Nozizeption und Schmerz

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Nozizeption und
Schmerz
Zsuzsanna Kerekes
Institut für
Verhaltenwissenschaften
Was ist Schmerz?
• Nozizeption: Schmerzleitung
zum Hirn
• Schmerz: Ergebnis
zentralnervöser
Schmerzverarbeitung
Schmerzdefinition
Schmerz ist ein
unangenehmes
Sinnes- und
Gefühlserlebnis, das
mit aktueller oder
potentieller
Gewebsschädigung
verknüpft ist
Schmerzdefinition
Definition von Schmerz
International Association for
the Study of Pain:
„Schmerz ist eine
unangenehme
sensorische und
gefühlsmäßige Erfahrung,
die mit bereits
eingetretenen oder
drohenden Verletzungen
einhergeht oder als solche
empfunden wird. Schmerz
ist das, was der Patient
als solches empfindet“.
Komponenten des
Schmerzes
• Sensorisch-diskriminativ
• bewusste Sinnesempfindung durch Erregungen der
Schmerzrezeptoren (= Nozizeptoren) im ZNS und im
autonomen Nervensystem
• Chemisch bestimmbare Schmerzstoffe wie Substanz P,
Serotonin
• Lokalisation, Beginn, Intensität, Ende
• Affektiv-motivational
• stört Wohlbefinden, unlustbetont, wird vermieden
• Vegetative Komponente
• reflektorische Reaktion des ANS (Blutdruck, Herzrate,
Pupillen)
Psychomotorische Komponente
muskuläre Reaktion
z.B. das reflektorische Zurückziehen der
Hand
von der heißen Herdplatte
andere Verhaltensäußerungen
Veränderung der Ausdrucksmotorik
(Mimik),
Wehklagen
Kognitive Komponente
Schmerzbewertung durch Vergleich mit dem
Langzeitgedächtnis (beeinflusst alle vier
Komponenten)
Operante Komponente
Konsequenzen des Schmerzverhaltens (soziale
Zuwendung, schmerzlindernde Medikamente,
Schonhaltungen)
Angeborene Unempfindlichkeit
gegenüber Schmerz
Warnsystem Schmerz fehlt
- Selbst stärkste Verletzungen werden
nicht wahrgenommen z.B. in Gelenken
- Früher Todnta
Drei-Ebenen-Konzept des
Schmerzes
• subjektiv-psychologische Ebene:
• offene Reaktionen ( Klagen, Stöhnen...)
• verdeckte Reaktionen (Gedanken, Gefühle,
Vorstellungen..)
• Motorisch-verhaltensmäßige Ebene:
• muskuläre Reaktion
• z.B. das reflektorische Zurückziehen der Hand von der heißen Herdplatte,
Schonhaltung
• Ausdrucksmotorik
• physiologisch-organische Ebene:
• Erregungen der Schmerzrezeptoren (= Nozizeptoren)
• Ausschüttung chemisch bestimmbarer Substanzen
Gering
• Vom Vorhandensein eines
Schmerzindikators auf einer Ebene, kann
nicht auf das Vorhandensein auf einer
anderen Ebene geschlossen werden
• Nur durch Datenerhebung auf allen drei
Ebenen möglich
• Objektivierung durch ein unsystematisches
Gespräch oder die ausschließliche
Erhebung des organischen Befundes wird
in vielen Fällen zu Fehleinschätzungen des
Schmerzproblems führen
Schmerzmessung
(Algesimetrie)
• subjektiv-psychologische Ebene:
• Verhältnisschätzmethoden (visuelle Analogskala)
• Fragebögen (z.B. McGill-Pain-Questionnaire)
• Vergleich mit experimentell erzeugtem Schmerz
• motorisch-verhaltensmäßige Ebene:
• Verhaltensbeobachtung
• physiologisch-organische Ebene:
• evozierte Potenziale
• Pupillendurchmesser als Maß für den
Sympathikustonus
Zerebrale
Schmerzverarbeitung
affektiv-emotional
kognitiv-evaluativ
sensorisch-diskriminativ
SI
ACC
PFC
PC
SII
PFC
IC
medialer Thalamus
lateraler Thalamus
Schmerz: Zahlen
• 8 Mio. Deutsche:
chronischer Schmerz
• 80% der Bevölkerung:
mind. einmal im Leben
akute Rückenschmerzen
• 15 Mio.: rheumatische
Beschwerden
• 25-30%:
Spannungskopfschmerz
• 10 %: Migräne-Anfälle
Ausstrahlungsgebiete
von NackenmuskelVerspannung
Akuter vs. chronischer Schmerz
Lang andauernd (4-6 Monate)
bzw. wiederkehrend
Dauer
Nur kurz andauernd
Ursache
Bekannt und ggf. therapierbar Unbekannt, vielschichtig oder
bekannt und nicht
(z.B. Verletzung, Entzündung) therapierbar
Funktion
Warnfunktion
Physiologisch: keine; evtl.
soziale Funktion
Intervention
Schonung, Behandlung der
Schmerzursache,
analgetische Behandlung
Abbau
schmerzunterstützender
Faktoren
Schmerzfreiheit
Linderung der Schmerzen,
besserer Umgang mit dem
Schmerz, Minderung der
Beeinträchtigung
Behandlungsziel
e
Arten von Schmerz
Erkältungsschmerzen
Menstruationsschmerzen
Zahnschmerzen
Kopfschmerzen
Arten von Schmerz
Rückenschmerzen
Neuralgien
Gelenkschmerzen
Tumorschmerzen
Neuropathische
Schmerzsyndrome
•
1. Pathophysiologie
•
2. Symptome und Diagnostik
•
3. Formen neuropathischer
Schmerzsyndrome
•
4. Therapie neuropathischer
Schmerzsyndrome
Pathophysiologie
Akuter Schmerz
nach 3 – 6 Monaten
chronischer Schmerz
Schmerzkrankheit
Pathophysiologie
• Akuter Schmerz
biologisch durchaus sinnvoll
• Chronischer Schmerz
biologisch nicht sinnvoll,
Entwicklung zur komplexen,
eigenständigen Schmerzkrankheit
Chronischer Schmerz
• Schmerzzustand mit oder ohne
medizinisches Substrat
• besteht länger als 6 Monate
• 5% aller Schmerzpatienten
entwickeln chron. Schmerz
• diese Patienten verursachen höchste
Diagnose- und Behandlungskosten
• Kopfschmerz > Rückenschmerz >
Gesichtsschmerz > Krebsschmerz
Formen chronischer Schmerzen
Nozizeptive Schmerzen
Neuropathische Schmerzen
= Schmerzen nach
Gewebetraumen,bei denen
die peripheren und
zentralenNervenstrukturen
der Nozizeption intakt sind
= Schmerzen, die nach Schädigung
nervaler
Strukturen entstehen
Einschießende
Schmerzattacken
Brennende
Dauerschmerzen
Zentrale
Schmerzsyndrome
Chronische Schmerzstörung
• Dauer von mindestens 6 Monaten
• Reihe von erfolgloser Behandlungsversuche
• Deutliche Beeinträchtigung auf verschiedenen
Ebenen des Verhaltens und Erlebens:
• Kognitiv-emotional: Befindlichkeit, Stimmung,
Denken
• Behavioral: Verstärktes schmerzbezogenes
Verhalten, Reduktion von Alternativverhalten
• Sozial: Arbeitsunfähigkeit, Beeinträchtigungen
der Interaktion mit Familie und Freunden,
Bekannten
• Psychologisch-organisch: Mobilitätsverlust
Diagnostische Kriterien für
Schmerzstörung nach DSM IV
• Schmerzen in einer oder mehreren anatomischen Region(en)
stehen im Vordergrund des klinisches Bildes und sind von
ausreichendem Schweregrad, um klinische Beachtung zu
rechtfertigen
• Der Schmerz verursacht in klinisch bedeutsamer Weise
Leiden oder Beeinträchtigungen in sozialen, beruflichen oder
anderen wichtigen Funktionsbereichen.
• Psychische Faktoren wird eine wichtige Rolle für Beginn,
Schweregrad, Exazerbation oder Aufrechterhaltung der
Schmerzen beigemessen
• Das Symptom oder der Ausfall wird nicht absichtlich erzeugt
oder vorgetäuscht
• Der Schmerz kann nicht besser durch eine Affektive, Angstoder Psychotische Störung erklärt werden.
Quellen für chron. Schmerz
1. Inflammatorische Reizung
• Entzündung: Prostaglandine, die das Gewebe
schädigen
• Körperstelle wird für Schmerzen sensitiviert,
die Reizschwelle ist herabgesetzt
• Nozizeptoren signalisieren bei geringen
Reizen Schmerz
2. Sensitivierung von Neuronen
• Neurone im Rückenmark/Gehirn werden
durch kontinuierlichen Reiz
überempfindlich.
• z.B. Berührung der Haut wird als Schmerz
empfunden (Allodynie)
Quellen für chron. Schmerz
3. Spontane Aktivierung von
Neuronen
• Dauerschmerz verändert
Nervenzellen des
nozizeptiven Systems,
• sie aktivieren sich selbst
• Folge: Brennen oder
Stechen ohne Ursache
Quellen für chron. Schmerz
4. Zerstörung des Schmerzhemmsystems
• Opioidsystem: aktiv bei extrem schweren Verletzungen
• Dauerschmerzen können das System zerstören
Quellen für chron. Schmerz
5. Neuorganisation von
Nervenfasern
• Dauerschmerzen verändern im
Lauf der Zeit das Zusammenspiel
der Neurone
• Das reorganisierte Gehirn meldet
Schmerzen, auch wenn
eigentliche Ursache im Körper
behoben ist
Therapie
• Schmerzen vermeiden
• Schmerzgedächtnis blockieren
(NMDA-Antagonisten)
Schmerztypen
Nozizeptiver
Schmerz
Physiologische
Reaktion auf
schmerzhafte
Stimuli am
Nozizeptor
Neuropathischer
Schmerz
Reaktion
aufgrund einer
Dysfunktion
nervaler
Strukturen
Wie entsteht im Körper
Schmerz?
• Das nozizeptive System:
• 80% peripherer
Nervenfasern gehören
zum Schmerzsystem
Neuroanatomie der Schmerzbahnen
Periphere Schmerzrezeptoren
z. B. in der Haut
Neuroanatomie der
Schmerzbahnen
Afferente Nociception
• Laterales System (Tractus neospinothalamicus) für
sensorisch-diskriminative
Schmerzkomponente
• Mediales System (Tractus
paläo-spinothalamicus) für
affektiv-emotionale
Schmerzkomponente
Deszendierende
Hemmung
•
•
•
•
Serotonin (N. raphé)
Noradrenalin (N. Coeruleus)
Dopamin (A11 - Diencephalon)
Endorphine (u.a.
periaquäduktales
Höhlengrau/PAG)
Hirnrinde: Stärke, Lokalisation,
Aufmerksamkeit, Schmerzgedächtnis.
Mittelhirn: Gefühl, vegetative
Reaktionen. Rückenmark: Reflexe
Medizinische Vorgeschichte
(Anamnese) neuropathischer
Schmerzsyndrome
• Periphere Ursachen
•
Metabolische
Störungen
•
Vaskuläre
Erkrankungen
•
Amputation
(traumatisch, elektiv)
• Virusinfektion
•
Kompression durch
Tumor
•
Toxine, Medikamente
Alkohol
• Zentrale Ursachen
• Trauma
(Querschnitt)
•
Infektion
(Borreliose)
• Tumorinfiltration
•
Multiple Sklerose
•
Schlaganfall
(Thalamus)
Periphere Läsion
periphere Mechanismen
- Ektope Entladungen
- Gekreuzte Erregungen
- Sensibilisierung der
Nozizeptoren
- Sympathisch-sensorische
Kopplung
Zentrale Läsion
zentrale
Mechanismen
- Änderungen des
modulierenden
Systems
- Zentrale
Sensibilisierung
- Zentrale
Neuroplastizität
Neuropathische Schmerzen
Symptome des neuropathischen
Schmerzsyndroms
Î
Stimulusunabhängiger Schmerz
(Symptome vom Patienten beschrieben)
Î
Brennender Dauerschmerz
Î
Paroxysmaler, einschießender, stechender Schmerz
Î
Elektrisierender Schmerz
Î
Parästhesien
Î
Dysästhesien
Befunde bei
neuropathischem Schmerz
• Stimulusevozierter Schmerz
(vom Untersucher ausgelöst)
Î Hyperalgesie
Î Allodynie
Hyperalgesie versus
Allodynie
Hyperalgesie
Übersteigertes
Schmerzempfinden
auf einen normalen
Reiz
Allodynie
Schmerzempfinden
aufgrund eines
Reizes, der
normalerweise nicht
schmerzhaft ist
Veränderung kortikaler
Antworten bei chronischen
Schmerzen
• Magnetisch evozierte
Felder auf Schmerzreize
am Schmerzort
Schmerzfreie
Kontrollpersonen
Patienten mit chronischen
Rückenschmerzen
Aus Birbaumer et al. (1995), The
corticalization of chronic pain
Chronifizierungsmechanismen
• Für ein wirkungsvolles therapeutisches Konzept ist
eine Aufdeckung der Chronifizierungsmechanismen
wichtige Voraussetzung:
• Schmerzgedächtnis
• Plastische Veränderungen im Nervensystem
durch Genexpression
• Wiederholte traumatisierende Ereignisse führen
zu einer Sensibilisierung von Nozizeptoren und
zentraler Neurone
• Dekonditionierungssyndrom:
Körperliche Inaktivität und ungünstige
Ernährungsgewohnheiten
Missverhältnis zwischen Belastung der Stützung-/Bewegungsorgane und
schwindender Funktionskapazität des Körpers
Auftreten von Mikroschäden (Ö Schmerz)
Vermeidung weiterer Schmerzen durch Schonung und Angst vor
Bekämpfung des Funktionsdefizits
Chronifizierungsmechanismen
• Neben den genannten biomechanischen
Chronifizierungsfaktoren bedingen auch eine Reihe
psychologischer Faktoren die Aufrechterhaltung des
Schmerzes
• Prädisposition auf Stress mit Muskelverspannungen zu
reagieren
• Fear-Avoidance-Belief: Angst vor Aktivität und Schmerz
• Katastrophengedanken
• Psychosoziales Krankheitsverhalten (Depression,
Inaktivität und Schmerzvermeidungsverhalten)
• Umdenken in der Behandlung chronischer Schmerzen
Zwischen dem pathologischen Prozess und dem Erleben
von Schmerzen muss nicht unmittelbar eine Beziehung
bestehen.
Zu einem dauerhaften Behandlungserfolg gehört das
rechtzeitige Erkennen und Behandeln psychosozialer
Probleme.
Chronifizierungsmechanismen
Iatrogene Probleme: Passivierung, Postdisektomie-Syndrom
NSAID = Non-steroidal
anti-inflammatory drugs
(z.B. Ibuprofen,
entzündungshemmend)
Traktion = Streckung
TENS = transkutane
elektrische
Nervenstimulation
Spondylodese =
Wirbelsäulenversteifung
Klinische Symptome
assoziiert mit Neuropathien
Î
Schlafstörungen
Î
Angststörungen
Î
Depression
Î
Gewichtsverlust
Î
verringerte Lebensqualität
Formen neuropathischer
Schmerzsyndrome (klinischätiologisch)
Î
Schmerzhafte diabetische Neuropathie
Î
Postzosterische Neuralgie
Î
Neuropathische Schmerzen bei Multipler Sklerose
Î
Trigeminusneuralgie
Î
Radikulopathie bei chronischen Rückenschmerzen
Î
Phantomschmerzen nach Amputation
Î
Neuropathische Schmerzen bei malignen Erkrankungen
Î
Komplex-regionales Schmerzsyndrom (CRPS)
Î
Neuropathische Schmerzen nach Rückenmarkstrauma
Î
HIV-assoziierte neuropathische Schmerzen
Î
Zentrale Schmerzen, Thalamusschmerzen, z. B. nach Schlaganfall
Tumorbedingter Neuropathischer Schmerz
Schmerzen bei Tumoren:
63 - 80 % somatisch
9 - 16 % neuropathisch
Neuropathische Schmerzen durch:
Infiltration / Kompression
des Plexus brachialis bei Mamma-Tumor
des Plexus lumbosacralis bei Unterbauch-Tumor
der Gesichtsnerven bei Melanom, HNO-Tumor
Radikuläre Syndrome bei Metastasen verschiedener Malignome
Melzack-Wall: Gatecontrol Theorie
Aufrechterhaltungsbedingungen:
Psychologisch
• Knost, Flor & Birbaumer (1999): „Schmerzverhalten,
Partnerreaktionen und somatosensorisch evozierte
Potentiale chronischer Schmerzpatienten bei akuten
Schmerztests“ :
• Experimentelles Design:
• Es wurde überprüft, ob Patienten mit chronischen Schmerzen,
deren Partner sich „zuwendend“ verhielten, mehr
Schmerzverhalten zeigten als Patienten mit nicht-zuwendendem
Partner oder gesunde Personen.
• tonischer Schmerztest (Handkraftdynamometer) mit
ischämischem Schmerzreiz mit Befragung nach der
Schmerzeinstufung durch den Partner. Das Verhalten des
Partners wurde von unabhängigen Beobachtern erfasst
• je 300 schmerzhafte und nicht schmerzhafte elektrische Reize
am Rücken und am linken Zeigefinger. Einschätzung der
Schmerzintensität nach je 75 Reizen Parallele Aufzeichnung des
EEG.
• Eiswassertest
Aufrechterhaltungsbedingungen:
Psychologisch
• Ergebnisse:
1. Patienten mit zuwendendem
Partner zeigten signifikant
mehr Schmerzverhalten als
Patienten mit nichtzuwendendem Partner oder
gesunde Personen
(das erhöhte
Schmerverhalten schlug
sich aber nicht in erhöhten
Schmerzeinstufungen
nieder)
Aufrechterhaltungsbedingungen:
Psychologisch
Aufrechterhaltungsbedingungen:
Psychologisch
• Ergebnisse:
2. Die EEG-Aktivität war
bei schmerzhafter
Rückenstimulation bei
Anwesenheit eines
zuwenden Partners
signifikant stärker als
bei nicht
zuwendendem Partner
oder Gesunden. Nicht
allerdings bei
Stimulation am Finger
Psychophysiologische
Schmerztherapie
• Biofeedback zur
Reduktion der
Muskelspannung
• Aktivitätstraining gegen
Schonhaltung
• Abbau schmerzkontingenter Medikamenteneinnahme
• Abbau der Verstärkung
durch Partner
Psychologische Behandlung
chronischer Schmerzen
Variablen, die für den Therapieerfolg prognostisch
• günstig sind
• intakte Familien
• geringere psychopathologische Störungen wie Angst und
Depression
• vorhandene soziale Kompetenz
• geringe externe Verstärker für Krankheitsverhalten (Familie
verstärkt Gesundheitsverhalten, keine Rentenproblematik)
• ungünstig sind
• Medikamentenmissbrauch
• Chronizität
• große Anzahl erfolgloser medizinischer und / oder
psychologischer Therapien
Operante Methoden
• Erhöhung des Aktivitätsniveaus
• Reduktion der Inanspruchnahme von klinischen
Institutionen zur Diagnose und Behandlung des
Schmerzproblems
• Reduktion von Schmerzverhalten und Reduktion
der Einnahme von schmerzreduzierende
Medikation
• Aufbau „gesunden Verhaltens“, einschließlich
Verbesserung sozialer Fertigkeiten und
interpersoneller Kommunikationsfähigkeiten
• Modifikation der Verstärkerkontingenzen
Schmerzgedächtnis
• Intensive Schmerzreize können bereits nach Minuten zu
anhaltenden strukturell-anatomischen und
neurophysiologischen Veränderungen führen
•
Intensivierung der Weiterleitung und Verarbeitung v.
Schmerzreizen
• Intrazelluläre Aktivität der Transmitter erhöht
• Dendriten bilden Verdickungen aus, mit vielen Membranrezeptoren
für synaptische Überträgerstoffe
• Stille synaptische Verbindungen im Kortex werden aktiviert.
• Andauernde nozizeptive Reize führen bei reduzierten oder
aufgehobenen Kontroll- oder Hemmsystemen zu einem
Schmerzgedächtnis.
• Autonome Schmerzwahrnehmung nach Beendigung des
ursprünglichen Reizes.
• Im Nervensystem finden durch Genexpression plastische
Veränderungen statt, die die Entstehung chronischer
Schmerzen begünstigen
•
Erhöhte evozierte Potentiale bei Schmerzpatienten auf
Schmerzreize
Schmerzgedächtnis
Freisetzen von Transmitter
(TM) auf der präsynaptischen
Seite
TM lagert sich an die
Rezeptoren an
Öffnen von Ionenkanälen
Einstrom von
Ca2+
Depolarisierung
Reaktionskaska
de
Genaktivierung
Proteinsynthese
Mehr Rezeptormoleküle und Ionenkanäle
Reaktionsbereitschaft der Zelle wird verändert
Auch schwache Reize führen zu starken
Schmerzempfindungen
Dekonditionierungssyndrom
Nachlassende Kardiovaskuläre Kondition
Haltungsschwäche
Mangelnder Trainingszustand
Leichte Ermüdbarkeit
Zunehmende
Weichteilrigidität
Herabgesetzte
Stresstoleranz
von Bändern,
Sehnen und
Muskeln
Reduktion der
Muskelkraft
Stimmungsschwankungen
Herabsetzung des Knochenmineral-salzgehalts
Aufrechterhaltungsbedingungen
Circulus vitiousus der Schmerzentstehung und
Schmerzaufrechterhaltung
Schmerzerfassung
• Wo tut es weh?
• Wie stark tut es weh?
• Wie empfinden Sie den Schmerz?
• Seit wann tut es weh? Tritt der Schmerz
periodisch auf?
• Haben Sie noch andere Probleme außer
Schmerzen?
• Woher kommen Ihrer Meinung nach Ihre
Schmerzen?
• Was löst den Schmerz aus?
• Welche Schmerzmittel haben Sie bisher
bekommen?
Harte Männer – wehleidige Frauen?
Geschlechtsspezifische Reaktionen auf Schmerz. Unterscheide
• Schmerztoleranz
• Schmerzwahrnehmung und –erleben
• Frauen können besser zwischen zwei eng beieinander
liegenden Berührungspunkten auf der Haut
unterscheiden
• Frauen haben niedrigere sensorische Schwellen
(riechen, schmecken, hören)
• Östrogene erhöhen in der Haut den Gehalt an Wasser ->
erhöhte elektrische Leitfähigkeit -> erhöhte
Empfindlichkeit für elektrische Reize
• Schmerzstillende Geschlechtshormone:
Schmerzempfindlichkeit nimmt gegen Ende der
Schwangerschaft ab – Aktivierung der Produktion von
körpereigenen, morphiumartigen Neuropeptiden
Psychologische Faktoren des
Schmerzerlebens
• Subjektive Bewertung der Bedrohlichkeit
der Ursache des Schmerzes (Angst Ò)
• Kontrollorientierung (internal vs external)
• Normen
• Allgemeine Stimmungslage (Depression
Ò)
• Muskuläre Verspannung Ò
• Aufmerksamkeit Ò
• Vorerfahrung mit ähnlichen Schmerzen
Schmerztagebuch
Numerische Ratingskala
Medikations - Regeln
• Nach Stufenschema
• Orale Gabe
• Nach festem Zeitschema
Stufe 1
Stufe 2
Stufe 3
Stufenschema der WHO
Starke Opioide ± Nicht-Opioide
z.B.: Morphin, Oxycodon,
Hydromorphon,
Buprenorphin, Fentanyl, Methadon
Schwache Opioide ± Nicht-Opioide
z.B.:
Codein, Dihydrocodein, Tramadol,
Tilidin/Naloxon
Nicht-Opioide
z.B.:
ASS, Ibuprofen, Diclofenac, „Cox 2“
Paracetamol, Metamizol, Flupirtin
Phantomschmerz
Phantomschmerz
Phantomschmerz
Schmerzerfahrung im
Phantom
Phantomempfindungen
telescoping
Remapping:
Phantomempfindungen durch
Reizung von Gesichtsarealen
Remapping:
Phantomempfindungen durch
Reizung von Gesichtsarealen
Kortikale Reorganisation
bei Phantomschmerz
Auch im Motorkortex
Reorganisation bei
Phantomschmerz
Erklärungsmodell
kortikaler Reorganisation
Erklärungsmodell
kortikaler Reorganisation
kortikale und
subkortikale
Reorganisation ist
Basis für das
Schmerzgedächtnis
Phantomempfindungen:
Umfang, Berührung,
Bewegung
Neurophysiologische
Erklärungen
• peripher: Spontanaktivität
der Stumpfneurome
• spinal: abnorme Aktivität
der Hinterhornneurone
• zentral: neuroplastische
Veränderungen im Kortex
und Thalamus
Therapieansätze
Abnahme des Phantomschmerz
durch Opioide (MST) –
doppelblind-Placebo-cross-over
kontralateral zur
am putierten Seite
Plazebo
Baseline
M orphin
kontralateral zur
nicht-am putierten Seite
Einfluß myoelektrischer Prothese
auf Phantomschmerz und
Reorganisation
Signifikanter Rückgang
von Phantomschmerz und
Reorganisation
“Diabetische Fuß“
• ca. 25 000
Amputationen/Jahr
wegen Diabetes
• 80% durch
Trivialverletzungen
(schlechte Fußpflege,
Schuhe)
Beginnende Fußgangrän
bei Diabetes
Diabetische Gangrän
Testosteron...
•...erhöht
Häufigkeit/Intensität
aggressiven Verhaltens bei
Konkurrenzsituationen
•...erhöht Risiko für Verletzung
•Tierstudie (Hau et al., 2004)
zeigt erhöhte Schmerztoleranz
nach Testosterongabe,
•geringere Toleranz nach
Testosteron-Blockade
•mgl. Mechanismus:
Umwandlung in Estradiol im
dorsalen Horn des
Rückenmarks
Migräne
Begleiterscheinungen:
Übelkeit und/oder Erbrechen
Photophobie und
Phonophobie
Erkrankungsverlauf –
mindestens 5 Attacken
Migräneauslöser
• Stress: Ärger, Antizipation von
Mißerfolg, Mobbing
• Hunger – unregelmäßiges Essen
• Nahrung: Zitrusfrüchte, Alkohol,
Schokolade, Fett, Käse
• Licht: Fernsehen, Sonne
• Schlaf-Wach-Rhythmus
• Wetter - Föhn
Schmerzpatienten –
Stiefkinder der Medizin?
Schmerz ist nicht nur das Reagieren spezialisierter
Nerven auf Reize, sondern immer auch eine
bewusste Erfahrung des betroffenen Menschen.
Dabei spielen Lebensanschauung, die
Vergangenheit, das Umfeld und die Lebenssituation
eine Rolle. Sie beeinflussen vor allem den
chronischen Schmerz. Während der akute Schmerz
in der Regel ein Warnsignal des Körpers darstellt
und durch die Behandlung der angezeigten Störung
verschwindet, ist chronischer Schmerz oftmals das
Resultat einer Verselbständigung und entwickelt
sich zu einer eigenständigen Krankheit ohne direkt
erkennbare organische Ursache. Entsprechend
schwierig gestaltet sich die Therapie.
(Neue Zürcher Zeitung, 20./21.2.1999)
Indianerherz kennt keinen Schmerz?
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