Stress und Gedächnis
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Stress und Gesundheit Brigitte Litschauer Zentrum für Physiologie u.Pathophysiologie, MUW [email protected] www.meduniwien.ac.at/physiologie/ 1 Überblick Was ist Stress Stressphysiologie u. Somatische Stressfolgen Individuelle Einflußfaktoren Gesellschaftliche Einflußfaktoren 2 Coping Soziale Unterstützung Persönlichkeitsmerkmale Arbeit und Stress 3 Coping StressAntworten 1 2 4 Objektive Belastungen Subjektive Belastungen StressFolgen 5 Individuum- und Situationsspezifische Moderatoren Stress-Definition Psychosozialer Stress entsteht aus einem Ungleichgewicht zwischen Anforderungen und Ressourcen, wenn bei Nicht-Erfüllen negativen Folgen drohen. = Diskrepanzwahrnehmung 4 Psychosozialer Stress • Funktion von Umwelt und Person • psychosoziales u.biologisches Phänomen • abhängig v. Wahrnehmung d. Individuums ⇒ aktiv handelnd und gestaltender Mensch, mit Vergangenheit und Zukunft 5 Wann wird auf Stress reagiert? Sensorische Information Gedächnis Inhalte Bewertung Sicherheit/Kontrolle/ Belohnung Bedrohung,Verlust/ Herausforderung Voraussetzungen für Stress-Prozess Afferenzen ⇒ Wahrnehmen frühere Erfahrungen (Gedächnis) 7 ⇒ bewußte und unbewußte Verarbeitung ⇒ Bedeutungszuschreibung Efferenzen ⇒ Antworten Signal: • Neu/Unbekannt Signal: • Neu/Unbekannt • Strafe • Furchtauslösend • Verlust • Belohnung • Sicherheit • Unterstützung Fight-Flight-Freezing System Behavoural Inhibitions-System Behav. Approach System KonfliktDetektor Angst + Vermeidung - + Aufmerksamkeit Scanning Risk assessment Gedächnis + - Arousal Annäherung + Kritische Bedingungen Chronische Alltagsbelastungen 9 Sorgen, Perspektivlosigkeit, Mißerfolg, Verlust belastende Erinnerungen fehlende soziale Netze eingeschränkte Gesundheit, Mobilität Extrembelastungen Identitätsbedrohung Protektiv Kontrolle über die eigene Lebenssituation 10 Entscheidungsspielraum Verfügungsfreiheit Machtbefugnisse Möglichkeit eigene Fähigkeiten einzusetzen Neues zu lernen, Entwicklung Soziale Unterstützung, Soziale Netze Tierexperimentelle Ergebnisse 11 Kontrollierbare Stressoren ⇒ über NA-Ausschüttung ⇒ Bahnung/ Stabilisierung „enriched environment“ (=kontrollierbare Belastungen) Juvenile Ratten: dickeren Cortex, verzweigtere Dentritenbäume, später altersassozierte ZNSVeränderungen Affen: komplexeres, sozial kompetenteres Verhaltensrepertoir, raschere Problemlösung Wüstenrennmäuse: doppelt so starke dopaminerge Innervation des PFC assoziert mit verbesserter Impulskontrolle u. Lernfähigkeit Vulnerabilität - Resistenz Tiermodell (Ratten): wiederholte Trennung ⇒ vulnerabel (Drogen, erhöhte Reaktivität, ängstlicher) Handled ⇒ Hardy (verringerte Reaktivität, geringes Suchtpotential) gegenüber Non-handled: ⇒ Frühe Belastungen können Dysfunktion des Belohnungssystems bewirken 12 Warum wird auf Stress reagiert? Stress-Reaktionen mit dem Ziel ⇒ ⇒ 13 positive Ziele erreichen negative Ereigniss verhindern Sicherheit herstellen Veränderung der Umwelt, Anpassung an die Umwelt Kontrollierbare Belastungen = Reaktion beseitigt Störung wiederholtes Erleben Effizienzsteigerung, Routinisierung, Habituation ⇒ über Lernen, Ausbildung eines stabilen „Selbstwertgefühls“ ⇒ 14 Kontrollverlust, fehlende Kontrolle erfolglose Beanspruchung Chronischer erhöhte Stresshormone (insbes. Cortisol), erhöhter Blutdruck... Unsicherheit, Angst, Irritierbarkeit gelernte Hilflosigkeit, Depression 15 Sensitivierung Destabilisierung Reaktionen auf Stress Zeitachse 16 kurzfristige, akute Reaktionen (msec bis Stunden) mittel- bis langfristige Reaktionen chronische Folgen phasische Aktivierung – Problemlösung tonische Aktivierung – chron. Problem Reaktionen auf Stress Ebenen Physiologische/ Somatische Psychische (Erleben, Kognitionen) Verhalten 17 individuell sozial Physiologische Reaktionen kurzfristig 18 Blutdruck Herzfrequenz Catecholamine Cortisol Fettstoffwechsel Immunabwehr langfristig Bluthochdruck Infarkt Ulkus Infektionen, Tumore Fertilitäts-, Sexualstörungen Psychische Reaktionen kurzfristig 19 Angst Ärger Irritierbarkeit Unzufriedenheit Konzentrationsschwierigkeit langfristig burn out, Depression, Angst-Störungen Hoffnungslosigkeit Hilflosigkeit Individuelles Verhalten kurzfristig 20 Fehler Leistungsverminderung Risk taking behavior Genuß-/Suchtmittel mißbrauch langfristig Mißtrauen, Argwohn Handlungsunfähigkeit gelernte Hilflosigkeit Sucht Soziales Verhalten kurzfristig 21 Streitigkeiten Konflikte Aggressionen langfristig sozialer Rückzug Mobbing Absenteismus Physiologische Vermittlung der Stressreaktion 22 Systemische Stressoren Hypoxie Hämorrhagie Hypoglycämie Prozessive Stressoren Prüfung Arbeitslosigkeit Stress ZNS-Kreisprozesse bei Stress 25 Aufmerksamkeit Wahrnehmung Bewertung Lernen und Gedächnis Motivation Emotion Kognition Motorik, Vegetativum ... Aktivierung & Aufmerksamkeit 26 Aktivierung beschleunigt Verarbeitungsprozesse, senkt die Erregungsschwelle LC ⇒ Hippocampus ⇒ Gedächnis (Abrufen/Speichern) LC ⇒ basales Vorderhirn ⇒ Info-Verarbeitung LC ⇒ Amygdala ⇒ Emotionen VPs: Adrenalin + Stress ⇒ stärkere Reaktionen, als unter Placebo, Adrenalin ohne Stress ⇒ keine Wirkung Arousal verengt Aufmerksamkeit, stärkt Gedächnis für emotionale Aspekte Kognitionen Notwendig für adequates Reagieren Lernen/Abrufen zielführender Reaktionen Gefahr beseitigen zu Belohnung führen Strafe vermeiden Unterdrücken/Extinktion nicht-zielführender Reaktionen ⇒ Lernen - Gedächnis 27 Motivation 28 Unspezifische Motivation (Handlungsantrieb ohne definiertes Ziel) Wichtiges Zentrum: Nucleus accumbens Spezifische Motivation (Handlungsantrieb auf ein definiertes Ziel gerichtet) Wichtiges Zentrum: Hypothalamus (Hungerzentrum, Durstzentrum etc.) Emotionen Hirnregionen, die bei intern oder extern hervorgerufenen Emotionen aktiviert werden gelb: Orbitofrontaler Cortex blau: Vorderer gyrus cinguli grün: hinterer gyrus cinguli violett: Inselcortex rot: Amygdala Funktionen des limbischen Systems (Auswahl) 32 Übergeordnete Regulation vegetativer Funktionen Beteiligung an Arousal-Reaktionen ZNS-Repräsentation von Emotionen Beteiligung bei der Entstehung von Motivationen Beteiligung bei der Gedächtnisabspeicherung 33 Hypothalamus PFC Amygdala Hippocampus BNST Ncl accumbens CRH (Nor)adrenalin Dopamin Serotonin Acetylcholin Präfrontaler Cortex Verhalten unter Zuhilfenahme d. Arbeitsgedächnis, damit Erleichterung v. Planung u. Ausführung positives Verstärkungslernen Genese u. Ausdruck von Emotionen Arbeitsgedächnis u. Aufmerksamkeit, hemmt irrelevante Stimuli/Antworten Erkennen von bedrohlichen Situationen hemmend auf Amygdala Aufmerksamkeitsprobleme, Irritierbarkeit unter Stress, Intrusion 35 Amygdala Affektive Tönung: Erkennen von Gefahren emotionale Analyse der Situation Abrufen/Abspeichern von Gedächnisinhalten Aktvieren der Stressachsen Auslösen von Angst/Furcht Aufmerksamkeit Episodisches Gedächnis, cues Angstkonditionierung, Panik 36 Hippocampus deklaratives Gedächnis: Vergleich Vergangenes –Gegenwärtiges Strategie-Auswahl Kontext Cortisol feedback Basalspiegel Streßantwort Streßbeendigung verlängerte Reaktionszeiten, Fehler 37 Bed Ncl Stria Terminalis (BNST) Kreisprozeß Amygdala, Hippocampus, Hypothalamus, Hirnstamm Regulation der CRH-Freisetzung durch Integration unterschiedlicher Eingänge Eingänge Hippocampus (Glutamat) PFC Amygdala (GABA) Ausgänge 38 PVN (GABA) Stress und Gedächnis 39 Arbeitsgedächnis deklaratives Gedächnis Episodisches Gedächnis Priming Abspeichern, Konsoldieren, Abrufen Vergessen/Extinktion, Sensitivierung vs. Habituation Posttraumatic Stress Disorder (PTSD) Definitionen von T R A U M A WHO: „Kurz- oder langanhaltende Ereignisse oder Geschehen von außergewöhnlicher Bedrohung mit katastrophalem Ausmaß, die nahezu bei jedem tiefkreifende Verzweiflung auslösen würden.“ DSM IV: Potentielle oder reale Todesdrohung Ernsthafte Verletzung Bedrohung der körperlichen Unversehrtheit bei sich oder anderen, auf die mit intensiver Furcht, Hilflosigkeit oder Schrecken reagiert wird 41 Symptome der PTSD nach DSM IV 42 Ereigniskriterium Symptomgruppe Erinnerungsdruck/Intrusion Symptomgruppe Vermeidung/emotionale Taubheit Symptomgruppe chronische Übererregung Dauer länger als 1 Monat Klinisch bedeutsame Belastungen in wichtigen Funktionsbereichen Symptomgruppe Erinnerungsdruck/Intrusion 43 Belastende Träume, Alpträume Nachhallerlebnisse Belastung durch Auslöser Physiologische Reaktionen bei Erinnerung Symptomgruppe Vermeidung/ emotionale Taubheit 44 Gedanken- und Gefühlsvermeidung Aktivitäts- und Situationsvermeidung (Teil-) Amnesie Entfremdungsgefühl Interessensverminderung Eingeschränkter Affektspielraum Eingeschränkte Zukunftsperspektiven Symptomgruppe chronische Übererregung 45 Schlafstörungen Erhöhte Reizbarkeit Konzentrationsprobleme Hypervigilanz Starke Schreckhaftigkeit Dysfunktionen bei PTSD Hippocampus Deklaratives Gedächnis Integration in Raum und Zeit Amygdala Emotionales Gedächnis Angst-Konditionierung Präfrontaler Cortex Hemmung irrelevanter Stimuli/ Antworten Arbeitsgedächnis Hemmung d. Amygdala Aufmerksamkeit ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ gestört Fragmentierung d. Erinnerung, traumabez. Amnesie Verstärkte traumabezogene Erinnerung Konditionierung, Sensitivierung unfähig irrelevante Kognitionen zu unterdrücken Gestörtes Arbeitsgedächnis, Intrusion, Inhibition v. Emotionen gestörte Aufmerksamkeit, Konzentration Gedächnis und PTSD Explizites Gedächnis ↓ Erinnern neutraler Ereignisse Trauma-assoziert 47 Intrusion Fragmentierung (tlw) Amnesie gestörtes deklaratives Gedächnis u. Arbeitsgedächnis Gedächnis und PTSD Implizites Gedächnis 48 Priming Trauma-assozierter Inhalte Konditionierte emotionale Reaktionen Intrusive Memories (Wiedererleben) durch noradrenerge Aktivierung der Amygdala u. weiterer Areale für assoziatives Gedächnis Trauma-cues deactivieren PFC Aufmerksamkeitsprobleme, Irritierbar Verminderte Reaktionszeiten, schlechter b. Diskriminationstests PTSD ⇒ 49 niedrige, basale Cortisolspiegel Erhaltene Circadianrhythmik erhöhte GR-Rez. (Lymphozyten) CRH erhöht ACTH nach Stimulation erniedrigt Super-Suppression nach Dexamethason stärkere ACTH-Freisetzung nach Metyrapon CRH↑+ Hypocortisolismus, neg.feed-back↑ Depression hohe, basale Cortisolspiegel Circadianrhythmik variabel erniedrigte GR-Rez. (Lymphozyten) CRH erhöht ACTH nach Stimulation erniedrigt verminderte bis non-Suppression nach Dexamethason stärkere ACTH-Freisetzung nach Metyrapon ⇒ CRH↑+ Hypercortisolismus, neg.feed-back↓ 50 PTSD bei gleichen Baselines zeigen 2/3 der Kriegsveteranen mit PTSD eine erhöhte Reaktivität auf sensorische Stimuli die mit Kampf assoziert sind erhöhte Schreckreaktion, verminderte Habituation 51 PTSD Modell: Sensitivierung u. Angstkonditionierung hohes NA+A bewirken Überkonsolidierung traumarelevanter Cues im Gedächnis 52 PTSD 53 erhöhte NA (Harn), insbes. Nächtl. Anstieg α2-AR Dichte an Thrombos ↓ α2- Antagonist löst bei 70% d. PTSD-Patienten Panikattaken u. b. 40% flash backs aus, nicht bei Gesunden Hypothalamus PFC Amygdala Hippocampus BNST Ncl accumbens Septumkerne CRH (Nor)adrenalin Dopamin Serotonin Acetylcholin 55 Analgesie Einfluß von Endorphinen BP niedrig BP hoch Plasma Adrenalin (pg/ml), saline vs. Naloxon (0.1mg/kg) 57 Catecholamine Noradrenerge Bahnen Adrenerge Bahnen zum PVN Dopaminerge Bahnen 58 Hypothalamus, Amygdala, Hippocampus, Neocortex ⇒ Aktivierung Sympathikus mesocortical zum PFC ⇒ Antizipation, Kognition, Aufmerksamkeit mesolimbisch zum Ncl accumbens ⇒ Motivation, Belohnung Noradrenalin/Adrenalin 59 Blutdruck, Herzfrequenz ↑ Bronchodilatation Mydriasis Darmmotilität ↓ Energieträger ↑ Noradrenalin/Adrenalin Wachheit, Vigilanz, Orientierung selektive Aufmerksamkeit Gedächnis für emotionale, inbes. aversive Ereignisse löst furchtabh. Verhalten aus ⇒ Angst vs. Thrill 60 LC/Noradrenalin niedriges Spiegel verbessern (über α2-AR) hohe Spiegel verschlechtern (über α1-AR) Aufmerksamkeit, Konzentration… 61 tonische Aktivität ⇒ Arousal phasische Aktivität ⇒ Aufmerksamkeit Dopamin 62 mesocortical zum PFC ⇒ Antizipation, Kognition, Aufmerksamkeit mesolimbisch zum Ncl accumbens ⇒ Motivation, Belohnung HH-NNR-Achse CRH ⇒ ACTH ⇒ Cortisol Circadiane Rhytmik u. Pulsatilität Mineralocorticoid-Rez (Typ I) Glucocorticoid-Rez (Typ II) 63 tonische Kontrolle, slow feed back phasische Kontrolle, fast-feed back Cortisol 64 katabol antireproduktiv immunsuppressiv permissiv für Catecholamine ZNS: u.a. emotionalle Labilität Cortisol hohe Cortisolspiegel niedrige Cortisolspiegel 65 erhöhte Infektanfälligkeit Depression Anorexia nervosa Chronic Fatigue Syndrom Winterdepression Chronic Fatigue Syndrom erhöhte Anfälligkeit für Autoimmunoerkrankungen Cortisolwirkung im ZNS u.a. emotionalle Labilität ⇒ Steroid-Psychose 66 psychomotor. Aktivität ↑, Irritierbarkeit ↑, Gedankenflucht ↑ Appetit ↑, Schlaf ↓ gestörtes Arbeitsgedächnis (PFC) verbessert inhibitorisches Vermeidungslernen (Amygdala), verbessert Abruf emotionaler, aber nicht neutraler Bilder gestörtes deklaratives Gedächnis Reaktionszeit ↑↓ + Fehler ↑ Cortisolwirkung im ZNS LTP optimal, wenn Cortisol leicht erhöht ist, d.h. MR/GR ratio ↑ LTP vermindert, wenn 67 Cortisol sehr niedrig d.h. MR nicht gesättigt oder Cortisol sehr hoch MR/GR ratio niedrig ? Speichern/Konsolidierung, Abrufen Saliva-Cortisol Bhagwagar et al.: Psychopharmacology 182: 54–57, 2005 68 Saliva-Cortisol Grossia et al.: Journal of Psychosomatic Research 59, 103–111, 2005 69 Einfluß der HPA Achse auf die Geschlechtshormone ß-Endorphin GnRH CRH LH,FSH ACTH Östrogene,Testosteron Zielorgane Cortisol Kardiovaskuläre Reaktionen auf psychomentale Belastungen 71 Herzfrequenz-Reaktion 72 Hämodynamik ⇒ Blutdruck (MAP = HMV x TPR) Blutdruckänderungen durch: •Änderung d. Herzminutenvol. (HMV) u/o •Änderung d. Peripheren Widerstandes (TPR) 73 Hämodynamische Muster 74 Muster 1: (aktives Coping) SBP + HF ↑, HMV ↑, TPR ↓ Muster 2: (inhibitorisches Coping) DBP + SBP ↑, TPR ↑, HMV ↔ 25% 20% 15% MAP HF SV CO 10% 5% TPR 0% -5% -10% 75 Stroop Cold Face Reaktivitäts-Unterschiede Frauen/Männer HR (⇒ SNS (MSNA)/Vagus) BP, HMV, TPR, Kontraktilität ⇒ vasculäres vs cardiales Muster Catecholamine (Adrenalin, Noradrenalin) 76 Cortisol adrenerge Rezeptoren Reaktion im Systolische Blutdruck 7 9 6 8 7 5 6 4 SiegerIn VerliererIn 3 5 Gegnerin Gegner 4 3 2 2 1 1 0 Frau Mann SSM2-2006: Halli Galli 77 0 Frau Mann Reaktivität im SBP (mmHg) 40 35 30 25 20 15 10 5 0 Mirror Owens et al. 1993 78 Rede Exercise Männer Frauen-prä Frauen-post Alterseinfluß auf Reaktivität 79 Noradrenalin u. SNS-Aktivität (MSNA) ↑ Adrenalin ↔ β-adrenerge Rezeptoren ↓ ⇒ HF, Kontraktitlität ↓ ⇒ Vasodilatation ↓ α-adrenergic Rezeptoren (zentrale präsynaptische) Coping 80 Coping "nicht-routinemäßige Umgang mit Belastungen um Anforderungen zu meistern, zu reduzieren, zu tolerieren“ 81 Coping-Prozess Primäre Bewertung (was ist los?) Sekundäre Bewertung (was kann ich tun?) Bewältigung Neubewertung 82 Bewältigungsstrategien aktiv, problemorientiert Situationsbezogenes Verhalten u. Kognitionen ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ 83 Informationssuche, Plan Konfrontation vs. Rückzug/Inhibition Hilfe/Unterstützung suchen Prioritäten ändern Neuinterpretation Akzeptanz Lösen i.d. Vorstellung Bewältigungsstrategien passiv, emotional Emotionsregulation ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ ¾ 84 Sport, körperliche Arbeit Biofeedback Suchtmittel Karthasis vs Emotionsunterdrückung Umdeuten, Distanzieren Verleugnen, Tagträumen Vorgestellte Emotionsfreisetzung Soziale Unterstützung 85 Soziale Unterstützung Unter sozialer Unterstützung werden alle jene Ressourcen subsumiert, die mensch durch Interaktion mit anderen erhält, um Belastungen zu minimieren/ Probleme zu lösen. 86 Formen Soziale Unterstützung 87 instrumentell (konkrete/materielle Hilfe) emotional (Zuneigung, Verständnis) Wahrnehmung betreffend (Feedback, sozialer Vergleich) Informationen (Ratschläge, Vorschläge) Wer gibt Soziale Unterstützung 88 Vorgesetzte, Kollegen, Mentoren Freunde, Partner, Verwandte Professionals (Sozialberufe) Öffentliche Soziale Einrichtungen Benefit geringere Stress-Reaktivität 89 Laborstudien: Anwesenheit einer Freundin reduzierte CV-Reaktivität geringere Morbitität u. Mortalität Rehospitaliserung nach Infarkt in Abgk der Partnerbeziehung bei Männern 100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 90 verheiratet,low verheiratet, high Helgeson (1991), Psychosom Med 53:621-633 unverheirtet Herzfrequenz in Abgk der Sozialen Unterstützung 140 120 100 low medium high 80 60 40 20 0 91 work leisure Undeén et al (1991, Psychosom Med 53:50-60 sleep Infarkt innerhalb von 6a follow up nach Sozialer Unterstützung (n=736 Männer, geb 1933, Götheburg) 10 9 8 7 6 low medium high 5 4 3 2 1 0 % Infarkt Orth-Gomer et al 1993, Psychosom Med 55:37-43 92 Hardiness x Support Männliche Manager unter hoher Stressbelastung: 93 am wenigsten Beschwerden: ↑ fam. Support + ↑ hardiness/ Selbstwert am meisten Beschwerden: ↑ fam. Support + ↓ hardiness / Selbstwert Mobilisation Sozialer Unterstützung abhg. von sozialen Normen Hilfesuchen evtl. Ego-Bedrohung mangelnde Kompetenz Selbstwert, Selbstbewußtsein ⇒ nicht immer förderlich 94 Gefahren Sozialer Netze wenn Mitglieder viel verlangen wenn starre Normen mangelnder Respekt, Anerkennung wenn andere schweren Belastungen ausgesetzt sind ⇒ Stress – Ausbreitung 95 Persönlichkeit 96 Persönlichkeit Geformt durch früheren Erfahrungen Resistenz ↑ Vulnerabilität ↑ 97 Konsistente Erfahrungen, Geborgenheit, Mastery-Erfahrungen, Positive Vorbilder Hilflosigkeit, Ausgeliefertsein, Trauma Einfluß von Persönlichkeitsmerkmalen Wahrnehmung/ Einschätzung/ Bewertung Emotionales Arousal Wettbewerbshaltung, Dominanzstreben Multifaktoriel 98 Ängstlichkeit, Ärgerlichkeit, Motivationales Arousal Kontrolle, Feindseligkeit Typ A/B, Neurotizismus Interaktion Persönlichkeit x Situation 99 Ärger/Feindseligkeit x Belästigung Wettbewerbshaltung x herausfordernde Aufgaben Ängstlichkeit x Bedrohung Vulnerabilitäts-Faktoren 100 Trait – Ärger Trait – Angst Feindseligkeit Neurotizismus Typ A/B Kontrolle Situationsabhängig Gestaltungsspielraum s. demand-control Modell ⇒ Kontrollverlust ⇒ gelernte Hilflosigkeit als Attributionsstil 101 Interne vs externe Zuschreibung Kontrollwahrnehmung Steptoe (2001) J.Psychosom Med 102 Ursachen – Zuschreibung (Attribuierung) Instrumentalisten: übernahmen Verantwortung für Erfolg und für Mißerfolg 103 Self-blamer: keine Kontrolle über Erfolg Self-defender: keine Kontrolle über Mißerfolg Fatalisten: Kontrolle weder über Erfolg noch Mißerfolg Soziale Unterstützung 135 SBP 130 125 niedrige Soziale Unterstützung hohe Soziale Unterstützung 120 niedrig hoch Feindseligkeit 104 Brownley et al. 1995 Arbeit und Stress 105 Arbeitsbelastung in Abhängigkeit der Kinderzahl 106 Lundberg et al 1994 Arbeitszeit von Frauen in Österreich AK 4/2006 Demand-Control-Modell niedrig hoch hoch “entspannt Situation” “aktive Situation” niedrig “passive Situation” stark belastende Situation Aktivitätsniveau Kontrolle Anforderung 108 Psycho-physische Beanspruchung Job Strain Job Demands Job Decision Latitude (Arbeitsanforderungen) (Entscheidungsspielraum) 109 psychische u. physische „Kosten“ skill discretion (Verfügungsfreiheit) decision authority (Entscheidungsmacht) Demand-Control-Support Modell 110 Risk for Myocardial Infarction 120 100 Männer Frauen 80 60 40 20 0 1 2 3 4 5 6 7 -20 -40 1. Hectic & not learning 2. Meticulous time schedule 3. Hectic & monotonous Theorell 1991 4. 5. 6. 7. Shift work Tired in the day Headache Long working hours 10a-Inzidenz v. CHD by Job demand & Supervision Clarity 18 16 low job demand high job demand CHD-Inzidenz (%) 14 12 10 8 6 4 2 0 high low high supervision clarity Frauen Framingham Heart Study 112 low Männer Objektive Belastungsverteilung Prevalence of Objective Job Strain in Different Age and Sex Groups Age (y) 30 40 50 60 % of men % of women 17 23 18 18 13 41 11 33 Netterstrom et al (1991), Br J Ind Med 48:684-689 113 Swedish Level of Living Surveys 1981 u, 1991 Changes and Stability in Exposure to High-Strain Work ("Yes") Between 1981 and 1991. (Percent) High Strain Work 1981/1991 Men Women No/No Yes/No No/Yes Yes/Yes 80.9 8.4 7.7 3.0 69.7 8.8 15.5 6.3 Numbers 1.067 1.017 Lundberg&Gonäs in Women, Stress and Heart Disease (1998) 114
