch pulmonaler Angiostrongylose gefunden werden (ROSENLUND et al., 1993; KING et al., 1994; MANNING, 2007), was zumeist eine Uveitis und damit okuläre Angiostrongylose zur Folge hat (ROSENLUND et al., 1993; TRAVERSA u. GUGLIELMINI, 2008). Untypische Fälle, etwa mit einer Ruptur der Femoralarterie, wobei im entstandenen Bluterguss adulte Würmer gefunden werden konnten (CURY u. LIMA, 1996), kommen ebenso vor und können, wie in dem von diesen Autoren beschriebenen Fall, tödlich enden. Diagnostik In der Routine sind oft deutliche Lücken in der Diagnostik vorhanden, die zu einem großen Zeitverlust bei der Behandlung führen, was wiederum zu ernsten und permanenten (kardio-) pulmonalen Läsionen führen kann. Durch die fehlende Spezifität von klinischen Symptomen wird eine mögliche Infektion mit A.vasorum als Differentialdiagnose oft nicht berücksichtigt (TRAVERSA u. GUGLIELMINI, 2008). Bildgebende Diagnostik Echokardiographie und Doppler-Echokardiographie sind nichtinvasive Methoden zur Diagnose von Cor pulmonale und pulmonaler Hypertension. Röntgenuntersuchung und Computertomographie sind gute Methoden zur besseren Darstellung pulmonaler Läsionen. Mit der Magnetreso- Wien. Tierärztl. Mschr. - Vet. Med. Austria 97 (2010) Abb. 1: Entwicklungszyklus von A. vasorum Abb. 2: Hinterende einer Larve von A. vasorum aus dem Kot des vorgestellten Hundes nanztomographie kann man Blutungen im Gehirn und Rückenmark bei Hunden mit neurologischen Symptomen darstellen (GAROSI et al., 2005; WESSMANN et al., 2006). buchtung besteht (MCGARRY u. MORGAN, 2009), von Crenosoma vulpis, Oslerus osleri und Filaroides spp. zu unterscheiden. Weiterhin kann A. vasorum im Vergleich zu den anderen 3 Lungenwurmspezies auf Basis seiner Länge charakterisiert werden, da er signifikant länger ist als andere Spezies (MCGARRY u. MORGAN, 2009). Gelegentlich kann man LI auch in Harnsedimenten (TRAVERSA u. GUGLIELMINI, 2008; KOCH u. WILLESEN, 2009) und Sputum (MANNING, 2007) finden. Während der Präpatenz sind Serumantikörper gegen A. vasorum mittels ELISA nachweisbar, allerdings gibt es Kreuzreaktionen mit anderen Nematoden (CURY et al., 1996), sodass diese Methode erst noch verbessert werden muss (MORGAN et al., 2005). Ein Western-Blot, der verglichen mit dem ELISA eine höhere Sensitivität beim Nachweis von Antikörpern gegen 3 Hauptantigene von A. vasorum aufweist, befindet sich erst in der Entwicklung (CURY et al., 1996, 2002). Auch PCR-Nachweisverfahren werden derzeit entwickelt (HELM et al., 2009; JEFFERIES et al., 2009; ALSABI et al., 2010). Die Real-time quantitative PCR bietet einen effizienteren Nachweis von A. vasorum Infektionen mit einer niedrigeren Nachweisgrenze als traditionelle diagnostische Tests und ist deshalb wichtig in der klinischen und epidemiologischen Anwendung. Kombiniert mit anderen ergänzenden Nachweismethoden wie ELISA wird der Gebrauch von PCR bei weiterem Verständnis der Epidemiologie dieses Parasiten helfen und Bestrebungen nach verfeinerter Kontrolle erleichtern (JEFFERIES et al., 2009). Keiner dieser Tests ist jedoch bis jetzt kommerziell erhältlich. Auch Tracheal- und Bronchoalveolarspülungen können zum Nachweis parasitärer Stadien von A. vasorum geeignet sein, stellen allerdings relativ invasive Eingriffe dar. Zudem sind sie im Falle fehlender Freisetzung von Larven aus nekrotischem Lungengewebe, bei präpatenten Infektionen oder bei geringer Probenmenge wenig sensitiv (TRAVERSA u. GUGLIELMINI, 2008). Parasitenstadien in der vorderen Augenkammer sind diagnostisch beweisend für eine Angiostrongylus-Infektion. Aufgrund dessen gibt es Überlegungen, die Augenunter- Parasitologische Diagnostik Der Goldstandard (BARUTZKI u. SCHAPER, 2009) für die Diagnose einer Infektion mit A. vasorum ist das Baermann-Trichter-Auswanderverfahren zum Nachweis der LI, die frühestens 40 Tage p.i. in sehr stark variierenden Mengen ausgeschieden werden (ECKERT, 2000), was diese Methode bei einmaliger Untersuchung relativ unzuverlässig macht (MORGAN et al., 2005). Diese Technik ist relativ zeitaufwendig und braucht trainierte Untersucher, um eine zuverlässige Larvendifferenzierung vornehmen zu können. Frisch gesammelte Proben werden bevorzugt (TRAVERSA u. GUGLIELMINI, 2008). Eine Kotsammelprobe von mindestens 3 Tagen (BARUTZKI u. SCHAPER, 2009) oder Mehrfachuntersuchungen sind unabdingbar, um eventuelle falsch negative Ergebnisse zu verhindern. Infektionen während der Präpatenz, wenn noch keine Larven ausgeschieden werden, können nicht nachgewiesen werden, auch wenn klinische Symptome vorhanden sind (TRAVERSA u. GUGLIELMINI, 2008). Bei einer hochgradigen Ausscheidung von LI kann sowohl in der Flotation als auch bei einem direkten Kotausstrich (TRAVERSA u. GUGLIELMINI, 2008) A. vasorum diagnostiziert werden. Bei hochgradiger Ausscheidung können Larven im Kotausstrich gefunden, aber nicht differenziert werden (HUMM u. ADAMANTOS, 2010). Die Zink-Chlorid/Kochsalz-Flotationsmethode (spezifisches Gewicht: 1,3) ist nur geringfügig weniger sensitiv als die Baermann-Methode (BARUTZKI u. SCHAPER, 2009). Die hohe Dichte konzentrierter Salzlösungen kann allerdings Larven beschädigen und dadurch die Differenzierung erschweren (TRAVERSA u. GUGLIELMINI, 2008). Die LI sind unter dem Mikroskop 334-380 μm lang und mit ihrem typischen Schwanzende (Abb. 2) mit Dorsalhorn (nach neusten Untersuchungen resultierend aus einer überlappenden Hautfalte an der Oberfläche des Wurmes) und mit einer wesentlich kleineren ventralen Einkerbung vor der Spitze des Schwanzes, die aus einer häutigen Ein- 175 Wien. Tierärztl. Mschr. - Vet. Med. Austria 97 (2010) Tab. 1: Behandlungsempfehlungen für A. vasorum-Infektionen beim Hund Wirkstoff Handelsname Dosierung Imidacloprid / Moxidectin Advocate® Spot on Lösung einmalige Gabe von Imidacloprid/Moxidectin (Imidaclopramid 10 %/Moxidectin 2,5 % Advocate® Spot on) in einer Dosierung von 0,1 ml/kg KM (WILLESEN et al., 2007); adultizide und larvizide Wirkdauer nach dem Auftragen, zur Behandlung von patenten Infektionen wird eine zweimalige Behandlung im Abstand von 4 Wochen empfohlen (SCHNYDER et al., 2009) Milbemycinoxim / Praziquantel Milbemax® Tabletten 4 Gaben 0,5 mg/kg KM einmal pro Woche; guter kurativer Effekt und Sistieren der Larvenausscheidung bei 14 von 16 natürlich infizierten Hunden; ein schwer erkranktes Tier starb während der Chemotherapie (CONBOY, 2004) Fenbendazol Panacur® entweder 2x20 mg/kg KM tgl. (Tagesdosis: 40 mg/kg) p.o. für 2-3 Wo (DEPLAZES, 2006) oder 25 mg/kg KM p.o. tgl. für 20 Tage (WILLESEN et al., 2007) KM = Körpergewicht; p.o. = per os suchung als Routine in der allgemeinen klinischen Untersuchung bei respiratorischen oder nervalen Symptomen und bei Koagulopathien mit aufzunehmen, da bei einer frühen Diagnose eine bessere Prognose der atypischen Formen der Angiostrongylose besteht (MANNING, 2007). Therapie Aufgrund der ausgeprägten Pathogenität von A. vasorum sollten Tiere mit nachgewiesener Infektion unabhängig von klinischen Symptomen therapiert werden, da Stress ein Auslöser für den Ausbruch einer Erkrankung bei infizierten Tieren sein kann (REIFINGER u. GRESZL, 1994). Breitband-Anthelminthika wie Fenbendazol oder makrozyklische Laktone gelten als wirksam (Tab. 1). In einer experimentellen Studie konnte sowohl die Wirkung von Fenbendazol in einer Dosierung von 25 mg/kg Körpermasse (KM) täglich per os über 20 Tage, als auch eine einmalige Gabe von Imidacloprid/Moxidectin (Advocate® Spot on) in einer Dosierung von 0,1 ml/kg KM nachgewiesen werden. Es gab keine ernsten Nebenwirkungen; bei einigen behandelten Tieren kam es zu Symptomen wie Durchfall, Vomitus und Speicheln, allerdings meist nur über einen kurzen Zeitraum (1-2 Tage) zu Beginn der Studie, was keiner intensiven Behandlung bedurfte (WILLESEN et al., 2007). Bei einer weiteren experimentellen Studie mit Advocate® Spot on Lösung wurden 14 Tage nach der Behandlung keine Larven mehr im Kot nachgewiesen, die einmalige Anwendung von Advocate® zeigte eine hohe adultizide und larvizide Wirksamkeit. Da bei patenten Infektionen vereinzelt mit geringen Residualwurmbürden nach einmaliger Behandlung mit Advocate® zu rechnen ist, wird allerdings eine zweimalige Behandlung im Abstand von 4 Wochen empfohlen (SCHNYDER et al., 2009). Von einer Behandlung mit Levamisol ist abzusehen, da es durch das schnelle Absterben der adulten Würmer und 176 der damit verbundenen Freisetzung großer Mengen an Wurm-Antigen zu einer anaphylaktischen Reaktion kommen kann (SØLAND u. BOLT, 1996). Eine koproskopische Überprüfung des Therapieerfolgs ist 3 Wochen nach Ende der Therapie zu empfehlen. Da es in Endemiegebieten zu Reinfektionen kommen kann, wird empfohlen, 3 Monate nach der Therapie erneut eine Kotuntersuchung mittels Baermann-Auswanderverfahren durchzuführen; danach zweimal jährlich (KOCH u. WILLESEN, 2009). Prophylaxe Eine gezielte Prophylaxe ist schwierig, denkbar ist allerdings ein Ersatz von Grasboden durch Kies in Hundegehegen (ECKERT, 2000) oder eine Modifikation der Dirofilariose-Prophylaxe, die aber noch nicht erprobt ist (DEPLAZES, 2006). Auch sollte der Kot eines infizierten Hundes sofort entfernt werden, da die Umgebung sonst für bis zu 2 Jahre mit Parasitenstadien kontaminiert werden kann (BOLT et al., 1994). Außerdem sollte bei Hunden, die aus gefährdeten Gebieten stammen oder dorthin verbracht worden waren, regelmäßig Kotuntersuchungen veranlasst werden (DENK et al., 2009), was bisher nicht routinemäßig durchgeführt wurde, da das Infektionsrisiko von Praktikern allgemein als gering eingeschätzt wird. Auch eine regelmäßige Entwurmung von Hunden, die möglichen Kontakt zu Füchsen haben, ist empfehlenswert, nicht nur hinsichtlich der Angiostrongylose, sondern auch bezüglich anderer vom Fuchs auf den Hund übertragbarer Helmintheninfektionen. Regelmäßiger Einsatz von Advocate® Spot on Lösung in monatlichem Intervall hat eine prophylaktische Wirkung gegen eine klinisch manifeste Angiostrongylose gezeigt (WILLESEN et al., 2007; SCHNYDER et al., 2009). Wien. Tierärztl. Mschr. - Vet. Med. Austria 97 (2010) Fallbericht Im vorliegenden Fall handelt es sich um eine vermutlich importierte Angiostrongylose bei einem Spaniel aus Südwestdeutschland, die am Institut für Parasitologie der Veterinärmedizinischen Universität Wien diagnostiziert wurde. Vorbericht Es handelt es sich um einen 8jährigen Rüden der Rasse Épagneul Breton mit einer Körpermasse von 20 kg, der 2001 in Südfrankreich geboren und im Alter von 4 Monaten nach Deutschland (Baden-Württemberg) verbracht wurde. Das Tier wurde vor 2008 zweimal pro Jahr mit der Wirkstoffkombination Praziquantel-Pyrantel (1 Tablette, entspricht 20 mg Praziquantel plus 80 mg Pyrantel)/10 kg KM; Drontal®, Bayer Animal Health GmbH, Monheim, Deutschland), 2008 einmal mit der Wirkstoffkombination Milbemycinoxim plus Praziquantel (1 Tablette, entspricht Minimaldosierung 0,5 mg Milbemycin-Oxim und 5 mg Praziquantel pro kg KM; Milbemax® Hunde M, Novartis Animal Health, Basel, Schweiz), und im Januar 2009 mit der Wirkstoffkombination Febantel plus Praziquantel plus Pyrantel (1 Tablette entspricht 50 mg Praziquantel, 50 mg Pyrantel, 150 mg Febantel)/10 kg KM; Drontal® flavour Plus, Bayer Animal Health, Deutschland) behandelt. Der Hund wurde bis zum Sommer 2007 jedes Jahr zumindest vor den Reisen nach Frankreich mit Advantix® 250 Spot on (Bayer Animal Health GmbH; Wirkstoff Imidacloprid: 10mg/kg KM, Permethrin: 50mg/kg KM) behandelt. Bei einer Routineblutuntersuchung im Januar 2009 zeigte sich im Differentialblutbild eine geringgradige Eosinophilie (9 % - Normwert 3-6 %; absolute Anzahl: 761 Eosinophile/μl, Normwert: <600/μl), die bei einer Folgeuntersuchung 7 Wochen später noch weiter erhöht war (15 % bzw. 1.174 Eosinophile/μl). Bei den ersten Untersuchungsterminen waren außerdem eine Erhöhung der Serumglobuline und eine vorübergehende leichte Thrombozytopenie festzustellen. Die organspezifischen Blutparameter schienen jedoch unverändert. Es konnten vorübergehend erhöhte Lipase-Werte als unspezifischer Hinweis auf eine mögliche Beteiligung des Pankreas festgestellt werden. Der Hund war klinisch unauffällig; aufgrund der steigenden Eosinophilie wurde eine Kotuntersuchung empfohlen. Parasitologische Diagnostik Am Institut für Parasitologie der Veterinärmedizinischen Universität Wien wurden im März 2009 Einzelkotproben von 4 aufeinander folgenden Tagen mit der Flotationsmethode und dem Auswanderverfahren nach Baermann untersucht. Dabei wurde in beiden Untersuchungen ein massiver Befall mit A. vasorum festgestellt (Abb. 2, Hinterende von A. vasorum). Hämatologische und radiologische Diagnostik Ein weiteres Differentialblutbild im Rahmen der laborklinischen Diagnostik zeigte eine persistierende Eosinophilie eine Woche nach Therapiebeginn (11 %; 918 Eosinophile/μl). Um eventuell vorhandene Veränderungen der Lunge oder des Herzens festzustellen, wurden ventro-dorsale und latero-laterale Röntgenaufnahmen des Thorax erstellt, die als unauffällig befundet waren. Therapie und weiterer Verlauf Noch am Tag der parasitologischen Diagnose wurde eine sechstägige Behandlung mit Fenbendazol (Panacur®) in einer Dosierung von 50 mg/kg KM pro Tag (als Einzeldosis) begonnen; die Medikation wurde von dem Hund gut vertragen. 2 Wochen nach der Behandlung wurde erneut Kot von 5 aufeinander folgenden Tagen mit dem Auswanderverfahren nach Baermann untersucht. Es wurden keine Larvenstadien mehr gefunden. Bei einer weiteren Nachuntersuchung des Kotes und des Blutes nach 2 Monaten war der Larvennachweis weiterhin negativ, der Anteil der eosinophilen Granulozyten im Differentialblutbild lag mit 3 % (248 Eosinophile/μl) im Normbereich. Auch 3 Monate später waren keine Larvenstadien im Kot zu finden. Diskussion Im vorliegenden Fall handelte es sich um eine subklinische Infektion mit A. vasorum ohne röntgenologisch oder klinisch feststellbare Veränderungen der primär betroffenen Organe, der Lunge und des Herz-Kreislauf-Systems. Als prominentester Befund bei der Routineuntersuchung war eine Eosinophilie als Hinweis auf eine Infektion mit Helminthen festzustellen; der Nachweis von A. vasorumLarven im Kot war vor der Behandlung deutlich positiv. Das kontinuierliche Absinken der eosinophilen Granulozyten nach der Behandlung und der mehrfach negative Befund der Koproskopie lassen auf eine Elimination des Parasiten schließen. Dies ist der dritte in Österreich dokumentierte importierte Fall von A. vasorum nach einem Hund aus Südfrankreich an der Veterinärmedizinischen Universität Wien 1941 (WIRTH, 1947) und einer Hündin aus Korsika 1992 (REIFINGER u. GRESZL, 1994). Wahrscheinlich ist diese Infektion jedoch hierzulande unterdiagnostiziert, weil die dafür notwendige spezielle Kotuntersuchung (Auswanderverfahren) für Hunde nicht routinemäßig durchgeführt wird. Darüber hinaus werden bei einer patenten Infektion die Larven nur unregelmäßig ausgeschieden, und die Ausscheidungshöhepunkte haben eine beträchtliche Variabilität bei erst- und reinfizierten Tieren (OLIVEIRA-JÚNIOR et al., 2006). Daher sind mehrere Kotproben zum sicheren Nachweis des Befalls zu untersuchen. Schlussfolgerung Die Angiostrongylose ist eine von ihrer Häufigkeit derzeit wohl noch unterschätzte, jedoch mit ernsthaften Folgen behaftete Erkrankung des Hundes. Daher ist es von großer Wichtigkeit, die Infektion mit dem „Französischen Herzwurm“ grundsätzlich als mögliche Differentialdiagnose bei Erkrankungen der Lunge und des Herz-KreislaufSystems, aber eventuell auch bei anderen Symptomenkreisen, mit einzubeziehen. Die genannten Prophylaxemöglichkeiten sollten Anwendung finden; eine mögliche Erweiterung der Endemiegebiete muss weiter beobachtet werden, um gezielte Bekämpfungsmaßnahmen gegen diese Parasitose ergreifen zu können. Eine Verbreitung in Österreich ist aufgrund der steigenden Fuchspopulation und des Vorhandenseins der Zwischenwirt177 Wien. Tierärztl. Mschr. - Vet. Med. Austria 97 (2010) schnecken nicht auszuschließen; daher sollte in Verdachtsfällen - auch ohne vorberichtlichen Aufenthalt in einem Endemiegebiet - eine entsprechende parasitologische Untersuchung durchgeführt werden. Danksagung Herrn Florian Koczy gebührt der Dank der Autoren für die Zeichnung aus Abb. 1. Literatur ÅBLAD, B., CHRISTENSSON, D., OSTERMANN LIND, E., ÅGREN, E., MÖRNER, T. (2003): Angiostrongylus vasorum etablerad i Sverige. Svensk Veterinärtidning 12, 11-15. AL-SABI, M.N.S., DEPLAZES, P., WEBSTER, P., WILLESEN, J. L., DAVIDSON, R.K., KAPEL, C.M.O. (2010): PCR detection of Angiostrongylus vasorum in faecal samples of dogs and foxes. Parasitology Research 17, 135-140.. ALVAREZ, F., IGLESIAS, R., BOS, J., REY, J., SANMARTIN DURAÁN, M.L. (1991): Lung and heart nematodes in some Spanish mammals. 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Weiters ist anzumerken, dass die Autoren, anscheinend im Versuch, möglichst praxisnah zu schreiben, Fachausdrücke vereinzelt falsch verwenden. So ist z.B. zu lesen, dass bei einer Myelographie „das Rückenmark anfärbt“. Derartige, wenn auch kleine Fehler, schmälern die grundsätzlich ausgezeichnete Ausführung des Atlasses. Literaturempfehlungen finden sind im Übrigen nur spärlich. Die Kapitel über Vögel und Reptilien zeichnen breit gefächert die Erkrankungen aller Organsysteme auf, wobei naturgemäß die Forschungsschwerpunkte der Autoren erkennbar sind. Der Praktiker wird hier zu jedem Krankheitsbild die nötigen Hintergrundinformationen finden. Hingegen fällt beim Kapitel über Kleinsäuger auf, dass der sonographischen Herzuntersuchung ungewöhnlich viel Raum gelassen wurde (insgesamt 56 Seiten). Die Bilder und Ausführungen dazu sind hervorragend, mögen aber für den praktischen Tierarzt „zuviel des Guten“ sein. Gleichzeitig schaffen es die Autoren, in dem überaus wichtigen Kapitel über Zahnerkrankungen nur ein(!) CT-Bild zu zeigen, obwohl international die CT-Untersuchung der Zähne bei Kaninchen und Meerschweinchen als Goldstandard gilt. Abschließend kann gesagt werden, dass dieses graphisch sehr gut aufgearbeitete Buch - trotz kleinerer Schwächen - in die Bibliothek jedes ambitionierten Praktikers aufgenommen werden sollte. Der Atlas der bildgebenden Diagnostik bei Heimtieren wurde von renommierten, überwiegend deutschen Spezialisten für Vögel, Reptilien und Kleinsäuger verfasst und erscheint gleichzeitig in Englischer Übersetzung. Das Buch wird dabei optisch ansprechend für jede Tiergruppe farblich getrennt in einen jeweils allgemeinen und speziellen Teil gegliedert. Während im allgemeinen Teil die Technik der einzelnen Verfahren und die Normalanatomie erklärt werden, konzentriert sich der spezielle Teil auf die pathologischen Veränderungen. Tierartliche Besonderheiten werden in Text und Bild - soweit klinisch relevant - dokumentiert. Wie von einem Atlas zu erwarten, verfügen die meisten Bilder über eine hervorragende Qualität. Es werden nicht nur Routinefälle sondern auch ungewöhnlichere Erkrankungen vorgestellt (häufig durch ergänzende Pathobilder). Dabei haben sich die Autoren bemüht, die wichtigsten Details graphisch ansprechend und plakativ hervorzuheben. Wo es sinnvoll erscheint, wird die Information in übersichtlichen Tabellen dargestellt (z.B. Kontrastmittelpassagezeiten). Erfreulich ist, dass hier eine Kombination aus Röntgen, Kontrastmitteltechniken, Ultraschall, CT und MRT vorgestellt wird. Das Buch trägt damit den modernen Bedürfnissen der bildgebenden Diagnostik und Heimtiermedizin Rechnung. Anzumerken ist, dass auch Maßnahmen zum praktischen Strahlenschutz angeführt sind. Dabei wird detailliert auf alternative Lagerungsmethoden eingegangen. Graphisch sehr ansprechend gelöst ist hierbei die Darstellung z.B. des zu verwendenden Zentralstrahls. Überraschend ist es daher, dass einige Bilder, vor allem MR-Bilder, aber auch einzelne Ultraschallbilder, unnötig klein abgedruckt wurden. Trotz detaillierter beigefügter Graphik kann der Leser den kleinen - grundsätzlich sehr guten - Abbildungen kaum die nötige Information entnehmen. Vereinzelt werden fehlbeschriftete Abbildungen gefunden, was in einer Neuauflage sicher behoben werden 180 M. Gumpenberger
