Legasthenie und reine Worttaubheit als neurologisch basale St

/HJDVWKHQLHXQGUHLQH:RUWWDXEKHLWDOV
QHXURORJLVFKEDVDOH6W|UXQJHQ
Inaugural-Dissertation zur Erlangung der Doktorwürde der
Philosophischen Fakultät IV (Sprach- und Literaturwissenschaften)
der Universität Regensburg vorgelegt von
Barbara Limmer
Otlohstraße 15
93053 Regensburg
2001
Erstgutachter:
Prof. Dr. Herbert E. Brekle
Zweitgutachter:
PD Dr. habil. Helmut Weiß
Vorwort
Ich möchte diesen Platz nutzen, um denjenigen zu danken, die maßgeblich daran
beteiligt waren, daß dieses Dissertationsprojekt zu einem Abschluß gelangen
konnte.
Die Zahl der zu Bedenkenden ist groß, so daß es mir unmöglich erscheint, alle
namentlich zu erwähnen. Ich möchte jedoch die wichtigsten anführen. Allen voran
danke ich meinen Eltern, die mir ein Studium ermöglichten und ohne deren
Unterstützung diese Arbeit nicht möglich gewesen wäre.
Außerdem danke ich meinem Doktorvater, Prof. Dr. Herbert E. Brekle, der bereit
war, mir ein Thema aus der Neurolinguistik zu gewähren und mir zur Bearbeitung
den nötigen Freiraum ließ, für seine unermüdliche Diskussionsbereitschaft,
wodurch viele seiner Gedanken Einzug in diese Arbeit gefunden haben, ohne daß
sie explizit gekennzeichnet werden könnten. Seine Emeritierung im Oktober 2001
bedeutet einen unersetzbaren Verlust für die Universität Regensburg. Ebenso will
ich mich bei PD Dr. habil. Helmut Weiß dafür bedanken, daß er sich als
Zweitgutachter zur Verfügung gestellt hat.
Weiterer Dank gilt allen Mitarbeitern des Lehrstuhls für Allgemeine
Sprachwissenschaft und anderen Beschäftigten der Universität Regensburg, die
wegen ihrer großen Zahl nicht genannt werden können.
Schließlich
danke
ich
einem
lieben
Freund
für
die
Korrektur
und
Recherchearbeiten. Die zweifellos verbleibenden Fehler und Unzulänglichkeiten
der Arbeit sind selbstverständlich mir anzulasten.
Dieses Dissertationsprojekt wurde teilweise finanziert durch ein Stipendium der
Universität Regensburg.
Regensburg im August 2002
Barbara Limmer
Inhaltsverzeichnis
I
,QKDOWVYHU]HLFKQLV
INHALTSVERZEICHNIS
I
ABBILDUNGSVERZEICHNIS
IV
TABELLENVERZEICHNIS
V
1
EINLEITUNG
1
2
PROBLEMSTELLUNG
2
3
ANATOMISCHE UND PHYSIOLOGISCHE GRUNDLAGEN
4
3.1
Physiologie des Sprechapparates
3.1.1
Phonation
3.1.2
Artikulation
4
5
5
6
3.2
Kortikale Sprachzentren
3.2.1
Broca-Sprachregion
3.2.2
Wernicke-Sprachregion
3.2.3
Zusammenarbeit kortikaler Sprachzentren
3.2.4
Aphasieformen
8
8
10
10
12
3.3
Physiologie des auditiven Systems
3.3.1
Schall
3.3.2
Schallleitung zum Innenohr
3.3.3
Schalltransduktion im Innenohr
3.3.4
Signaltransformation von der Sinneszelle zum Hörnerv
3.3.5
Frequenzselektivität: Grundlage des Sprachverständnisses
3.3.6
Informationsübertragung und Verarbeitung im ZNS
14
14
16
17
19
20
21
3.4
Physiologie des visuellen Systems
3.4.1
Sehen und Blicken
3.4.2
Optisches System des Auges
3.4.3
Signalaufnahme und Signalverarbeitung in der Netzhaut
3.4.4
Signalverarbeitung im zentralen visuellen System
3.4.5
Neurophysiologische Grundlagen der Gestaltwahrnehmung
25
25
26
28
31
36
3.5
Moderne Techniken zur Lokalisation sprachrelevanter Hirnareale
3.5.1
Nuklearmedizinische Methoden
3.5.2
Intraoperativ-neurophysiologische Methoden
3.5.3
Angiographie und Wada-Test
3.5.4
Computertomographie und Magnetresonanztomagraphie
3.5.5
Grundlagen der funktionellen MR-Bildgebung (FMRI)
37
38
38
40
41
43
REINE WORTTAUBHEIT
4.1
Allgemeine Grundlagen
4.1.1
Begriffserklärungen und Definitionen
46
46
46
Inhaltsverzeichnis
4.1.2
5
6
II
Historische Aspekte
48
4.2
Pathogenese
4.2.1
Reine Worttaubheit durch Störungen in den Sprachzentren des Gehirns
4.2.2
Reine Worttaubheit durch Störungen der auditiven Wahrnehmung
4.2.2.1
Untersuchungen von Dennis P. PHILLIPS
4.2.2.2
Weitere relevante Untersuchungsergebnisse
50
50
54
54
61
4.3
65
Zusammenfassung und Schlussfolgerungen
LEGASTHENIE
67
5.1
Allgemeine Grundlagen
5.1.1
Begriffserklärungen und Definitionen
5.1.2
Typische Symptome
67
67
69
5.2
Pathogenese
5.2.1
Genetische Faktoren
5.2.1.1 Familien- und Segregationsstudien
5.2.1.2 Zwillingsuntersuchungen
5.2.1.3 Ergebnisse molekulargenetischer Untersuchungen
5.2.2
Auditive Verarbeitungsstörungen
5.2.2.1 Die Bedeutung der Wahrnehmung von nichtsprachlichen Reizen
5.2.2.2 Neuroanatomische Veränderungen
5.2.3
Visuelle Verarbeitungsstörungen
5.2.3.1 Magnozelluläres System
5.2.3.2 Die Bedeutung grundlegender visueller Wahrnehmungsprozesse
71
72
73
73
75
77
80
87
88
89
92
5.3
94
Zusammenfassung und Schlussfolgerungen
DISKUSSION
96
6.1
Entstehungsbedingungen der reinen Worttaubheit
6.1.1
Die Postulate und Schlussfolgerungen von PHILLIPS
6.1.2
Die Pro-Position
6.1.3
Die Contra-Position
6.1.4
Schlussfolgerung
96
96
100
104
107
6.2
Entstehungsbedingungen der Legasthenie
6.2.1
Postulate und Schlussfolgerungen von TALLAL, TALCOTT und anderen
6.2.1.1
Störungen der Sehverarbeitung
6.2.1.2
Störungen der Hörverarbeitung
6.2.1.3
TALLAL-Hypothese
6.2.1.4
Neuroanatomische Veränderungen
6.2.2
Die Pro-Position
6.2.2.1
Störungen der Sehverarbeitung
6.2.2.2
Störungen der Hörverarbeitung
6.2.2.3
Legasthene Schwächen – Schwächen der raschen zeitlichen Verarbeitung
6.2.2.4
Neuroanatomische Veränderungen
6.2.3
Die Contra-Position
6.2.4
Schlussfolgerung
109
109
109
112
113
115
115
115
116
116
118
119
131
6.3
Zusammenführung der Ergebnisse aus 6.1 und 6.2
132
6.4
Zusammenfassung und Schlussfolgerung
133
Inhaltsverzeichnis
7
DIE KONSEQUENZEN FÜR DIE THERAPIE
III
138
7.1
Therapie der Lese-Rechtschreib-Schwäche
7.1.1
Herkömmliche Symptomtherapie
7.1.2
Verfahren nach TALLAL und MERZENICH
7.1.3
Training des Blicklabors Freiburg
7.1.3.1
Blick-Training
7.1.3.2
Hör-Training
7.1.4
Therapie nach WARNKE
7.1.4.1
Gestörte Teilfunktionen der zentralen Hörverarbeitung
7.1.4.2
Trainingsverfahren nach WARNKE
139
139
140
143
144
146
148
149
151
7.2
153
Therapie der reinen Worttaubheit
SCHLUSSBEMERKUNG
159
LITERATUR
162
Abbildungsverzeichnis
IV
$EELOGXQJVYHU]HLFKQLV
Abbildung 1:
An der Sprachkonstruktion beteiligte Hirnregionen
Abbildung 2:
Schematische Darstellung von äußerem, mittlerem
9
und innerem Ohr
17
Abbildung 3:
Schnitt durch eine Windung der Kochlea
18
Abbildung 4:
Schematische Darstellung der zentralen Hörbahn
22
Abbildung 5:
Waagerechter schematischer Durchschnitt durch den
linken Augapfel – von oben gesehen
27
Abbildung 6:
Reduziertes Auge
27
Abbildung 7:
Aufbau der Primatennetzhaut und Schema der Reaktion
einzelner Neuronen auf einen Lichtreiz
28
Abbildung 8:
Schema der Sehbahn im Gehirn des Menschen
32
Abbildung 9:
Äußere Hirnoberfläche eines Rhesusaffen
32
Abbildung 10:
Beispiel des Reizmusters „A“
36
Abbildung 11:
Schematische Zeichnung der zwei Spaltenhälften oder
Chromatiden eines Chromosoms
76
Tabellenverzeichnis
V
7DEHOOHQYHU]HLFKQLV
Tabelle 1: Neue Ergebnisse von Zwillingsuntersuchungen
74
1 Einleitung
1
(LQOHLWXQJ
Schon seit einigen Jahren sind Bildungspolitiker ebenso wie Pädagogen und
Sprachwissenschaftler alarmiert. Denn immer mehr Grundschüler leiden
angeblich
an
einer
mehr
oder
weniger
ausgeprägten
Lese-
und
Rechtschreibschwäche (Legasthenie) und sind offenbar immer weniger in der
Lage, schriftsprachliche Äußerungen zu verstehen. Es wäre sicherlich zu kurz
gegriffen, die Ursachen allein in der multimedialen Reizüberflutung, dem
geänderten Spiel- und Freizeitverhalten und der angeblich immer weniger
stattfindenden interfamiliären Kommunikation zu suchen.
Die rasanten Fortschritte in der Neurologie und der Zellforschung gaben nun
Diskussionen um die Ursachen von jenen Störungen neuen Auftrieb, die sich mit
der Frage beschäftigten, ob und inwieweit diese genetisch bedingt oder
„krankheitsbedingt“
erworben
und
therapiefähig
wären.
In
diesem
Zusammenhang traten erneut Zweifel an bis dato anerkannten Paradigmen auf, die
zahlreiche Autoren zu einer Wiederaufnahme von Studien über Themen wie
Legasthenie und Worttaubheit veranlassten. Vorliegende Arbeit sieht sich in
dieser Tradition und nimmt neueste Untersuchungen namhafter Autoren zum
Anlass, die Frage nach den neurologischen Ursachen jener Phänomene genauer zu
untersuchen.
2 Problemstellung
2
3UREOHPVWHOOXQJ
Tests ergaben, dass Kinder, die unter den o.g. Phänomenen besonders leiden,
nicht etwa einen niedrigen IQ aufweisen. Folglich müssen andere Faktoren und
Ursachen existieren, um die Minderleistungen auf dem Gebiet der Hör- und
Lesefähigkeit zu erklären. Diese könnten im auditiven wie im visuellen Bereich
und nicht in höheren kognitiven Bereichen liegen, wofür auch neuere Studien
sprechen. Dies gab im Jahr 1999 zu einer von internationalen Forschern initiierten
Studie an einer Leipziger Sprachheilschule Anlass, um zu evaluieren, wie häufig
diese basalen Wahrnehmungsdefizite auftreten. Die Ergebnisse bestätigen ein so
genanntes „Specific Language Impairment (SLI-Syndrom)“, das, so die
amerikanische Forscherin Paula TALLAL – im „akustischen Timing“ des Gehirns
liegt. Nun liegt die Vermutung nahe, dass auch im visuellen Bereich diese
sensorischen Wahrnehmungslücken bestehen.
In der vorliegenden Arbeit wird von der Hypothese ausgegangen, dass Defizite in
diesen Bereichen möglicherweise in funktional viel grundlegenderen Schichten
des Gehirns zu suchen sind und eher im so genannten „vorsprachlichen Bereich“
in den basalen Hirnregionen zu lokalisieren sind. Sprache als Gesamtkomplex
wäre so bedeutend weniger mächtig als bis dato angenommen, was zwangsläufig
zu einem neuen Paradigma in der Legasthenie- und Worttaubheitsforschung
führen
würde.
Gestützt
werden
diese
Hypothesen
von
neuesten
Forschungsergebnissen, die darauf hindeuten, dass legasthenische Defizite nicht
auf Störungen beim Erkennen von Buchstaben- oder Wortbildern bzw. auf einem
mangelhaften Zugriff auf Einheiten des orthographischen Gedächtnisses
zurückzuführen sind. Vielmehr wurde experimentell nachgewiesen, dass die
Defizite auf einer Störung beim Verarbeiten rasch wechselnder elementarer
optischer Stimuli (z.B. der Richtungsänderung zweier bewegter Punkte) beruhen
können. Nun existiert das Phänomen, dass dasselbe Symptom sich auch im
akustischen
Wahrnehmungskanal
feststellen
lässt:
gestörte
2 Problemstellung
3
Diskriminationsfähigkeit von zwei rasch aufeinanderfolgenden Tönen bzw. deren
Frequenzänderungen.
Auch an Patienten, deren akustisches Spracherkennungsdefizit als Worttaubheit
klassifiziert wird, zeigen neuere Untersuchungen, dass dem Syndrom offenbar
eine sprach-unspezifische Störung der auditiven Wahrnehmung zugrunde liegen
kann. Diese neuen Befunde sind von weitreichender Bedeutung, ergibt sich doch
die Konsequenz, dass sowohl die Legasthenie als auch die Worttaubheit
möglicherweise auf ein und demselben Phänomen basieren.
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
4
$QDWRPLVFKHXQGSK\VLRORJLVFKH*UXQGODJHQ
An der Sprache des Menschen sind mehrere Organsysteme beteiligt: Mit der
Phonation erzeugt der Kehlkopf Schall, d.h. Stimme. Der Mund-Rachen-Raum
moduliert die bei der Phonation gebildeten Töne und formt sie in verständliche
Vokal- und Konsonantensequenzen um. Dieser Mechanismus wird allgemein als
Artikulation bezeichnet. Phonation des Kehlkopfs und Artikulation des MundRachen-Raums werden zentral durch das motorische Sprachzentrum des Gehirns
gesteuert.
Sprache ist ein komplexes Phänomen und ein spezifisches Kennzeichen des Homo
sapiens sapiens. Für die Entwicklung der Sprache beim Kind sowie zu ihrer
ständigen Kontrolle beim Erwachsenen sind die physiologischen Hör- und
Sehfunktionen erforderlich. Der Sprach-Kreis umfasst dabei u.a. die Funktionen
von Ohr und Auge, der Hör- und Sehbahn, die Sprachwahrnehmung im
sensorischen Sprachzentrum (Wernicke) sowie die Integration von Gefühl und
Vernunft. Der Kreis setzt sich zur motorischen Steuerung der Phonation des
Kehlkopfs und der Artikulation des Mund-Rachen-Raums fort. Sie beginnt in dem
als motorische Sprachregion (Broca) bezeichneten Gebiet des vorderen
Temporallappens im Gehirn und erreicht über neuronale Verschaltungen den
Kehlkopf sowie den Mund-Rachen-Raum (Schmidt et al. 2000).
Dieses System des Sprach-Kreises (Schmidt et al. 2000) soll im folgenden Kapitel
im Mittelpunkt stehen.
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
5
3K\VLRORJLHGHV6SUHFKDSSDUDWHV
3KRQDWLRQ
Unter Phonation wird hier der eigentliche Sprechakt verstanden. Dieser gliedert
sich in mehrere, nahezu unwillkürlich ablaufende Prozesse, die hier Schritt für
Schritt nachvollzogen und erläutert werden sollen.
Vor dem Sprechen wird eine Exspiration eingeleitet, bei der die Glottis
geschlossen oder stark verengt wird. Als Folge entsteht im Thorax ein höherer
Druck als bei normaler Exspiration, und die Stimmbänder werden auseinander
gepresst. Zu diesem Zeitpunkt beginnt Luft durch die Glottis in den MundRachen-Raum zu strömen. Die Glottis bildet dabei eine Engstelle im
Exspirationstrakt, als Folge davon ist die Strömungsgeschwindigkeit der
Exspirationsluft dort weit höher als in der Trachea. Nach den Bernoulli-Gesetzen
(Gerthsen et al. 1980) bedeutet dies, dass dort der Luftdruck so klein wird, dass
sich die Glottis wieder schließt. Der Vorgang beginnt von neuem – die
Stimmbänder führen permanent Bernoulli-Schwingungen aus. In ihrem Rhythmus
wird der Luftstrom dabei ständig unterbrochen. So entsteht ein hörbarer Klang,
die Stimme, deren Grundfrequenz, d.h. deren Tonhöhe, den Unterbrechungen des
Luftstroms entspricht. Da der Luftstrom durch das Öffnen und Schließen der
Stimmbänder nicht sinusförmig moduliert wird, entsteht kein reiner Ton, sondern
ein Klanggemisch, das reich an Obertönen ist (Flanagan 1972). Die Häufigkeit,
mit der die Glottis pro Zeiteinheit geöffnet bzw. geschlossen wird, d.h. die
Grundfrequenz des erzeugten Klangs, ist in erster Linie von der Spannung der
Stimmbänder und erst in zweiter Linie vom subglottischen Druck abhängig. Beide
Parameter können aber durch die Kehlkopfmuskulatur und die Thoraxmuskulatur
verändert werden. Je höher die Spannung der Stimmbänder bzw. je höher der
subglottische Druck ist, desto höher wird die Grundfrequenz des erzeugten
Klangs.
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
6
Hierfür und zum Halten eines Tons müssen außerordentlich fein abgestimmte
Kontraktionen der beteiligten Muskeln ausgeführt werden. Daran sind unter
anderem Propriozeptoren in den Kehlkopfmuskeln und der Schleimhaut sowie die
Kontrolle durch das Gehör beteiligt.
$UWLNXODWLRQ
Aus der Glottis austretende Luft gelangt zunächst in den Mund-Rachen-Raum, der
als $QVDW]URKU bezeichnet wird. Dieser Raum umfasst Pharynx-, Nasen- und
Mundraum. Seine Form ist sehr variabel. Das Gaumensegel (Velum) sorgt dabei
für eine funktionale Abtrennung der Nasopharynx und des Rachenraums vom
Mund-Rachen-Raum. Durch Zungen- und Kieferstellung kann der Mundraum in
seiner Konfiguration erheblich verändert werden. Auch kann die Zunge durch
Bildung eines Buckels den Mundraum in zwei Räume unterteilen. Verantwortlich
für diese Veränderungen sind die Gaumenmuskulatur, die Kaumuskulatur und
insbesondere die Zungenmuskulatur. Die Zunge kann dabei innerhalb des
Mundraums
fast
jede
Stellung
einnehmen.
Dies
wird
durch
die
Zungenbinnenmuskulatur sowie die Muskeln ermöglicht, die von verschiedenen
knöchernen Ansatzpunkten in die Zunge einstrahlen, bzw. solchen, die das
Zungenbein in seiner Lage verschieben können.
Doch bei der Phonation entsteht nicht nur die bereits geschilderte periodische
Unterbrechung des Luftstroms an der Stimmritze. Auch an anderen Engpässen
innerhalb
des
Respirationstraktes
bilden
sich,
sobald
die
Exspirationsgeschwindigkeit groß genug ist, Wirbel und Luftstromturbulenzen,
die als akustisches Ereignis für die Erzeugung des Tones der Stimme mit
verantwortlich sind. Es handelt sich dabei um ein relativ schwaches Rauschen, das
einen breiten Frequenzbereich überstreicht. Die durch Muskelkontraktion
unterschiedliche Ausformung der Räume des Ansatzrohres besitzen nun
entsprechend ihrer jeweiligen Konfiguration bestimmte Eigenfrequenzen. Diese
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
7
entstehen also, wenn die Luft in diesen Räumen zu Schwingungen anregt wird.
Das an Engstellen entstehende Rauschen bzw. der obertonreiche Klang der an den
Stimmbändern erzeugten Stimme enthalten auch diese Frequenzen. Durch sie
wird das Ansatzrohr zur Resonanz (Gerthsen et al. 1980) angeregt, was die
Amplituden dieser Frequenzen also erheblich vergrößert, sie werden schließlich
überschwellig und deutlich hörbar. Das heißt, dass die Veränderung der
Konfiguration des Ansatzrohres durch die unterschiedliche Ausformung der
Resonanzräume
auch
für
die
jeweils
verschiedene
Eigenfrequenzen
verantwortlich ist. Bei jeder Artikulationsstellung, d.h. jeder bestimmten Stellung
von Kiefer, Zunge und Gaumensegel werden, sobald die gebildeten Hohlräume in
Resonanz geraten, ganz charakteristische Frequenzen bzw. Frequenzbänder
hörbar (Flanagan 1972, Gauer et al. 1972, Lenneberg 1970). Diese für die
jeweilige Artikulationsstellung charakteristischen Frequenzbänder werden als
)RUPDQWHQ bezeichnet. Sie hängen also praktisch nur von der Konfiguration des
Ansatzrohres ab und nicht von der im Kehlkopf gebildeten Stimme.
Beim normalen Sprechen werden die 9RNDOHdurch eine stimmbildende Anregung
des Ansatzrohres erzeugt. Hierbei hat das Ansatzrohr eine relativ stabile
Konfiguration, denn die Schallabstrahlung erfolgt direkt vom Mund (Flanagan
1972). Die dabei entstehenden Formanten sind dafür verantwortlich, dass z.B. der
Vokal /a/ unabhängig von der Tonhöhe und vom Sprecher als /a/ erkannt wird
oder dass trotz festgehaltener Tonhöhe die Vokale /a, e, i, o, u/ sowie die
Diphthonge bzw. Umlaute /ei, ä, ö, ü, eu, au/ voneinander unterschieden werden
können. Der Formant bzw. die Formanten (in den Fällen, in denen es mehrere
gibt) sind also das akustische Äquivalent eines bestimmten Vokals oder mancher
Konsonanten.
.RQVRQDQWHQ werden dagegen in einer weniger stabilen Konfiguration des
Ansatzrohres gebildet. Sie sind nicht notwendigerweise stimmhaft und werden
nicht ausschließlich vom Mund abgestrahlt. Bei der Bildung von Konsonanten ist
das Ansatzrohr stärker verengt als bei den Vokalen, wobei insbesondere den
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
8
Lippen und der Zahnreihe eine große Bedeutung zukommt (Flanagan 1972,
Lenneberg 1973).
Die Konsonanten bilden keine einheitliche Klasse von Lauten. Es sind so
genannte Reibelaute, die an einer Konstriktion entstehen, bzw. Explosionslaute,
die durch das plötzliche Freigeben eines Verschlusses gebildet werden und
Nasale, bei denen das Gaumensegel den Nasenraum freigibt, wodurch sich die
Resonanzverhältnisse erheblich verändern. Die Konsonanten können an den drei
Artikulationszonen, den Lippen (labial), den Zähnen (dental), am Gaumen
(palatal) oder in der Kehle (guttural) entstehen. Schwingen gleichzeitig mit dem
Erklingen eines Konsonanten auch die Stimmbänder, handelt es sich um einen
stimmhaften Konsonanten. In den übrigen Fällen wird von stimmlosen
Konsonanten gesprochen.
Konsonanten sind akustisch durch bestimmte Frequenzanteile oder Zeitmuster
charakterisiert. Bei den Reibe- und Explosionslauten wird ein breites
Frequenzspektrum erzeugt, das hohe Frequenzanteile enthält, z.B. /t/, /s/, wobei
die beiden Genannten sich in ihren Frequenzanteilen praktisch nicht
unterscheiden, aber aufgrund ihres verschiedenen zeitlichen Verhaltens ohne
weiteres unterschieden werden können (Schmidt et al. 2000).
.RUWLNDOH6SUDFK]HQWUHQ
%URFD6SUDFKUHJLRQ
Als erster beobachtete Paul BROCA im Jahre 1861, dass Läsionen des unteren
Abschnitts der dritten Stirnwindung links (Broca-Sprachregion, Brodmann Area
44 und 45, s. Abb. 1) zu einer Sprachstörung (Aphasie) führen, bei dem das
Sprachverständnis noch intakt ist, die Kranken aber spontan fast nichts sprechen.
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
9
Nach Aufforderung bringen sie zögernd mit großer Anstrengung kurze Sätze
hervor, die auf die nötigsten Substantive,
Abb. 1 An der Sprachkonstruktion beteiligte Hirnregionen (nach Kolb u. Whishaw 1990).
Verben und Adjektive reduziert sind (Telegrammstil). Die Artikulationen erfolgen
zumeist sehr mühevoll und ohne Prosodie, und die Worte sind phonetisch
entstellt. Sowohl in einfachen als auch in komplexen Sätzen fehlen häufig die
grammatikalischen Funktionswörter. Das Verstehen vieler Satztypen (z.B.
Passivsätze) ist daher oft nicht möglich. Weiterhin treten Probleme beim
Nachsprechen von Sätzen auf. Diese Form der Aphasie wird als PRWRULVFKH
$SKDVLH bezeichnet und das zugehörige Hirnareal Broca-Sprachregion genannt.
Das Areal liegt unmittelbar vor denjenigen Abschnitten des motorischen Kortex,
die die Muskeln des Gesichts, des Kiefers, der Zunge, des Gaumens und des
Rachens kontrollieren, also derjenigen Muskeln, die zur Artikulation notwendig
sind. Die motorische Aphasie durch Schädigung der Broca-Region ist aber nicht
auf eine Lähmung dieser Muskeln zurückzuführen. Selbst eine direkte Schädigung
der Gesichtsregion des Gyrus praecentralis führt nur zu geringen kontralateralen
Ausfallserscheinungen, da die Gesichtsmuskulatur beidseitig im Kortex
repräsentiert ist und ein unilateraler Ausfall durch die Gegenseite kompensiert
werden kann.
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
10
:HUQLFNH6SUDFKUHJLRQ
Kurz nach der Entdeckung Brocas beschrieb Carl WERNICKE 1874 einen
anderen Typ der Aphasie, bei der das Sprachverständnis extrem gestört, das
spontane Sprechen der Patienten aber flüssig, wenn auch wenig verständlich war.
Viele
Wörter
sind
phonematisch
entstellt,
sodass
noch
verständliche
phonematische Paraphasien (z.B. „ Rille“ statt „ Rinne“ ) oder ganz unverständliche
Neologismen auftreten. Oft werden Wörter durch bedeutungsverwandte ersetzt
(semantische Paraphasien). Auch das Sprachverständnis ist stark reduziert, d.h.
dass das Verständnis einzelner Wörter häufig nicht gelingt. Nicht zuletzt ist auch
das Nachsprechen von Wörtern und Sätzen stark beeinträchtigt.
Diese VHQVRULVFKH $SKDVLH korreliert auffallend häufig mit Schädigungen im
Schläfenlappen,
insbesondere
im
rückwärtigen
Abschnitt
der
ersten
Schläfenwindung (Wernicke-Region, Brodmann Area 22), also in unmittelbarer
Nachbarschaft der Hörrinde.
Broca- und Wernicke-Region sind in der Nähe der primären Kortizes lokalisiert,
die bei der frühen Sprachentwicklung des Kindes aktiviert werden. Artikuliert das
Kind einen Laut oder ein Wort, so tritt eine neuronale Aktivität sowohl im
motorischen System, wo die artikulatorischen Befehle generiert werden auf, als
auch im akustischen System, das durch die selbstproduzierten Lautäußerungen
stimuliert
wird.
Konsequenterweise
sind
die
Sprachzentren
zu
den
sprachrelevanten primären Kortizes auch benachbart, was bei einem Ausfall zu
den gezeigten Symptomen führt.
=XVDPPHQDUEHLWNRUWLNDOHU6SUDFK]HQWUHQ
Die Auffassung, dass die Sprachproduktion durch Strukturen des Frontalhirns
(Broca) und das Sprachverständnis durch Bereiche im Temporallappen
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
11
(Wernicke) gesteuert wird, stellt eine stark vereinfachte Sichtweise der beiden
Funktionen dar. Dies postuliert das von WERNICKE (Wernicke 1874) und
LICHTHEIM (Lichtheim 1885) Ende des 19. Jahrhunderts vorgeschlagene
Sprachmodell,
das
von
GESCHWIND
später
weiterentwickelt
wurde.
GESCHWIND räumt zwar der Wernicke-Region eine Funktion bei der
Sprachproduktion ein, ordnet jedoch das Sprachverständnis allein den posterioren
Kortexgebieten zu. Diese Sichtweise stellt zweifellos eine nicht angemessene
Simplifikation dar. Denn Läsionen einer der beiden Regionen verursachen in der
Mehrzahl der Fälle multimodale Störungen. Das „ motorische Sprachzentrum“ ist
also
keineswegs
ausschließlich
nur
für
motorische
Sprachfunktionen
verantwortlich, sondern auch für die Perzeption von Sprache, ebenso wie das
„ sensorische Sprachzentrum“ für die Sprachproduktion notwendig ist. (Luria
1970). Neuere Positronen-Emissions-Tomographien zeigen sogar, dass bei der
Perzeption von Silben und Wörtern im intakten Gehirn in der Regel Broca- und
WERNICKE-Region gemeinsam aktiviert werden. Dies legt die Schlussfolgerung
nahe, dass die Sprachareale sowohl bei der Sprachproduktion als auch beim
Sprachverständnis zusammenarbeiten, dass also sprachverarbeitende neuronale
Einheiten über den perisylvischen Kortex verteilt sind.
Die Sichtweise, dass die linke Hemisphäre beim Rechtshänder sprachdominant
sei, ist vor allem darauf zurückzuführen, dass bei Rechtshändern Schädigungen
der linken Hemisphäre zumeist zu Aphasien fuhren. Exakter erscheint es jedoch,
von einer sich gegenseitig ergänzenden Spezialisation der beiden Hemisphären zu
sprechen. Denn es gibt vielerlei Hinweise darauf, dass im intakten Gehirn auch
rechtshemisphärische Prozesse an der Sprachverarbeitung beteiligt sind. So sind
z.B. die durch Wörter evozierten Gehirnpotenziale im EEG meist über beiden
Hemisphären sichtbar, wenn manche Komponenten auch über einer Hemisphäre
stärker ausgeprägt sind (Boller u. Grafmann 1988-1992). Sprachverständnis und
das Erkennen von Worten (vor allem von Inhaltswörtern), die Bildung von
Satzmelodie und Betonung (Prosodie) sowie die Einordnung von Sprechakten
(z.B. als Frage oder als Vorwurf) sind Leistungen, zu denen die rechte
Hemisphäre nicht nur beiträgt, sondern zu denen sie sogar selbständig in der Lage
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
12
ist. Dennoch tritt beim rechtshändigen Erwachsenen nach Schädigung im
perisylvischen Bereich der linken Hemisphäre in der Regel eine Aphasie auf
(Heilman u. Valenstein 1993, Lichtheim 1885, Schmidt 1993). Syntaktische
Regeln und Funktionswörter sind primär links in der perisylvischen Region
lokalisierbar (sprachdominante Hemisphäre). Sprachverständnis, vor allem von
Inhaltswörtern, findet sich aber auch rechts (Schmidt et al. 2000).
$SKDVLHIRUPHQ
Aphasien sind hirnorganische Sprachstörungen von Menschen, die bereits eine
Sprache beherrschen. Aphasien treten in unterschiedlichen Ausprägungen auf und
können verschiedene Komponenten des Sprachsystems (z.B. Phonologie, Syntax,
Lexikon, Semantik) betreffen. Sprachabhängige Leistungen wie Lesen, Schreiben
und Rechnen können dabei ebenfalls beeinträchtigt sein. Zusätzlich sind eine
Apraxie, Agnosie oder Dysarthrie möglich. Zahlreiche Klassifikationen der
Aphasien sind bekannt; die Nomenklatur ist dementsprechend chaotisch. Eine
allgemeine Einteilung nach Symptomatik unterscheidet sensorische (rezeptive)
und motorische (expressive) Aphasien. Spezieller unterteilt man Aphasien in
Worttaubheit (Unfähigkeit, gesprochene Worte zu verstehen), Wortblindheit
(Unfähigkeit, geschriebene Worte zu verstehen) und Agraphie (Unfähigkeit,
Gedanken in geschriebener Form auszudrücken) und in die im engeren Sinn als
motorische Aphasie bezeichnete Störung (Unfähigkeit, Gedanken sprechend
auszudrücken) (Ganong 1974).
Aphasien treten zum einen bei subkortikalen Läsionen in der weißen Substanz, in
den Basalganglien oder im Thalamus auf. Die kortikalen aphasieverursachenden
Areale betreffen primär die Areale in der Nähe der sylvischen Furche, wo Brocaund Wernicke-Region abgrenzbar sind. Obwohl bei den verschiedenen
Aphasieformen unterscheidbare Läsionsorte vorliegen können, ist jedoch bei der
Mehrzahl der Fälle eine genaue Zuordnung der einzelnen Sprachfunktionen zu
bestimmten Kortexarealen nicht möglich. Dennoch gilt: Schädigungen der BrocaRegion
(Areae
44,
45)
führen
meist
zu
(motorischen)
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
13
Sprachproduktionsproblemen (Broca-Aphasie), Schädigungen der WernickeRegion (Area 22) und angrenzender Gebiete zu (sensorischen) Ausfällen im
Sprachverständnis (Wernicke-Aphasie).
In der Nachbarschaft der Wernicke-Region wurden weitere Bereiche gefunden,
deren Läsion regelmäßig zu Aphasien führt: der Gyrus angularis (Brodmann Area
39), der Gyrus supramarginalis (Brodmann Area 40) sowie die mittlere
Temporalwindung (Brodmann Area 37). Eine Schädigung des Gyrus angularis
führt zu leichten Sprachstörungen, bei denen semantische Paraphasien auffallen
und Benennstörungen im Vordergrund stehen (DPQHVWLVFKH $SKDVLH). Probleme
treten
vor
allem
mit
bedeutungstragenden
Inhaltswörtern
auf.
Das
Sprachverständnisdefizit ist hierbei besonders schwach ausgeprägt. Eine Läsion
des
Fasciculus
arcuatus,
der
Broca-
und
Wernicke-Region
verbindet,
einschließlich einer Läsion im oberen Temporallappen und/oder der Insula
(Heilman u. Valenstein 1993, Kolb u. Whishaw 1990) hat eine /HLWXQJVDSKDVLH
zur Folge. Die Fähigkeit zum Nachsprechen ist hier stark beeinträchtigt, wogegen
andere sprachliche Symptome im Hintergrund stehen. Auch größere Läsionen
innerhalb des perisylvischen Bereichs können zu schweren Formen der
WUDQVNRUWLNDOHQ $SKDVLH führen. Das Nachsprechen gelingt zwar relativ gut,
wohingegen Defizite in der Sprachproduktion (transkortikale motorische
Aphasie), im Sprachverständnis (transkortikale sensorische Aphasie) oder in
beiden Leistungen (gemischte transkortikale Aphasie) hervortreten.
Eine Schädigung der gesamten perisylvischen Region dagegen führt zur JOREDOHQ
$SKDVLH, d.h. zu einer schweren Sprachproduktionsstörung, bei der oft nur noch
stereotype Silben- oder Wortfolgen geäußert werden können. Ebenso stark
ausgeprägt ist das Defizit im Sprachverständnis und im Nachsprechen (Schmidt et
al. 2000).
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
14
3K\VLRORJLHGHVDXGLWLYHQ6\VWHPV
KLINKE stellt zurecht fest, dass das Ohr das empfindlichste Sinnesorgan des
Menschen ist (Klinke 1987). Das menschliche Gehör erlaubt es, hochkomplexe,
detaillierte Informationen aus der Umwelt zu extrahieren. In erheblich höherem
Grad als jeder andere Sinn ist das Gehör dabei für die menschliche Sprache und
deren Entwicklung verantwortlich (Schmidt et al. 2000).
6FKDOO
Schall ist der adäquate Reiz für das Ohr. Im alltäglichen Leben tritt Schall als
Druckschwankungen in der Luft auf. Ein UHLQHU 7RQ ist dabei eine
Sinusschwingung, die nur aus einer einzigen Frequenz besteht, was im Alltag nur
sehr selten vorkommt. Subjektiv besteht ein Zusammenhang zwischen der
Frequenz und der empfundenen Tonhöhe. Je höher die Schallfrequenz, desto
höher wird der Ton empfunden.
Außer durch seinen Frequenzgehalt wird ein Schall durch die Amplitude der
entstehenden Druckschwankungen, d.h. den Schalldruck, charakterisiert. Der
Schalldruckpegel (L) wird in Dezibel (dB) angegeben und ergibt einfach
anzuwendende Zahlenwerte zwischen 0 und ungefähr 120 dB:
Dabei gilt:
L = 20 log PxP0 [dB]
(Px: zu beschreibender Schalldruck, P0: Bezugsschalldruck [2x10-5 Pa])
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
15
Je höher der Schalldruck also ist, desto lauter erscheint der Schall. Eines der
wichtigsten
klinischen
Untersuchungsverfahren
des
Gehörs
ist
die
Tonaudiometrie, bei der dem Untersuchten reine Töne für jedes Ohr getrennt über
einen Kopfhörer angeboten werden. Interessanterweise ist die subjektive
Lautstärke dabei frequenzabhängig: Bei gleichem physikalischen Schalldruck
werden Töne zwischen 2000 und 5000 Hz lauter empfunden als höher- oder
niederfrequentere Schallsignale. Besteht die Absicht, dass der Untersuchte alle
Töne isophon hört, so muss der Schalldruck frequenzabhängig ständig verändert
werden. Kurven gleicher Lautstärkepegel (Isophone) werden in Phon angegeben
und decken sich definitionsgemäß bei 1000 Hz mit der dB-Skala des
Schalldruckpegels.
Der menschliche Hörbereich erstreckt sich über Frequenzen von 20 bis 16.000 Hz
und Lautstärkepegel zwischen 4 und 130 Phon. Der Hauptsprachbereich, der die
Frequenzen und Lautstärken der menschlichen Sprache umfasst, liegt hierbei etwa
im mittleren Bereich.
Die Hörschwelle, also die Grenze, ab der ein Ton als hörbar empfunden wird, ist
gleichfalls frequenzabhängig und zwischen 2000 und 5000 Hz am niedrigsten. Sie
stellt eine Isophone dar (4 Phon). Die Schwellenaudiometrie misst dabei die
Hörschwelle des Ohrs und bestimmt die Schalldruckpegel der niedrigsten
Isophone.
Die durchschnittliche Hörschwelle bei gesunden Jugendlichen wurde für alle
Frequenzen bestimmt und als 0 dB V (Hörverlust) definiert. Die klinische
Hörschwellenkurve wird dabei grafisch als Gerade dargestellt, sodass für den
medizinischen Alltag ein übersichtliches Bild entsteht (Tonaudiogramm).
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
16
6FKDOOOHLWXQJ]XP,QQHQRKU
Das Ohr des Menschen besteht aus dem äußeren Ohr, dem Mittel- und dem
Innenohr (Abb. 2). Der Schall gelangt durch die Luft des äußeren Gehörgangs bis
zum Trommelfell in Form der so genannten Luftleitung. Anschließend wird er
durch Schwingungen von Trommelfell und Gehörknöchelchenkette (Malleus,
Incus und Stapes) bis zum ovalen Fenster des Innenohrs fortgeleitet.
Gleichzeitig wird der niedrige Schallwellenwiderstand (Schallimpedanz) der Luft
an die hohe Impedanz des flüssigkeitsgefüllten Innenohrs angepasst. Ohne
Mittelohr würden nämlich 98% des Schalls vom Ohr reflektiert und nicht
aufgenommen. So ist eine Impedanzanpassung erforderlich, die durch das
funktionale Zusammenspiel von Trommelfell und Gehörknöchelchen vollzogen
wird. Die Reflexion wird dadurch so stark reduziert, dass 60% der Schallenergie
in das Innenohr eintreten kann. Aber auch ohne Mittelohr kann das Innenohr
angeregt werden. Die Knochenleitung über die Schädelkalotte wird klinisch für
Stimmgabeluntersuchungen (z.B. nach Rinne oder Weber) und für Hörprüfungen
genutzt.
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
17
Abb. 2 Schematische Darstellung von äußerem, mittlerem und innerem Ohr. Punktiert
eingezeichnet ist ein Extremwert eines Schwingungszustandes des TrommelfellGehörknöchelchen-Apparates (nach Schmidt u. Thews 1977).
H Hammer (Malleus)
A Amboss (Incus)
S Steigbügel (Stapes)
6FKDOOWUDQVGXNWLRQLP,QQHQRKU
Das Innenohr liegt im Knochen der Felsenbeinpyramide und besteht aus mehreren
miteinander verbundenen Knochenkanälen, dem knöchernen Labyrinth. Dieses
besteht aus zahlreichen mit Perilymphe gefüllten Gängen und umgibt ein
geschlossenes System von Röhren, das häutige Labyrinth. Dieses wiederum setzt
sich aus den Anteilen des Gleichgewichtsorgans und dem Hörorgan, d.h. der
Kochlea einschließlich des Corti-Organs zusammen.
Die Kochlea – Schnecke – ist ein schlauchförmiges Organ, das in Form eines
Schneckenhauses in zweieinhalb Windungen quasi eingerollt ist. Drei
übereinanderliegende Skalen, von denen zwei, die Scala vestibuli und die Scala
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
18
tympani, am so genannten Helikotrema zusammenhängen, bilden die Struktur
(Abb. 3). Gegen das Mittelohr sind sie durch die Steigbügelfußplatte am ovalen
Fenster bzw. durch die Membran des runden Fensters abgegrenzt.
Scala vestibuli und Scala tympani sind mit der aus dem Liquor stammenden
Perilymphe gefüllt, einer Flüssigkeit, die sich ähnlich wie andere extrazelluläre
Flüssigkeiten zusammensetzt, also viel Na+-Ionen enthält. Zwischen diesen beiden
Skalen liegt die Scala media. Diese wird durch die Reissner-Membran und das
Corti-Organ von Scala vestibuli bzw. Scala tympani abgegrenzt. Das Corti-Organ
befindet sich auf der Basilarmembran und enthält die mit Stereozilien besetzten
Hörsinneszellen (Haarzellen). Über den Reihen der Haarzellen liegt die
Membrana tectoria.
Abb. 3 Schnitt durch eine Windung der Kochlea (nach Schmidt u. Thews 1977).
In der Scala media befindet sich die Endolymphe, eine auffällig K+-reiche
Flüssigkeit, deren Zusammensetzung den intrazellulären Flüssigkeiten ähnelt.
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
19
Ist das Ohr nun einem Schall ausgesetzt, schwingt der Stapes mit der ovalen
Fenstermembran.
Im
Innenohr
löst
das
Schallsignal
Auf-
und
Abwärtsbewegungen der kochlearen Membranen aus. Das Schallsignal bildet eine
Wanderwelle in der zentralen Funktionseinheit der Kochlea, der Basilarmembran.
Das Amplitudenmaximum der Wanderwelle entsteht in Abhängigkeit von der
jeweiligen Reizfrequenz an einem bestimmten Ort entlang der Basilarmembran.
Die wanderwelleninduzierte Auslenkung der Basilarmembran – einschließlich der
sich auf ihr befindenden Haarzellen – führt nun zu einer Deflexion der
Stereozilien: Die Stereozilien der äußeren Haarzellen werden durch die
Tektorialmembran deflektiert, die Stereozilien der inneren Haarzellen werden
durch Bewegung der Endolymphströmung abgeschert.
Dadurch wird ein Prozess initiiert, der das mechanische Schallsignal in elektrische
und chemische Signale umwandelt (transduziert). Als dessen Folge geben innere
Haarzellen einen afferenten Transmitter an die afferenten Fasern des Hörnervs ab,
wobei
die
äußeren
Wanderwellenmaximums
Haarzellen
und
die
für
die
Stimulation
aktive
der
Verstärkung
inneren
des
Haarzellen
verantwortlich sind.
6LJQDOWUDQVIRUPDWLRQYRQGHU6LQQHV]HOOH]XP+|UQHUY
Innere Haarzellen erregen den Hörnerv durch einen Neurotransmitter,
wahrscheinlich das Glutamat. Dieses diffundiert durch den synaptischen Spalt und
verbindet sich mit AMPA-Rezeptoren (AMPA: 2-amino-3-[3-hydroxy-5methylisoxazol-4-yl]propionic acid) der Nervenzellmembran. Dadurch wird ein
postsynaptisches Potenzial ausgelöst, das zu Nervenaktionspotenzialen führt
(Klinke 1986, Klinke 1987, Klinke 1990, Spoendlin 1972).
Die elektrischen Phänomene im Innenohr führen zu klinisch messbaren
Reizfolgepotenzialen:
dem
Mikrophonpotenzial
und
dem
Summenaktionspotenzial. Nimmt das Ohr nun Schall, beispielsweise Sprachlaute,
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
20
auf und gibt die registrierten Potenziale nach weiterer Verstärkung auf einen
Lautsprecher, so wird das gesprochene Wort aus dem Lautsprecher „ gehört“ . Die
Mikrophonpotenziale entstehen dabei an den äußeren Haarzellen. Wird das Ohr
mit einem kurzen Schallimpuls gereizt, dann kann mit einer Elektrode am
Promontorium (Vorwölbung an der medialen Wand der Paukenhöhle) oder am
runden Fenster ein Summenaktionspotenzial des Nervus acusticus abgeleitet
werden, das durch eine synchrone Erregung vieler afferenter Nervenfasern des
Hörnerven entsteht.
)UHTXHQ]VHOHNWLYLWlW*UXQGODJHGHV6SUDFKYHUVWlQGQLVVHV
Es ist experimentell gut nachweisbar, dass das Ohr sehr gut Tonhöhen von
hintereinander angebotenen Tönen unterscheiden kann: Bei 1000 Hz werden
Änderungen
von
0,3%,
d.h.
3
Hz,
wahrgenommen
(Frequenzunterschiedsschwelle). Für die Ausbildung dieser )UHTXHQ]VHOHNWLYLWlW
besitzt die Kochlea einen zweistufigen Mechanismus (von Békésy 1960). Erklingt
ein Ton, werden Reissner-Membran, Tektorialmembran, Corti-Organ und
Basilarmembran
in
die
bereits
geschilderten
ständigen
Auf-
und
Abwärtsbewegungen, d.h. in Vibrationen, versetzt. Diese Vibrationen bleiben
nicht auf den Bereich in unmittelbarer Nähe von Stapes und rundem Fenster
beschränkt, sondern bilden entlang der Basilarmembran eine – nicht gleichmäßige
– Wanderwelle aus, die von der Basis bis zur Spitze der Kochlea wandert. Die
Amplitude der Welle nimmt in einem ersten Schritt etwas zu, wird in einem
zweiten Schritt bis zu tausendfach zu einer hohen Welle mit sehr scharfer Spitze
und nimmt im weiteren Verlauf plötzlich wieder ab. Diese Verstärkung ist bei
niedrigen und mittleren Schalldrücken besonders auffällig. Die scharfe Spitze der
Wanderwelle
stimuliert
innere
Haarzellen,
die
nach
dem
o.g.
Transduktionsprozess einen Transmitter an die afferenten Hörnervenfasern
weitergeben.
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
21
Die Wanderwellenspitze entsteht nun für jede Tonfrequenz an einem anderen Ort
entlang der Basilarmembran. Hohe Frequenzen erzeugen das Maximum der
Wanderwelle in der Nähe der Kochleabasis, mittlere Frequenzen in der
Kochleamitte, tiefe Frequenzen an der Kochleaspitze. Für jede Tonhöhe gibt es
dadurch einen bestimmten Ort der Maximalauslenkung der Wanderwelle entlang
der Basilarmembran (Tonotopie der Wanderwelle). Eine einzelne Frequenz wird
also nur innere Haarzellen an einem bestimmten Ort reizen, unterschiedliche
Frequenzen grundsätzlich Haarzellen an unterschiedlichen Orten entlang der
Basilarmembran. Ein aus mehreren Tonhöhen bestehendes Schallereignis wird
dadurch längs der Basilarmembran verteilt (Frequenzdispersion) (Khanna u.
Leonard 1982, Klinke 1987, Sellick et al. 1982, Tonndorf 1980).
Bei niedrigem Schalldruck führen die äußeren Haarzellen zu zusätzlichen
mikromechanischen Schwingungen der Reizfrequenz. Äußere Haarzellen können
sich bis zu 20.000mal pro Sekunde (20 kHz) verkürzen und verlängern. Dadurch
wirken sie wie Servomotoren, die nach dem ersten Schritt der Wanderwelle diese
im
zweiten
Schritt
bis
zu
tausendfach
verstärken.
Die
zusätzliche
Schwingungsenergie entsteht nur an dem jeweils frequenzcharakteristischen, eng
umschriebenen Ort der Basilarmembran. Nur dort werden jeweils einige wenige
(wahrscheinlich ca. 50) äußere Haarzellen durch die Tektorialmembran gereizt,
die zusätzlich erzeugte Schwingungsenergie wird scharf lokalisiert an die inneren
Haarzellen abgegeben: Die Wanderwelle wird also nur in dem sehr eng
umschriebenen Bereich verstärkt (Zenner 1986, Zenner et al. 1985, Zenner et al.
1987).
,QIRUPDWLRQVEHUWUDJXQJXQG9HUDUEHLWXQJLP=16
Die von der Haarzelle als Folge des Transduktionsprozesses ausgelöste
Transmitterfreisetzung (s. Kapitel 3.3.4) wird in Form einer neuronalen Erregung
über Hörnerv, Hirnstamm und Hörbahn bis zum auditorischen Kortex im
Temporallappen
weitergeleitet
(Abb.
4).
Hieran
sind
mindestens
5-6
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
22
hintereinander geschaltete, durch Synapsen verbundene Neuronen beteiligt. Sie
verfügen über Kollaterale und Interneuronen, sodass das auditorische System
ausgedehnt neuronal vernetzt ist.
Abb. 4 Schematische Darstellung der zentralen Hörbahn (nach Schmidt, Thews u. Lang 2000).
Der Nervus cochlearis endet aufgeteilt im Nucleus cochlearis (Beginn des zweiten
Neurons). Vom ventralen Teil des Nucleus cochlearis zieht der überwiegende Teil
der Fasern zu den Kernen des Corpus trapezoideum der Gegenseite. Der
ipsilaterale Anteil führt unter mehreren Umschaltungen wie der dorsale Teil zur
primären Hörrinde. Vom Nucleus cochlearis dorsalis verlaufen die Neuriten zur
Gegenseite dicht unter den Striae medullares der Rautengrube und enden in den
Kernen des Trapezkörpers. Über das nächste Neuron in der lateralen Schleife
(Lemniscus lateralis) entsteht die Verbindung zum Colliculus caudalis der
Vierhügelplatte. Von hier wird das dritte Neuron über das Brachium colliculi
caudalis zum Corpus geniculatum mediale gelenkt. Dort erreicht das letzte
Neuron über die Hörstrahlung (Radiatio acustica) die primären akustischen
Rindenfelder des Schläfenlappens (Areae 41 und 42). Durch die Umschaltungen
in den medialen Kniehöckern entstehen Kollateralen für Reflexe auf akustische
Reize. Neuronen der Formatio reticularis sind dabei mit den afferenten
Abschnitten parallel geschaltet.
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
23
Die durch einen Schallreiz im Verlauf dieser Neuronen hintereinander HYR]LHUWHQ
$NWLRQVSRWHQ]LDOH werden oft zur Diagnostik verwendet (evoked response
audiometry, ERA). Hierbei werden dem Untersuchten – sehr geringe – Schallreize
angeboten, die im Elektroenzephalogramm (EEG) zu einer Veränderung der
Hirnaktivität führen. Da die Abweichungen aber sehr klein sind, wird die einzelne
Reizantwort im EEG vom Rauschen völlig überdeckt. Mit Hilfe des Computers
wird durch rechnerische Mittelung zahlreicher evozierter Einzelpotenziale (z.B.
von 2000 Potenzialen) die spezifische akustische Reizantwort von Hörnerv und
Hörbahn aus der unspezifischen Hirnaktivität im EEG erkennbar.
Der Nervus cochlearis verlässt das Ohr durch den inneren Gehörgang zum
Kleinhirnbrückenwinkel. Wie oben beschrieben, teilen sich seine afferenten
Fasern und ziehen im Hirnstamm zum Nucleus cochlearis ventralis bzw. zum
Nucleus cochlearis dorsalis, um dort zum zweiten Neuron umgeschaltet zu
werden. Der Hörnerv besteht aus einer großen Zahl afferenter sowie teilweise
auch efferenter (d.h. aus dem Gehirn kommender) Nervenfasern. 90% der
afferenten Nervenfasern haben nur eine Synapse mit einer einzigen, nämlich einer
inneren Haarzelle. Das bedeutet, dass an das Gehirn im Wesentlichen
Informationen von den inneren Haarzellen weitergeleitet werden. Nach dem
Ortsprinzip ist jeder Haarzelle eine ganz bestimmte Tonfrequenz zugeordnet, und
die mit einer bestimmten Haarzelle synaptisch verbundene Hörnervenfaser wird
bei Beschallung des Ohrs mit dieser Frequenz optimal erregt. Daher wird diese
Frequenz auch FKDUDNWHULVWLVFKH )UHTXHQ] (Bestfrequenz) der Einzelfaser
genannt.
Die Zeitdauer eines Schallreizes wird durch die Zeitdauer der Aktivierung der
Nervenfasern verschlüsselt, die Höhe des Schalldruckpegels durch die
Entladungsrate. Hierbei kann eine einzelne Nervenfaser eine bestimmte
Entladungsrate nicht überschreiten, sondern erreicht ab einem bestimmten
Schalldruck einen Sättigungsbereich. Trotzdem kann die Information nach
höherer Lautstärke weitergegeben werden, da dann eine zunehmende Zahl
benachbarter Fasern rekrutiert wird.
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
24
Der Nervus cochlearis zergliedert sich in den Nuclei cochlearis dorsalis und
ventralis, wo die zweiten Neuronen beginnen. Wie oben beschrieben, zieht ein
Teil der vom ventralen Nucleus cochlearis ausgehenden Neuronen zur oberen
Olive der gleichen Seite, ein Teil kreuzt zur oberen Olive der anderen Seite. Auch
die afferenten Nervenfasern vom dorsalen Kern kreuzen zum Nucleus lemnisci
lateralis der Gegenseite. Das bedeutet, dass im zweiten Neuron ein Teil der Fasern
ipsilateral verläuft, ein wesentlicher Teil der zentralen Hörbahn jedoch auf die
kontralaterale Seite kreuzt. Daher ist jedes Innenohr mit der rechten und der
linken Hörrinde verbunden. Außerdem können in den Nervenzellen des
Olivenkomplexes erstmals im Verlauf der Hörbahn binaurale akustische Signale
miteinander verglichen werden. Die höheren Neuronen verlaufen von der oberen
Olive zum Teil auf der gleichen Seite, zum Teil auf der Gegenseite nach jeweils
neuer Umschaltung zum Colliculus inferior und anschließend zum Corpus
geniculatum mediale. Schließlich ziehen die Afferenzen als Radiatio acustica zur
primären Hörrinde (Heschl-Querwindung) des Temporallappens.
Die höheren Neuronen sind stark spezialisiert, was bedeutet, dass sie nur auf
jeweils spezifische Schallmuster reagieren: Die einfache Kodierung des ersten
und von Teilen des zweiten Neurons wandelt sich grundlegend ab dem dorsalen
Nucleus cochlearis und weiter zunehmend mit jedem höheren Neuron. Zwar wird
das Ortsprinzip bis zum auditorischen Kortex beibehalten, sodass bestimmte
Schallfrequenzen an bestimmten Orten der Hörrinde oder der auditorischen Kerne
repräsentiert sind. Zusätzlich besitzen jedoch einige vom dorsalen Nucleus
cochlearis
ausgehende
Neuronen
kollaterale
Verschaltungen,
die
teils
exzitatorisch, teils inhibitorisch wirksam sind (On-Off-Neuronen). In Folge
werden einzelne Neuronen des dorsalen Kochleariskerns bei Schallreiz stets
gehemmt.
Höhere Neuronen der Hörbahn reagieren nicht auf reine Sinustöne, sondern auf
bestimmte Eigenschaften eines Schallmusters (z.B. Sprachmuster). Es gibt dabei
Fasern, die bei einer bestimmten Schallfrequenz aktiviert, durch höhere oder
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
25
tiefere Töne jedoch gehemmt werden. Einige Neuronen reagieren auf eine
Frequenzmodulation, wobei zusätzlich der Grad der Modulation von Bedeutung
sein
kann.
Andere
Nervenzellen
sprechen
hingegen
nur
auf
eine
Amplitudenänderung eines Tons an. Diese Spezialisierung von Neuronen auf
bestimmte Eigenschaften eines Schallmusters ist im auditorischen Kortex noch
ausgeprägter. Neuronen können hochspezialisiert auf den Beginn oder das Ende,
auf eine Mindestzeitdauer oder eine mehrfache Wiederholung und auf bestimmte
Frequenz- oder Amplitudenmodulationen eines Schallreizes sein. Es liegt daher
die Schlussfolgerung nahe, dass diese bis zur Hörrinde zunehmende
Spezialisierung der Neuronen auf bestimmte Eigenschaften des Schallreizes es
erlaubt, Muster innerhalb des Schallreizes herauszuarbeiten und für die kortikale
Beurteilung
vorzubereiten
(Informationsverarbeitung).
Nun
besteht
das
gesprochene Wort ausschließlich aus derartigen Mustern, die trotz eines
Störschalls (z.B. Umgebungsgeräusche) erkannt werden können (Pickles 1988,
Zenner 1985, Evans 1974, Manley u. Müller-Preuss 1978).
3K\VLRORJLHGHVYLVXHOOHQ6\VWHPV
Licht
besteht
aus
elektromagnetischer
Strahlung
mit
Wellen-
und
Teilcheneigenschaften. Weißes Sonnenlicht verfügt dabei über die gesamte
Spektralpalette aller Farbfrequenzen, wobei nur der Bereich von 400 bis etwa 750
nm Wellenlänge für das menschliche Auge sichtbar ist und als Licht
wahrgenommen wird. Der Leuchtdichtebereich, innerhalb dessen gesehen werden
kann, beträgt etwa 1:1011.
6HKHQXQG%OLFNHQ
Die visuelle Wahrnehmung ergibt sich aus der Wechselwirkung sensorischer und
motorischer Leistungen von Auge und Zentralnervensystem: Durch Augen-,
Kopf- und Körperbewegungen verschieben sich die Bilder der visuellen Umwelt
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
26
alle 0,2-0,6 s auf der Netzhaut. Das Gehirn erzeugt aus den diskontinuierlichen
und unterschiedlichen Netzhautbildern eine einheitliche und kontinuierliche
Wahrnehmung der visuellen Objekte und des umgebenden extrapersonalen
Raums. Trotz der retinalen Bildverschiebungen werden die Raumrichtungen
richtig und die Gegenstände unbewegt wahrgenommen, weil die afferenten
visuellen Signale mit der Efferenzkopie der motorischen Kommandos und mit
vestibulären Signalen im Gehirn verrechnet werden.
Eine besonders regelhafte Form der Augenbewegungen tritt beim /HVHQauf. Der
Fixationspunkt verschiebt sich beim Lesen in raschen Sakkaden (in den
Kulturkreisen mit rechtsläufiger Schrift von links nach rechts) über die Zeile.
Zwischen den Sakkaden liegen Fixationsperioden von 0,2-0,6 s Dauer. Ist der
Fixationspunkt beim Lesen am Zeilenende angelangt, so bewegen sich die Augen
meist mit einer Sakkade wieder nach links zum nächsten Zeilenanfang. Die
Amplitude und die Frequenz der Lesesakkaden sind von der formalen Struktur des
Textes (Größe, Gliederung, Groß- und Kleinschreibung) abhängig. Sie werden
jedoch auch vom Textverständnis bestimmt.
Ist ein Text unklar geschrieben oder gedanklich schwierig, treten gehäuft
Regressionssakkaden auf. Dies sind Sakkaden entgegengesetzt zur normalen
Leserichtung.
Zahlreiche
Regressionssakkaden
kennzeichnen
auch
die
Augenbewegungen eines gerade das Lesen lernenden Kindes. Kinder mit
Legasthenie zeigen ebenfalls häufig Regressionssakkaden (Stein 1991).
2SWLVFKHV6\VWHPGHV$XJHV
Das optische System des Auges ist ein nicht exakt zentriertes, zusammengesetztes
Linsensystem, das auf der Netzhaut ein umgekehrtes und verkleinertes Bild der
Umwelt entwirft: Der dioptrische Apparat besteht aus der durchsichtigen Kornea,
den mit Kammerwasser gefüllten vorderen und hinteren Augenkammern, der die
Pupille bildenden Iris, der Linse, die von einer durchsichtigen Linsenkapsel
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
27
umgeben ist, und dem Glaskörper, der den größten Raum des Augapfels ausfüllt
(Abb. 5). Die hintere innere Oberfläche des Auges wird von der Retina
ausgekleidet. Der Raum zwischen Retina und der den Bulbus oculi bildenden
festen Sklera wird durch das Gefäßnetz der Choroidea ausgefüllt. Am hinteren Pol
des Auges hat die menschliche Retina eine kleine Grube, die Fovea centralis. Sie
ist für das Sehen bei Tageslicht die Stelle des schärfsten Sehens und
normalerweise der Schnittpunkt der optischen Achse des Auges mit der Netzhaut.
Abb. 5 Waagrechter schematischer Durchschnitt durch den linken Augapfel – von oben gesehen
(nach Leydhecker 1976).
Im menschlichen Auge werden verschieden weit entfernte Gegenstände auf der
Netzhaut dadurch scharf abgebildet, dass sich der Krümmungsradius der vorderen
Linsenfläche ändert (Akkommodation, Abb. 6).
Abb. 6 Reduziertes Auge. 1 Winkelgrad
entspricht etwa 0,29 mm auf der Netzhaut (nach
Schmidt, Thews u. Lang 2000).
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
28
6LJQDODXIQDKPHXQG6LJQDOYHUDUEHLWXQJLQGHU1HW]KDXW
Im Wirbeltierauge liegt die Schicht der Rezeptoren von der Glaskörperseite
abgewandt in engem Kontakt mit den Pigmentepithelzellen, die an das
Gefäßsystem der Choroidea angrenzen und den Stoffwechsel der Rezeptorzellen
beeinflussen (Abb. 7). Im menschlichen Auge besteht die Rezeptorschicht aus ca.
120 Millionen Stäbchen und sechs Millionen Zapfen. Das skotopische Sehen mit
den Stäbchen ist an die Beleuchtungsbedingungen einer sternenklaren Nacht
angepasst, das photopische Sehen mit den Zapfen dagegen an das Tageslicht. Es
gibt eine Klasse von Stäbchen und drei Klassen von Zapfen mit unterschiedlichen
spektralen Absorptionskurven.
Abb. 7
Aufbau der Primatennetzhaut und Schema der Reaktion einzelner Neuronen auf einen Lichtreiz.
Nervus opticus (nach Schmidt, Thews u. Lang 2000).
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
29
Die Rezeptordichte ist für die Zapfen in der Mitte der Fovea, für die Stäbchen
dagegen im parafovealen Bereich am höchsten. In der Fovea centralis gibt es
keine Stäbchen. Zwischen den Rezeptoren und dem Glaskörper liegen die
Schichten
retinaler
Nervenzellen
– der Horizontalzellen,
Bipolarzellen,
Amakrinen und Ganglienzellen, deren Axone den N. opticus bilden.
Der Transduktionsprozess des Sehens wird durch die Lichtquantenabsorption in
den Sehfarbstoffen der Photorezeptoren eingeleitet. Jeder der drei Zapfentypen
besitzt einen spezifischen Sehfarbstoff (Zapfenopsin).
Der Sehfarbstoff der Stäbchen ist das Rhodopsin. Durch einen mehrstufigen
Zerfall entsteht Metarhodopsin II, das in eine intrazelluläre Enzymkaskade
eingreift und über ein G-Protein (Guanyl-Nukleotid bindendes Protein) der
Photorezeptormembran die cGMP-Konzentration (cGMP: zyklisches Guanosin5'-phosphat) reduziert, was eine Abnahme des Natriumleitwertes und eine
Hyperpolorisation des Membranpotenzials der Photorezeptoren bei Belichtung zur
Folge hat. Die Amplitude dieses hyperpolarisierenden Rezeptorpotenzials nimmt
nichtlinear mit dem Photoneneinfall pro Zeiteinheit zu.
Die Signale der Rezeptoren werden durch synaptische Kontakte auf die
Bipolarzellen und die Horizontalzellen übertragen und in diesen Zellen durch
langsame
Membranpotenzialänderungen
verrechnet.
Die
Signale
der
Bipolarzellen werden direkt über die Amakrinen auf die Dendritenmembran der
Ganglienzellen übertragen. Eine Ganglienzelle ist in der Regel mit mehreren
Bipolarzellen verbunden. Das Ausmaß dieser Signalkonvergenz ist um so größer,
je weiter außen in der Netzhautperipherie eine Ganglienzelle situiert ist. Da ein
Photorezeptor mit mehreren Bipolarzellen verbunden ist, besteht im retinalen
Neuronennetz auch eine erhebliche Signaldivergenz. Die Signalkonvergenz von
Rezeptoren und Ganglienzellen steht im Verhältnis 125:1.
Konvergenz und Divergenz der Verknüpfungen in der Retina bilden die
Grundlage der rezeptiven Felder. Das rezeptive Feld (RF) eines visuellen Neurons
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
30
ist jener Bereich der Netzhaut, dessen adäquate Stimulation zu einer
Aktivitätsänderung des Neurons führt.
Es sind verschiedene Klassen retinaler Ganglienzellen unterscheidbar, die jeweils
antagonistisch organisierte RF haben: Führt die Belichtung des RF-Zentrums zu
einer Erregung, bewirkt Belichtung der RF-Peripherie eine Hemmung und
umgekehrt (On- bzw. Off-Neurone). Die On-Off-Ganglienzellen reagieren auf
stationäre Lichtreize meist mit einer kurzen On-Aktivierung, auf Verdunkelung
mit einer kurzen Off-Aktivierung. Die Ganglienzellen des On- und des OffSystems übertragen Signale über retinale Hell-Dunkel- oder Farbwerte, während
die On-Off-Ganglienzellen meist zum System der bewegungsempfindlichen
Neuronen gehören.
Die Impulsrate der Neuronen des On-Systems verläuft linear mit der subjektiven
Helligkeit, die des Off-Systems mit der subjektiven Dunkelheit eines
Gesichtsfeldbereichs korrelierend. Mit Hilfe dieser linearen Korrelationsregeln
lassen sich einige elementare Phänomene des Hell-Dunkel-Sehens einfach deuten:
Die Veränderung der Sehschärfe und des Simultankontrastes mit Abnahme der
mittleren retinalen Beleuchtungsstärke korreliert mit einer Ausdehnung der RFZentren retinaler Neuronen. Die retinale „ Lokaladaptation“
bewirkt eine
Empfindlichkeitsänderung retinaler On-Zentrums- und Off-Zentrums-Neuronen,
die nach längerer gleichförmiger retinaler Belichtung zu anhaltenden Nachbildern
führt.
Nach den Leitungsgeschwindigkeiten der von den Ganglienzellen gebildeten
Optikusaxone lassen sich die retinalen Ganglienzellen in drei Klassen einteilen.
Die On-Zentrum- und Off-Zentrum-Neuronen des PDJQR]HOOXOlUHQ 6\VWHPV 0
6\VWHPV) bilden schnell leitende, dicke Axone und gehören zum achromatischen
System. Die Ganglienzellen des parvozellulären Systems bilden dünnere
markhaltige Axone und übertragen z.T. chromatische Information. Viele
Ganglienzellen
der
Netzhaut
haben
markarme
Optikusaxone.
Dieses
koniozelluläre System besteht überwiegend aus On-Off-Neuronen, die z.T.
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
31
bewegungsempfindlich sind, z.T. der Steuerung der Pupillomotorik und anderer
vegetativer Reaktionen dienen.
Insgesamt wird durch den Transduktions- und Verarbeitungsprozess in der
Netzhaut das optische Bild auf der Retina in das Erregungsmuster von mindestens
10 verschiedenen Neuronenklassen umgesetzt, was dem Prinzip einer parallelen
Signalübertragung im Zentralnervensystem entspricht.
6LJQDOYHUDUEHLWXQJLP]HQWUDOHQYLVXHOOHQ6\VWHP
Die visuelle Information wird durch die den Sehnerv bildenden Axone der
retinalen Ganglienzellen in das Gehirn übertragen (Abb. 8). Die Sehnerven beider
Augen vereinigen sich an der Schädelbasis zum &KLDVPDRSWLFXP, wo die aus der
nasalen Retinahälfte stammenden Sehnervenfasern zur Gegenseite kreuzen. Die
Sehnervenfasern aus der temporalen Retinahälfte ziehen ipsilateral mit den
gekreuzten Axonen des anderen Sehnervs im Tractus opticus zu den ersten
zentralen Schaltstationen der Sehbahn, dem Corpus geniculatum laterale (CGL),
den Colliculi superiores und der prätektalen Region des Hirnstamms. Die Axone
der Geniculatumzellen verlaufen durch die Sehstrahlung 5DGLDWLRRSWLFD zu den
Nervenzellen der SULPlUHQ 6HKULQGH $UHD VWULDWD oder $UHD 9 der okzipitalen
Großhirnrinde). Von dort gehen weitere Verbindungen zu den ÄH[WUDVWULlUHQ³
visuellen
Hirnrindenfeldern
(V2,
V3,
V4)
sowie
zu
den
visuellen
Integrationsregionen in der parietalen und temporalen Großhirnrinde (vgl. hierzu
auch S. 29).
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
32
Abb. 8 Schema der Sehbahn im Gehirn des Menschen (nach Schmidt u. Thews 1976).
Fast alle afferente visuelle Information erreicht die Hirnrinde über die Verbindung
des CGL mit der Area V1 (Abb. 9). Aus dieser werden die Signale zu den Areae
V2, V3, V4 und zu den parietalen visuellen Hirnrindenfeldern übertragen. Diese
Hirnareale haben ihrerseits rückläufige Verbindungen zur Area V1. Durch die
Verknüpfungen der Area V1 werden die neuronalen Signale, die unterschiedliche
Struktureigentümlichkeiten
unterschiedliche
der
visuellen
Hirnrindenareale
verteilt
Reizmuster
(Prinzip
repräsentieren,
der
parallelen
auf
und
rückgekoppelten Informationsverarbeitung in der Großhirnrinde).
Abb. 9 Äußere Hirnoberfläche eines Rhesusaffen. Areae V1, V2, V3 und V4 sind visuelle
Hirnrindenfelder im Okzipitallappen (nach Schmidt, Thews u. Lang 2000).
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
33
Mit Hilfe YLVXHOO HYR]LHUWHU 3RWHQ]LDOH 9(3 können Störungen der visuellen
Signalverarbeitung objektiv erfasst werden. Die Messung der visuell evozierten
Potenziale ermöglicht die objektive Beurteilung der Funktion des afferenten
visuellen Systems und der Area V1. Dabei registriert das Elektroenzephalogramm
im Okzipitalbereich einen Impuls. Die EEG-Reaktionen auf Lichtreize werden mit
Hilfe eines Digitalrechners gemittelt.
Die Nervenzellen der &ROOLFXOL VXSHULRUHV reagieren bevorzugt auf bewegte
visuelle Reizmuster und sind zum Teil auch richtungsempfindlich: Ein visuelles
Reizmuster löst nur dann eine Aktivierung der Nervenzellen aus, wenn es in
bestimmter Richtung durch das RF bewegt wird. Die Neuronen der Colliculi sind
in „ Säulen“ senkrecht zur Oberfläche der Colliculi angeordnet, die innerhalb einer
Säule haben ihr RF jeweils in der gleichen Region des Gesichtfeldes. In den
tieferen Schichten der Colliculi gibt es Nervenzellen, die kurz vor
Augenbewegungen aktiviert sind und die eine blickmotorische Kontrollfunktion
haben (Berthoz et al. 1992, Cohen 1981, Creutzfeldt OD 1993, Polyak 1957,
Grüsser u. Grehn 1991, Grüsser u. Grüsser-Cornehls 1973, Grüsser u. Henn
1991).
Im &RUSXV JHQLFXODWXP ODWHUDOH &*/ enden die Optikusaxone in drei dem
ipsilateralen und drei dem kontralateralen Auge zugeordneten Zellschichten. Das
CGL besteht aus zwei magnozellulären und vier parvozellulären Schichten. Die
Nervenzellen des CGL haben wie die Ganglienzellen der Retina konzentrisch
organisierte rezeptive Felder. Mit einfarbigen Hell-Dunkel-Mustern werden im
CGL zwei verschiedene Neuronenklassen unterschieden: „ Kontrastneuronen" und
„ Hell-Dunkel-Neuronen". In beiden Neuronenklassen gibt es etwa gleich häufig
On-Zentrums- und Off-Zentrums-Neuronen. Die Kontrastneuronen reagieren
wegen verstärkter lateraler Inhibitionsprozesse nicht oder nur schwach auf diffuse
Lichtreize, jedoch sehr stark auf Hell-Dunkel-Konturen im RF. Die Aktivierung
der Hell-Dunkel-Neuronen hängt dagegen von der mittleren Leuchtdichte des
visuellen Reizmusters im ganzen rezeptiven Feld ab (Grüsser u. Klinke 1971,
Jung 1973).
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
34
Durch die Leistung der Neuronensysteme der Netzhaut und des CGL werden die
visuellen Signale nach ihren chromatischen Eigenschaften, der räumlichen
Kontrastverteilung und der mittleren Leuchtdichte an den verschiedenen
Gesichtsfeldstellen
bewertet.
Eine
weitere
Strukturierung
des
visuellen
Signalflusses erfolgt durch die Neuronensysteme des primären visuellen Kortex,
d.h. der $UHD 9. Ein großer Teil dieser Nervenzellen antwortet nicht mehr auf
einfache Hell-Dunkel-Reize, sondern nur noch auf Konturen bestimmter
Orientierungen, Konturunterbrechungen usw. Im Reaktionsmuster kortikaler
visueller Neuronen ist also eine weitere „ Spezialisierung“ der visuellen
Signalverarbeitung zu erkennen. Der Grad der Spezialisierung wird durch die
rezeptiven
Feldeigenschaften
gekennzeichnet:
einfache,
komplexe
und
hyperkomplexe rezeptive Felder werden hier unterschieden (Grüsser u. Landis
1991, Livingstone u. Hubel 1988).
Die Nervenzellen der Area V1 sind in sechs bis acht Schichten parallel und in
Säulen senkrecht zur Hirnoberfläche angeordnet. Die rezeptiven Felder aller
Nervenzellen in einer etwa 200-300 µm dicken Säule befinden sich im gleichen
Bereich des Gesichtsfeldes, können jedoch eine unterschiedliche Ausdehnung
haben. Gemeinsam für die Nervenzellen einer Säule ist die ähnliche
Achsenorientierung der rezeptiven Felder.
•
(LQIDFKH UH]HSWLYH )HOGHU Ein Teil der Nervenzellen der Area V1 hat
einfache rezeptive Felder mit konzentrisch oder parallel zueinander
angeordneten On- oder Off-Zonen. Diffuse Belichtung des ganzen rezeptiven
Feldes löst keine oder nur eine schwache Aktivierung aus. Als
Achsenorientierung wird die Richtung der Grenze zwischen den On- und OffZonen bezeichnet. Eine Hell-Dunkel-Kontur löst die stärkste Aktivierung aus,
wenn sie an und parallel zu der Grenze zwischen On- und Off-Zone liegt.
•
.RPSOH[H UH]HSWLYH )HOGHU Um Nervenzellen mit komplexen rezeptiven
Feldern zu aktivieren, müssen differenzierte Reizmuster in das RF projiziert
werden,
z.B.
Hell-Dunkel-Konturen
bestimmter
Orientierung
oder
Konturunterbrechungen bestimmter Ausdehnung. Komplexe RF sind in der
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
35
Regel in ein exzitatorisches rezeptives Feld (ERF) und ein inhibitorisches
rezeptives Feld (IRF) unterteilt. Eine gleichzeitige Reizung von ERF und IRF
löst eine geringe oder keine neuronale Aktivierung aus.
•
%HZHJXQJVHPSILQGOLFKNHLW
NRUWLNDOHU
1HXURQHQ
Neuronen
mit
komplexem oder hyperkomplexem RF reagieren auf bewegte Reizmuster
stärker als auf unbewegte. Diese Bewegungsempfindlichkeit kann als
Anpassung
an
die
beim
normalen
Sehen
ständig
vorhandenen
Augenbewegungen gedeutet werden. Das zerebrale Bild der stationären Welt
wird aus bewegten retinalen Reizmustern ermittelt. Zum Teil steuern die
bewegungsempfindlichen kortikalen Neuronen über Verbindungen zu den
Colliculi superiores die Abtastbewegungen der Augen beim Sehen und über
Verbindungen mit der prätektalen Region die Akkommodation und die
Pupillenweite.
•
%LQRNXOlUH $NWLYLHUXQJ Die Neuronen des visuellen Kortex haben in der
Regel in jeder Retina ein rezeptives Feld. Ihr Entladungsmuster ist das
Resultat einer binokulären Verrechnung und Grundlage des binokuläre
Tiefensehens.
Die H[WUDVWULlUHQ YLVXHOOHQ $UHDOH sind über die ganze okzipitale Hirnrinde
ausgedehnt. Die visuellen Hirnrindenareale des Hinterhauptlappens (Areae V2,
V3, V4) übernehmen die afferenten visuellen Signale aus den verschiedenen
Neuronenklassen der Area V1. Hierbei erfolgt eine Aufteilung nach funktionellen
Gesichtspunkten. Die Area V2 hat überwiegend die Aufgabe der visuellen
Gestalterkennung stationärer Reizmuster, die Area V3 Gestalterkennung kohärent
bewegter Objekte oder Objektteile und die Area V4 Objekterkennung aufgrund
charakteristischer
nachvollziehbar,
Oberflächenfarben
dass
zur
und
ungestörten
Farbkontraste.
Wahrnehmung
Es
ist
eines
leicht
visuellen
Gegenstandes die koordinierte Aktivität aller drei Areale erforderlich ist.
Die Signale aus den retinotop organisierten visuellen Hirnrindenarealen (Areae
V2, V3, V4) werden in die visuellen Assoziations- und Integrationsregionen des
Parietal- und Temporallappens übertragen (z.B. Gyrus angularis). Mit jedem
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
36
neuronalen Verarbeitungsschritt nimmt die retinotope Organisation ab, bis
schließlich die einzelnen rezeptiven Felder der Nervenzellen in einigen der
visuellen Assoziations- und Integrationsregionen einen großen Teil des fovealen
und des peripheren Gesichtsfeldes einnehmen (Maunsell u. Newsome 1987, van
Essen 1979, van Essen et al. 1992).
1HXURSK\VLRORJLVFKH*UXQGODJHQGHU*HVWDOWZDKUQHKPXQJ
Konturen bestimmter Orientierung und Länge, Konturunterbrechungen und
Winkel (wie z.B. Schrift) sind optimale Reizmuster für die Aktivierung der
verschiedenen Neuronenklassen in der Sehrinde. Im räumlichen Erregungsmuster
des Neuronennetzes jeder Klasse werden jeweils andere Eigenschaften
(„ Gestaltmerkmale“ ) des Reizmusters „ abgebildet“ . In Abb. 10 ist am Beispiel des
Reizmusters „ A“ schematisch das räumliche Erregungsmuster angegeben, das
dieses Reizmuster in der Netzhaut, in den Kontrastneuronen des CGL und in den
verschiedenen kortikalen Neuronenklassen auslöst.
Abb. 10 Ein Leuchtbuchstabe A wird auf die
Netzhaut projiziert und löst in der
Rezeptorschicht
der
Netzhaut
ein
entsprechendes räumliches Erregungsmuster
aus (a), das zu einem räumlichen
Erregungsmuster
in
der
retinalen
Ganglienzellschicht
und
im
Corpus
geniculatum laterale (a, b) führt. Die
Neuronen des visuellen Kortex reagieren
entweder auf die Konturen (b), Konturen
bestimmter
Richtung,
Konturunterbrechungen, Winkel und Ecken
des A (c bis i). Die aktivierenden
Gestaltmerkmale des A sind jeweils grau
gezeichnet. In k ist ein Beispiel für eine
visuelle Gestaltergänzung dargestellt: Drei
schwarze Reizmuster sind so angeordnet,
dass der Eindruck eines räumlich
ausgedehnten Buchstabens A entsteht (nach
Schmidt u. Thews 1977).
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
37
Lesen ist eine höhere YLVXHOOHHirnleistung, die durch umschriebene Hirnläsionen
gestört werden kann (Alexie). Durch Messung der regionalen Hirndurchblutung
konnte nachgewiesen werden, dass beim Lesen eine besonders starke Aktivierung
im Bereich des *\UXV DQJXODULV und des *\UXV FLQJXOL der linken
Großhirnhemisphäre auftritt. Die Bedeutung dieser Großhirnrindenregionen für
das Lesen ist vor allem an Patienten erkennbar, die nach einer Läsion im inneren
Bereich des Gyrus angularis der linken Hirnhälfte entweder Worte nicht mehr
lesen können (verbale Alexie) oder sogar Buchstaben nicht mehr erkennen, bzw.
identifizieren können (litterale Alexie). Bei einer reinen Alexie kann der Patient
noch schreiben, das von ihm selbst Geschriebene jedoch nicht mehr lesen (Alexie
ohne Agraphie). Dehnt sich die Hirnläsion vom Gyrus angularis zum Gyrus
cinguli aus, so ist die Alexie in der Regel von einer Unfähigkeit zum Schreiben
(Agraphie) begleitet. Eine Läsion im Bereich der prämotorischen Hirnrinde des
Frontallappens der linken Seite kann selektiv eine Agraphie ohne Alexie zur
Folge haben.
Die Fähigkeit, ideographische Schrift zu lesen (z.B. chinesische Schriftzeichen
oder Kanji im Koreanischen und Japanischen) ist bei einer umschriebenen Läsion
des linken Gyrus angularis nur wenig beeinträchtigt. Eine Alexie für diese
Schriftzeichen tritt jedoch bei einer Läsion des rechten Gyrus angularis auf.
0RGHUQH7HFKQLNHQ]XU/RNDOLVDWLRQ
VSUDFKUHOHYDQWHU+LUQDUHDOH
Bis gegen die Mitte des 20. Jahrhunderts war man zur Lokalisation von
sprachrelevanten Hirnregionen hauptsächlich auf die bei der Autopsie von
verstorbenen
aphasischen
Patienten
erhobenen
pathologisch-anatomischen
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
38
Hirnbefunde angewiesen. Mit dem Aufkommen neuer Techniken wurde es
möglich, auch am Lebenden und Gesunden Regionen, die für die Sprache von
Bedeutung sind, zu lokalisieren.
1XNOHDUPHGL]LQLVFKH0HWKRGHQ
Das nach Applikation von Radionukliden in die Blutbahn mit Hilfe von
Detektoren durchgeführte Hirnscanning bestätigt die schon früher gemachte
Beobachtung, dass Patienten mit nicht flüssiger Aphasie eine Schädigung in der
vorderen perisylvischen Region aufweisen und Patienten mit flüssiger Aphasie in
oder um die hintere perisylvische Region geschädigt sind (Benson u. Patten
1967).
Die Emissionstomographie, insbesondere die Positronen-Emissions-Tomographie
(PET), ist eine wichtige Informationsquelle bei neuropsychologischen Studien der
höheren Hirnfunktionen (Frackowiak 1994, Herholz et al. 1996, Raichle 1987).
Mit der PET kann in verschiedenen sprachrelevanten Hirnarealen eine
Aktivitätssteigerung (über vermehrten Blutfluss als Ausdruck einer gesteigerten
Stoffwechselaktivität bei erhöhter Funktion der Nervenzellen) beobachtet werden,
je nachdem, welche Sprachtests (Benennung von Objekten, Wortfindung u.a.m.)
vorgelegt werden.
,QWUDRSHUDWLYQHXURSK\VLRORJLVFKH0HWKRGHQ
Eine weitere Methode ist die von PENFIELD und BOLDREY 1937 eingeführte,
von PENFIELD und ROBERTS (1959) auf die Sprachregionen ausgedehnte und
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
39
von Ojeman et al. (1989) weiter entwickelte elektrische Stimulation kleiner
Areale der operativ freigelegten Hirnoberfläche (Penfield u. Boldrey 1937,
Penfield u. Roberts 1959, Ojeman et al. 1989). Die Methode kommt allerdings nur
bei Patienten infrage, die sich wegen einer fokalen Epilepsie oder einem
Hirntumor im Bereich des Sprachkortex einer Operation in Lokalanästhesie
unterziehen müssen. Es geht darum, beim Eingriff sprachrelevante Areale
möglichst zu schonen (Herholz et al. 1997, Reulen et al. 1997). Dabei wird den
Patienten je nach Testwahl z.B. ein Gegenstand gezeigt, den sie benennen müssen
(z.B. „ Dies ist eine Schere“ ).
Bei diesen Stimulationen mit kurzer Applikation eines elektrischen Stroms von
wenigen mA in kleinen, voneinander getrennten Arealen (brain mapping) zeigt
sich Folgendes: Wird ein Kortexareal gereizt, das zur Benennung des Objekts
nicht notwendig ist, kann das vorgezeigte Objekt einschließlich Trägersatz
fehlerfrei und sprachlich korrekt identifiziert werden. Ist das gereizte Kortexareal
zur Benennung des Objekts unverzichtbar, so wird die Antwort fehlerhaft (z.B.
„ Säge“ statt „ Schere“ ), es liegt somit eine Sprachstörung infolge des elektrischen
Reizes vor. Ist die Antwort während des Reizes unverständlich oder kommt es zu
überhaupt keiner Sprachproduktion, so besteht eine Sprachhemmung bzw. eine
Sprechhemmung. Die für die Sprachfunktion wichtigen kleinen Areale – etwa 1
cm2 –, im erwähnten Testfall für Benennung, variieren sowohl hinsichtlich Anzahl
als auch Lokalisation innerhalb der klassischen Sprachregion von Patient zu
Patient. Diese kleinen mosaikartig verstreuten Areale sind voneinander durch
stumme Abschnitte getrennt und können sogar außerhalb der klassischen
Sprachregion liegen. Obschon es Areale gibt, von welchen aus die Sprache gestört
werden kann, so gibt es doch nur wenige Areale, die für die Sprache (im
erwähnten Testfall für Objektbenennung) von essenzieller Wichtigkeit sind, was
auf die große Bedeutung der Namensgebung in der Sprachfunktion hinweist. Das
will aber nicht heißen, dass der Name an diesem Punkt gespeichert ist, sondern es
bedeutet lediglich, dass dieses Areal als „ check-point“ wirkt und die zahlreichen,
ihm zuströmenden Impulse aus dem zerebralen Netzwerk für Namensgebung zur
korrekten sprachlichen Äußerung verarbeitet. Im Hinblick auf die wichtigen
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
40
Areale außerhalb der klassischen Sprachregion stellt sich zudem die Frage nach
der Plastizität des Gehirns: Andere Regionen können bei einem Prozess in
sprachrelevanten Bezirken die essenzielle Funktion des „ check-point“ im
Netzwerk übernehmen. Dieses Problem ist noch nicht geklärt (Huber et al. 2000).
$QJLRJUDSKLHXQG:DGD7HVW
Eine andere, weniger invasive Methode, um selektiv, vorübergehend und
reversibel umschriebene Teile des Gehirns auszuschalten, ist im Rahmen der
Angiographie auf dem Blutweg möglich (Huber et al. 2000). Bereits 1949 hatte
Wada ein kurz wirksames Schlafmittel (Amobarbytal) in die A. carotis interna
einer Seite injiziert und dabei herausgefunden, dass dadurch eine Großhirnhälfte
für einige Minuten außer Funktion gesetzt werden kann (Wada 1949).
Dieser sogenannte „ Wada-Test“ oder auch „ Amytal-Test“ wird heute als globaler
Karotis-Test oder als selektiver Test (Wieser et al. 1994) eingesetzt.
Die Durchführung des Wada-Tests erfolgt in der Regel im Rahmen einer
diagnostischen Angiographie. Dazu wird nach örtlicher Betäubung von der
Leistenarterie aus ein Katheter zunächst in der einen, dann in der kontralateralen
A. carotis interna platziert, und es werden in der Regel 100-150 mg Phenobarbytal
injiziert. Gleichzeitig wird im Angiographie-Raum ein EEG abgeleitet, um zu
sehen, in welchem Ausmaß und in welcher Ausbreitung das Gehirn „ gelähmt“
wird. Während der Wirkung des Schlafmittels auf das Gehirn werden dann
neuropsychologische Tests durchgeführt. Damit kann selektiv geprüft werden,
welche Aufgaben die nicht ausgeschaltete kontralaterale Hirnhälfte zu bearbeiten
und zu lösen in der Lage ist. Sozusagen als Umkehrbeweis erfolgt dann, wenn
sich die primär lahmgelegte Hirnhälfte wieder erholt hat, der globale Karotis-
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
41
Amytal-Test auf der Gegenseite. Mit diesem globalen Wada-Test lässt sich vor
einem geplanten operativen Eingriff festlegen, ob bei dem Patienten – bezogen
auf die Sprache – eine links- oder rechtshemisphärische oder eine gemischte
Dominanz (bilaterale Sprachpräsentation) vorliegt.
Im Rahmen des selektiven und superselektiven Amytal-Tests werden einzelne
Hirngefäße mit einem Mikrokatheter sondiert, der durch den transfemoral
eingeführten Führungskatheter in Teleskop-Technik in den Hirnkreislauf
vorgeschoben werden kann. Dieser Eingriff ist schmerzfrei, erfolgt bildgesteuert
und
ist
zwischenzeitlich
ein
Routineeingriff
in
interventionellen
neuroradiologischen Zentren geworden. Die Angiographie dieses Hirngefäßes
durch den Mikrokatheter zeigt, welches Hirnareal von diesem Gefäß selektiv
versorgt wird und welcher Bereich des Gehirns ausgeschaltet wird, wenn 40-60
mg Amytal durch den Mikrokatheter in dieses Hirngefäß injiziert werden. Die
reversiblen, etwa 10-15 Minuten dauernden neurologischen Ausfälle werden dann
durch standardisierte Tests im Angiographie-Raum durch die anwesenden
Neurologen und Neuropsychologen gemessen und dokumentiert.
Vergleichbare Ergebnisse lassen sich erzielen, wenn während der Bearbeitung
sprachlicher Aufgaben Doppler-sonographisch der Fluss in den mittleren
Hirnarterien gemessen wird. Auf der sprachdominanten Seite kommt es zu einem
signifikanten Flussanstieg (Rihs et al. 1999).
&RPSXWHUWRPRJUDSKLHXQG0DJQHWUHVRQDQ]WRPDJUDSKLH
1967 wurde die Computertomographie (CT) eingeführt (Ambrose 1973,
Haunsfield 1973), 10 Jahre später folgte die Kernspintomographie (Magnetic
Resonance Imaging, MRI) (Bloch 1946, Bydder 1982, Lauterbur 1973, Mansfield
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
42
1976, Purcell 1946). Mit diesen beiden bildgebenden Methoden wurde es
möglich, das Hirnparenchym mit großer Präzision und guter Strukturauflösung
von grauer und weißer Substanz (Rinde und Mark, zentrale Kerngebiete) am
Lebenden darzustellen. Krankhafte Veränderungen, wie z.B. ischämische
Hirninfarkte, werden mit einer bis in die kleinsten Details gehenden Genauigkeit
abgebildet. Dies ist für die Aphasieforschung von großem Vorteil, da das Ausmaß
der zerebralen Läsion bereits im Initialstadium (und zu jedem beliebigen späteren
Zeitpunkt) erfasst und mit dem jeweiligen sprachlichen Defizit in Beziehung
gebracht werden kann (Damasio 1989, Damasio 1992).
So hat sich gezeigt, dass die echte sog. Broca-Aphasie mit der nicht flüssigen
Sprache, dem Agrammatismus usw. nicht nur durch Läsionen des unteren Gyrus
frontalis (Brodmann Area 44 und 45), sondern auch durch eine Schädigung der
umliegenden frontalen Bezirke (Brodmann Areale 46, 47 und 9) sowie der
darunter liegenden weißen Substanz und der Basalganglien (Kopf des Nucleus
caudatus und des Putamen) verursacht sein kann. Läsionen des ursprünglichen
Broca-Zentrums (hinterer Abschnitt der 3. Frontalwindung) verursachen nicht die
typische Broca-Aphasie, sondern nur eine milde und vorübergehende Form ohne
Halbseitenlähmung.
Die Wernicke-Aphasie ihrerseits wird durch eine Schädigung verursacht, die nicht
nur die obere Temporalwindung (Brodmann Area 22) einschließt, sondern auch
die parietalen Regionen des Gyrus supramarginalis (Brodmann Area 40) und des
Gyrus angularis (Brodmann Area 39) sowie die mittlere Temporalwindung
(Brodmann Area 37). Ebenso kann bei anderen Formen der Aphasie die Läsion
genau lokalisiert werden. Es zeigt sich auch, dass eine Schädigung der
Basalganglien der sprachdominanten Hirnhemisphäre oder begleitende Läsionen
kortikaler Strukturen zu Aphasien führen können. In gewissen Fällen lassen sich
sogar Einzelheiten von aphasischen Störungen bestimmten Regionen, z.B. der
vorderen Temporalregion, zuordnen. Eine Schädigung der Brodmann Area 38
(Spitze des Temporallappens) führt z.B. zu Benennungsschwierigkeiten von
Personen, nicht aber zu solchen von allgemein gebräuchlichen Gegenständen.
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
43
Eine Läsion der mittleren und unteren Temporalwindung (Brodmann Areale 20
und 21) löst eine Störung von Einzel- oder Allgemeinbezeichnungen aus, nicht
aber von Verben, Adjektiven und grammatikalischen Wörtern. Das heißt aber
nicht, dass diese Wörter in diesen Regionen wie in Schubladen gespeichert sind,
sondern nur, dass diese Strukturen im gesamten Netzwerk intakt sein müssen,
damit die entsprechenden Worte gefunden werden können.
Seit ihrer Einführung in den frühen 90er-Jahren (Ogawa 1992) hat die
funktionelle MR-Bildgebung (FMRI functional magnetic resonance imaging) eine
zunehmende Verbreitung in der neurophysiologischen und neuropsychologischen
Grundlagenforschung sowie inzwischen auch in der Klinik gefunden (Huber et al.
2000).
*UXQGODJHQGHUIXQNWLRQHOOHQ05%LOGJHEXQJ)05,
FMRI wird üblicherweise mit der als BOLD – ein Akronym für Blood
Oxygenation Level dependent – bekannten Technik durchgeführt (Bandettini
1992, Bandettini 1994, LeBihan 1995, Moseley 1995). Diese basiert darauf, dass
die zerebrale vasomotorische Autoregulation bei neuronaler Aktivierung zu einer
lokal vermehrten Durchblutung führt; dies wiederum bedeutet, dass aktivierte
Hirnareale mehr Sauerstoff erhalten. Diese Zunahme der Sauerstoffversorgung
erfolgt jedoch überschießend, sodass der zugeführte Sauerstoff vom aktivierten
Hirngewebe nicht völlig verbraucht wird. Infolgedessen enthält das Blut in den
Kapillaren und den aus einem aktivierten Hirnareal drainierenden Venen noch
einen hohen Sauerstoffanteil in Form von Oxyhämoglobin. Dieser physiologische
Effekt kann benutzt werden, um ein aktiviertes Hirnareal zu identifizieren, da
Oxyhämoglobin (HbO2) andere magnetische Eigenschaften hat als DeoxyHämoglobin (Deoxy-Hb). Diamagnetisches HbO2 hat nur einen geringen Einfluss
auf das lokale Magnetfeld, während paramagnetisches Deoxy-Hb lokale
Feldinhomogenitäten verursacht. Eine höhere lokale HbO2-Konzentration
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
44
verursacht damit entsprechend weniger Signalverlust als das Deoxy-Hb in der
Umgebung. Benutzt man eine Messsequenz, die für diese Signalverluste (den sog.
T2-Effekt) besonders empfindlich ist, wird diese Region daher mit einem relativ
höheren Signal zur Darstellung kommen.
Eine Bildgebungstechnik, welche die Anforderungen der FMRI – Messen eines
großen Volumens in sehr kurzer Zeit – ideal erfüllt, ist die echoplanare
Bildgebung (echo planar imaging [EPI]). Obwohl Mansfield (Mansfield 1977) die
zugrunde liegende Theorie schon vor mehr als 20 Jahren beschrieben hat, sind erst
in den letzten Jahren MR-Scanner verfügbar geworden, bei denen die nötigen sehr
leistungsfähigen Gradientensysteme mit hohen Anstiegsraten in klinischen
Systemen implementiert werden konnten. EPI erlaubt eine extrem schnelle
Bildakquisition (unter 100 Millisekunden für die einzelne Schicht) und ist daher
geeignet, relativ schnelle physiologische Prozesse zu untersuchen. Eine komplette
FMRI-Studie unter Anwendung der EPI-BOLD-Technik mit Untersuchung des
gesamten
Gehirns
kann
unter
Anwendung
der
unten
beschriebenen
Aktivierungstechniken in 5-7 Minuten durchgeführt werden; sie lässt sich damit
problemlos in die klinisch-diagnostische Untersuchung integrieren.
Grundlage für den Nachweis einer Aktivierung ist der Vergleich zwischen zwei
Zuständen, der durch den wiederholten Wechsel zwischen Ausführen einer
Aufgabe (Paradigma) und einem Kontrollparadigma erreicht wird. Die zeitliche
Limitierung beider Phasen ist wünschenswert, um Gewöhnungseffekte zu
vermeiden. Das Kontrollparadigma kann entweder aus „ Ruhe“ (Nicht-Ausführen
der Aufgabe oder irgend einer anderen ähnlichen Tätigkeit) bestehen oder ein
anderes Paradigma sein, von dem aus neuropsychologischer Sicht zuverlässig
erwartet werden kann, dass es zu einem anderen Hirnaktivierungsmuster fährt.
Beispielsweise wechseln HUBER et al. (Huber et al. 2000) alle 24 Sekunden
zwischen Aufgabe und Ruhe/Kontrollaufgabe. Mit der verwendeten FPI-Sequenz
werden in 6 Sekunden 30 überlappende Schichten durch das gesamte Gehirn
akquiriert, sodass in jeder Phase vier Bildserien entstehen. Insgesamt werden
3 Anatomische und physiologische Grundlagen
standardmäßig
68
Serien
45
akquiriert;
entsprechend
werden
in
einer
Gesamtmesszeit von etwa 6,5 Minuten 2040 Bilder gewonnen.
Der relative Signalanstieg in einem aktivierten Kortexareal beträgt nur etwa 2-5%
und ist in einem einzelnen Bild nicht nachweisbar. Die Aktivierungsinformation
muss daher unter Heranziehung aller während einer funktionellen Aufgabe
akquirierten Bilder errechnet werden. Grundsätzlich wird dazu ein statistischer
Vergleich zwischen den während der Aufgabe und den während der Kontrolle
(Ruhe, andere Aufgabe) akquirierten Bildern durchgeführt. Dabei werden
pixelweise die Mittelwerte und Standardabweichungen aller „ Aktivierungs“ - und
„ Ruhe“ -Pixel berechnet und mittels parametrischer (z-score, t-Test) oder nichtparametrischer (Wilcoxon-Test) Tests auf signifikante Unterschiede überprüft;
entsprechende Korrekturfaktoren (z.B. Bonferroni-Korrektur) sind wegen des
großen Stichprobenumfangs zu berücksichtigen.
Die Untersuchung höherer kognitiver und motorischer Funktionen erfordert in der
Regel den Einsatz spezieller Hilfsmittel (Gutbrod et al. 2000). Visuelle
Information kann dem Patienten mittels eines Projektionssystems und eines
Spiegels an der Kopfspule zugänglich gemacht werden, eine andere Möglichkeit
sind spezielle Brillen mit kleinen integrierten LCD (liquid crystal display)Anzeigen.
4 Reine Worttaubheit
46
5HLQH:RUWWDXEKHLW
$OOJHPHLQH*UXQGODJHQ
%HJULIIVHUNOlUXQJHQXQG'HILQLWLRQHQ
Der Begriff der UHLQHQ:RUWWDXEKHLW wurde Anfang des 20. Jahrhunderts geprägt,
um das neuropsychologische Syndrom einer Störung des auditiven Objektund/oder Worterkennens zu beschreiben. Die reine Worttaubheit ist ein Syndrom,
das sich aus einem vollständigen initialen Hörverlust (Rindentaubheit) heraus
entwickeln kann. Sie ist gekennzeichnet durch eine Beeinträchtigung des
auditiven Sprachverständnisses, des Nachsprechens und des Diktatschreibens, bei
besser erhaltener Spontan- und Schriftsprache (Engelien 2001).
Es ist eine generelle, oft sehr große Unaufmerksamkeit auf Gehörseindrücke aller
Art vorhanden; die Worttaubheit ist in den einwandfreien Fällen eine bleibende.
Mit der maximalen Worttaubheit kontrastiert die nicht oder nur spurweise
gestörte, auffallend gute innere Sprache. Die Wortfindung ist tadellos,
Paraphasien fehlen ganz oder sind selten. Einzelne der Kranken lesen und
schreiben fast fehlerfrei; bei anderen bestehen Schreibstörungen, die aber nicht
zum Wesentlichen des Bildes zu gehören scheinen. Entwickelt hat sich diese
Aphasieform bisher immer aus einem Syndrom, in dem anfangs über kurze Zeit
eine Wernicke-Aphasie bestanden hatte. Die Störung des Sprachverständnisses
blieb bestehen, während die innere Sprache sich in kürzerer oder längerer Zeit
weitgehend erholte (Pötzl 1919).
Charakteristisch für die reine Worttaubheit ist der Unterschied zwischen dem
Verstehen von phonologischer und dem Nichtverstehen von semantischer
Information: Zwar kann der Patient ein gesprochenes Wort nachsprechen, ihm ist
es jedoch nicht möglich, ein gesprochenes Wort zu verstehen. Der Patient kann
4 Reine Worttaubheit
47
verstehen, was er liest. Dagegen muss die Fähigkeit zu schreiben nicht unbedingt
intakt bleiben. Besteht eine Worttaubheit, bei der der Zugriff auf die richtigen
phonologischen Repräsentationen des Gehirns unversehrt ist, jedoch die
Zuordnung zu den entsprechenden semantischen Repräsentationen misslingt, so
bleibt die Fähigkeit zu schreiben erhalten. Ist die phonologische Analyse der
Sprache zwar korrekt, jedoch kann der erzeugte phonologische Code nicht der
phonologischen Repräsentation zugeordnet werden, so ist auch das Schreiben
nicht mehr möglich.(Kohn u. Friedman 1986).
Auch nach MAYER (Mayer 2001) ist die Diskrepanz von erhaltener auditiver
Wahrnehmungsfähigkeit
und
Diskriminationsfähigkeit
gegenüber
einer
Unfähigkeit des Erkennens des auditiven Objektes (d.h. der semantischen
Bedeutung des komplexen akustischen Reizes) charakteristisch. Oft erleben die
Patienten die verbalen Mitteilungen anderer Menschen ,,als Geräusch".
Vokalische und suprasegmentale Eigenschaften sprachlicher Äußerungen
(Intonation) scheinen weniger betroffen zu sein als Konsonanten und ermöglichen
in gewissen Grenzen residuale sprachlich-perzeptive Leistungen. Ein Stück weit
lässt sich auch durch Lippenlesen oder Verlangsamung des Sprechtempos das
auditive Defizit kompensieren. Soweit untersucht, ist zusätzlich immer eine
Störung der Diskrimination nonverbaler Geräusche, der Wahrnehmung von
Musik, der Zeitauflösung akustischer Signale (Ordnungs- und Fusionsschwellen)
und/oder der Lokalisation von Schallquellen im Raum zu beobachten (Mayer
2001).
Die reine Worttaubheit ist selten. Oft tritt sie in Zusammenhang mit anderen
Aphasieformen auf (vgl. 3.2.4).
4 Reine Worttaubheit
48
+LVWRULVFKH$VSHNWH
Im Jahre 1919 beschrieb der Arzt Otto PÖTZL einen Fall reiner Worttaubheit,
d.h. eines Patienten, „ dem das Wortlautverständnis fehlte, während er Geräusche,
Klänge, die kontinuierliche Stimmgabelreihe bis auf eine geringe Verkürzung der
Perzeptionsdauer vollkommen hörte“ (Pötzl 1919).
Nach einem Unfall litt der Patient unter einer linksseitigen Hörstörung. Neun
Jahre später begannen Schwindelanfälle und häufige Kopfschmerzen. Es
entwickelte
sich
eine
hochgradige
Aufmerksamkeitsstörung
für
alle
Gehörseindrücke. Im Verlauf der Erkrankung wandelte sich die reine
Worttaubheit des Patienten in eine gewöhnliche mit Störungen der inneren
Sprache um, sodann zeigte sich wieder eine Umwandlung der gewöhnlichen
Worttaubheit in eine reine Worttaubheit. Der Patient starb am 5.4.1916.
Die Autopsie des verstorbenen Patienten stellte einen großen Herd im
Schläfenlappen und Scheitellappen der rechten Hirnhälfte fest; der linksseitige
Herd zeigte sich am Hirnrelief durch eine kleine, auffallend atrophische Stelle im
Temporallappen.
Auch andere Wissenschaftler beschrieben zu Anfang des 20. Jahrhunderts Fälle
reiner Worttaubheit (Bonvicini 1918, Liepmann u. Pappenheim 1914), wobei sie
großen Wert auf die genaue Darstellung des autoptischen Befunds legten. Wie die
Pioniere der Aphasiologie (Broca 1861, Wernicke 1874) nahmen die
Wissenschaftler lokalisierte Zentren für die sprachlichen Äußerungen und das
Sprachverständnis an, die relativ unabhängig und nur durch unidirektionale
Bahnen miteinander verbunden seien (sog. Diagrammatiker). Diese vereinfachte
Auffassung wurde jedoch auch kritisiert. So griff unter anderem Pierre MARIE
1906 die Konzeption von BROCA und WERNICKE, d.h. den Unterschied
zwischen motorischer und sensorischer Aphasie, an, wobei er sich auf eine genaue
4 Reine Worttaubheit
49
Untersuchung des von BROCA beschriebenen Gehirns des Patienten Leborgne
stützte (Marie 1906). Dabei stellte er fest, dass durch die Destruktion nicht nur der
hintere Abschnitt der 3. Frontalwindung betroffen war, sondern auch die obere
Temporalwindung. (Die computertomographische Untersuchung dieses Gehirns
1980 durch CASTAIGNE et al. [Castaigne et al. 1980] bestätigte Pierre MARIEs
Beobachtung.)
Pierre MARIE (Marie 1906) vertrat die Ansicht, dass jeder aphasische Patient
einen gewissen Defekt im Wortverständnis aufweise und dass seine intellektuellen
Fähigkeiten vermindert seien. Eine Läsion, die auf den hinteren Abschnitt der 3.
Frontalwindung beschränkt sei, führe nur zu einer Anarthrie, also einer
Sprachstörung rein motorischer Art, ohne Beeinträchtigung der Intelligenz,
inneren Sprache und des Sprachverständnisses.
Henry HEAD (Head 1926) entwickelte am Anfang des 20. Jahrhunderts im
Anschluss an Jackson auf Grund von Tests eine dynamische Konzeption. Er hielt
den Versuch, anatomische Veränderungen in verschiedenen Hirnbezirken als
Zentren für Sprache, Lesen, Schreiben und Wortgedächtnis anzusehen, für
verfehlt. Für ihn spielten mentale Funktionsstörungen bei Sprachstörungen eine
wichtige Rolle. Er klassifizierte die Sprachstörungen deshalb in vier Gruppen:
verbale, syntaktische, nominale und semantische. Auf die große Zahl von
Publikationen über Sprachstörungen und deren Einteilung in Syndrome in den
folgenden Jahrzehnten kann im Rahmen dieser Übersicht nicht eingegangen
werden, weshalb auf die Arbeiten von Sir R. BRAIN vom Jahre 1961 (Brain
1961) und von BENSON und GESCHWIND (Benson u. Geschwind 1985)
verwiesen sei.
4 Reine Worttaubheit
50
3DWKRJHQHVH
Mehrere Untersuchungsergebnisse deuten jedoch daraufhin, dass der reinen
Worttaubheit eine sprachunspezifische Störung zugrunde liegt. So vertreten
zahlreiche Forscher die These, dass am Anfang der Sprachstörungen Probleme bei
der elementaren akustischen Diskrimination insbesondere nur kurz dargebotener
Laute bestehen. Andere Wissenschaftler sind jedoch der Ansicht, dass die reine
Worttaubheit durch Störungen in den Sprachzentren des Gehirns entsteht.
5HLQH:RUWWDXEKHLWGXUFK6W|UXQJHQLQGHQ6SUDFK]HQWUHQ
GHV*HKLUQV
Die neuen Techniken (PET, kortikale Stimulation, CT, MRI, FMRI, s. 3.5)
erlauben eine präzise Lokalisation am Lebenden und eine Korrelation mit den
vorhandenen Sprachstörungen und lassen die Entwicklung einer Sprachstörung im
Verlauf der Zeit verfolgen. Dank dieser Techniken sind neue Konzepte über die
neuronalen Systeme und ihre funktionelle Bedeutung für Sprache und Gedächtnis
entstanden. Es zeigte sich, dass nicht umschriebene Zentren für bestimmte
sprachliche Leistungen zuständig sind, sondern dass eine synchronisierte Aktivität
in ausgedehnten neuronalen Netzwerken von Regionen in der Hirnrinde, in den
subkortikalen Kerngebieten und den Verbindungen dieser Bezirke in reziproker
Weise stattfindet (Huber 2000).
Dies ist möglicherweise der Grund, warum in der Literatur keine Einigkeit
darüber besteht, wo die Schädigungen, die zu einer reinen Worttaubheit führen,
genau in den Sprachzentren des Gehirns lokalisiert sind. Es ist sogar umstritten,
ob eine bestimmte Aphasieform mit einer Schädigung eines bestimmten Ortes
verbunden ist. SCHMIDT et al. sind der Überzeugung, dass die verschiedenen
Aphasieformen auf abgrenzbaren Unterschieden der Läsionsorte im Gehirn
beruhen. Die transkortikale sensorische Aphasie, bei der die Fähigkeit
4 Reine Worttaubheit
51
nachzusprechen zwar gut erhalten ist, wohingegen Defizite im Sprachverständnis
ausgeprägt sind, beruhe auf Läsionen in der Nähe des linken perisylvischen
Bereichs (Schmidt et al. 2001).
HUBER et al. glauben dagegen, dass die alte Theorie, dass Aphasien mit
lokalisierten Läsionen verbunden seien (verschiedene Aphasiesyndrome mit
spezifisch lokalisierten Läsionen), nur teilweise ihre Gültigkeit behalten habe. Die
Auffassung, dass die Zuordnung einer verlorenen Funktion auf einen einzigen
umschriebenen geschädigten Bezirk möglich sei, müsse korrigiert werden (Huber
et al. 2000). Auch OTSUKI et al. stellen beim Vergleich verschiedener
wissenschaftlicher Beiträge fest, dass keine Beziehung zwischen dem Aphasietyp
und dem pathologischen Befund herzustellen war (Otsuki et al. 1998).
Die Worttaubheit kann einerseits mit bilateralen Läsionen der Temporalregionen
verbunden sein (Auerbach et al. 1982), zum anderen mit Läsionen, die auf den
linken Temporallappen beschränkt sind (Luria 1976). ELLIS u. YOUNG geben
an, dass Läsionen im Temporallappen der linken Hemisphäre eine reine
Worttaubheit verursachen können. Der linke Temporallappen kontrolliere bei den
meisten rechtshändigen Menschen zahlreiche Sprachfunktionen (Ellis u. Young
1988). PRAAMSTRA et al. beschreiben einen Patienten, der nach einem
linksseitigen temporoparietalen Infarkt worttaub wurde und nach einem
rechtseitigen Infarkt auch das semantische Sprachverständnis verlor (Praamsta et
al. 1991). PRAAMSTA et al. sind der Überzeugung, dass die Ursache der reinen
Worttaubheit auf kombinierten Defekten beruht.
Auch im Falle VON STOCKERTs war es zu einer bilateralen Läsion der
Temporalregionen
gekommen
(von
Stockert
1982).
Nach
einem
Selbstmordversuch litt der 23-jährige Patient unter einer reinen Worttaubheit. Der
Mann hatte sich eine Kugel durch den Kopf geschossen, und die Kugel hatte die
Schädeldecke in unmittelbarer Nähe der rechten Temporalregion zwei cm
oberhalb des Ohres durchbohrt, das Gehirn in ventrokaudaler Richtung
4 Reine Worttaubheit
52
durchdrungen und war in der linken temporoparietalen Region in der Nähe der
Schädeldecke stecken geblieben (von Stockert 1982).
Das rechte Temporalhorn des Seitenventrikels wurde verletzt und füllte sich mit
Blut. Am nächsten Tag wurde eine Operation aufgrund eines progressiven
temporalen Hämatoms durchgeführt. Während der folgenden Tage erlangte der
Patient das Bewusstsein wieder, aber sein Zustand war weiterhin verwirrt. Der
Patient war unkooperativ und reagierte inadäquat, wenn er angesprochen wurde.
Langsam besserte sich der Zustand über mehrere Wochen. Anschließend blieben
eine leichte linksseitige Ataxie, ein bilateraler oberer Gesichtsfeldausfall und eine
Verständigungsschwierigkeit
bestehen,
die
als
primäre
Worttaubheit
diagnostiziert wurde (von Stockert 1982). Auch acht Monate später hatte sich der
neurologische Zustand nicht gebessert. Noch immer bestanden die leichte Ataxie,
der
Gesichtsfeldausfall
und
eine
schwere
Störung
des
auditiven
Wahrnehmungsvermögens, die dem Patienten eine Unterhaltung unmöglich
machte (von Stockert 1982). Die Sprache des Patienten war schnell, aber nicht
dysarthrisch. Bis zu einem gewissen Grade konnte er Sätzen folgen. Er hatte mehr
Schwierigkeiten, einzelne Phoneme und Silben zu verstehen als Worte bzw.
Sätze. Dies machte sich besonders dann bemerkbar, wenn er zwischen zwei
Wörtern unterscheiden musste, die nur in einer einzigen Silbe verschieden waren
(von Stockert 1982).
Es stellte sich heraus, dass der Patient unter einer Agnosie für Bilder litt, aber
nicht für wirkliche Objekte. Der Patient hatte auch keine Probleme, geschriebene
Wörter zu verstehen. Beim Schreiben machte er einige Fehler, die als Aphasie
interpretiert werden konnten. Rechnen war absolut normal. Das Zeichnen war
langsam und ungeschickt, und der Patient verirrte sich in den kleineren Details. Er
hatte Probleme bei der räumlichen Orientierung. Auch gelang es ihm kaum,
Geräusche zu lokalisieren und deren Bedeutung zu verstehen (von Stockert 1982).
4 Reine Worttaubheit
53
Einsilbige Wörter waren für den Patienten leichter verstehbar als zweisilbige. Ein
zweiteiliger Hörtest mit 25 ein- und zweisilbigen Objektnamen wurde mit dem
Patienten durchgeführt. Von den 25 Paaren identifizierte er 9 rechtsseitig und 10
linksseitig korrekt. Dieses Resultat zeigte, dass die Verletzung offenbar keine
Seite eindeutig stärker betraf. Die Verständnisschwierigkeit nahm bei längeren
Wörtern zu, trat jedoch weniger stark bei Sätzen in Erscheinung (von Stockert
1982).
Um die Rolle, die Phonologie und Semantik bei der reinen Worttaubheit spielen,
festzustellen, führte VON STOCKERT zwei Untersuchungen durch. Zuerst
wurden drei Listen von Silben, die aus der Struktur Konsonant-Vokal-Konsonant
aufgebaut waren, dem Patienten über Kassettenrecorder mit Kopfhörer angeboten.
Der Patient wurde aufgefordert, das Gehörte sofort zu wiederholen. Es stellte sich
heraus, dass bei Variation des ersten Konsonanten sowie bei Variation des Vokals
die Fehlerrate relativ gering war, jedoch bei Veränderung des zweiten
Konsonanten hoch. VON STOCKERT schloss daraus, dass der Patient Probleme
hatte, Gehörtes in eine richtige Reihenfolge zu bringen. Bei der zweiten
Untersuchung sollte der Patienten ein-, zwei- und dreisilbige Wörter sowie
Silbenkombinationen ohne Sinn nachsprechen. Auch in diesem Fall schaffte der
Patient das Nachsprechen kürzerer Wörter wesentlich besser. Falls der Patient ein
Wort nicht verstand, konnte er nicht sagen, ob das Gehörte ein Wort oder eine
sinnlose
Silbenkombination
war.
Das
Nachsprechen
der
sinnlosen
Silbenkombination gelang wesentlich schlechter als das der Wörter mit Sinn. Oft
tauschte der Patient eine sinnlose Silbenkombination gegen ein ähnlich klingendes
Wort mit Sinn aus. Offensichtlich erreichte den Patienten ein gestörtes
phonemisches Muster und er versuchte, das wirkliche Wort in einem inneren
Wörterbuch
zu
finden.
Im
Gegensatz
zum
Gesunden
nahm
seine
Verständnisschwierigkeit mit der Anzahl der Silben zu (von Stockert 1982).
Als der Patient an drei aufeinander folgenden Tagen mit identischen Silbenlisten
geprüft wurde, nahm seine Störung nur unwesentlich ab. Daraus schloss VON
STOCKERT, dass Kompensationsmechanismen auf einem höher geordneten
4 Reine Worttaubheit
54
Mechanismus auf semantischer Ebene beruhen und daher nicht bei einzelnen
Wörtern oder Silben zu beobachten sind (von Stockert 1982).
Insgesamt kam VON STOCKERT zu dem Schluss, die reine Worttaubheit würde
durch Störungen höherer kortikaler Funktionen verursacht. Aus den Ergebnissen
der auditiven Analyse1 folgerte VON STOCKERT, dass der zugrunde liegende
Mechanismus der Erkrankung darin besteht, dass es nicht gelingt, akustische
Stimuli in eine richtige Reihenfolge zu bringen (von Stockert 1982).
5HLQH :RUWWDXEKHLW GXUFK 6W|UXQJHQ GHU DXGLWLYHQ
:DKUQHKPXQJ
Verschiedene Untersuchungsergebnisse deuten daraufhin, dass der reinen
Worttaubheit eine sprachunspezifische Störung im primären auditorischen Kortex
zugrunde liegt. Bestimmte Frequenzspektren akustischer Stimuli können nicht
erfasst werden.
8QWHUVXFKXQJHQYRQ'HQQLV33+,//,36
PHILLIPS (Phillips 1999) ist davon überzeugt, dass genaue Angaben über die
Eigenschaften des Hörprozesses einen Einblick in pathologische Prozesse,
insbesondere der reinen Worttaubheit, ermöglichen. Hierbei spielen die
]HLWDEKlQJLJHQ &KDUDNWHULVWLND GHV +|USUR]HVVHV, die die sich zeitlich
verändernden Eigenschaften der gesprochenen Sprache widerspiegeln, eine
wichtige Rolle (Phillips 1990). Die zeitabhängige Struktur der gesprochenen
1
Bei der auditiven Analyse geht es nicht allein um die genaue Unterscheidung ähnlicher
Sprachlaute, sondern auch darum, aus dem Redestrom alle Laute in der richtigen Reihenfolge
herauszuhören.
4 Reine Worttaubheit
55
Sprache kann auf drei Ebenen beschrieben werden, die sich durch ihre mit der
Zeit verändernden Muster voneinander unterscheiden. Diese sind die sich zeitlich
verändernden Wellenformen des Schalldrucks, die zeitabhängige Abstimmung der
phonetisch bedeutsamen Elemente und die zeitabhängigen Variationen der
Tonhöhe. Das zeitliche Muster dieses Ereignisses hängt von der Frequenz, die im
Laut enthalten ist, ab (Phillips u. Farmer 1990).
Die Wellenformen des Schalldrucks stellen die Feinstruktur sich zeitlich
verändernder Variationen dar. Das zeitabhängige Muster hängt von der Frequenz,
die im Laut enthalten ist, ab. So beinhaltet die Wellenform geflüsterter Vokale
Periodizitäten hoher Amplituden, die die Pulsierungen der Glottis abbilden. Da
ihre Frequenz bei 100 Hz liegt, ist die Schwingungsdauer fast 10 Millisekunden
lang. Auf diesen Schwingungen überlagern sich die feineren Wellen, die die
Formanten darstellen, sodass ein Vokal identifiziert werden kann. Die Formanten
werden mit Hilfe des Vokaltrakts geformt. Diese Frequenzen liegen im kHzBereich, sodass die Schwingungsdauer im Bereich von Zehntelmillisekunden
liegt. Die Konsonanten, insbesondere die Stopp-Konsonanten sind geräuschvoll:
Sie
bestehen
aus
gefilterten
Breit-Band-Signalen
mit
unregelmäßigen
Wellenformen (Phillips u. Farmer 1990).
Die akustischen Ereignisse, die die Phoneme kennzeichnen, zeichnen sich durch
einen
langsameren
Charakter
aus
(Phillips
u.
Farmer
1990).
Die
Frequenzveränderungen, die beispielsweise für die Diphthonge oder die
Formantenübergänge typisch sind, haben ein zeitabhängiges Muster, das im
Bereich von Millisekunden bis zu zehn Millisekunden liegt, zum Teil auch länger.
Daraus folgt, dass die Stopp-Konsonanten besondere Beachtung verdienen
(Phillips u. Farmer 1990). Die Stopp-Konsonanten beginnen mit einem kurzen
„ Ausbruch“ , der ein nahezu kontinuierliches Spektrum zeigt, dessen höchste
Schalldruckwerte abhängig sind von den Resonanzeigenschaften des oberen
Vokaltrakts zur Zeit der Artikulation. In der folgenden Ausatmungsphase
verändern sich die Schalldruckwerte, wenn die Mundhöhle ihre Form ändert. Was
zwei Konsonanten, deren Artikulation am gleichen Ort stattfindet, voneinander
4 Reine Worttaubheit
56
unterscheidet, ist die Zeitdauer vom „ Ausbruch“ bis zum Beginn der stimmhaften
Aussprache (voice onset time, VOT). Die wichtigen akustischen Eigenschaften
von Stopp-Konsonanten sind ihre flüchtige Natur und ihre zeitabhängige Struktur
(Phillips u. Farmer 1990). Der „ Ausbruch“ dauert nur ein paar Millisekunden, und
die Formantenübergänge erstrecken sich über einige zehn Millisekunden.
Interessanterweise können Stopp-Konsonanten auf der Grundlage eines Signals,
dessen Dauer im Bereich von einigen zehn Millisekunden liegt, identifiziert
werden. Die zeitabhängigen Variationen der Tonhöhe folgen den Pulsierungen der
Glottis (Phillips u. Farmer 1990).
PHILLIPS u. FARMER (1990) schließen aus dieser Darstellung, dass die sich
zeitabhängig verändernden Wellenformen der Sprachlaute vollständig deren
phonetische Identität bestimmen. Zum anderen stellen PHILLIPS u. Farmer
(1990) fest, dass noch nicht genau bekannt sei, welche Ebene des Nervensystems
für die zeitabhängige Darstellung benutzt wird, um die Sprachsignale zu
verarbeiten. Studien über die Fähigkeit des Kochlearnervs, Sprachsignale zu
codieren, haben sich hauptsächlich mit der Fähigkeit befasst, mit der Neuronen
oder Neuronenpopulationen die sich zeitabhängig verändernden Wellenformen
der Sprachlaute repräsentieren können. Psychologische Studien dagegen haben
die sich zeitabhängig verändernden Wellenformen als weniger wichtig gesehen,
sondern die eher groben spektralen Variationen in dem phonetisch relevanten
zeitlichen Bereich (Phillips u. Farmer 1990).
Die %HVWLPPXQJ GHU )UHTXHQ]OFNH ist ein Mittel, um den zeitabhängigen
Verlauf des Hörvermögens zu bestimmen (Phillips 1999). Typischerweise werden
dem Hörer zwei relativ lange (d.h. Hunderte von Millisekunden dauernde) Töne
angeboten. Einer dieser Töne ist in seiner Mitte für kurze Zeit unterbrochen.
Aufgabe des Hörers ist es zu bestimmen, welcher der beiden Töne dies ist. Bei der
Untersuchung wird die kürzeste erkennbare Unterbrechung bestimmt. Hierbei
können der der Frequenzlücke vorangehende Tonabschnitt und der ihr folgende
gleiche (within-channel) oder unterschiedliche Frequenzen (between-channel)
haben. Bei gleicher Frequenz ist eine Unterbrechung der Nervenimpulse der
4 Reine Worttaubheit
57
entsprechenden Hörnervenfasern zum Zeitpunkt der Frequenzlücke erkennbar
(Phillips 1999).
Ist die Bandbreite der Trägerwellen hoch und ihre Amplitude signifikant über dem
Schwellenwert, so werden Frequenzlücken von 2 bis 3 msec erkannt. In
verschiedenen
Experimenten
untersuchte
PHILLIPS,
welche
Wirkungen
Geräusche, die eine Frequenzlücke abgrenzen, auf das Erkennungsvermögen der
Lücke haben, und zwar sowohl in der Between-Channel- als auch in der WithinChannel-Alternative (Phillips 1997). In einem Versuch wurden die Personen
Paaren
engbandiger Geräuschfolgen ausgesetzt.
Der der Frequenzlücke
vorangehende Ton hatte eine Frequenz von 2 kHz und die Frequenz des folgenden
wurde variiert. Die Erkennung der Frequenzlücke gelang sehr schlecht, wenn die
spektrale Unterscheidung der beiden Geräusche, die die Frequenzlücke
begrenzten, hoch war. Dies legt die Vermutung nahe, dass die Erkennung der
Frequenzlücke sich verschlechtert, wenn hierzu ein Vergleich der Aktivitäten in
verschiedenen Wahrnehmungskanälen erforderlich ist. In einem anderen
Experiment zeigte sich, dass eine Verlängerung des der Frequenzlücke
vorangehenden Tones ihre Erkennung in der Between-Channel-Alternative
verschlechterte.
Insgesamt
zeigten
die
Versuchsergebnisse,
dass
der
Erkennungsvorgang, der eine zeitabhängige Korrelation der Aktivitäten in
verschiedenen Wahrnehmungskanälen erfordert (Between-Channel-Alternative),
sich deutlich von der Within-Channel-Alternative unterscheidet.
Die Bestimmung der Frequenzlücke erfordert es, eine Unterbrechung zu erkennen
und ihren Zeitpunkt zu bestimmen. Die Between-Channel-Alternative ist aus zwei
Gründen von besonderem Interesse. Zum einen kann sie neue Einblicke gewähren
in die Mechanismen der Unterscheidung beim Hören von Sprache. Der Fluss der
Sprache wird von Zeitabschnitten unterbrochen, in denen die Klänge von sehr
niedriger Amplitude sind oder sogar von vollständiger Stille. Die wichtigsten
„ Frequenzlücken“ der Sprache sind die phonetisch bedeutsamen - sie lassen
Stopp-Konsonanten erkennbar werden. Eine über 30 msec dauernde Pause wird
als lang erkannt. Zum anderen können die beim Hören wichtigen räumlichen
4 Reine Worttaubheit
58
Strukturen erforscht werden. So gibt es Hinweise darauf, dass wenigstens zwei
räumliche Kanäle beim Hören von Bedeutung sind (linke und rechte Hemisphäre).
Hörgestörten Kindern fällt es schwer, eine Frequenzlücke zu erkennen und sie
einzuordnen. Die Ergebnisse des mit Hilfe nonverbaler Stimuli durchgeführten
Tests korrelieren mit dem Ausmaß der Hörstörung. Wird das Hörvermögen
trainiert, so führt dies zu einer Reduktion der Sprachstörung. Es ist daher
wahrscheinlich,
dass
bestimmte
Hörstörungen
mit
Störungen
der
Sprachentwicklung bei Kindern verbunden sind.
Anhand der Ergebnisse eines weiteren Versuchs stellte PHILLIPS fest, dass der
SULPlUH DXGLWRULVFKH .RUWH[ wahrscheinlich eine wichtige Rolle bei der
Unterscheidung verschiedener Sprachelemente spiele. Bei 94 Neuronen des
primären auditorischen Kortex der Katze bestimmte PHILLIPS die Genauigkeit,
mit der die Nervenzellen auf Töne oder Geräusche in Form von elektrischen
Spikes2 reagierten (Phillips 1990). Die Genauigkeit der Spike-Reaktion wurde mit
Hilfe der Standardabweichung der Latenzzeit der ersten Spike-Antwort bestimmt.
Die
Stimuli
wurden
systematisch
in
Frequenz,
Amplitude
und/oder
Wiederholungsrate variiert. Innerhalb eines Neurons war die Variabilität der
ersten Spike-Antwort zumeist proportional zu ihrer durchschnittlichen Latenzzeit.
In den Fällen, in denen eine systematische Beziehung zwischen der Genauigkeit
des Antwortverhaltens und der durchschnittlichen Latenzzeit bestand, ergab sich
eine lineare Korrelation bei bis zu 90% der Varianz. Bei allen 94 Neuronen lagen
die minimalen Latenzzeiten im Bereich von 0,15-1,5 msec. Diese Daten deuten
darauf hin, dass das Antwortverhalten auf Reize in Form von Spikes im
auditorischen Kortex eine Genauigkeit zeigt, die nur wenig schlechter ist als die in
den Fasern des Hörnervs (Phillips 1990).
2
Spike: Spitze, Kurvenzacke. Spikes können während der Reaktion auf einen Stimulus von der
Oberfläche einer Nervenstruktur abgeleitet werden. Es sind spitze Potenziale mit steil ansteigender
und abfallender erhöhter Amplitude.
4 Reine Worttaubheit
59
Aus dem zeitlichen Abstand von neuronalen Antworten auf zwei in einem kurzen
Abstand folgende Reize folgt die wahrzunehmende Unterscheidbarkeit dieser
Laute (Phillips 1990). PHILLIPS stellte fest, dass die Höhe des hierzu
erforderlichen zeitlichen Abstands nicht mit Sicherheit bekannt sei (Philipps
1990). Aus den Untersuchungen an den 94 Neuronen des primären auditorischen
Kortex der Katze schätzt PHILLIPS, dass ein Abstand zwischen 0,45 und 4,5
Millisekunden für eine wahrzunehmende Unterscheidbarkeit erforderlich sei. Die
Neuronen mit den präzisesten Spike-Reaktionen erzeugten gewöhnlich Werte
zwischen 0,15 und 1,5 Millisekunden (Philipps 1990).
PHILLIPS stellte
fest,
dass bei menschlichen Hörern die
Auflösung
wahrscheinlich auch von der Konfiguration des Stimulus und der gestellten
Aufgabe abhängig sei (Phillips 1990). Es bestünde jedoch Übereinstimmung
darin, dass im einfachsten Fall der Unterscheidung von zwei zeitlich getrennten
Lauten die Auflösung etwa bei 1 bis 2 Millisekunden liegen würde (Albert u. Bear
1974, Auerbach et al. 1982), ein Bereich der nahe an dem in PHILLIPS Versuch
ermittelten liegt.
Die Genauigkeit des Antwortverhaltens der kortikalen Neuronen reicht aus, um
den zeitabhängigen Verlauf einzelner Sprachkomponenten darzustellen. Dies lässt
darauf schließen, dass der primäre auditorische Kortex bei der Unterscheidung
verschiedener Sprachelemente eine wichtige Rolle spielt. Auf jeden Fall zeichnet
sich die beste neuronale Population durch ihre schnelle und genaue
Reaktionsfähigkeit aus, welche die Unterscheidung vermittelt, und es ist
anzunehmen, dass der Prozess, welcher die wahrnehmbare Unterscheidung
aufzeichnet, Zugriff auf diese Neuronenpopulation hat (Phillipps 1990).
Unter einer UHLQHQ:RUWWDXEKHLW leiden diejenigen Patienten, deren sprachliche
Unterscheidungsfähigkeit trotz einer erhaltenen, audiometrisch messbaren
Wahrnehmungsfähigkeit stark vermindert ist (Phillips u. Farmer 1990). Die reine
Worttaubheit ist eine seltene Störung der auditorischen Wahrnehmungsfähigkeit,
4 Reine Worttaubheit
60
die offenbar auf sprachliche Laute beschränkt ist (Phillips u. Farmer 1990). Lesen,
schreiben, sprechen und die Unterscheidung nichtsprachlicher Laute sind
typischerweise erhalten, aber der Patient ist nicht in der Lage, gesprochene
Sprache zu unterscheiden.
Bei
reiner
Worttaubheit
sind
somit
die
Wahrnehmung
und
die
Unterscheidungsfähigkeit nichtsprachlicher Laute intakt. Weitet sich die Störung
auf nichtsprachliche Laute aus, wird die Krankheit als auditorische Agnosie
bezeichnet.
Fälle
von
auditorischer
Agnosie
haben
fast
immer
eine
Beeinträchtigung der Wahrnehmung von Sprachlauten, obwohl die Erkennung der
Sprache fast intakt bleiben kann (Phillips u. Farmer 1990). Diesen beiden
Gruppen kann die kortikale Taubheit gegenüber gestellt werden, die einen
vollständigen Wahrnehmungsverlust beinhaltet (Phillips u. Farmer 1990).
Die reine Worttaubheit ist beschränkt auf eine Läsion des auditorischen Kortex
(Phillips u. Farmer 1990). Dies macht die Erkrankung aus zwei Gründen
interessant. Zum einen bedeutet es, dass eine spezifisch linguistische Funktion
einer klassischerweise sensorischen Hirnregion zugeschrieben wird. Zum anderen
können die Patienten der Forschung wichtige Daten liefern, mit deren Hilfe die
Funktionen des auditorischen Kortex bestimmt werden könnten (Phillips u.
Farmer 1990).
Patienten mit Läsionen des primären auditorischen Kortex erreichen bei ClickFusions-Tests3 Werte im Bereich von 15 bis 30 Millisekunden (Auerbach et al.
1982). Aus diesen Messdaten scheint unmittelbar zu folgen, dass der primäre
auditorische Kortex die erreichbare zeitabhängige Auflösung vermittelt (Phillips
1990) und der Verlust des primären auditorischen Kortex die zeitabhängige
Auflösung um eine Größenordnung verschlechtert.
3
Hörtest zur Frequenzauflösung. Es wird festgestellt, ab welchem Zeitabstand zwei in
unterschiedlichen Intervallen dargebotene Töne getrennt wahrnehmbar sind.
4 Reine Worttaubheit
61
Zwei Studien haben rein worttaube Patienten bezüglich ihrer Fähigkeit untersucht,
VOT-Zeiten zu unterscheiden (Phillips u. Farmer 1990). Ein an reiner
Worttaubheit erkrankter Patient zeigte eine gestörte Unterscheidungsfähigkeit von
aus Konsonant und Vokal bestehenden Silben, die sich in einer VOT-Zeit von 20
msec unterschieden, auch wenn die Silben VOT-Zeiten hatten, die nahe den
Werten lagen, die die phonetische Grenze zwischen den wichtigen stimmhaften
und stimmlosen Stopp-Konsonanten bestimmten. Vergleichbare Werte zeigte ein
anderer Patient mit einer eher generalisierten kortikalen Hörstörung. Auch diese
Ergebnisse deuten also daraufhin, dass der reinen Worttaubheit eine zeitabhängige
Verarbeitungsstörung zugrunde liegt (Phillips u. Farmer 1990).
Die reine Worttaubheit, die bisher als eine Störung höherer Ordnung angesehen
wurde, ist somit offenbar eine grundlegende Störung der Wahrnehmung (Phillips
1995). Während die reine Worttaubheit früher als Agnosie bezeichnet wurde
(Teuber 1968), muss sie mittlerweile wahrscheinlich als eine notwendige Folge
einer Wahrnehmungsstörung nahe beieinander liegender akustischer Ereignisse
gelten. (Phillips 1995). Dennoch kann die Erkennung von Sprache als eine
Hierarchie von Prozessen angesehen werden, die mit der Erkennung des Klangs
beginnt, mit der Unterscheidung des Klangs fortschreitet, ihn geeigneten
phonetischen Markern zuordnet, den Klang als ein Wort erkennt und schließlich
seine Bedeutung aus dem semantischen Gedächtnis zuordnet. Das Ausmaß, in
welchem alle diese Prozesse voneinander unterscheidbar sind, ist eine empirische
Frage (Phillips 1995).
:HLWHUHUHOHYDQWH8QWHUVXFKXQJVHUJHEQLVVH
NOTOYA et al. stellten einen Fall vor, bei dem die reine Worttaubheit offenbar
auf einer Wahrnehmungsstörung der Lautheit und einer gestörten zeitabhängigen
Auflösung des Gesprochenen beruhte (Noyota et al. 1991). Die japanische
Patientin litt unter einer reinen Worttaubheit in Verbindung mit einem Landau-
4 Reine Worttaubheit
62
Kleffner-Syndrom4. Erste Störungen machten sich im Alter von vier Jahren
bemerkbar. Im Alter von 20 Jahren hatte sich die Hörstörung nicht signifikant
gebessert. Die Patientin konnte weder Vokale noch aus Vokalen und Konsonanten
bestehende Silben erkennen. Bei den Konsonanten konnte sie zwischen
stimmlosen und stimmhaften unterscheiden, aber sie hatte große Probleme, die
Konsonanten innerhalb jeder Gruppe zu identifizieren (Notoya et al. 1991).
Die Patientin war zunächst ein gesundes Kind mit normaler motorischer
Entwicklung. Ihre ersten Worte sprach sie mit 1 Jahr und 6 Monaten. Nach
Erklärung ihrer Eltern verfügte sie über ein normales Sprachverständnis,
Vokabular und eine regelrechte Satzbildung. Ihre Sprachentwicklung war
schneller als die ihrer jüngeren Geschwister. Zu Beginn des 4. Lebensjahres
begannen ihre Eltern, Zweifel an ihrem Hörvermögen zu entwickeln, weil sie
ihren Kopf nicht zur Seite wandte, wenn sie beim Namen gerufen wurde. Sie
versuchte oft, die Worte zu verstehen, indem sie von den Lippen ablas (Notoya et
al. 1991).
Im Alter von 4 Jahren und 3 Monaten war sie wegen eines Verkehrsunfalls
stationär behandelt worden. Zu dieser Zeit war sie bewusstseinsklar, aber ihr EEG
zeigte Abnormitäten. Es wurde jedoch berichtet, dass ihr EEG bereits
Veränderungen vor dem Unfall gezeigt hatte.
Im Alter von 5 Jahren hatte sie mehrere generalisierte Krampfanfälle. Das EEG
zeigte zunächst Spike-and-Wave-Wellen. Als die Patientin zwölf Jahre alt war,
wechselte es in den Normalzustand. CT und MRI waren immer normal gewesen
(Notoya et al. 1991). Als die Patientin im Alter vom zwanzig Jahren NOTOYA et
al. vorgestellt wurde, schienen ihr sprachlicher Ausdruck und ihre Artikulation
4
Das Landau-Kleffner-Syndrom ist eine Störung, bei der ein Kind mit zuvor normaler
Sprachentwicklung sowohl rezeptive als auch expressive Sprachfertigkeiten verliert, wobei jedoch
die allgemeine Intelligenz erhalten bleibt; der Beginn der Störung ist begleitet von paroxysmalen
Auffälligkeiten im EEG (fast immer im Temporallappenbereich, gewöhnlich bilateral, jedoch oft
mit ausgedehnteren Veränderungen) und in der Mehrzahl der Fälle auch von epileptischen
Anfällen.
4 Reine Worttaubheit
63
intakt zu sein, jedoch war ihr Sprachverständnis stark beeinträchtigt. Vor längerer
Zeit hatte die Patientin in Verbindung mit dem Verlust des Sprachverständnisses
ihre Sprechweise verändert. Sie sprach in kurzen Sätzen und zeigte
Artikulationsprobleme.
Zunächst war die Sprache der Patientin flüssig gewesen mit normaler Prosodie
und Artikulation sowie korrekter Grammatik. Die Länge der Phrasen und der
Wortschatz schienen normal und ohne verbale phonematische Paraphasien zu
sein. Die Bennennung gesehener Objekte war vollständig und korrekt. Das
Verständnis auch einfacher Wörter war dagegen sehr gering (5%). Die
Wiederholung einzelner Wörter und Phrasen war ebenfalls stark beeinträchtigt
(Notoya et al. 1991).
Es waren mehrere Hörtests durchgeführt worden. Im Alter von 20 Jahren wurden
jedem Ohr reine Töne präsentiert. Die Hörschwelle des linken Ohrs lag bei 15 dB
und die des rechten Ohrs bei 14 dB. Im Alter von 7 Jahren waren die evozierbaren
Hirnstammpotenziale getestet worden. Sie hatten sich normal gezeigt.
Audiometrische Tests waren im Alter von 7, 12, 16 und 20 Jahren durchgeführt.
Hierbei war die Patientin kaum in der Lage, die Stimuli zu unterscheiden. Ihre
Sprachunterscheidungsfähigkeit lag zunächst unter 30%, verbesserte sich jedoch
im Alter von 20 Jahren auf 45%. Die Fähigkeit der Patientin, nichtsprachliche
Laute zu erkennen, wurde im Alter von 6 und 20 Jahren geprüft. Die Patientin
musste Bildern die passenden Klänge zuordnen, z.B. einer Violine den Klang
einer Geige. Der Patientin gelang dies in allen Fällen. Im Alter von 18 Jahren
wurde ein phonemischer Unterscheidungstest nach Auerbach et al. (1982)
durchgeführt. Die Patientin musste zunächst die Vokale /a, e, i, o, u/
identifizieren. Dies gelang ihr vollständig. Bei der Unterscheidung von StoppKonsonanten jedoch hatte sie große Schwierigkeiten (Notoya et al. 1991). Dieses
Resultat stimmt mit den Untersuchungsergebnissen, die PHILLIPS (1990) von
Patienten mit reiner Worttaubheit erhielt, überein.
4 Reine Worttaubheit
64
NOTOYA et al. (1991) sind überzeugt, dass ihre Patientin unter einer reinen
Worttaubheit leidet. Sie stellen fest, dass in der japanischen Sprache die Vokale
etwa 100 bis 200 Millisekunden andauern. Das Schwirren der stimmhaften StoppKonsonanten (/b/, /d/, /g/) reicht von 94 bis zu 113 Millisekunden, der Ausbruch
der stimmlosen Stopp-Konsonanten (/p/, /t/, /k/) liegt bei 10 bis 42 Millisekunden.
NOTOYA et al. sind überzeugt, dass ihre Patientin die kurzzeitigen Differenzen
zwischen Stopp-Konsonanten nicht unterscheiden kann – zum einen aufgrund
einer Insensibilität bezüglich der Lautheit, zum anderen aufgrund eines Defektes
in der zeitabhängigen Auflösung (Notoya et al. 1991).
Auch SAFFRAN et al. (1976) stellten einen Patienten vor, der unter reiner
Worttaubheit litt. Wie bei NOTOYA et al. hatte der Patient insbesondere
Probleme in der Diskriminierung von verbalen Verschlusslauten (StoppKonsonanten). Dies weist nach SAFFRAN et al. daraufhin, dass die Störung auf
einem vorsprachlichen Niveau beruht (Saffran et al. 1976).
Bei einem von OTSUKI et al. beschriebenen Fall reiner Worttaubheit war eine
kortikale Atrophie feststellbar, die hauptsächlich in der linken oberen
Temporalregion lokalisiert war, d.h. dem Ort der primären Hörrinde (Otsuki et al.
1998). Es handelte sich um einen 67-jährigen rechtshändigen Patienten, der
innerhalb eines Zeitraums von neun Jahren eine reine Worttaubheit entwickelte,
ohne dass andere Minderungen geistiger Fähigkeiten auftraten.
Das MRI zeigte eine kortikale Atrophie insbesondere in der linken oberen
Temporalregion. Die Prüfung des Hörvermögens ergab eine schwere Störung im
Unterscheidungsvermögen von Silben oder Wörtern der japanischen Sprache trotz
einer
ausreichenden
Hörschärfe.
Der
Patient
zeigte
ebenfalls
eine
Beeinträchtigung in der zeitabhängigen Hörunterscheidung, insbesondere im
Click-Fusions-Test und im Click-Zähltest.
4 Reine Worttaubheit
65
BADDELEY u. WILSON (1991) beschrieben einen Fall von Worttaubheit, bei
dem die Fähigkeit der Patientin, Wörter zu wiederholen eingeschränkt war,
obwohl die audiometrisch und tympanometrisch gemessenen Werte im
Normbereich lagen. Auch hatte die Patientin Schwierigkeiten, Laute aus der
Umgebung zu erkennen. Ihr phonologisches visuelles Gedächtnis und ihr
auditorisches Gedächtnis waren nur geringfügig beeinträchtigt. Baddeley und
Wilson vermuteten daher, dass bei der Patientin grundlegende auditive
Wahrnehmungsprozesse gestört waren: Es werde angenommen, dass die Patientin
eine Hörstörung habe, die vor dem phonologischen Erkennen liege (Baddeley u.
Wilson 1991).
Die Ergebnisse all dieser Untersuchungen stimmen offenbar mit der Aussage von
Phillips überein, dass die reine Worttaubheit auf einer grundlegenden
zeitabhängigen Störung im primären auditorischen Kortex beruhen würde.
=XVDPPHQIDVVXQJXQG6FKOXVVIROJHUXQJHQ
Die reine Worttaubheit ist ein Syndrom, das sich aus einem vollständigen initialen
Hörverlust (Rindentaubheit) heraus entwickeln kann. Charakteristisch für die
reine
Worttaubheit
sind
eine
Beeinträchtigung
des
auditiven
Sprachverständnisses, des Nachsprechens und des Diktatschreibens, wobei die
Spontan- und Schriftsprache besser erhalten bleiben (Engelien 2001).
Verschiedene Untersuchungsergebnisse deuten daraufhin, dass der reinen
Worttaubheit eine sprachunspezifische Störung im primären auditorischen Kortex
zugrunde liegt. So zeigten die Untersuchungen von PHILLIPS, dass die
Genauigkeit des Antwortverhaltens der Neuronen des primären auditorischen
Kortex ausreicht, um den zeitabhängigen Verlauf einzelner Sprachkomponenten
darzustellen (Phillips 1990).
4 Reine Worttaubheit
66
Zudem weisen mehrere Befunde von PHILLIPS daraufhin, dass die reine
Worttaubheit eine Manifestation einer basalen zeitlichen Verarbeitungsstörung
auf vorsprachlichem Niveau ist, d.h. dass der reinen Worttaubheit eine
sprachunspezifische Störung zugrunde liegt. So ist die Wahrnehmung der
Frequenzlücke eine wichtige vorsprachliche Grundlage zum Verstehen von
Sprache, und insbesondere Stopp-Konsonanten sind aufgrund ihrer Frequenzlücke
erkennbar. PHILLIPS stellte fest, dass das Wahrnehmungsvermögen langer
Vokale bilaterale Läsionen des primären auditorischen Kortex übersteht, jedoch
das von Stopp-Konsonanten nicht (Phillips 1990). Da Stopp-Konsonanten
aufgrund ihrer Frequenzlücken erkennbar werden, folgt, dass der primäre
auditorische Kortex beim Erkennen der Frequenzlücke (und damit der
Wahrnehmung von Sprache) eine entscheidende Rolle spielt. Dies weist zudem
daraufhin, dass die Störung auf einem vorsprachlichen Niveau beruht: Bestimmte
Frequenzspektren akustischer Stimuli können nicht erfasst werden.
Die Ergebnisse von PHILLIPS wurden durch andere Untersuchungsbefunde
bestätigt, u.a. die von NOTOYA et al., SAFFRAN et al., OTSUKI et al. und
BADDELEY u. WILSON (Notoya et al. 1991, Saffran et al. 1976, Otsuki et al.
1998, Baddeley u. Wilson 1991).
Ist das primäre Hörfeld geschädigt, so verfügt der zerebrale Kortex offenbar nicht
mehr über eine akustische Darstellung von Signalen mit der entsprechenden
zeitlichen Struktur, die für eine normale Spracherkennung erforderlich ist.
Neuronale Antworten auf akustische Signale sind zeitlich weniger differenziert.
Dies führt dazu, dass das Erkennungsvermögen der Patienten für die
entsprechenden Laute abnimmt.
5 Legasthenie
67
/HJDVWKHQLH
$OOJHPHLQH*UXQGODJHQ
%HJULIIVHUNOlUXQJHQXQG'HILQLWLRQHQ
Der Begriff der Legasthenie wurde 1916 von dem Neurologen und Psychiater P.
RANSCHBURG geprägt. Er wird gleichbedeutend mit der XPVFKULHEHQHQ/HVH
5HFKWVFKUHLE6FKZlFKH/56 benutzt (Warnke 1996).
Legasthenie ist die Bezeichnung für Schwächen beim Erlernen von Lesen,
Schreiben und Rechtschreiben, die weder auf eine allgemeine Beeinträchtigung
der geistigen Entwicklung, noch auf unzulänglichen Unterricht zurückgeführt
werden können5.
Probleme beim Erlernen von Lesen und Rechtschreiben werden derzeit bei
mindestens 15% aller Schulkinder beobachtet. Dies kann aber nicht als
Zeiterscheinung gesehen werden: Bereits im Jahr 1896 wurde von dem englischen
Arzt MORGAN
ein
Bericht über einen normalbegabten Jugendlichen
veröffentlicht, der das Lesen nicht erlernen konnte. MORGAN prägte den Begriff
der „ angeborenen Wortblindheit“ , um diese Lernstörung von anderen bereits
bekannten Hirndefekten zu unterscheiden. Berühmte Beispiele für die
umschriebene Lese-Rechtschreib-Schwäche sind Winston CHURCHILL, Albert
EINSTEIN und Hans Christian ANDERSEN.
Das ICD-106 unterscheidet die isolierte Rechtschreibstörung (lediglich die
Rechtschreibung, aber nicht das Lesen ist beeinträchtigt) und die Lese-
5
Entsprechend ist die Legasthenie (Dyslexie, umschriebene Lese-Rechtschreibschwäche) unter Ziffer F81.0
in der Internationalen Klassifikation der Krankheiten von 2000 (ICD 10) definiert.
6
Ab 1. Januar 2000 ist nach dem Sozialgesetzbuch V (durch das Gesundheitsstrukturgesetz
geänderter ³295 SGB V) die Pflicht zur Diagnosenverschlüsselung nach ICD 10 (International
5 Legasthenie
68
Rechtschreib-Störung (das Lesen und fakultativ auch die Rechtschreibung sind
beeinträchtigt). Abzugrenzen ist die „ erworbene Wortblindheit“ (vgl. 3.4.5). Diese
wird diagnostiziert, wenn Lesen und Schreiben bereits erlernt sind, aber durch
Erkrankungen bzw. Verletzungen bestimmter Hirnregionen verloren gehen. Diese
Störungen werden als Alexie (Verlust des Lesens) oder Agraphie/Dysgraphie
(Verlust/ Störung des Schreibens) bezeichnet (Warnke1990).
Ungenau ist es, wenn allgemein von Lese-Rechtschreib-Schwäche die Rede ist.
Hiermit kann entweder die Legasthenie gemeint sein oder eine ÄDOOJHPHLQH/HVH
5HFKWVFKUHLE6FKZlFKH³
Diese
allgemeine
Lese-Rechtschreib-Schwäche
bezeichnet als Oberbegriff alle Formen von Problemen bei Lesen, Schreiben und
Rechtschreiben, auch wenn sie zum Beispiel durch Minderbegabung, organische
Behinderung oder psychische Erkrankung entstehen. Für die pädagogische
Förderung ist eine eng gefasste Definition nicht notwendig, da alle Kinder ihren
Fähigkeiten entsprechend unterstützt werden sollten, aber im Sinne einer
einheitlichen Verwendung von Begriffen ist die Unterscheidung wichtig.
Grundsätzlich lässt sich die Legasthenie als ein Syndrom auffassen, d.h. ein
gemeinsames
Auftreten
Erscheinungsbild
führen.
von
Symptomen,
Kennzeichnend
die
für
zu
die
einem
bestimmten
umschriebene
Lese-
Rechtschreib-Schwäche ist die Problematik beim Erlernen von Lesen, Schreiben
und Rechtschreiben, die weder auf eine allgemeine Beeinträchtigung der geistigen
Entwicklung, noch auf unzulänglichen Unterricht zurückgeführt werden kann, bei
durchschnittlicher oder oft überdurchschnittlicher Intelligenz.
Das Missverhältnis zwischen den Leistungen beim Lesen und Schreiben sowie
den übrigen Lernleistungen ist offensichtlich. Diese Schwierigkeiten sind weder
erziehungs- noch milieubedingt. Sie sind weder auf eine allgemeine
Beeinträchtigung der geistigen Entwicklung noch auf einen unzulänglichen
Classification of Diseases – Internationale Klassifikation der Krankheiten, Verletzungen und
Todesursachen) wirksam geworden.
5 Legasthenie
69
Unterricht zurückzuführen. Eine Legasthenie ist häufig in einer Familie mehrfach
zu beobachten und das ganze Leben lang anhaltend. Auch nach der Verbesserung
der Lese- und Recht-Schreib-Leistung wirkt die partielle Lernschwäche fort
(Bundesverband Legasthenie e.V. http://www.legasthenie.net 18.6.2001).
Zusammenfassend lässt sich somit feststellen, dass Legasthenie eine Schwäche
beim Erlernen von Lesen, Schreiben und Rechtschreiben ist. Oftmals besteht eine
Unsicherheit im Umgang mit der geschriebene Sprache ein Leben lang
(Forschungsgruppe Lese-Rechtschreibstörung http://www.kjp.uni-marburg.de/kjp.
Legast/index.htm 18.6.2001). Weil sowohl in der Schule als auch in unserer
Gesellschaft das Lesen und Rechtschreiben einen sehr hohen Stellenwert besitzen,
entstehen aufgrund dieser Schwäche oft sehr große Probleme. Vor allem von
Seiten der Eltern und der Lehrerinnen und Lehrer ist eine Förderung der Stärken
dieser Kinder und das Verständnis für ihre so oft vergeblichen Bemühungen
enorm wichtig.
7\SLVFKH6\PSWRPH
Eine umschriebene Lese-Rechtschreib-Schwäche zeigt sich in der Regel deutlich
zwischen dem zweiten und vierten Schuljahr. Die folgende Übersicht soll nur als
Aufzählung von möglichen Symptomen verstanden werden. Die beschriebenen
Fehler können einzeln oder in Kombination auftreten. Typisch für die LRS sind
alle gravierenden Probleme beim Lesen und/oder Rechtschreiben im Vergleich zu
Leistungen gleichaltriger Kinder.
Das Lesen kann stockend, buchstabierend oder flüchtig und sehr fehlerhaft sein.
Buchstaben und Worte werden ausgelassen, falsch serialisiert (z.B. Metathese)
5 Legasthenie
70
oder durch willkürliche Hinzufügungen verändert. Es können folgende häufig
auftretende Fehler unterschieden werden (Warnke 1992):
•
Verwechslungen von Buchstaben im Wort wie b-d, p-q, u-n,
•
Umstellungen von Buchstaben innerhalb eines Wortes,
•
Auslassungen,
•
Einfügungen,
•
Regelfehler.
Häufig kommen Verwechslungen detailähnlicher Buchstaben wie t und f vor. Es
treten auch oft Richtungsverwechslungen wie d/b/p/q auf. (Altmann 2001): Bei
b/d und p/q handelt es sich um vertikalaxiale Spiegelungen. Die Buchstaben b und
d sind deshalb besonders schwierig auseinander zu halten, weil sie sowohl visuell
ähnlich sind als auch phonologisch sehr ähnliche Laute bilden. Wichtig ist, dass es
meist
nicht
eine
mangelnde
visuelle
Differenzierung
ist,
die
die
Buchstabenverwechslungen verursacht. So werden etwa die Buchstaben n und u
nur selten miteinander verwechselt, obwohl sie visuell sehr ähnlich sind. Da diese
Buchstaben aber Laute abbilden, die wenig Ähnlichkeit mit einander haben,
können sie auch besser auseinander gehalten werden (Tursky 2001). Umgestellt
werden bevorzugt visuell ähnliche Buchstaben (z.B. Trum statt Turm) (Tursky
2001). Ausgelassen werden insbesondere Vokale (Altmann 2001). Eingefügt
werden häufig nur gering visuell bzw. auditorisch wahrnehmbare Konsonanten
(z.B. Koft statt Kopf) (Müller 2001). Ursache der Regelfehler ist das
Nichtbeachten spezifischer Rechtschreibregelungen (Schpiegel statt Spiegel,
Bletter statt Blätter, Ferkäuferin statt Verkäuferin), die in der deutschen
Orthographie häufig vorkommen (May 1995).
Die ordnungsgemäße Steuerung des Blicks entlang der Zeile von Wort zu Wort ist
eine wichtige Voraussetzung für das Erlernen der Schriftsprache. Obwohl
neuromotorische Störungen bislang nicht nachgewiesen werden konnten, zeigte
eine Untersuchung von über 1.000 Kindern, dass bis zu 50% der Legastheniker
5 Legasthenie
71
Störungen in der Kontrolle der Blickmotorik haben (Beratung Blicklabor
http://www.brain.uni-freiburg.de/bbl 18.6.2001) (vgl. 5.2.3). In Fällen, in denen
ein Zusammenhang mit den Augenbewegungen besteht, berichten die Kinder auf
Anfrage oft, dass sie beim Lesen die Buchstaben auf dem Papier nicht
stillstehend,
sondern
sich
bewegend
sehen
(Beratung
Blicklabor
http://www.brain.uni-freiburg.de/bbl 18.6.2001). Außerdem verlieren die Kinder
oft die Textstelle, überspringen häufig Zeilen und übersehen einzelne Worte oder
Wort-Teile.
Charakteristisch für eine Legasthenie sind Häufigkeit und hohe Stabilität von
Fehlern. Selbst nach wiederholtem Üben kann das Kind meist nicht selbst
erkennen, ob das Wort richtig oder falsch gelesen bzw. geschrieben ist. Es gibt
aber auch Kinder mit Legasthenie, die nicht diese typischen Fehler machen.
Bei Legasthenie finden sich häufig auch allgemeine visuelle und/oder akustische
Wahrnehmungsstörungen,
visuelle
Aufmerksamkeitsprobleme,
Rhythmusstörungen und Probleme der Grob- und Feinmotorik. Sie können
eventuell bereits im Vorschulalter beobachtet werden, dürfen aber nicht mit
Aufmerksamkeitsstörungen und Hyperaktivität verwechselt werden.
Wird die Legasthenie nicht rechtzeitig erkannt und das Kind nicht zusätzlich
gefördert, geht den Kindern der Spaß an der Schule schnell verloren. Es treten
Verhaltensstörungen auf, und die Persönlichkeitsentwicklung der Kinder kann
behindert werden. Diese sekundären Erscheinungen werden oft mit den Ursachen
der Legasthenie verwechselt.
3DWKRJHQHVH
Bei jedem Kind ist eine individuelle Kombination von verschiedenen Faktoren in
unterschiedlicher Gewichtung für die LRS verantwortlich (Schroth 1996).
5 Legasthenie
72
Erbfaktoren scheinen in vielen Fällen eine Rolle zu spielen. Verbindungen mit
Chromosom 6 und 15 wurden nachgewiesen, andere werden zur Zeit erforscht.
Derzeit gibt es keinen genetischen Diagnose-Test.
Es konnten Hinweise für eine Reihe von Fehlleistungen gefunden werden, die mit
Lese-Rechtschreib-Schwächen
verbunden
sind.
Darunter
finden
sich
phonologische Schwächen, Schwierigkeiten bei der zeitlichen Verarbeitung
visueller
und
auditorischer
Reize
sowie
deren
Abhängigkeit
von
Aufmerksamkeitsprozessen und Schwächen der motorischen Steuerung. So stehen
Unregelmäßigkeiten der Blicksteuerung und binokuläre Instabilität mit LeseRechtschreib-Schwächen in Verbindung.
Sowohl Seh- als auch Hörschwächen können bei der Entstehung von LeseRechtschreib-Schwächen ein Rolle spielen. Einige neuroanatomische Befunde
lassen sich zur Stützung der Hypothese einer visuellen bzw. auditiven
Pathogenese der LRS anführen.
*HQHWLVFKH)DNWRUHQ
Seit den ersten Fallbeschreibungen wurde ein familiär gehäuftes Auftreten der
Störung beschrieben. Mehrere Segregationsanalysen (Segregration: Aufspaltung
der Erbfaktoren während der Reifeteilung der Geschlechtszellen) und
Zwillingsstudien unterstützen die Bedeutsamkeit von genetischen Faktoren für
diese Störung. Segregationsanalysen sprechen für das Vorliegen eines
geschlechtsgebundenen, additiven oder autosomal dominanten Erbganges.
Zwillingsstudien belegen eine hohe Heritabilität für die Bereitschaft, eine
Rechtschreibstörung zu entwickeln, und eine mittelhohe für die Bereitschaft, eine
Lesestörung zu entwickeln. Anhand von Kopplungsanalysen konnte gezeigt
5 Legasthenie
73
werden, dass relevante Loci für die Störung auf dem Chromosom 15 und 6 liegen
(Schulte-Körne et al. 2001).
)DPLOLHQXQG6HJUHJDWLRQVVWXGLHQ
Eine familiäre Häufung der Lese-Rechtschreib-Schwäche wurde in mehreren
unabhängigen Stichproben beschrieben. Das Wiederholungsrisiko für Geschwister
liegt zwischen 38-62%. Es fehlen jedoch große systematische Studien, die einen
Aufschluss über die familiäre Ähnlichkeit bzgl. der basalen visuellen und/oder
auditiven Störungen geben könnten. Es wurde zwar immer wieder in einzelnen
Familien über Auffälligkeiten in der Sprachentwicklung und bezüglich
phonologischer Fähigkeiten (Hoien et al. 1989) berichtet, die auf eine mögliche
familiäre Subgruppe hinweisen könnten, weitergehende Daten fehlen aber (s.
hierzu auch Schulte-Körne et al. 1993).
In der bisher umfangreichsten Segregationsanalyse (Pennington et al. 1990) von
204 Familien mit insgesamt 1.698 Individuen aus vier unabhängigen Stichproben
konnte
ausgehend
von
einer
Prävalenz
von
7,5%
und
einem
Geschlechterverhältnis von 1,8:1 (männlich:weiblich) in drei Stichproben ein
Hauptgeneffekt mit reduzierter Penetranz bei weiblichen Familienmitgliedern
nachgewiesen werden. In der vierten Stichprobe wurde eine polygene Vererbung
der LRS favorisiert.
=ZLOOLQJVXQWHUVXFKXQJHQ
Neuere Zwillingsuntersuchungen zeigen, dass bei der Lesefähigkeit der
genetische Anteil an der beobachteten Gesamtvarianz zwischen 3% und 60%
liegt, für die Rechtschreibung, die insgesamt seltener untersucht wurde, liegt der
5 Legasthenie
74
Anteil zwischen 60% und 70% (Tab. 1). Die großen Streubreiten schwächen
allerdings die Vermutung, dass die Erblichkeit eine so große Rolle spielt.
Tabelle 1: Neuere Ergebnisse von Zwillingsuntersuchungen (Schulte-Körner et al. 2001)
Stevenson (1991)
! "# $
51/62
48/61
47/47
28/50
Olson et al. (1994)
183/126
151/105
132/92
93/68
# Schätzung für verschiedene Schweregrade
+nicht signifikant
*p (probability) < 0.05
% &')(
*+' &! ! & -,).)/
Wort-Lesen
Rechtschreibung
phonologisches
Dekodieren
orthographische
Fähigkeiten
(Lesen
von
sog.
irregulären Wörtern)
h2= 03-41#+
h2= 66-69*
h2= 36-82*
Wort-Lesen
phonologisches
Dekodieren
(Lesen von Nichtwörtern)
orthographische
Fähigkeiten
(PseudohomophoneErkennen)
Phonologische
Bewusstheit (s. 5.2.2)
h2= 12-68+
h2=47*
h2=59*
h2=56*
h2=60*
Von STEVENSON (1991) wurde der Einfluss des IQ und des Schweregrades auf
die Heritabilitätsschätzung von Lesefähigkeit, Rechtschreibung, phonologischen
und orthographischen Fähigkeiten untersucht. Es zeigte sich, dass bei
Berücksichtigung des IQ höhere Schätzungen der Heritabilität resultieren. Ein
systematischer Effekt des Schweregrades zeigte sich hingegen nicht, wobei die
Stichproben zur Überprüfung des Effekts z.T. sehr klein waren. Die Heritabilität
für die phonologische Bewusstheit (s. 5.2.2) und für die phonologische
Dekodierfähigkeit ist mittel- bis sehr hoch. Die Heritabilität der orthographischen
Fähigkeiten schwankt je nach Untersuchungsmethode beträchtlich (Tab. 1). Vor
dem Hintergrund der signifikanten Korrelationen, die zwischen den einzelnen
Fertigkeiten beobachtet werden, untersuchten OLSON et al. (1994), in welchem
Ausmaß der Zusammenhang zwischen Wort-Lesen und phonologischer
5 Legasthenie
75
Bewusstheit sowie Wort-Lesen und orthographischen Fähigkeiten durch
gemeinsame genetische Varianzanteile erklärt werden kann. Der genetische Anteil
an dem Zusammenhang zwischen Wort-Lesen und phonologischer Bewusstheit
beträgt demnach ca. 75% sowie ca. 69% an dem Zusammenhang zwischen WortLesen und orthographischen Fähigkeiten.
(UJHEQLVVHPROHNXODUJHQHWLVFKHU8QWHUVXFKXQJHQ
Bislang liegen für die Lese-Rechtschreib-Störung noch keine Ergebnisse aus
systematischen Genom-Scans vor. Die bislang durchgeführten Untersuchungen
postulieren Genloci auf den Chromosomen 6 und 15.
Unter der Annahme eines autosomal dominanten Erbganges wurde erstmals 1983
eine Kopplung auf Chromosom 15 beschrieben (Smith et al. 1983). Dieser Befund
konnte von einer dänischen Arbeitsgruppe nicht bestätigt werden (Bisgaard et al.
1987). Allerdings wurde diese Studie hinsichtlich des methodischen Vorgehens
kritisiert, da die Phänotypbestimmung ausschließlich auf anamnestischen
Angaben beruhte. In Erweiterung ihrer Stichprobe von 1983 fanden SMITH et al.
(1991) erste Hinweise für genetische Heterogenität. Neben der Kopplung auf
Chromosom 15, die jetzt etwas weiter distal (15q15) stehend als zuvor (15cen)
beobachtet wurde, fand sich eine Kopplung auf Chromosom 6 (6p21.3)
(Erklärung: 15q15 bedeutet: in Position 15 (rechts stehende Zahl) auf dem langen
Arm (q) des Chromosoms 15 (links stehende Zahl); 15cen bedeutet: auf dem
Centromer des Chromosoms 15, 6p21.3 bedeutet: in Position 21.3 auf dem kurzen
Arm (p) des Chromosoms 6). Der Genlocus auf Chromosom 6 wurde durch die
Arbeit von CARDON et al. (1994) bestätigt. In 2 unabhängigen Stichproben
fanden die Autoren Kopplung, wobei in dieser Studie der Phänotyp der
Leseschwäche als quantitatives Merkmal aufgefasst wurde.
5 Legasthenie
76
Abb. 11 Schematische Zeichnung der zwei Spalthälften oder Chromatiden eines Chromosoms
(nach Singer u. Berg 1992).
GRIGORENKO et al. (1997) untersuchten an ausgedehnten Familien Kopplungen
zu fünf verschiedenen Phänotypen, die ein breites Spektrum der Lesefertigkeiten
abdecken. Auf Chromosom 6p21.3 (Erklärung: 6p21.3 bedeutet: in Position 21.3
(rechts stehende Zahl) auf dem kurzen Arm (p) des Chromosoms 6 (links stehende
Zahl)) zeigte sich eine signifikante Kopplung mit phonologischer Bewusstheit, auf
Chromosom 15q21 (Erklärung: 15q21 bedeutet: in Position 21 (rechts stehende
Zahl) auf dem langen Arm (q) des Chromosoms 15 (links stehende Zahl)) mit
dem Wort-Lesen. In einer Untersuchung deutscher Familien konnte für die
Bereitschaft, eine Legasthenie zu entwickeln, ebenfalls eine Kopplung auf
Chromosom 15q21 (Erklärung: 15q21 bedeutet: in Position 21 (rechts stehende
Zahl) auf dem langen Arm (q) des Chromosoms 15 (links stehende Zahl))
nachgewiesen werden (Schulte-Körne et al. 1998c). Auf Chromosom 6 hingegen
fand sich mit diesem Phänotyp kein Hinweis auf Kopplung.
5 Legasthenie
77
Es wird angenommen, dass der Locus auf Chromosom 6 relevant für
phonologische Prozesse ist, die wiederum eine hohe Korrelation mit der
Lesefähigkeit aufweisen. Der Locus auf Chromosom 15 ist hingegen
möglicherweise für die nichtphonologischen Anteile an der Lesefähigkeit
relevant, z.B. für visuelle Prozesse (orthographische Fähigkeiten).
Derzeit sind von mehreren internationalen Gruppen (World Health Organization,
International
Association
of
Genetic
Technologists)
systematische
Kopplungsuntersuchungen des gesamten Genoms in Arbeit bzw. in Planung.
Diese Untersuchungen werden mit großer Wahrscheinlichkeit Hinweise auf
weitere Genloci bei der LRS ergeben. Die Identifizierung der verantwortlichen
Gene
wird
ein
Verstehen
der
zugrundeliegenden
neurobiologischen
Zusammenhänge und ihre Beziehung zu basalen Prozessen der phonologischen
und visuellen Informationsverarbeitung ermöglichen.
$XGLWLYH9HUDUEHLWXQJVVW|UXQJHQ
Es wird angenommen, dass die auditive Verarbeitung von Sprache auf
verschiedenen Ebenen geschieht (Gerd Schulte-Körne et al. http://www.kjp.unimarburg.de/kjp.legast/index.htm 18.6.2001). Das unterste Verarbeitungsniveau ist
gekennzeichnet durch die Wahrnehmung von nichtsprachlichen Reizen. Die
hierauf folgende Ebene ist bestimmt durch die Fähigkeit zur Sprachwahrnehmung.
Das
nächsthöhere
phonologischen
und
komplexere
Bewusstheit.
Verarbeitungsniveau
Phonologische
Bewusstheit
ist
das
der
bezeichnet
die
Fähigkeit, die lautlichen Strukturen der geschriebenen Sprache zu erkennen und
mit den lautlichen Strukturen zu operieren.
5 Legasthenie
78
Auf die Bedeutung der phonologischen Bewusstheit für den Schriftspracherwerb
bei Vorschul- und Grundschulkindern weisen mehrere Untersuchungen hin. Zu
den Verfahren zur Überprüfung von phonologischer Bewusstheit zählen z.B.
Laut-zu-Wort-Zuordnung (Ist ein /s/ in Sonne?), Wort-zu-Wort-Zuordnung
(Beginnen „ Maus“ und „ Mond“ gleich?) oder Reime erkennen (Reimen sich
„ Haus“ und „ Maus“ ?) (Yopp 1988).
Für den Lese- und Leselernprozess stellt die phonologische Bewusstheit offenbar
eine entscheidende Voraussetzung dar. FRITH (1985) bezeichnet in ihrem
Stufenmodell zur Entwicklung von Lesefähigkeit eine Stufe als alphabetische
oder phonologische Entwicklungsstufe, die durch die Aneignung von BuchstabenLaut-Kenntnissen gekennzeichnet ist. Auf dieser Entwicklungsstufe gelingt es
dem Leser erstmals, nicht nur anhand des visuellen Erkennens von Buchstaben
(von FRITH als logographische Stufe bezeichnet) und Buchstabenkombinationen
Wörter zu lesen, sondern über die lautliche Zuordnung die Aussprache von
Wörtern zu erkennen und damit die Wörter selbst wiederzuerkennen.
Die Bedeutung der phonologischen Bewusstheit für den Schriftspracherwerb
wurde in einer Reihe von Längsschnittsstudien belegt. Die phonologische
Bewusstheit, überprüft in der Kindergartenzeit, war ein bedeutsamer Prädiktor für
die Lese- und Rechtschreibentwicklung während der Grundschulzeit. Dieses
Ergebnis wurde in mehreren Studien repliziert und in mehreren Sprachen
nachgewiesen (Englisch: Bryant et al. 1989, Wagner et al. 1994, Französisch:
Algeria et al. 1982, Italienisch: Cossu et al. 1988, Schwedisch: Lundberg et al.
1980, Dänisch: Lundberg et al. 1988). Für die deutsche Schriftsprache zeigten
KLICPERA und GASTEIGER-KLICPERA (1994), LANDERL und WIMMER
(1994),
NÄSLUND
(1990)
und
MARX
et
al.
(1993)
anhand
von
Längsschnittstudien, dass Laut-Erkennen, Laut-Ersetzen und Reim-Erkennen,
gemessen zur Zeit des Kindergartenbesuchs, prädiktiv für die Lese- und
Rechtschreibleistung von Grundschulkindern in der zweiten und dritten Klasse
war (Landerl und Wimmer 1994, Marx et al. 1993), und dass leseschwache Dritt-,
5 Legasthenie
79
Viert- und Achtklässler im Vergleich zu durchschnittlich lesenden Kindern der
gleichen Klassenstufe bedeutsame Schwächen im Bereich der phonologischen
Bewusstheit aufwiesen (Klicpera und Gasteiger-Klicpera, 1994).
Im vorangehenden Abschnitt wurde die Bedeutung von phonologischer
Bewusstheit für die Lese-Rechtschreib-Schwäche dargestellt. Unter der Annahme,
dass die Wahrnehmung von Einzelsegmenten der Sprache ebenfalls eine
Voraussetzung für den erfolgreichen Schriftspracherwerb ist, ist zu fragen, ob
Lese-Rechtschreib-Schwache auch Schwächen in der Lautwahrnehmung und unterscheidung aufweisen, d.h. ob Schwächen in der Verarbeitung von
Schallfolgen, die durch einen raschen Wechsel unterschiedlicher akustischer
Spektren
gekennzeichnet
sind,
bestünden.
Anhand
von
einfachen
Lautunterscheidungstests konnte in einer Reihe von Untersuchungen diese
Annahme bestätigt werden (Godfrey et al., 1981, Werker und Tees, 1987, Manis
et al., 1997). Lese-Rechtschreib-Gestörte hatten Schwächen in der Identifizierung
und Unterscheidung von Lauten, die sich im Wesentlichen durch die „ voiceonset-time“ (z.B. /ba/ und /pa/) unterschieden.
Die
Formanten
eines
Lauts
sind
diejenigen
Frequenzbereiche
des
Anregungssignals (hervorgerufen durch die Schwingung der Stimmlippen oder
durch eine enge Konstriktion im Mundraum), die abhängig von der Stellung der
Artikulatoren
vom
Ansatzrohr
verstärkt
werden.
Spektrogramme
mit
hervorgehobenen Formantübergängen für die Silben /ba/, /da/ und /ga/ zeigen
Unterschiede bei den F2- und F3-Transitionen, aber eine einheitliche F1Transition.
Lese-Rechtschreib-Schwache
hatten
Schwierigkeiten
in
der
Diskrimination dieser Laute, die sich durch die Transition des zweiten und dritten
Formanten voneinander unterschieden. Diese Schwäche zeigte sich nicht nur bei
Schulkindern, sondern auch bei Erwachsenen (Steffens et al. 1992).
5 Legasthenie
80
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Die bereits dargestellten Befunde zeigen, dass Lese-Rechtschreib-Schwache
Störungen im Bereich der Sprachwahrnehmung und -verarbeitung aufweisen. In
verschiedenen Untersuchungen konnte zudem nachgewiesen werden, dass ein
auditives Informationsverarbeitungsdefizit häufig bereits auf nichtsprachlicher
Ebene vorliegt. Da die Wahrnehmung nichtsprachlicher Reize Voraussetzung für
die Sprachverarbeitung in höheren Ebenen ist, kommt dieser Störung mit hoher
Wahrscheinlichkeit eine große Bedeutung bei der Entstehung der Legasthenie zu.
Eine Untersuchung von SCHULTE-KÖRNE et al. (1998a) zeigte, dass LeseRechtschreib-Schwache keine Schwächen in der Wahrnehmung von Sinustönen
hatten, wenn die Töne mit einem Interstimulusintervall (ISI) von 590 ms
präsentiert wurden. Untersuchungen von TALLAL et al. (1993) unterstützen
jedoch die Hypothese, dass Leseschwache dann Schwächen in der Wahrnehmung
von nichtsprachlichen Reizen aufweisen, wenn diese in einem sehr kurzen
zeitlichen Abstand nacheinander präsentiert werden.
Von Paula TALLAL wurde der Begriff des 6SHFLILF/DQJXDJH,PSDLUPHQW (SLI)
geprägt, um eine nicht altersgemäße Entwicklung der Sprechfähigkeit bei
ansonsten normalen kognitiven Fähigkeiten zu beschreiben (Tallal u. Piercy 1973,
Tallal
1993).
Der
Ausdruck
SLI
(„ spezifische
Beeinträchtigung
der
Sprachentwicklung“ ) betont, dass die Kinder zwar normal intelligent, jedoch
sprachlich zurückgeblieben sind. Die Sprachverzögerung beträgt mindestens ein
Jahr, der Handlungs-IQ liegt im Durchschnittsbereich. Ausgeschlossen werden
insbesondere alle Kinder, die unter einem sensorischen Hörverlust, genereller
mentaler
Retardierung,
Lähmungen
oder
Sensibilitätsverlusten
der
Mundmuskulatur oder anderen neurologischen oder psychiatrischen Störungen
leiden.
5 Legasthenie
81
TALLALs Studien begannen 1970. Ihr Ziel war es, die schweren Ausfälle der
Wahrnehmung und Produktion von Sprache zu verstehen, die kennzeichnend für
die meisten SLI-Kinder sind. TALLAL et al. (1993) bemerkten, dass es vor dem
Studium des Sprechvermögens per se vernünftig sein würde, die Unversehrtheit
der einzelnen akustischen Prozesse zu beurteilen, die das komplexe akustische
Spektrum von Sprache bestimmen. So ist es sicherlich wichtig festzustellen, dass
ein Kind über ein normales Hörvermögen verfügt, bevor Defizite in seiner
Fähigkeit, Sprache zu verarbeiten oder zu produzieren, interpretiert werden
können.
Mit diesen Voraussetzungen begannen TALLAL et al. (1993), eine Testreihe zu
entwickeln,
um
die
Wahrnehmung,
Unterscheidungsfähigkeit,
Erinnerungsvermögen
zeitliche
Reihenfolge,
für
die
Integration,
Assoziation,
Geschwindigkeit
Reihenfolge
und
das
von akustischen Ereignissen
festzustellen.
TALLAL verglich leseschwache Kinder mit nicht-leseschwachen Kindern anhand
von Aufgaben zum Erkennen der Reihenfolge von zwei Tönen bzw. zwei
komplexen Tonkombinationen (Tallal 1980). Die Reihenfolge der Reize war
entweder 1-1, 1-2, 2-1 oder 2-2. Die Kinder mussten zur erfolgreichen
Bewältigung der Aufgaben anhand einer ausgedehnten Übungsphase die
Zuordnung der vier Lösungsmöglichkeiten zu den entsprechend farbig markierten
Tasten
erlernen.
Ein
Gruppenunterschied
zeigte
sich
erst,
wenn
das
Interstimulusintervall zwischen zwei Reizen geringer als 305 msec war. Dieses
Ergebnis
legt
die
Vermutung
nahe,
dass
sich
bei
sehr
kurzem
Interstimulusintervall bereits auf nichtsprachlicher Ebene eine Schwäche zeigt,
die möglicherweise im direkten Zusammenhang mit der Sprachwahrnehmung
steht (Tallal et al. 1993).
5 Legasthenie
82
Weitere Untersuchungen von TALLAL et al. (1993) bestätigten die Annahme,
dass
grundlegende
sprachgestörten
zentralnervöse
Kindern
auf
deren
Verarbeitungsstörungen
Unfähigkeit
beruhen,
auch
bei
sensorische
Informationen zu integrieren, die in schneller Folge im Zentralnervensystem
ankommen. Offenbar besteht ein enger Zusammenhang zwischen Dysphasie und
Legasthenie (Tallal et al. 1993). So konnten Längsschnittstudien zeigen, dass
Kinder, deren Sprachentwicklung verzögert ist, ein hohes Risiko haben, eine
Legasthenie zu entwickeln. Zudem sind sich die neuropsychologischen Profile
von Kindern mit einer verzögerten Sprachentwicklung und von Kindern mit einer
Leseschwäche sehr ähnlich. Zeitabhängige Mechanismen im Nervensystem
spielen
eine
zentrale
Rolle
in
den
grundlegenden
Prozessen
der
Informationsverarbeitung und -produktion und sind von großer Bedeutung für die
normale Entwicklung und Erhaltung des phonologischen Systems.
Dass zeitabhängige Mechanismen eine wichtige Rolle bei der Entwicklung des
sprachverarbeitenden
Systems
spielen,
folgt
auch
aus
den
Untersuchungsergebnissen von Phillips. Er stellte fest, dass es hörgestörten
Kindern schwer fällt, eine Frequenzlücke zu erkennen und sie einzuordnen (s.
4.2.2.1). Die Störung kann zur primären Worttaubheit führen: Der Fluss der
Sprache wird von Zeitabschnitten unterbrochen, in denen die Klänge von sehr
niedriger Amplitude sind oder sogar von vollständiger Stille. Die wichtigsten
„ Frequenzlücken“ der Sprache sind die phonetisch bedeutsamen - sie lassen
Stoppkonsonanten erkennbar werden. Wie bei TALLAL ergaben auch die
Forschungsergebnisse von PHILLIPS, dass sprachunspezifische Störungen eine
wichtige Rolle spielen. So zeigten seine Untersuchungen, dass der primären
Worttaubheit eine Funktionsbeeinträchtigung im primären auditorischen Kortex
zugrunde liegt (s. 4.2.2.1).
TALLAL et al. (1993) nehmen an, dass die Verarbeitungsstörung eine Kaskade
von Folgen auslöst. Das Defizit betrifft somit mehrere sensorische Modalitäten
und auch das motorische Nervensystem. Im weiteren Verlauf ist die Entwicklung
5 Legasthenie
83
eines normalen phonologischen Systems unmöglich, insbesondere normal zu
sprechen und zu lesen.
Die Störung im akustischen Sinneskanal führt dazu, dass zu wenige für die
Sprachentwicklung wichtige Lautreize aus der Umwelt das Gehirn erreichen. So
verbinden sich die dortigen Nervenzellen nur unzureichend zu Einheiten, die
bestimmten Lauten zugeordnet sind. Die verringerte Fähigkeit, die raschen
Schwankungen der Tonhöhe zu identifizieren, geht mit Schwierigkeiten beim
Aussprechen mancher Wörter einher.
Das bedeutet, dass sowohl Sprach- als auch Leseprobleme ihren Ursprung in einer
ungenügend entwickelten Fähigkeit der Verarbeitung und Decodierung schneller
Impulse haben. TALLAL et al. (1993) stellten fest, dass die Versuchsergebnisse
der sprach- und lesegestörten Kinder in bemerkenswerter Weise übereinstimmten.
Längsschnitterhebungen zeigten, dass die Mehrheit der Kinder, die bereits im
Kindergartenalter
eine
verzögerte
Sprachentwicklung
zeigten,
überdurchschnittliche Schwierigkeiten beim Lesenlernen entwickelte (Tallal et al.
1988).
Die neurologische Ursache der unzureichenden Verarbeitung und Decodierung
schneller Impulse ist bislang unbekannt. MERZENICH et al. (1993) nehmen an,
dass ein Mangel an Erfahrung in der frühen Entwicklung dem Nervensystem so
schaden könne, dass es ihm unmöglich sei, schnelle Informationseingaben zu
verarbeiten. Da das Gehirn gewährleisten müsse, dass es sich in Einklang mit der
äußeren Welt befinde, passe sich die Verarbeitung aller Sinnesmodalitäten der
langsamsten an.
Aus ihren Untersuchungen schließen MERZENICH et al. (1993), dass Defizite in
der zeitlichen Verarbeitung von Sprache erlernt sein können. Merkmale von
Augenbewegungen beim Lesen sowie Studien, die eine Verbesserung beim Lesen
5 Legasthenie
84
ergaben, wenn das periphere Gesichtsfeld verdeckt wurde, stimmen mit der
Hypothese überein, dass leseschwache Kinder einem größeren Bereich ihre
Aufmerksamkeit schenken als dies normalerweise der Fall ist.
Zudem sind MERZENICH et al. (1993) davon überzeugt, dass sich neuronale
Veränderungen während eines fehlerhaften Lernvorgangs bilden. Hierbei spielt
ein Mangel an Erfahrungen, bedingt durch unzureichende Stimulierung, eine
wichtige Rolle. Diese unzureichende Reizexposition beginnt bereits im Mutterleib
und ist dort von besonderer Bedeutung, da der den Lernvorgängen zu Verfügung
stehende Axonenüberschuss bereits nach der Geburt abnimmt. Die Entstehung
kohärenter Stimulusrepräsentationen während des Lernens und die vermutliche
Plastizität grundlegender „ Uhrzeiten“ in der Hirnrinde während der kindlichen
Entwicklung und des weiteren Lebens sind abhängig von grundlegenden
Mechanismen der Synapsenverstärkung. Die Liste molekularer Elemente, die von
der Modifikation synaptischer Wirksamkeit während des Lernvorgangs abhängt,
ist lang. Ein Defekt in irgend einem von wenigstens mehreren hundert Proteinen
kann zu einer Verzögerung des Lernvorgangs führen. Es konnte gezeigt werden,
dass Kinder mit Legasthenie von normaler Intelligenz sind, wenn sie in vom
Lesen unabhängigen Tests untersucht werden. Das lässt vermuten, dass Lesen auf
der Fähigkeit eines nicht oder kaum assoziativen Systems beruht. Offenbar beruht
die neuronale Veränderung, die zur Legasthenie führt, selektiv auf plastischen
Veränderungen, die Eigenschaften der zeitlichen Verarbeitung von Eingaben
kontrollieren (Tallal et al. 1993).
LLINAS (1993) stellt eine andere Hypothese vor. Er nimmt an, dass eine
besondere innere „ Uhr“ , die die Rate der neuronalen Entladungen kontrolliert, bei
Legasthenikern gestört sei. LLINAS erklärt, dass die Frequenz der neuronalen
Entladungen im Kortex bei normalen Menschen im 40-Hz-Bereich liege. Es
werde angenommen, dass diese neuronalen Oszillationen wichtige Komponenten
seien, um sensorische Informationen in kortiko-thalamo-kortikale Netzwerke
hineinzulassen.
5 Legasthenie
85
Aufgrund einer zellulären Dysfunktion noch unbekannter Genese sind die
normalen Eigenschaften neuronaler Schaltkreise, die verantwortlich sind für die
zeitlichen Aspekte des Denkens, bei Legasthenie in einem bestimmten Maße
verändert. LLINAS (1993) nimmt an, dass diese Veränderung dazu führt, dass das
Nervensystem nur innerhalb bestimmter zeitlicher Rahmen normal funktioniert.
Er glaubt, dass die Regelwidrigkeiten zwei wichtige Folgen haben: Zum einen ist
es den Neuronen nicht mehr möglich, eine ausreichende Anzahl von Oszillationen
mit höheren Frequenzen (35-45 Hz) zu erzeugen, zum anderen solche Rhythmen
im Anschluss an sensorische Stimulationen mit kurzen zeitlichen Abständen neu
einzustellen. LLINAS (1993) stellt fest, dass seine Hypothese sehr gut erklären
könnte, warum Legasthenikern eine geeignete Triggerung oder Neueinstellung
von Frequenzen im 40-Hz- bzw. 10-Hz-Bereich fehlt.
Dies wird von anderen Wissenschaftlern bestätigt. Wie PÖPPEL (1997)
feststellte, bildet das Gehirn innere Zustände im 40-Hz-Bereich, die für die
Wahrnehmung von zentraler Bedeutung sind. Dabei spielen zwei grundlegende
Zeitgrenzen eine wichtige Rolle: eine nach unten im Bereich von 30 bis 40
Millisekunden und eine nach oben von 3 Millisekunden. Die 30 Millisekunden
stellen dabei die untere Ordnungsschwelle dar, bis zu der zwei verschiedene Reize
sicher als nicht gleichzeitig und demnach als verschieden identifiziert werden
können. Dieses untere Zeitfenster beruht auf der Synchronisation der Neuronen,
die durch die im 40-Hz-Bereich oszillierende Kreisschleife Thalamus-Kortex
vorgegeben wird. Hierdurch schafft das Gehirn Systemzustände, die quasi zeittote
Zonen darstellen. Innerhalb dieser 30 Millisekunden existiert für die menschliche
Wahrnehmung kein Fluss der Zeit im Newtonschen Sinn, kein Vorher und kein
Nachher. Damit gibt sich das Gehirn neutrale präsemantische Arbeitsplattformen
vor, in die sich dann alle Hirnaktivitäten einordnen. Die Wahrnehmung unterliegt
somit
durch
die
30-Millisekunden-Zeitfenster
einer
präsemantischen
automatischen Integration, die die einlangenden Impulse bündelt und strukturiert.
Dieser Integrationsmechanismus sorgt dafür, dass Ereignisse zu überschaubaren
Erlebnissen zusammengefasst werden, die als Jetzt erlebt werden. Die obere
5 Legasthenie
86
Schwelle von 3 Millisekunden ergibt sich aus der Beobachtung, dass zwei
sensorische Reize nur innerhalb dieses Zeitraums exakt miteinander verglichen
werden können, dass bezüglich der Zeitwahrnehmung nur Intervalle von 2
Millisekunden genau reproduziert werden können, während darüber die
Schätzung einsetzt, dass auch eine sensomotorische Aktion nur für 2
Millisekunden präzise antizipiert werden kann. Auch erstreckt sich die
Konzentration jeweils nur über ein Intervall von 2 bis 3 Millisekunden, nach dem
das Gehirn anfragt, ob es etwas Neues gibt bzw. ob sich das Verweilen bei dem
bisherigen Gegenstand noch lohnt (Pöppel 1997).
Zwar gelang bisher noch kein Nachweis, jedoch ist anzunehmen, dass eine
entwicklungsbedingte Veränderung des ZNS die inneren Oszillationsraten
verlangsamen kann. Eine der wichtigsten Folgen wäre, dass es unmöglich sei,
sensorische oder motorische Informationen zu verarbeiten, die in schneller
Abfolge, d.h. im Zehn-Millisekunden-Bereich, ablaufen würden. Dies ist genau
das Defizit, das sprach- oder lesegestörte Kinder betrifft (Llinas 1993).
Die Annahme gestörter kortiko-thalamo-kortikaler Netzwerke wird bestärkt durch
magnetresonanztomographische Untersuchungen. Jernigan et al. (1991) berichten
über eine signifikante Reduktion der grauen Substanz in subkortikalen Strukturen
(einschließlich des Corpus striatum und des Thalamus) sowie in kortikalen
Strukturen, die bekannt sind, der Sprachverarbeitung zu dienen.
TALLAL et al. (1993) weisen darauf hin, dass sich die Frage stellt, warum Kinder
mit solch schweren Störungen der zeitlichen Verarbeitung von Sinnesreizen
relativ normal leistungsfähig sind. Der zeitliche Rahmen der Störung liegt im
Zehn-Millisekunden-Bereich, und es muss angenommen werden, dass nur
Verarbeitungsprozesse, die in diesem zeitlichen Rahmen ablaufen, beeinträchtigt
sind (Phillips 1993).
5 Legasthenie
87
Obgleich es wahr ist, dass Buchstaben auf einer Seite für den Leser unbeweglich
wirken, und zwar für jeden möglichen Zeitraum, ist die visuelle Identifizierung
von Graphemen nur dann möglich, wenn die visuelle Darstellung mit der begrenzt
dauernden neuronalen Darstellung des passenden Phonems assoziiert werden
kann. TALLAL et al. (1993) nehmen an, dass sprach- und lesegestörte Kinder –
entsprechend ihrer grundlegenden Störung der auditiven Verarbeitung – keine
stabilen und unbeweglichen neuronalen Darstellungen von Phonemen bilden
können. Wie LIBERMANN (1985) annimmt, gelingt es diesen Kindern niemals,
eine phonologische Bewusstheit zu erreichen. Zahlreiche Studien unterstützen
diese Annahme (Goswani 1993). Diese Daten bestärken die Vermutung, dass
Störungen der zeitlichen Verarbeitung im Hörsystem ausreichen, um eine
Entwicklung des Lesenlernens zu unterbrechen. Obwohl die zeitlichen
Verarbeitungsstörungen alle Sinnesmodalitäten betreffen, besteht somit die
Möglichkeit, dass Störungen in anderen Modalitäten bei manchen Kindern das
Lesen nicht direkt beeinflussen könnten (Tallal et al. 1993).
1HXURDQDWRPLVFKH9HUlQGHUXQJHQ
Ergebnisse von MRI- und PET-Untersuchungen sowie Verhaltensstudien bei
gesunden Erwachsenen und Erwachsenen mit erworbenen Läsionen weisen
daraufhin, dass die Sprachverarbeitung in der linken Hemisphäre lokalisiert ist
(Tallal et al. 1993). Diese Spezialisierung für die Verarbeitung sensorischer und
motorischer Ereignisse, die in schneller Folge auftreten, könnte sich während der
Evolution ausgebildet haben.
TALLAL et al. (1991) beobachteten unterschiedliche Muster der zerebralen
Lateralisation in Gehirnen von SLI-Kindern – verglichen mit denen von
gesunden, und zwar sowohl im Präfrontalkortex als auch in der parietalen Region.
Es fand sich eine hochsignifikante Korrelation zwischen dem Ausmaß der
hemisphärischen Asymmetrie dieser kortikalen Bereiche und dem Ausmaß des
5 Legasthenie
88
Defizits bezüglich der zeitlichen Verarbeitung akustischer Ereignisse, das in den
Tests von TALLAL et al. (1991) festgestellt wurde.
In mehreren Untersuchungen fand eine Arbeitsgruppe um GALABURDA bei
Patienten mit Lese-Rechtschreib-Störungen Veränderungen der linksseitigen
temporalen Hirnrinde (Galaburda et al. 1994). Primäres und sekundäres
Hörzentrum sowie das rezeptive Sprachzentrum sind in dieser Hirnregion
lokalisiert (vgl. 3.2 u. 3.3.6). Bei LRS-Kindern ist die physiologische Asymmetrie
zugunsten
der
linken
Hirnhälfte
aufgehoben,
und
wiederholt
wurden
Abnormitäten der dort gelegenen Hirnwindungen belegt. In neuerer Zeit wurden
die Befunde durch magnetresonanztomographische Untersuchungen bestätigt.
ROSEN (1992) und FITSCH (1994) erzeugten im Tierversuch Hirnabnormitäten,
die denen von LRS-Patienten entsprechen. Die Tiere zeigten im Erwachsenenalter
Defizite bei der zeitlichen Auflösung auditiver Reize. 1997 berichteten die
Autoren über unterschiedliche Ausfälle bei männlichen und weiblichen Tieren.
Nur bei männlichen Tieren wurden auditive Diskriminationsschwächen und eine
sekundäre Verminderung der Zahl von Riesenzellen in funktionell abhängigen
basalen Kernen (Corpus geniculatum mediale) gefunden. ROSEN und FITSCH
sind überzeugt, dass sich aus derartigen Befunden Schlussfolgerungen für
Störungen der Laut- und Schriftsprache beim Menschen ziehen lassen können.
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Störungen der Verarbeitung visueller Informationen bei LRS wurden im Bereich
der Okulomotorik und bei der Verarbeitung von Reizen, die im Wesentlichen vom
magnozellulären System verarbeitet werden, beschrieben.
5 Legasthenie
89
Zusammenhänge von Lese-Rechtschreib-Schwäche mit der Blickmotorik waren
schon mehrfach vermutet worden, Studien ergaben jedoch zunächst keine
deutlichen Auffälligkeiten. Erst die Untersuchung der Anti-Sakkaden-Aufgabe
offenbarte ein häufig auftretendes Defizit: die willentliche Komponente, die in
den früheren einfacheren Tests nicht gemessen worden war. Kinder mit einer
Lese- und Rechtschreibschwäche zeigen häufig Regressionssakkaden, d.h.
Sakkaden entgegengesetzt zur normalen Leserichtung (Fischer u. Weber 1990,
Kotchen u. Guthrie 1980, Stark et al. 1991).
Störungen in der Kontrolle der Blickmotorik zeigten sich außerdem in einem
Rückstand der
•
Entwicklung der Fixationsfähigkeit, d.h. mehr reflexartige Blicksprünge
(Eden et al. 1994),
•
willentlichen Kontrolle über die Durchführung der Blicksprünge (Biscaldi et
al. 1998),
•
zeitlichen Genauigkeit der Reaktionszeiten (Stark et al. 1991),
•
Treffsicherheit (Stark et al. 1991).
Da eine Abhängigkeit der Entwicklung der Okulomotorik beim Lesen von der
Entwicklung der Lesefähigkeiten besteht (Olson et al. 1991), ist allerdings zur
Zeit noch unklar, inwieweit die beschriebenen Auffälligkeiten kausal mit der
Lesestörung in Zusammenhang stehen oder nur ein Epiphänomen darstellen.
0DJQR]HOOXOlUHV6\VWHP
Die Legasthenie steht offenbar in Verbindung mit Normabweichungen
neuroanatomischer und hirnfunktioneller Merkmale. Besondere Bedeutung
kommt möglicherweise einer Nervenbahn zu, die von der Netzhaut stammende
5 Legasthenie
90
Informationen zum Thalamus und weiter zum visuellen Kortex leitet. Es gibt
Hinweise dafür, dass diese von Magnozellen gebildete Bahn bei Legasthenikern
weniger leistungsfähig ist (Tallal 2000). Die Magnozellen sind für die
Vorverarbeitung
schnell
hintereinander
eintreffender
Informationen
verantwortlich. Bereits in den Achtzigerjahren hatte TALLAL festgestellt, dass
viele Legastheniker ungefähr 0,3 Sekunden brauchen um Laute wie /da/ und /ba/
voneinander zu unterscheiden – deutlich länger als die 0,008 Sekunden, die
Sechs- bis Achtjährige normalerweise für diese Aufgabe benötigen (TALLAL
1980). Kann man die Klänge einer Sprache nicht unterscheiden, führt dies auch zu
Schwierigkeiten beim Erlernen der Grammatik, des Lesens und des Schreibens
(Tallal 2000).
Im Vordergrund der aktuellen Forschung zu den Ursachen der LRS im Bereich
der visuellen Verarbeitung stehen die Funktionen des magno- und des
parvozellulären Systems. Das magno- (M) und das parvozelluläre (P) System
haben ihren Ursprung in retinalen Ganglionzellen (vgl. 3.4.3). Im Bereich der
Fovea finden sich überwiegend Zellen des P-Systems, hingegen sind die Zellen
des M-Systems überwiegend peripher zu finden. Das M- und das P-System
projizieren in getrennte Schichten des Corpus geniculatum laterale und weiter in
den primären visuellen Kortex. Der magnozelluläre Anteil des primären visuellen
Kortex (V1) projiziiert über die Area V5 überwiegend in den parietalen Kortex,
hingegen erreichen den temporalen Kortex sowohl parvo- als auch magnozelluläre
Bahnen (Merigan und Maunsell 1993).
Eine Arbeitsgruppe um GALABURDA fand in histologischen Untersuchungen
des Corpus geniculatum laterale (vgl. 3.4.4) bei fünf LRS-Patienten eine
Verminderung der Zahl der Nervenzellen in der Magnozellschicht (Galaburda u.
Livingston 1993). Dies könnte in Zusammenhang mit einer visuellen
Wahrnehmungsschwäche stehen: Im Corpus geniculatum laterale wird die
visuelle Information umgeschaltet und zur optischen Hirnrinde weitergeleitet.
5 Legasthenie
91
Die Magnozellen des in der Tiefe des Gehirns gelegenen Kerns sind für die
Vorverarbeitung von Informationen, die schnell hintereinander eintreffen und nur
einen geringen Kontrast aufweisen, verantwortlich. Ebenso werden dem MSystem Funktionen zur globalen Analyse von visueller Information zugeordnet
(Merigan u. Maunsell 1993).
In der Schicht der Parvozellen hingegen werden langsam wechselnde visuelle
Reize mit hohem Kontrast verarbeitet. Das P-System mit hoher Orts- und
Farbauflösung verarbeitet stationäre bzw. langsame Reize und verarbeitet
aufgrund seiner hohen Ortsauflösung im Wesentlichen lokale Aspekte bzw.
Detailaspekte von visuellen Reizen (Breitmeyer u. Glanz 1976).
GALABURDA und LIVINGSTONE (1993) fanden bei Legasthenikern
Unterschiede in der Struktur und Funktion der thalamokortikalen magnozellulären
Systeme, aber intakte parvozelluläre Systeme. Es zeigten sich signifikante
zelluläre Unterschiede auf der Ebene des Thalamus, und zwar nicht nur im Corpus
geniculatum laterale, das visuelle Informationen weiterleitet, sondern auch im
Corpus geniculatum mediale, das auditive Informationen zum Kortex überträgt.
Dies sind offenbar wichtige empirische Daten, die auf eine mögliche direkte
Verbindung zwischen anatomischen, physiologischen und Verhaltensdaten
hinweisen.
Auch STEIN und TALCOTT (1999) sind der Überzeugung, dass bei LeseRechtschreib-Schwäche hauptsächlich die Magnozellen betroffen sind. STEIN
und TALCOTT stellten die Hypothese auf, dass bei Legasthenikern –
möglicherweise infolge einer Immunreaktion der Mutter – während der fetalen
Entwicklung junge Nervenzellen im Gehirn geschädigt würden. In Folge sei ihr
Zusammenwachsen behindert und die Ausbildung der M-Bahn von der Netzhaut
zum lateralen Corpus geniculatum und weiter zum visuellen Kortex gestört (Stein
u. Talcott 1999).
5 Legasthenie
92
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Eine Forschergruppe um die Physiologen TALCOTT und STEIN (1999) wies
nach, dass bei Legasthenikern grundlegende visuelle Wahrnehmungsleistungen
beeinträchtigt sein können. In den Untersuchungen von TALCOTT und STEIN
gelang es Legasthenikern erst ab einer höheren Anzahl von sich bewegenden
Punkten auf einem Computerbildschirm zu erkennen, dass diese plötzlich in
gleiche Richtung bewegt werden. Je mehr Schwierigkeiten sie bei dieser Aufgabe
hatten, desto stärker war auch ihre Leseschwäche ausgeprägt. Dieser Befund
macht es sehr wahrscheinlich, dass die Lesefähigkeit auf der Fertigkeit beruht,
rasche Veränderungen elementarer Sinneseindrücke zu registrieren. Die Legasthenie hängt somit mit einer Schwäche beim Verarbeiten optischer Eindrücke
im Gehirn zusammen.
Dabei besteht offenbar ein Zusammenhang mit Defiziten bei akustischen
Sinnesleistungen. So hatten Kinder, die bei der Untersuchung TALCOTTs et al.
ein schlechtes Testergebnis zeigten, auch Schwierigkeiten, zwischen richtig und
falsch buchstabierten Wörtern zu unterscheiden. Je deutlicher dieses doppelte
Defizit ausgeprägt ist, desto schwerer war die Leseschwäche (Talcott et al. 2000).
TALCOTT et al. (2000) heben hervor, dass Lesenlernen darauf beruht, sowohl die
gesprochenen (phonologischen) als auch die geschriebenen (orthographischen)
Eigenschaften einer Sprache zu verstehen.
Bereits früher durchgeführte Untersuchungen bestätigen die Ergebnisse von
TALCOTT et al. (2000). So wiesen MANIS et al. (1997) nach, dass 7 von 25
Legasthenikern Schwächen bei der nichtsprachlichen Wahrnehmung von Sprache
hatten, aber nur 1 Kind in der Vergleichsgruppe mit altersgerechter
Leseentwicklung. MANIS et al. schließen daraus, dass manche Legastheniker ein
nichtsprachliches Wahrnehmungsdefizit haben, das die Sprachverarbeitung
hemmt und zur Legasthenie führt (Manis et al. 1997).
5 Legasthenie
93
Untersuchungen solcher Art lassen allerdings die wichtige Frage unbeantwortet,
ob die Legasthenie tatsächlich ein eigenständiges pathologisches Phänomen ist.
TALCOTT et al. (2000) haben mittlerweile deutliche Hinweise dafür gefunden,
dass dies nicht zutrifft. Ihren Studien zufolge lässt sich die Legasthenie in ein
Spektrum, das alle Lesefähigkeiten umfasst, einordnen (Talcott et al. 2000). Für
ihre visuellen und akustischen Tests wählten TALCOTT et al. insgesamt 32 zehn
Jahre alte Kinder aus, bei denen keine Anzeichen einer Leseschwäche zu
beobachten waren. Die visuelle Aufgabe bestand wiederum darin, die
Richtungsänderung bewegter Punkte auf einem Bildschirm zu erkennen. Bei dem
akustischen Test sollten die Kinder angeben, welcher von zwei rasch
hintereinander erzeugten Tönen eine Modulation aufwies. Solche raschen
Änderungen der Tonhöhe müssen auch beim Dekodieren der gesprochenen
Sprache registriert werden.
Ähnlich wie bei Legasthenikern konnten die Forscher anhand der beiden
ermittelten Sinnesleistungen auch bei den „ normalen" Lesern den Grad der
Lesefertigkeit voraussagen. Die Kinder, die beim visuellen Leistungstest schlecht
abschnitten, vermochten nur schwer zwischen richtig und falsch buchstabierten
Wörtern zu unterscheiden. Eine verringerte Fähigkeit, die raschen Schwankungen
der Tonhöhe zu identifizieren, ging dagegen mit Schwierigkeiten beim richtigen
Aussprechen mancher Wörter einher. Diese Ergebnisse deuten daraufhin, dass
Leseschwäche nur das ungünstige Ende einer normalen Fähigkeitsverteilung
bildet (Tallal 2000).
TALLAL und MERZENICH (Barinaga 1996) entwickelten ein ComputerTrainingsprogramm, das die Verarbeitung schneller akustischer und visueller
Reize im Gehirn fördert. TALLAL und MERZENICH konnten zeigten, dass die
Sprachübungen die Sprachentwicklung von Kindern, die mehrere Jahre hinter
dem Durchschnitt lagen, gesprochene Sprache zu verstehen, deutlich fördern
konnten (s. Kapitel 7).
5 Legasthenie
94
=XVDPPHQIDVVXQJXQG6FKOXVVIROJHUXQJHQ
Hauptziel dieses Kapitels war es, neue Untersuchungsergebnisse zur Pathogenese
der Legasthenie darzustellen.
Legasthenie ist die Bezeichnung für Schwächen beim Erlernen von Lesen,
Schreiben und Rechtschreiben, die weder auf eine allgemeine Beeinträchtigung
der geistigen Entwicklung, noch auf unzulänglichen Unterricht zurückgeführt
werden können. Typisch sind Verwechslungen von Buchstaben im Wort wie b-d,
p-q, u-n, Umstellungen von Buchstaben innerhalb eines Wortes, Auslassungen
und Einfügungen. Es ist möglich, dass die Bereitschaft zur Legasthenie hereditär
ist.
Auditive Verarbeitungsstörungen spielen bei der Entwicklung der Legasthenie
eine wichtige Rolle. In verschiedenen Untersuchungen konnte nachgewiesen
werden,
dass
ein
auditives
Informationsverarbeitungsdefizit
bereits
auf
nichtsprachlicher Ebene vorliegt. Die Untersuchungen TALLALS bestätigten die
Annahme, dass grundlegende zentralnervöse Verarbeitungsstörungen die Ursache
einer Legasthenie sind. Es ist unmöglich, sensorische Informationen zu
integrieren, die in schneller Folge im Zentralnervensystem ankommen (Tallal et
al. 1993). Die Störung im akustischen Sinneskanal führt dazu, dass zu wenige für
die Sprachentwicklung wichtige Lautreize aus der Umwelt das Gehirn erreichen.
So verbinden sich die dortigen Nervenzellen nur unzureichend zu Einheiten, die
bestimmten Lauten zugeordnet sind.
Wie bei der Entstehung der primären Worttaubheit (Phillips 1999, s. Kapitel 4)
spielen zeitabhängige Mechanismen offenbar auch bei der Entwicklung der
Legasthenie eine wichtige Rolle. Es wird angenommen, dass eine besondere
innere „ Uhr“ , die die Rate der neuronalen Entladungen kontrolliert, bei
Legasthenikern gestört sei (Llinas 1993). Bei der Wahrnehmung spielen zwei
5 Legasthenie
95
grundlegende Zeitgrenzen eine wichtige Rolle: eine nach unten im Bereich von 30
bis 40 Millisekunden und eine nach oben von 3 Millisekunden. Das untere
Zeitfenster beruht auf der Synchronisation der Neuronen, die durch die im 40-HzBereich oszillierende Kreisschleife Thalamus-Kortex vorgegeben wird. Die
Wahrnehmung unterliegt somit durch die 30-Millisekunden-Zeitfenster einer
präsemantischen automatischen Integration, die die einlangenden Impulse bündelt
und strukturiert. Die obere Schwelle von 3 Millisekunden ergibt sich aus der
Beobachtung, dass zwei sensorische Reize nur innerhalb dieses Zeitraums exakt
miteinander verglichen werden können (Pöppel 1997). Es ist anzunehmen, dass
bei sprach- und lesegestörten Kindern die inneren Oszillationsraten verlangsamt
sind (Llinas 1993). Die Annahme gestörter kortiko-thalamo-kortikaler Netzwerke
wird durch magnetresonanztomographische Untersuchungen bestärkt (Jernigan et
al. 1991).
Störungen der Verarbeitung visueller Informationen bei Legasthenie wurden im
Bereich der Okulomotorik und bei der Verarbeitung von Reizen, die im
Wesentlichen vom magnozellulären System verarbeitet werden, beschrieben. Die
von Magnozellen gebildete Bahn leitet von der Netzhaut stammende
Informationen zum Thalamus und weiter zum visuellen Kortex. Es gibt deutliche
Hinweise dafür, dass diese Bahn, die der Vorverarbeitung schnell hintereinander
eintreffender Informationen dient, bei Legasthenikern weniger leistungsfähig ist
(Tallal 2000). Offenbar sind bei vielen Legasthenikern grundlegende visuelle
Wahrnehmungsleistungen beeinträchtigt (Talcott und Stein 1999), wobei ein
Zusammenhang mit Defiziten bei akustischen Sinnesleistungen besteht (Talcott
2000).
Aus den Ergebnissen ergeben sich wichtige Schlussfolgerungen für die
Behandlung einer Legasthenie: Es sollten Trainingsprogramme eingesetzt werden,
die die Verarbeitung schneller akustischer und visueller Reize im Gehirn fördern.
6 Diskussion
96
'LVNXVVLRQ
(QWVWHKXQJVEHGLQJXQJHQGHUUHLQHQ:RUWWDXEKHLW
'LH3RVWXODWHXQG6FKOXVVIROJHUXQJHQYRQ3+,//,36
Die Untersuchungen von PHILLIPS ergaben, dass die reine Worttaubheit auf
einer grundlegenden Wahrnehmungsstörung beruht. Offenbar deutet schon die
Organisation des auditiven Systems daraufhin, dass auf einer basalen Stufe der
auditiven Wahrnehmung Sprachlaute erkannt und analysiert werden (Phillips
1995). So ist die Wahrnehmung von Sprachlauten eine Hierarchie von Prozessen,
die mit der Erkennung des Lautes und seiner phonetischen Klassifizierung
beginnt. Laute werden als Wort erkannt und diesen die aus dem semantischen
Gedächtnis abgerufene Bedeutung zugeordnet (Phillips 1990).
Es gibt mindestens vier Prinzipien der Organisation des auditiven Systems
(Phillips 1995). Das erste ist die tonotope Organisation: Innerhalb jedes
Kerngebiets der zentralen Hörbahn (und innerhalb der meisten auditiven
Rindenbezirke) sind die Neuronen schichtweise so angeordnet, dass die stärksten
Erregungen von Neuronen einer Schicht vom gleichen kochlearen Ort stammen.
Da einem bestimmten kochlearen Ort eine bestimmte Frequenz zugeordnet
werden kann, haben die Neuronen einer Schicht die gleiche charakteristische
Frequenz, auf die sie am empfindlichsten reagieren. In der räumlichen Anordnung
der Neuronen spiegeln sich somit die verschiedenen Frequenzen der Kochlea
wieder. Die spektrale Zerlegung des Signals, die von der Kochlea durchgeführt
wurde, wird im Gehirn aufrecht erhalten.
Das zweite Prinzip betrifft die Muster der Konvergenz und der Divergenz von
Nervenzellen der afferenten Hörbahn. Diese Muster zeigen sogar bei
Erwachsenen ein gewisses Maß an Modellierbarkeit. Die zugrunde liegenden
Mechanismen sind noch unbekannt, es gibt jedoch Hinweise darauf, dass die
6 Diskussion
97
Verformbarkeit das morphologische Substrat des auditiven Lernens oder der
Erholung pathologischer Prozesse darstellt (Phillips 1995).
Die sensorische Repräsentation kann mehrere Formen annehmen, z.B. als
Lokalisation in einem bestimmten Hirngebiet oder als Verteilung einer zellulären
Eigenschaft. Die sensorische Repräsentation ist veränderlich. Experimentell
verursachte Taubheit führt zu einer signifikanten Änderung der Verknüpfungen
im auditiven System (Phillips 1995).
Mehrere Untersuchungen von PHILLIPS weisen daraufhin, dass die reine
Worttaubheit eine Manifestation einer basalen zeitlichen Verarbeitungsstörung
auf vorsprachlichem Niveau ist, d.h. dass der reinen Worttaubheit eine
sprachunspezifische Störung im primären auditorischen Kortex zugrunde liegt.
Eine Anzahl von Hinweisen zeigt an, dass der primäre auditorische Kortex eine
Rolle bei der Wahrnehmung, aber nicht bei der linguistischen Verarbeitung von
Lauten spielt. PHILLIPS maß bei 94 Neuronen des primären auditorischen Kortex
die Genauigkeit, mit der die Nervenzellen auf Töne oder Geräusche reagierten
(Phillips 1990). Bei den 94 Neuronen lagen die Latenzzeiten7 im Bereich von 0,15
bis 1,5 Millisekunden. Das bedeutet, dass die Genauigkeit des Antwortverhaltens
der kortikalen Neuronen ausreicht, um den zeitlichen Verlauf einzelner
Sprachkomponenten darzustellen. Daraus folgt, dass der primäre auditorische
Kortex bei der Unterscheidung verschiedener Sprachabschnitte eine Rolle spielt.
Außerdem zeigten die Ergebnisse, dass die Antworten auf Reize im Kortex eine
Genauigkeit des Antwortverhaltens zeigten, die nur etwas schlechter als die der
Fasern des Kochlearnervs ist. Pathologische Veränderungen in der primären
Hörrinde führen somit offenbar zu einer Beeinträchtigung grundlegender auditiver
Wahrnehmungsprozesse, die Basis des Sprachverständnisses sind.
Eines der wichtigsten diagnostischen Kriterien der Genauigkeit, mit der
Nervenzellen auf Töne oder Geräusche reagieren ist die Prüfung, inwieweit die
Frequenzlücke (4.2.2.1) erkannt werden kann. Hören ist die Verarbeitung
6 Diskussion
98
akustischer Ereignisse, die über die Zeit verteilt sind, und die Bestimmung der
Frequenzlücke ist ein Mittel, um den zeitlichen Verlauf des Hörvermögens zu
bestimmen (Phillips 1999). Die Wahrnehmung der Frequenzlücke ist eine
wichtige vorsprachliche Grundlage zum Verstehen von Sprache. Der Fluss der
Sprache wird von Zeitabschnitten unterbrochen, in denen die Klänge von sehr
niedriger Amplitude sind oder der Zeitabschnitt sogar von vollständiger Stille ist.
Die wichtigsten „ Frequenzlücken“ der Sprache sind die phonetisch wichtigen –
sie lassen Stopp-Konsonanten erkennbar werden. Eine über 30 Millisekunden
dauernde Pause wird als lang erkannt. Bei den Untersuchungen von PHILLIPS
spielten hauptsächlich zeitliche Variationen im Bereich von 1 Millisekunde bis
hin zu 10 Millisekunden eine Rolle, die die so genannten Stopp-Konsonanten
phonetisch charakterisieren.
In mehreren Untersuchungen prüfte PHILLIPS, welche Einfluss Geräusche, die
eine Frequenzlücke abgrenzen, auf das Erkennungsvermögen der Lücke haben,
und zwar sowohl in der Between-Channel- als auch in der Within-ChannelAlternative (Phillips 1997). In einem Versuch wurden die Versuchspersonen
Paaren
engbandiger Geräuschfolgen ausgesetzt.
Der der Frequenzlücke
vorangehende Ton hatte eine Frequenz von 2 kHz, und die Frequenz des
folgenden wurde variiert. Die Erkennung der Frequenzlücke gelang sehr schlecht,
wenn die spektrale Unterscheidung der beiden Geräusche, die die Frequenzlücke
begrenzten, hoch war. Dies legt die Vermutung nahe, dass die Erkennung der
Frequenzlücke sich verschlechtert, wenn hierzu ein Vergleich der Aktivitäten in
verschiedenen Wahrnehmungskanälen des auditiven Systems erforderlich ist. Dies
deutet daraufhin, dass die Erkennung der Frequenzlücke ein komplexer Vorgang
der Wahrnehmung ist. Anderseits ist die Erkennung der Frequenzlücke eine
wichtige
Grundlage
zum
Verstehen
von
Sprache.
Die
wichtigsten
„ Frequenzlücken“ der Sprache sind die phonetisch bedeutsamen – sie lassen
Stopp-Konsonanten
erkennbar
werden.
Grundlegende
auditive
Wahrnehmungsprozesse wie die Erkennung der Frequenzlücke sind somit für das
Sprachverständnis von entscheidender Bedeutung.
7
Latenzzeit: von der Leitungsgeschwindigkeit des Nervs abhängiger Zeitraum zwischen
6 Diskussion
99
Nicht alle Bereiche des Sprachunterscheidungsvermögens sind bei der reinen
Worttaubheit gleichermaßen betroffen. Insbesondere stellte PHILLIPS fest, dass
das Wahrnehmungsvermögen langer Vokale bilaterale Läsionen des primären
auditorischen Kortex übersteht, jedoch das von Konsonanten, insbesondere StoppKonsonanten, nicht (Phillips 1990). Die Laute von Stopp-Konsonanten zeigen
zwei Ebenen zeitlicher Organisation. Die feine Wellenform, die im Bereich
unterhalb von Millisekunden liegt, spezifiziert gänzlich die langsamen spektralen
Wechsel, die den Konsonanten phonetisch identifizieren. Die gestörte
Unterscheidungsfähigkeit von Stopp-Konsonanten bei Worttaubheit zeigt ein
zeitliches Verarbeitungsdefizit an, das Stopp-Konsonanten betrifft, aber Vokale
nicht. Dies liegt im Bereich von einer bis zu zehn Millisekunden und
charakterisiert die Stopp-Konsonanten phonetisch. Da Stopp-Konsonanten
aufgrund ihrer Frequenzlücken erkennbar werden, folgt, dass der primäre
auditorische Kortex beim Erkennen der Frequenzlücke (und damit der
Wahrnehmung von Sprache) eine entscheidende Rolle spielt. Dies weist
daraufhin, dass die Störung auf einem vorsprachlichen Niveau beruht: Bestimmte
Frequenzspektren akustischer Stimuli können nicht erfasst werden.
Die Fehler beim Erkennen von Konsonanten, die von Patienten mit reiner
Worttaubheit gemacht werden, können im stimmhaften Aussprechen und/oder in
der Artikulation liegen. Ist das primäre Hörfeld geschädigt, so verfügt der
zerebrale Kortex nicht mehr über eine akustische Darstellung von Signalen mit
der entsprechenden zeitlichen Struktur, die für eine normale Spracherkennung
erforderlich ist. Neuronale Antworten auf akustische Signale sind zeitlich weniger
differenziert. Dies führt dazu, dass das Erkennungsvermögen der Patienten für die
entsprechenden Laute abnimmt.
Es stellt sich die Frage, warum das Unterscheidungsvermögen anderer
Konsonanten (z.B. nasaler) erhalten bleibt. Eine Ursache könnte darin liegen, dass
Reiz und Reizantwort
6 Diskussion
100
diese Konsonanten länger sind und weniger zeitlich differenziert sind als StoppKonsonanten (Metz-Lutz u. Dahl 1984).
Bei den meisten Untersuchern besteht Übereinstimmung darin, dass für die reine
Worttaubheit fast immer eine Läsion eines oder beider primärer Hörfelder im
linken und/oder rechten Temporallappen pathognomonisch ist (Phillips 1990).
Dies ist von Bedeutung aus zwei Gründen. Einer ist, dass die Diagnose der reinen
Worttaubheit eine spezifisch linguistische Funktion einer klassischerweise
sensorischen Hirnregion zuschreibt. Der zweite ist, dass die Störung diejenigen
Patienten identifiziert, deren psychoakustische Mängel eine wichtige Datenbasis
bieten könnte, um die Hörfunktionen des auditorischen Kortex zu bestimmen
(Phillips 1990).
'LH3UR3RVLWLRQ
Die Untersuchungen von PHILLIPS wurden durch mehrere Studien über das
Spracherkennungsvermögen
bestätigt.
Wie
bei
PHILLIPS
wurden
Untersuchungen durchgeführt, die die Erkennung der Frequenzlücke bestimmten.
Sie bestätigten die Ergebnisse von PHILLIPS, dass bei reiner Worttaubheit die
Erkennung der Frequenzlücke vermindert ist. Insbesondere wurden Studien
durchgeführt, die das zeitliche Auflösungsvermögen für nichtsprachliche Laute
direkt bei den Patienten maßen. Drei Studien stellten bei Patienten mit reiner
Worttaubheit die minimale Zeit zwischen zwei Lautübergängen fest, die
erforderlich ist, um die Laute getrennt wahrnehmen zu können (Albert u. Bear
1974, Hendler et al. 1990, Schwarz u. Tomlinson 1990). Lagen die Zeiten bei
Gesunden zwischen 1 und 3 Millisekunden, lagen sie bei worttauben Patienten
zwischen 15 und 30 Millisekunden, und bei keinem der Patienten lag das Intervall
unterhalb von 2 msec (Albert u. Bear 1974). Insbesondere bei Patienten mit
schwereren Läsionen waren die Zeiten deutlich erhöht.
6 Diskussion
101
Bei Patienten mit reiner Worttaubheit wurde zudem deren Fähigkeit getestet,
Phoneme zu identifizieren. Wie bei PHILLIPS wurde festgestellt, dass die
Patienten größere Schwierigkeiten hatten, Verschlusslaute zu identifizieren als
Vokale (Eggermont 1991). EGGERMONT stellt fest, dass seinem Ergebnis
dadurch eine besondere Bedeutung verliehen wird, dass die akustischen Signale
der Verschlusslaute zeitlich differenziert und aperiodisch sind (z.B. Zischen,
Einatmen)
(Eggermont
1991).
Im
Gegensatz
hierzu
zeigten
bei
den
Untersuchungen von EGGERMONT die akustisch konstanten Vokale keine
zeitlichen akustischen Veränderungen, die phonetisch von Bedeutung sind. Die
zeitliche Struktur der akustischen Ereignisse lag bei Verschlusslauten im Bereich
von einer bis zehn Millisekunden, d.h. im Bereich der Zeiteinstellung des
primären Hörfelds, aber nicht im Bereich anderer zerebraler Bereiche (Eggermont
1991). Die Ergebnisse von EGGERMONT bestätigen somit die von PHILLIPS,
dass der zeitliche Verlauf eine entscheidende Rolle bei der Identifizierung von
Phonemen spielt, die im primären Hörfeld stattfindet.
Auch neurophysiologische Ergebnisse bekräftigen die Aussagen von PHILLIPS.
Die grundlegende funktionelle Organisation des primären auditorischen Kortex
ähnelt im Prinzip der von Primaten und Katzen (Brugge 1975). Er ist tonotopisch
organisiert,
was
darauf
hinweist,
dass
seine
afferente
Bahn
die
frequenzspezifischen Kanäle bewahrt hat, die in der auditorischen Peripherie, wie
beispielsweise der Kochlea, entstanden sind. Dies führt zu der Schlussfolgerung,
dass die kortikale Repräsentation des Spektrums von jedem beliebigen
auditorischen Ereignis auf der räumlichen Verteilung der Aktivität beruht, die im
Bereich des neuronalen Mosaiks evoziert wurde, das die Anordnung der
Frequenzen der Kochlea wiedergibt (Brugge 1975).
Es gibt zwei Möglichkeiten, die Fähigkeit der kortikalen oder auditorischen
Neuronen zu bestimmen, die Zeit-Abstimmung von Stimulusereignissen zu
codieren (Hall 1991). Eine ist das „ Zittern“ in der Synchronisation von Antworten
auf
einen
transitorischen
Stimulus.
Im
Kortex
der
Katze
sind
die
6 Diskussion
102
Standardabweichungen dieser Spike-Zeiten8 relativ klein, gewöhnlich unter 1,5
msec, und sind vergleichbar mit denen im Kochlearnerv (Hall 1991).
Das zweite Mittel, mit dem Hörnerven die zeitliche Struktur eines Lauts anzeigen,
beruht auf dessen Fähigkeit, Spike-Entladungen mit Stimulus-Frequenzen in eine
Phasenübereinstimmung zu bringen. Direkte Messungen von kortikalen Zellen
zeigen, dass die optimalen Frequenzen unter 100 Hz liegen und dass Frequenzen
über 4000 Hz nicht in Phasenübereinstimmung gebracht werden können. Das
bedeutet, dass die Laute der Sprache in Phasenübereinstimmung gebracht werden
können. Antworten auf Reize im Kortex zeigten eine Genauigkeit des
Antwortverhaltens, die nur etwas schlechter als die der Fasern des Kochlearnervs
war (Creutzfeld et al. 1980). Dies bestätigt wieder – wie ALBERT und BEAR
feststellten (Albert u. Bear 1974) –, dass die Einschränkung der Spracherkennung
bei primärer Worttaubheit eine Manifestation einer eher grundlegenden zeitlichen
Verarbeitungsstörung
des
auditiven
Systems
auf
einer
unteren
Verarbeitungsebene (Hörnerv) ist, die sich auf eine höhere (den Kortex)
fortpflanzt.
Mehrere Untersuchungen bestätigen die Ergebnisse PHILLIPS, dass für die reine
Worttaubheit fast immer eine Läsion des einen oder der beiden primären
Hörfelder pathognomonisch ist (Phillips 1990). Die Worttaubheit kann einerseits
mit bilateralen Läsionen der Temporalregionen verbunden sein (Auerbach et al.
1982), zum anderen mit Läsionen, die auf den linken Temporallappen beschränkt
sind (Luria 1976).
Bereits 1974 wurde eine neurophysiologische Studie von ALBERT und BEAR
bei Tieren durchgeführt. Sie zeigte insbesondere, dass dem primären Hörfeld eine
besondere Rolle zukommt in der Darstellung von Klängen mit zeitlichen
Komponenten in einem Bereich von 200 bis 4000 Hz (Albert und Bear 1974), d.h.
in dem Bereich, in dem die menschliche Sprache liegt.
8
Spike: Spitze, Kurvenzacke. Spikes können während der Reaktion auf einen Stimulus
von der Oberfläche einer Nervenstruktur abgeleitet werden. Es sind spitze Potenziale mit
steil ansteigender und abfallender erhöhter Amplitude.
6 Diskussion
103
Bei dem von OTSUKI et al. beschriebenen Fall reiner Worttaubheit war eine
kortikale Atrophie feststellbar, die hauptsächlich in der linken oberen
Temporalregion lokalisiert war, d.h. dem Ort der primären Hörrinde (Otsuki et al.
1998). Es handelte sich um einen 67-jährigen rechtshändigen Patienten, der
innerhalb eines Zeitraums von neun Jahren eine reine Worttaubheit entwickelte,
ohne dass andere Minderungen geistiger Fähigkeiten auftraten.
NOTOYA et al. beschrieben einen Fall reiner Worttaubheit, der die Ergebnisse
von PHILLIPS bestätigt (Notoya et al. 1991). Die Patientin litt unter einer reinen
Worttaubheit in Verbindung mit einem Landau-Kleffner-Syndrom (s. 4.2.2.2).
Erste Störungen machten sich im Alter von vier Jahren bemerkbar. Im Alter von
20 Jahren hatte sich die Hörstörung nicht signifikant gebessert. Die Patientin
konnte zunächst weder Vokale noch aus Vokalen und Konsonanten bestehende
Silben erkennen. Später hatte sie keine Schwierigkeiten mehr, Vokale zu
erkennen, aber ihre Identifizierung von Konsonanten verbesserte sich kaum. Bei
den
Konsonanten
konnte
sie
zwischen
stimmlosen
und
stimmhaften
unterscheiden, aber sie hatte große Probleme, die Konsonanten innerhalb jeder
Gruppe zu identifizieren. Diese Ergebnisse lassen darauf schließen, dass es der
Patientin unmöglich ist, kurzzeitig andauernde Konsonanten zu erkennen. Die
zugrunde liegende Störung ist eine Insensibilität für Lautheit und ein Defekt in der
zeitlichen Auflösung, d.h. eine Störung im vorsprachlichen Niveau.
BADDELEY und WILSON (1976) untersuchten einen Fall von Worttaubheit, bei
dem die Fähigkeit der Patientin, Worte zu wiederholen, eingeschränkt war,
obwohl die audiometrisch und tympanometrisch gemessenen Werte im
Normbereich lagen. Auch hatte die Patientin Schwierigkeiten, Laute aus der
Umgebung zu erkennen. Dagegen waren ihr phonologisches visuelles Gedächtnis
und ihr auditorisches Gedächtnis nur geringfügig beeinträchtigt. Aufgrund dieser
Ergebnisse kamen BADDELEY und WILSON zu dem Schluss, dass bei der
Patientin grundlegende auditive Wahrnehmungsprozesse gestört waren (Baddeley
u. Wilson 1976).
6 Diskussion
104
SAFFRAN et al. (1976) beschrieben einen Fall einer reinen Worttaubheit. Es
handelte sich um einen 37-jährigen Patienten, der seit Jahren unter epileptischen
Anfällen und einer peripheren Neuropathie aufgrund eines Alkoholabusus litt. Der
Patient hatte insbesondere Probleme in der Diskrimination von verbalen
Verschlusslauten (Stopp-Konsonanten). Nach SAFFRAN et al. weist dies
daraufhin, dass die Störung auf einem vorsprachlichen Niveau beruht. Die reine
Worttaubheit sei eine Störung der zeitlichen Verarbeitung des auditorischen
Stimulus.
'LH&RQWUD3RVLWLRQ
Nicht alle Untersucher unterstützen die Aussage PHILLIPS, dass die reine
Worttaubheit
eine
Manifestation
einer
eher
grundlegenden
zeitlichen
Verarbeitungsstörung auf vorsprachlichem Niveau sei. Die Wissenschaftler sind
sich auch nicht einig darüber, wo die Schädigungen, die eine reine Worttaubheit
bedingen, genau in den Sprachzentren des Gehirns lokalisiert sind. Es besteht
noch nicht einmal Klarheit darüber, ob eine bestimmte Aphasieform mit einer
Schädigung eines bestimmten Ortes verbunden ist.
SCHMIDT et al. sind überzeugt, dass den verschiedenen Aphasieformen
abgrenzbare und verschiedene Läsionsorte im Gehirn zugrunde liegen würden.
Die transkortikale sensorische Aphasie, bei der die Fähigkeit nachzusprechen
zwar gut erhalten ist, wohingegen Defizite im Sprachverständnis ausgeprägt sind,
werde durch Läsionen in der Nähe des linken perisylvischen Bereichs verursacht
(Schmidt et al. 2001).
HUBER et al. meinen dagegen, dass die Theorie, dass Aphasien mit lokalisierten
Läsionen (verschiedene Aphasiesyndrome mit spezifisch lokalisierten Läsionen)
verbunden seien, veraltet sei und heutzutage teilweise ihre Gültigkeit verloren
6 Diskussion
105
habe. Die Meinung, dass die Zuordnung einer verlorenen Funktion auf einen
einzigen umschriebenen geschädigten Bezirk möglich sei, müsse berichtigt
werden (Huber et al. 2000).
HUBER et al. (2000) sind der Überzeugung, dass noch unbekannt sei, wo der
Entstehungsort der reinen Worttaubheit genau liege. Nach Meinung der Forscher
deutet vieles daraufhin, dass dies kein einziger klar abgrenzbarer Bereich sei,
sondern mehrere gleichzeitig ablaufende Mechanismen an verschiedenen Orten
eine Rolle spielten. HUBER et al. (2000) sind überzeugt davon, dass insbesondere
die neuen Techniken (PET, kortikale Stimulation, CT, MRI, FMRI, siehe 3.5)
eine genaue Lokalisation am Lebenden und eine Verbindung zu den vorhandenen
Sprachstörungen erlauben. Zudem lassen sie die Entwicklung einer Sprachstörung
im Verlauf der Zeit verfolgen. Es zeige sich, dass nicht mehr eng umschriebene
Zentren für bestimmte sprachliche Leistungen zuständig sind, sondern dass eine
synchronisierte Aktivität in ausgedehnten neuronalen Netzwerken von Regionen
in der Hirnrinde, in den subkortikalen Kerngebieten und den Verbindungen dieser
Bezirke in reziproker Weise stattfindet (Huber 2000).
Verschiedene Wissenschaftler kommen nach Falluntersuchungen zu dem Schluss,
dass die reine Worttaubheit auf kombinierten Defekten beruhe. Hier gilt der von
VON STOCKERT beschriebene Fall erneut als beispielgebend: Nach einem
Selbstmordversuch durch eine schwere Schussverletzung
bei der beide
Temporalregionen betroffen waren litt der 23-jährige Patient unter einer reinen
Worttaubheit. Trotz intensiver Rehabilitationsbemühungen blieb eine leichte
linksseitige Ataxie, ein bilateraler oberer Gesichtsfeldausfall und eine
Verständigungsschwierigkeit bestehen. Intensive Untersuchungen bestätigten die
Vermutung, dass es sich hier um primäre Worttaubheit handelt. Der neurologische
Zustand blieb auch mehrere Monate danach noch nahezu unverändert bestehen, d.
h. noch immer bestanden die leichte Ataxie, der Gesichtsfeldausfall und eine
schwere Störung des auditiven Wahrnehmungsvermögens, die dem Patienten eine
Unterhaltung unmöglich machte. (von Stockert 1982).
6 Diskussion
106
Seine Sprache war schnell, aber nicht dysarthrisch. Bis zu einem gewissen Grade
konnte er Sätze verstehen. Er hatte mehr Schwierigkeiten, einzelne Phoneme und
Silben zu verstehen als Worte bzw. Sätze. Dies machte sich besonders dann
bemerkbar, wenn er zwischen zwei Worten unterscheiden musste, die nur in einer
einzigen Silbe verschieden waren. Die Verständnisschwierigkeit nahm bei
längeren Worten zu, trat jedoch weniger stark bei Sätzen in Erscheinung.
Nach mehreren Tests, in denen der Patient gehörte Silbenfolgen (Worte und
sinnlose Silbenkombinationen) nachsprechen sollte, kam VON STOCKERT zu
dem Ergebnis, dass den Patienten offensichtlich ein gestörtes phonemisches
Muster erreichte und er versuchte, das wirkliche Wort in einem „ inneren
Wörterbuch“ zu finden. VON STOCKERT stellte fest, dass im Gegensatz zum
Gesunden die Verständnisschwierigkeit des Patienten mit der Anzahl der Silben
zunahm. Insgesamt kam VON STOCKERT (1982) zu dem Schluss, dass die reine
Worttaubheit durch Störungen höherer kortikaler Funktionen verursacht werde.
Seiner Meinung nach bestand der zugrunde liegende Hauptmechanismus der
Erkrankung darin, dass es nicht gelingt, akustische Stimuli in eine richtige
Reihenfolge zu bringen.
Beim Vergleich verschiedener wissenschaftlicher Beiträge stellten OTSUKI et al.
fest, dass keine Beziehung zwischen dem Aphasietyp und dem pathologischen
Befund festzustellen sei (Otsuki et al. 1998). So kann nach OTSUKIs Meinung
kein bestimmter Kortexbereich gefunden werden, dessen Läsion eine reine
Worttaubheit hervorruft.
PRAAMSTA et al. stellen fest, dass die Ursache der reinen Worttaubheit auf
kombinierten Defekten beruhe (Praamsta et al. 1991). Die Wissenschaftler
beschreiben einen Fall, der nach einem linksseitigen temporoparietalen Infarkt
worttaub wurde und nach einem rechtseitigen Infarkt auch das semantische
Sprachverständnis verlor. Daraus schließen PRAAMSTA et al., dass die reine
Worttaubheit
auf
mehreren,
miteinander
Schädigungen beruhe (Praamsta et al. 1991).
in
Zusammenhang
stehenden
6 Diskussion
107
Auch eine andere Aussage PHILLIPS blieb nicht unwidersprochen. So zeigten die
Untersuchungen von PHILLIPS, dass die Antworten auf Reize im Kortex eine
Genauigkeit des Antwortverhaltens zeigten, die nur etwas schlechter als die der
Fasern des Kochlearnervs ist. Dies steht im Gegensatz zu früheren Ergebnissen zu
der langsamen Antwort kortikaler Zellen, die wenigstens eine Ordnung schlechter
ist als diejenige der Fasern des Hörnervs und vieler kochlearer Nukleuszellen. So
stellen CARNEY und GEISLER (1986) fest, es sei bemerkenswert, dass die
Fasern des Kochlearnervs nur eine Synapse entfernt von der Basilarismembran
seien und sich mit jeder zusätzlichen Synapse auf der Hörbahn die Genauigkeit
des Codes verringern würde – teilweise aufgrund des Zitterns, das durch
chemische synaptische Vorkommnisse verursacht würde und teilweise durch
neuronale Anpassung. In diesem Zusammenhang sei die Darstellungsgenauigkeit
der zeitlichen Struktur insbesondere der Vokalstruktur auf der Ebene des
ventralen Nucleus cochlearis bereits deutlich erniedrigt, und es sei verständlich,
dass die Genauigkeit im primären auditorischen Kortex zu gering sei, um die
zeitliche Verschlüsselung der Vokalstruktur zu unterstützen.
6FKOXVVIROJHUXQJ
Leidet
ein
Patient
unter
einer
grundlegenden
auditorischen
Wahrnehmungsstörung, so ist es für ihn unmöglich, Laute richtig zu erkennen,
und zwar sowohl sprachliche als auch nichtsprachliche. Ist diese Fähigkeit
erloschen, ist es jedoch auch nicht mehr möglich, Silben und Worte zu
identifizieren oder gar dem Gehörten eine semantische Struktur zuzuordnen. Das
bedeutet, es ist auch die Fähigkeit verloren gegangen, Sprache zu erkennen, also
eine Fähigkeit, die den höheren Sprachzentren zugeschrieben wird. Somit pflanzt
sich eine Störung auf der frühen Verarbeitungsebene auf die höheren fort.
Beispielsweise ist in dem von VON STOCKERT beschriebenen Fall die
Verständnisschwierigkeit bei Phonemen besonders hoch (von Stockert 1982).
6 Diskussion
108
Dies lässt erkennen, das der Patient über eine intakte innere Struktur höherer
Sprachzentren verfügt und somit auf ein Lexikon zurückgreifen kann, das es ihm
möglich macht, aus dem gestörten empfangenen Klangmuster ein sinnvolles Wort
zu rekonstruieren. Bei Phonemen gelingt dies jedoch nicht immer.
Stellen Wissenschaftler fest, dass eine Worttaubheit auf kombinierten Defekten
höherer geistiger Funktionen beruhe, so beziehen sie sich zumeist auf die
Beschreibung eines Falles, der in der Tat von multiplen Traumata der
Rindenoberfläche betroffen ist. Es ist dann nicht auszumachen, welcher Bezirk die
„ reine Worttaubheit“ und welcher Bezirk andere Dysfunktionen verursacht. So
beziehen sich die Fallbeschreibungen von OTSUKI, VON STOCKERT und
PRAAMSTA auf Patienten, bei denen mehrere Läsionen der Rindenoberfläche
bestanden. Daher ist davon auszugehen, dass der primäre auditorische Kortex von
der Erkrankung nicht allein betroffen war (Otsuki et al. 1998, von Stockert 1982,
Praamsta et al. 1991). So ist verständlich, dass die Patienten unter kombinierten
Defekten litten. Insbesondere hatte der von PRAAMSTA beschriebene Fall nach
einer Läsion im linken Temporallappen nachfolgend einen Infarkt im rechten
Temporallappen erlitten. Erst im Anschluss an den zweiten Schlaganfall kam es
zu einem schweren Sprachverständnisdefizit.
Auch andere Feststellungen, die im Gegensatz zu den Aussagen von PHILLIPS
stehen, sind zweifelhaft. Die Aussage von CARNEY und GEISLER (1986), dass
die Darstellungsgenauigkeit der zeitlichen Struktur von Lauten im Bereich des
primären Hörkortex deutlich geringer sei als die im Bereich des Kochlearnervs,
bezieht sich in erster Linie auf Vokale. Auch PHILLIPS stellte fest, dass das
Erkennungsvermögen für Vokale bei primärer Worttaubheit erhalten bliebe, nicht
jedoch das für Stopp-Konsonanten (Phillips 1995). Dies lässt darauf schließen,
dass die Erkennung der zeitlichen Struktur von Vokalen nicht im primären
auditorischen Kortex stattfindet, wohl aber das für Stopp-Konsonanten.
6 Diskussion
109
(QWVWHKXQJVEHGLQJXQJHQGHU/HJDVWKHQLH
3RVWXODWHXQG6FKOXVVIROJHUXQJHQYRQ7$//$/
7$/&277XQGDQGHUHQ
Auch andere Untersuchungen, die sich jedoch auf ein anderes Krankheitsbild,
nämlich die Legasthenie beziehen, kamen zu dem Ergebnis, dass der
Wahrnehmung nichtsprachlicher Reize eine höhere Bedeutung zukommt, als
bisher angenommen wurde. So beschreiben mehrere Wissenschaftler –
insbesondere Paula TALLAL sowie Joel TALCOTT – das reibungslose
Funktionieren der optischen und akustischen Sinneswahrnehmungen als
unumgängliche Voraussetzung für das erfolgreiche Erlernen von Schreiben und
Lesen. In verschiedenen Untersuchungen konnte nachgewiesen werden, dass bei
Legasthenikern
häufig
ein
auditives
bzw.
visuelles
Informationsverarbeitungsdefizit bereits auf nichtsprachlicher Ebene vorliegt. Da
die
Wahrnehmung
nichtsprachlicher
Reize
Voraussetzung
für
die
Sprachverarbeitung in höheren Ebenen ist, kommt dieser Störung mit hoher
Wahrscheinlichkeit eine große Bedeutung bei der Entstehung der Legasthenie zu.
6W|UXQJHQGHU6HKYHUDUEHLWXQJ
TALCOTT und STEIN stellten fest, dass etwa 75 Prozent der legasthenen Kinder
in
Tests
schwächer
abschneiden,
die
eine
rasche
visuelle
Informationsverarbeitung verlangen. Zudem entdeckten TALCOTT et al., dass
erwachsene legasthene Versuchspersonen auf langsame oder kontrastreiche
visuelle Reize genauso gut reagierten wie gute Leser. Bei schnell bewegten
Reizen mit niedrigem Kontrast aber schnitten die legasthenen Versuchspersonen
im Vergleich mit Erwachsenen ohne Leseschwächen deutlich schlechter ab (Stein
u. Talcott 1999).
6 Diskussion
110
In den Untersuchungen von TALCOTT und STEIN (1999) gelang es
Legasthenikern, erst ab einer höheren Anzahl von sich bewegenden Punkten auf
einem Computerbildschirm zu erkennen, dass diese plötzlich in die gleiche
Richtung bewegt werden. Je mehr Schwierigkeiten sie bei dieser Aufgabe hatten,
desto stärker war auch ihre LRS ausgeprägt. TALCOTT und STEIN sind
überzeugt, dass dieser Befund es sehr wahrscheinlich mache, dass die
Lesefähigkeit auf der Fertigkeit beruht, rasche Veränderungen elementarer
Sinneseindrücke wahrzunehmen. Somit hängt die Legasthenie mit einer Schwäche
beim Verarbeiten optischer Eindrücke im Gehirn zusammen.
TALCOTT und STEIN untersuchten zwei Verarbeitungskanäle der menschlichen
Sehbahn, die ihren Anfang in unterschiedlichen Zellen der Retina nehmen und zu
zwei
unterschiedlichen
Zellschichten
(der
magnozellulären
und
der
parvozellulären) im Corpus geniculatum laterale leiten. Von dort werden die
Seheindrücke zum visuellen Kortex weitergeleitet. Der magnozelluläre Anteil des
primären visuellen Kortex (V1) projiziert über die Area V5 überwiegend in den
parietalen Kortex (so genannte M-Bahn), hingegen erreichen den temporalen
Kortex sowohl parvo- als auch magnozelluläre Bahnen (Merigan und Maunsell
1993).
Die großen Zellen im Corpus geniculatum laterale (großzelliger oder
magnozellulärer Verarbeitungsweg) sind äußerst empfindlich für schwache
Kontraste und verarbeiten rasch aufeinander folgende bzw. sehr kurz anhaltende
Seheindrücke. Die magnozellulären Hirnzellen dienen zudem der Integration von
Informationen zwischen Fixationen und Augenbewegungen (Lovegrove 1982).
Signale aus diesem System werden bis in Gebiete der Hirnrinde weitergeleitet, die
auch an der Steuerung von Augenbewegungen beteiligt sind.
Die kleinen Zellen im Corpus geniculatum laterale (kleinzelliger oder
parvozellulärer Verarbeitungsweg) verarbeiten Farben, starke Kontraste und lang
anhaltende bzw. unbewegte Sehreize. Außerdem sind sie für das räumliche Sehen
zuständig.
6 Diskussion
111
TALLAL stelllte fest, dass die Legasthenie offenbar in Verbindung mit
Normabweichungen neuroanatomischer und hirnfunktioneller Merkmale steht,
wobei der M-Bahn eine besondere Bedeutung zukommt. Es gibt Hinweise dafür,
dass diese von Magnozellen gebildete Bahn bei Legasthenikern weniger
leistungsfähig ist (Tallal 2000). GALABURDA und LIVINGSTONE entdeckten
in histologischen Präparaten des Corpus geniculatum laterale bei LRS-Patienten
eine Verminderung der Zahl der Nervenzellen in der Magnozellschicht
(Galaburda u. Livingston 1993). Dies könnte in Zusammenhang mit einer
visuellen Wahrnehmungsschwäche stehen: Wie bereits erwähnt, wird im Corpus
geniculatum laterale die visuelle Information umgeschaltet und zur optischen
Hirnrinde weitergeleitet.
Auch TALCOTT et al. (1997) fanden bei Untersuchung von Hirnschnitten
ehemals legasthener Personen, dass die großzelligen Schichten im seitlichen
Kniehöcker von legasthenen Gehirnen weniger organisiert waren und kleinere
Zellkörper enthielten im Vergleich mit Gehirnen von ehemals nichtlegasthenen
Personen. Da das Lesen sehr rasche Informationsverarbeitung erfordert, könnte
die unzureichende Leistungsfähigkeit des großzelligen Verarbeitungskanals
Leselern- und Leseschwierigkeiten mit visuellem Schwerpunkt erklären (Talcott
et al. 1997).
Zwar fanden GALABURDA und LIVINGSTONE (1993) bei Legasthenikern
Unterschiede in der Struktur und Funktion der magnozellulären Systeme, aber
intakte parvozelluläre Systeme. Es zeigten sich signifikante zelluläre Unterschiede
auf der Ebene des Thalamus, und zwar nicht nur im Corpus geniculatum laterale,
das visuelle Informationen weiterleitet, sondern auch im weiteren Verlauf des
visuellen Systems.
Daher stellten STEIN und TALCOTT die Hypothese auf, dass bei Legasthenikern
– vielleicht als Folge einer mütterlichen immunogenen Reaktion – während der
fetalen Entwicklung junge Nervenzellen im Gehirn geschädigt würden. Dadurch
komme es zu einer Behinderung ihres Zusammenwachsens. Ebenso sei die
6 Diskussion
112
Ausbildung der M-Bahn von der Netzhaut zum lateralen Corpus geniculatum und
weiter zum visuellen Kortex gestört (Stein u. Talcott 1999).
6W|UXQJHQGHU+|UYHUDUEHLWXQJ
Von Paula TALLAL wurde der Begriff des Specific Language Impairment (SLI)
geprägt. Diese Störung benennt eine nicht altersgemäße Entwicklung der
Sprechfähigkeit bei ansonsten normalen kognitiven Fähigkeiten (Tallal u. Piercy
1973, Tallal 1993). Die Sprachverzögerung beträgt mindestens ein Jahr, der
Handlungs-IQ liegt im Durchschnittsbereich.
Als TALLAL et al. (1985) sprachverzögerte Kinder mit Leselernschwierigkeiten
untersuchten, kamen die Wissenschaftler zu dem Ergebnis, dass 98 Prozent der
sprachbehinderten Kinder von Kontrollkindern allein mit Hilfe einer Testreihe
unterschieden werden konnten, die schnelle Sprachproduktion oder rasche
Lautunterscheidung bzw. eine Unterscheidung von rasch aufeinander folgenden
Berührungsreizen erforderte.
Dabei stellten TALLAL et al. (1985) eine zeitliche Verlangsamung der
Hörverarbeitung bei Legasthenikern fest. Unter anderem machte sich diese in
einer mangelhaften „ Filterfunktion“ des Gehörs bemerkbar: Einen bestimmten
Sprecher aus einem „ akustischen Salat“ von Störgeräuschen und anderen
Sprechern herauszuhören und zu verstehen stellt für Legastheniker eine besondere
Schwierigkeit dar (Tallal et al. 1985).
TALLAL et al. (1985) konnten nachweisen, dass das bei Legasthenie häufig
vorkommende
auditive
Informationsverarbeitungsdefizit
bereits
auf
nichtsprachlicher Ebene vorliegt. Da die Wahrnehmung nichtsprachlicher Reize
Voraussetzung für die Sprachverarbeitung in höheren Ebenen ist, kommt dieser
Störung mit hoher Wahrscheinlichkeit eine große Bedeutung bei der Entstehung
der Legasthenie zu (Tallal et al. 1985).
6 Diskussion
113
TALLAL et al. (1985) sind überzeugt, dass auch die Verarbeitung in den
Hörbahnen bei legasthenen Kindern sehr häufig beeinträchtigt ist (Tallal et al.
1985). So können die Zellen der entsprechenden Schaltstelle im Corpus
geniculatum mediale kurz anklingende Hörreize nicht verarbeiten. Dies ist der
Grund, warum es einem hohen Prozentsatz legasthener Menschen nicht möglich
ist, die nur kurz anklingenden Konsonanten (vor allem b–p, d–t, g–k) und die
ähnlichen Kurzvokale (o–u, i–e) zu unterscheiden (Tallal et al. 2000).
7$//$/+\SRWKHVH
TALLAL et al. (1993) nehmen einen Zusammenhang zwischen auditiven und –
wie STEIN und TALCOTT (1999) – auch visuellen Problemen an. Sowohl die
Unterscheidung von Sprachlauten im gesprochenen Wort als auch die von
Buchstabenkombinationen des geschriebenen Wortes erfordern eine rasche
zeitliche Verarbeitung.
Offenbar besteht dabei ein Zusammenhang mit Defiziten bei akustischen
Sinnesleistungen: Kinder, die bei der Untersuchung TALCOTT‘s et al. (1993)
schlecht abschnitten, hatten auch große Probleme, zwischen richtig und falsch
buchstabierten Wörtern zu unterscheiden. Je ausgeprägter sich dieses doppelte
Defizit zeigte, desto schwerer war die Leseschwäche (Talcott et al. 1993).
Die Untersuchungen von TALLAL et al. (1993) bekräftigen die Hypothese, dass
Leseschwache dann Schwächen in der Wahrnehmung von nichtsprachlichen
Reizen aufweisen, wenn diese in einem sehr kurzen zeitlichen Abstand
nacheinander präsentiert werden. In dieser Untersuchungsreihe wurden legasthene
mit nichtleseschwachen Kindern anhand von Aufgaben zum Erkennen der
Reihenfolge von zwei Tönen bzw. zwei komplexen Tonkombinationen verglichen
(Tallal 1980).
6 Diskussion
114
Ein Unterschied zwischen den beiden Gruppen zeigte sich erst dann, wenn der
Zeitabstand zwischen zwei Reizen geringer als 305 msec war. Aus diesem
Ergebnis kann gefolgert werden, dass sich bei sehr kurzem Interstimulusintervall
bereits auf nichtsprachlicher Ebene eine Schwäche zeigt, die möglicherweise im
direkten Zusammenhang mit der Sprachwahrnehmung steht (Tallal et al. 1993).
Insgesamt spielen zeitabhängige Mechanismen im Nervensystem offenbar eine
zentrale Rolle in den grundlegenden Prozessen der Informationsverarbeitung.
Daher sind sie von großer Bedeutung für die normale Entwicklung des
phonologischen Systems. Offenbar besteht ein enger Zusammenhang zwischen
Dysphasie und Legasthenie (Tallal et al. 1993). So zeigten Studien, dass Kinder,
deren Sprachentwicklung verzögert ist, ein hohes Risiko haben, Legasthenie zu
entwickeln (Tallal 2000).
Es kann davon ausgegangen werden, dass eine Störung im akustischen
Sinneskanal dazu führt, dass zu wenige für die Sprachentwicklung wichtige
Lautreize aus der Umwelt das Gehirn erreichen. So verbinden sich die betroffenen
Nervenzellen nur ungenügend zu Einheiten, die bestimmten Lauten zugeordnet
sind. Die verringerte Fähigkeit, die raschen Schwankungen der Tonhöhe zu
identifizieren, geht mit Schwierigkeiten beim Aussprechen mancher Wörter
einher. Das bedeutet, dass sowohl Sprach- als auch Leseprobleme ihren Ursprung
in einer ungenügend entwickelten Fähigkeit der Verarbeitung und Decodierung
schneller Impulse haben (Tallal 2000).
Die visuelle Identifizierung von Graphemen ist nur dann möglich, wenn die
visuelle Darstellung mit der begrenzt dauernden neuronalen Darstellung des
passenden Phonems assoziiert werden kann. TALLAL et al. (1993) nehmen an,
dass sprach- und lesegestörte Kinder- entsprechend ihrer grundlegenden Störung
der auditiven Verarbeitung – keine stabilen und unbeweglichen neuronalen
Darstellungen von Phonemen bilden können. Wie LIBERMANN (1985) erklärte,
gelingt es diesen Kindern dann nicht, eine phonologische Bewusstheit zu
erreichen.
6 Diskussion
115
1HXURDQDWRPLVFKH9HUlQGHUXQJHQ
TALLAL et al. (1991) stellten, verglichen mit gesunden Kindern, verschiedene
Muster der zerebralen Lateralisation in Gehirnen von SLI-Kindern fest.
Insbesondere kann bei SLI-Kindern die physiologische Asymmetrie zugunsten der
linken Hirnhälfte aufgehoben sein, und wiederholt wurden Abnormitäten der dort
gelegenen Hirnwindungen belegt. Diese Abnormitäten zeigten sich teilweise
sowohl im Präfrontalkortex als auch in der parietalen Region. Es fand sich eine
hochsignifikante Korrelation zwischen dem Ausmaß der hemisphärischen
Asymmetrie dieser kortikalen Bereiche und dem Ausmaß des Defizits bezüglich
der zeitlichen Verarbeitung akustischer Ereignisse.
'LH3UR3RVLWLRQ
6W|UXQJHQGHU6HKYHUDUEHLWXQJ
WARNKE und REMSCHMIDT (1982) wiesen nach, dass bei mindestens 5 bis 10
Prozent der legasthenen Kinder visuell-räumliche Wahrnehmungsschwierigkeiten
anzutreffen sind. Diese Defizite zeigten sich in der Analyse und im Kodieren von
visueller Information. In neurobiologischen Befunden konnte gezeigt werden,
dass bei einem Teil der Personen mit LRS Besonderheiten in der Anatomie und
der Hirnfunktion des Systems visueller Informationsverarbeitung zu erkennen
sind. Es wurden Anomalien der neuronalen Migration in den magnozellulären
Schichten des lateralen Nucleus geniculatus gefunden. Außerdem zeigten Kinder
mit LRS linkszentral abnorme Verläufe im visuell-evozierten Potenzial (Warnke
und Remschmidt 1992).
Die Annahme gestörter kortiko-thalamo-kortikaler Netzwerke konnte durch
magnetresonanztomographische Untersuchungen unterstützt werden. JERNIGAN
et al. (1991) wiesen eine signifikante Reduktion der grauen Substanz in
subkortikalen Strukturen (einschließlich des Corpus striatum und des Thalamus)
6 Diskussion
116
sowie in kortikalen Strukturen nach, die bekannt sind, der Sprachverarbeitung zu
dienen.
6W|UXQJHQGHU+|UYHUDUEHLWXQJ
Nach Untersuchungen an legasthenen Kindern kamen MANIS et al. (1997) zu mit
denen von TALLAL (2000) übereinstimmenden Schlüssen. MANIS et al. (1997)
wiesen nach, dass 7 von 25 Legasthenikern Schwächen bei der nichtsprachlichen
Wahrnehmung von Sprache hatten, aber nur 1 Kind in der Vergleichsgruppe mit
altersgerechter Leseentwicklung. MANIS et al. schließen daraus, dass
Legastheniker ein nichtsprachliches Wahrnehmungsdefizit haben können, das die
Sprachverarbeitung verzögert und zur Lese-Rechtschreib-Schwäche führt (Manis
et al. 1997) – eine Aussage, die mit derjenigen von Paula TALLAL (2000)
übereinstimmt.
/HJDVWKHQH6FKZlFKHQ±6FKZlFKHQGHUUDVFKHQ]HLWOLFKHQ
9HUDUEHLWXQJ
Die Untersuchungen von TALLAL et al. (1993) unterstützen die Hypothese, dass
Leseschwache dann Schwächen in der Wahrnehmung von nichtsprachlichen
Reizen aufweisen, wenn diese in einem sehr kurzen zeitlichen Abstand
nacheinander präsentiert werden. Auch andere Wissenschaftler kommen zu
diesem Ergebnis.
So
entdeckten
LIVINGSTONE
et
al.,
dass
erwachsene
legasthene
Versuchspersonen auf langsame oder kontrastreiche visuelle Reize genauso gut
reagierten wie gute Leser. Bei schnell bewegten Reizen mit niedrigem Kontrast
aber schnitten die legasthenen Versuchspersonen im Vergleich mit Erwachsenen
ohne Leseschwächen deutlich schlechter ab (Livingstone et al. 1991).
6 Diskussion
117
Auch MERZENICH et al. (1993) und LLINAS (1993) stellen fest, dass
Legastheniker schnelle Impulse unzureichend verarbeiten und decodieren. Aus
ihren Untersuchungen schließen MERZENICH et al. (1993), dass Defizite in der
zeitlichen Verarbeitung von Sprache erlernt sein können. Die erhaltenen Daten
bestärken die Vermutung, dass Störungen der zeitlichen Verarbeitung im
Hörsystem ausreichen, um eine Entwicklung des Lesenlernens zu unterbrechen.
So könne ein früher Erfahrungsmangel das Nervensystem so stark schädigen, dass
ihm eine schnelle Informationsverarbeitung unmöglich sei. Da das Gehirn aber
gewährleisten müsse, dass es sich in Einklang mit der äußeren Welt befinde, passe
sich seine Verarbeitung der Sinne dem langsamsten an.
MERZENICH et al. (1993) sind der Überzeugung, dass sich neuronale
Veränderungen aufgrund eines fehlerhaften Lernvorgangs bilden würden. Ein
Defekt in nur einem von mehreren hundert Proteinen kann zu einer
Verlangsamung des Lernprozesses führen. Da Legastheniker normal intelligent
sind, ist zu vermuten, dass Lesen auf der Fähigkeit eines nicht oder wenig
assoziativen Systems beruht. MERZENICH et al. (1993) glauben, dass die
neuronale Veränderung, die eine Legasthenie verursacht, auf Veränderungen
beruht, die die Eigenschaften der zeitlichen Verarbeitung von Eingaben
kontrollieren (Merzenich et al. 1993).
LLINAS (1993) stellt eine andere Hypothese vor. Nach LLINAS (1993) ist bei
Legasthenikern eine besondere innere „ Uhr“ , die die Rate der neuronalen
Entladungen kontrolliert, gestört. So liegt nach LLINAS (1993) die Frequenz der
neuronalen Entladungen im Rindenbereich normalerweise im 40-Hz-Bereich.
LLINAS (1993) nimmt an, dass diese neuronalen Schwingungsmuster wichtige
Voraussetzungen seien, um sensorische Informationen in kortiko-thalamokortikale Netzwerke hineinzulassen. Werden die inneren Oszillationsraten
verlangsamt,
z.B.
wegen
einer
Veränderung
des
ZNS
während
der
Embryonalentwicklung, so ist es nach der Auffassung von LLINAS (1993)
unmöglich, sensorische oder motorische Informationen zu verarbeiten, die im
Zehn-Millisekunden-Bereich ablaufen, d.h. die Störung, von der sprach- oder
6 Diskussion
118
lesegestörte Kinder betroffen sind. LLINAS (1993) bemerkt, dass seine
Hypothese sehr gut erklären könnte, warum Legasthenikern eine geeignete
Triggerung oder Neueinstellung von Frequenzen im 40-Hz- bzw. 10-Hz-Bereich
fehlt.
Ergebnisse aus früheren Untersuchungen (McGuire 1989) weisen zudem
daraufhin, dass es nicht nur in der visuellen und auditiven Verarbeitung, sondern
auch in anderen Wahrnehmungssystemen die Unterteilung in rasche und langsame
Kanäle gibt, z.B. für Berührungsreize. Dann wäre auch zu erwarten, dass
legasthene Kinder ebenso bei der Wahrnehmung von Melodie, Rhythmus und
Bewegungen langsamer sind als andere Kinder.
Es stellt sich die Frage, warum Kinder mit solch schweren Störungen der
zeitlichen Verarbeitung von Sinnesreizen relativ normal leistungsfähig sind. Der
zeitliche Rahmen der Störung liegt im Zehn-Millisekunden-Bereich. Daher kann
angenommen werden, dass nur Verarbeitungsprozesse, die in diesem zeitlichen
Rahmen ablaufen, beeinträchtigt sind (Phillips 1993).
1HXURDQDWRPLVFKH9HUlQGHUXQJHQ
Wie TALLAL (1991) wiesen auch andere Forschungsgruppen neuroanatomische
Veränderungen bei Legasthenikern nach. In mehreren Untersuchungen fand eine
Arbeitsgruppe um GALABURDA bei Patienten mit Lese-Rechtschreib-Störungen
Veränderungen der linksseitigen temporalen Hirnrinde (Galaburda et al. 1994).
Primäres und sekundäres Hörzentrum sowie das sensorische Sprachzentrum sind
in dieser Region lokalisiert (vgl. 3.2 u. 3.3.6). Bei LRS-Kindem ist die
physiologische Asymmetrie zugunsten der linken Hirnhälfte aufgehoben, und
wiederholt wurden Abnormitäten der dort gelegenen Hirnwindungen belegt. Im
Tierversuch konnten ROSEN (1992) und FITSCH (1994) Hirnabnormitäten
erzeugen, die denen von LRS-Patienten entsprechen. Die Tiere zeigten im
Erwachsenenalter Defizite bei der zeitlichen Auflösung auditiver Reize.
6 Diskussion
119
'LH&RQWUD3RVLWLRQ
Sind TALLAL, TALCOTT und andere Wissenschaftler (s. 6.2.2.) davon
überzeugt,
dass
eine
nichtsprachlichen
Legasthenie
visuellen
und
durch
Störungen
akustischen
der
elementaren
Diskriminationsfähigkeiten
verursacht werde, vertreten alternativ hierzu andere Forscher die Meinung, dass
legasthenische Defizite auf Störungen höherer Ebenen der Sprachverarbeitung
beruhen würden.
Zur genauen Darstellung der unterschiedlichen Positionen wird das von FRITH
und
PROBST
verwendete
,QIRUPDWLRQVYHUDUEHLWXQJ
6FKHPD
GHU
gelegt
(Frith
zugrunde
http://www.rrz.uni-hamburg.de
18.9.2001):
SKRQRORJLVFKHQ
1986,
PROBST
Phonologische
Informationsverarbeitung ist die Nutzung lautsprachlicher Informationen beim
Erlernen von gesprochener und geschriebener Sprache. FRITH (1986) entwickelte
ein
Dreiphasenmodell
für
den
Lese-Rechtschreib-Prozess.
Im
ORJRJUDSKHPLVFKHQ 6WDGLXP ist die Worterkennung an visuellen und auditiven
Merkmalen orientiert. Beim Lesen besteht die Konsequenz des Wiedererkennens
in der Zuordnung der phonologischen Repräsentation. Wenn detailliertere
Merkmale wahrgenommen werden können, nutzen Kinder diese Strategie auch für
das Schreiben. Nach TALLAL und TALCOTT ist dieses Stadium bei LRS in
erster Linie betroffen.
Im
nachfolgenden
DOSKDEHWLVFKHQ
6WDGLXP
werden
die
Graphem-
Korrespondenz-Regeln genutzt, d.h. ein Wort wird Buchstabe für Buchstabe
erlesen (phonologisches Rekodieren), und im RUWKRJUDSKLVFKHQ6WDGLXP werden
die Wörter innerlich repräsentiert, d.h. sie werden im Gedächtnis gespeichert und
sind abrufbar. Die orthographische Strategie wird wie die logographemische
zuerst für das Lesen gebraucht. Hierbei werden Wörter in orthographische
Einheiten, z.B. in Morpheme oder häufig vorkommende Buchstabenfolgen,
gegliedert und deshalb schneller erfasst. Nach Erreichen eines gewissen Niveaus
dieser Strategie für das Lesen nutzen Kinder sie auch für das Schreiben.
6 Diskussion
120
Die Begründung für die Darstellung des Schriftspracherwerbs in Stufen liegt für
FRITH in der Tatsache, dass die kognitive Entwicklung in Phasen oder Stufen
verläuft und nicht kontinuierlich (Küspert 1998, Scheerer-Neumann 1998).
Viele Autoren (Günther 1998, Eisenberg, 1995, Steinweger 1999) sind der
Auffassung, dass eine XQ]XUHLFKHQGH %HKHUUVFKXQJ GHU 3KRQHP*UDSKHP
=XRUGQXQJ eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung einer LRS spielt.
Insbesondere das Schreiben ist betroffen. Denn nach der Phonemanalyse besteht
der weitere Weg der Teilhandlungen beim Schreiben in der Umsetzung der
gehörten Laute in die konventionelle Schrift (Steinweger 1999).
So muss beim Schreiben jedem Laut ein Graphem zugeordnet werden, und dieser
Schritt kann Probleme mit sich bringen, da für einzelne Laute mehrere
Realisierungsmöglichkeiten existieren. Der Laut [k] wird beispielsweise
schriftlich dargestellt mit K (Kind), CK (Ecke), C (Comic), CC (Mocca), CH
(Chlor), [k] und [s] in manchen Wörtern mit X (Hexe), [k] im Auslaut in
deutschen Wörtern mit G (Lauf weg!) (Möckel 1997).
Die Zeichenfolge im Schriftsystem entspricht der Lautfolge. Wichtig ist dabei das
Schreiben der Grapheme von links nach rechts entsprechend der Phonemfolge im
gesprochenen Wort. Der letzte Schritt in der Umsetzung des gesprochenen Wortes
in die Schrift ist das Zu-Ende-bringen des aufzuschreibenden Wortes. Das letzte
Phonem im Wort sagt, welches das letzte Graphem ist, das ganz rechts am Ende
des Wortes realisiert werden muss (Möckel 1997). Das dann geschriebene Wort
genügt nicht unbedingt den orthographischen Ansprüchen. Beim Schreiben wird
nur darauf geachtet, dass die Lautzeichen in der richtigen Reihenfolge bis zum
letzten Laut des Wortes geschrieben werden (Möckel 1997).
Die Verschriftung der Lautsprache – aus didaktischer Sichtweise von
SASSENROTH (1998) – erfolgt nach bestimmten Prinzipien:
•
phonematisches Prinzip: Versuch, die akustische Gestalt eines Wortes genau
wiederzugeben
6 Diskussion
•
121
morphematisches Prinzip: Regel, dass ein und dasselbe Morphem, d.h. die
kleinste bedeutungstragende Einheit, trotz lautlicher Veränderung immer
gleich geschrieben wird
•
semantisches Prinzip: Regel, dass lautgleiche Begriffe unterschiedlich
verschriftet werden
•
grammatisches Prinzip: Regelung der Groß- und Kleinschreibung
•
historisches Prinzip: Verschriftung aufgrund der früheren Sprechweise
•
graphisch-formales Prinzip: Regel der Verschriftung, die der besseren
Lesbarkeit dient
Das phonematische Prinzip gilt als das wichtigste Prinzip. Es beinhaltet die
lautgetreue Verschriftung (Eichler 1992). Die Schwierigkeit, das phonematische
Prinzip zu realisieren, beruht darauf, dass es keine 1:1-Beziehung zwischen
Phonemen und Graphemen gibt. Diese Vieldeutigkeit birgt für die Kinder, die
schreiben lernen, Probleme.
Nach MÖCKEL (1997) gelten bei der Phonem-Graphem-Korrespondenz folgende
Basisregeln:
•
Jedem Phonem eines gesprochenen Wortes entspricht ein Graphem.
•
Die Reihenfolge der Phoneme im gesprochenen Wort entspricht der
Reihenfolge der Grapheme im geschriebenen Wort.
•
Sämtliche Phoneme eines gesprochenen Wortes werden verschriftlicht
(Möckel 1997).
•
Wichtig bei der Phonem-Graphem-Korrespondenz ist das Verstehen des
Zuordnungscodes.
Die
mangelnde
Erfassung
der
regelhaften
Zuordnungssysteme stellt also eine Schwierigkeit beim Schrifterwerb dar.
Somit ist das Erlernen des Lesens und des Schreibens von einer Vertiefung der
Einsicht in den Aufbau der Sprache und in die Regelmäßigkeiten der Abbildung
der Sprache durch die Schrift abhängig, einer Entwicklung, die in Stufen erfolgt.
Dies erklärt die These, dass eine Legasthenie in der mangelnden Ausbildung
6 Diskussion
122
unterschiedlicher Teilfertigkeiten begründet ist (Klicpera u. Gasteiger-Klicpera
1995).
Es stellt sich zudem die Frage, ob legasthene Kinder GHQhEHUJDQJLQGLHLQGHQ
(QWZLFNOXQJVPRGHOOHQ EHVFKULHEHQH QlFKVWH 3KDVHQLFKWEHZlOWLJHQ können.
Bei großen Schwierigkeiten wäre der Wechsel von der logographischen zur
alphabetischen Strategie, bei geringeren der Übergang von der alphabetischen zur
orthographischen Strategie betroffen. Am Anfang des Schreibenlernens ist der
Übergang von der logographischen zur alphabetischen Stufe von besonderem
Interesse (Probst http://www.rrz.uni-hamburg.de 18.9.2001).
Sind TALLAL und TALCOTT davon überzeugt, dass eine Legasthenie auf einer
grundlegenden sprachunspezifischen Wahrnehmungsstörung beruhe (Tallal 2000,
Talcott 2000), gehen andere Wissenschaftler (s.u.) davon aus, dass LRS durch
Verarbeitungsstörungen sprachlicher Elemente verursacht werde, d.h. durch eine
Einschränkung der phonologischen Informationsverarbeitung.
Zur genaueren Darstellung dieser These sei zunächst der Aufbau der
phonologischen Informationsverarbeitung erklärt. Sie wird in drei Teilgebiete
gegliedert (Probst http://www.rrz.uni-hamburg.de 18.9.2001):
Die SKRQRORJLVFKH %HZXVVWKHLW (siehe auch 5.2.2) bezeichnet die Fähigkeit,
sprachliche Einheiten (Worte, Reime) zu erkennen und mit ihnen zu operieren.
Sie erfährt noch eine weitere Unterteilung nach SKOWRONEK und MARX
(Blässer 1984). Bei der phonologischen Bewusstheit im weiteren Sinne geht es
um das Erkennen von größeren Spracheinheiten, wie z.B. Wörtern, Silben und
Reimen. Bei der phonologischen Bewusstheit im engeren Sinne geht es um das
Erkennen von kleinen lautsprachlichen Einheiten wie z.B. die Phonemersetzung
(wenn man /a/ durch /i/ in dem Wort „ Wand“ ersetzt) oder die Phonemanalyse (
welche Laute hört man in dem Wort „ Uhr“ ). Die phonologische Bewusstheit von
Kindern mit LRS ist meist mangelhaft ausgebildet. So gelingt es ihnen z.B. oft
nicht, Phoneme in einem Wort zu hören und zu identifizieren.
6 Diskussion
123
Beim SKRQRORJLVFKHQ 5HNRGLHUHQ während des Zugriffs auf das semantische
Gedächtnis geht es um die Fähigkeit, schriftliche Symbole (geschriebene Wörter)
zu rekodieren (in die lautsprachliche Struktur zu übertragen), um deren Bedeutung
aus dem Langzeitgedächtnis abzurufen. Bei Kindern mit LRS ist die
Geschwindigkeit, mit der auf das semantische Gedächtnis zurückgegriffen wird,
niedrig: Sollen Wörter benannt werden, dauert dieses länger, als bei Kindern ohne
LRS (Probst http://www.rrz.uni-hamburg.de 18.9.2001).
Das
SKRQHWLVFKH
5HNRGLHUHQ
im
Arbeitsgedächtnis
betrifft
das
Kurzzeitgedächtnis. In ihm sind schriftliche Symbole lautsprachlich repräsentiert,
d. h. ein Wort wird Buchstabe für Buchstabe erlesen und dann zu einem
vollständigen Wort verbunden. Das Arbeitsgedächtnis ist also für die
Artikulationsgeschwindigkeit und Genauigkeit zuständig. Auch in diesem Bereich
zeigen legasthene Kinder deutlich schwächere Leistungen.
Mehrere Wissenschaftler gehen davon aus, dass LRS auf einer Einschränkung der
phonologischen Informationsverarbeitung beruht, d.h. insbesondere auf einer
verringerten Möglichkeit, Buchstaben- bzw. Wortbilder zu erkennen (d.h. auf
einer Störung der phonologischen Bewusstheit) bzw. auf einem mangelhaftem
Zugriff auf das semantische und das Arbeitsgedächtnis (d.h. auf Störungen des
phonologischen bzw. phonetischen Rekodierens) beruht.
Die Wiener Längsschnittuntersuchung von KLICPERA und GASTEIGERKLICPERA (1993) ergab, dass die Komponenten der phonologischen
Informationsverarbeitung reliable Prädiktoren für die Ausbildung des Lesens und
Schreibens sind: Sind diese gut ausgebildet, dann ist es wahrscheinlich, dass sich
keine
Schwierigkeiten
im
Lesen
und
Schreiben
entwickeln.
Auch
neuroanatomische Befunde zeigten hirnelektrische Auffälligkeiten in den
linkshemisphärischen
Regionen,
die
mit
der
sprachlichen
Informationsverarbeitung verknüpft sind. KLICPERA und GASTEIGERKLICPERA kommen in ihrer Untersuchung zu dem Ergebnis, dass die primäre
6 Diskussion
124
Ursache der LRS in der Störung des Worterkennungsvorgangs liegt. Diese beruhe
auf einer Störung von Kodierungsprozessen, die vor allem auch bei
Gedächtnisaufgaben bemerkbar sind (Klicpera u. Gasteiger-Klicpera 1993).
Ähnlich meint VELLUTINO, dass die Lese-Rechtschreib-Schwäche auf eine
beschränkte Fähigkeit, Sprache zum Verschlüsseln nichtsprachlicher Information
zu verwenden, zurückzuführen ist (Vellutino 1987).
Danach
wäre
Legasthenie
ein „ unterschwelliger Sprachfehler",
der in
phonetischen Kodierungsstörungen (der Unfähigkeit, die Lautgestalt eines Wortes
wieder verfügbar zu repräsentieren, um es sich besser merken zu können), in
fehlerhafter phonemischer Segmentierung (der Unfähigkeit Wörter in Sprachlaute
zu zerlegen) und in einem unterentwickeltem Wortschatz sowie Schwierigkeiten,
Wörter und Sätze grammatisch zu unterscheiden, wurzelt.
Viele Wissenschaftler sind der Ansicht, dass insbesondere eine Störung der
phonologischen Bewusstheit die Ursache der Lese-Rechtschreib-Störung sei. Im
Gegensatz zu TALLAL und TALCOTT, die der Auffassung sind, dass eine
Wahrnehmungsstörung nichtsprachlicher Reize die Legasthenie verursacht, gehen
diese Forscher somit davon aus, dass ein höheres und komplexeres
Verarbeitungsniveau der Sprachverarbeitung betroffen sei. Trotz der Tatsache,
dass die phonologische Bewusstheit erst Anfang der 80er-Jahre in das Feld der
Forschung rückte und somit noch relativ neu ist (Küspert 1998), gibt es viele
Längsschnittstudien, die einen Zusammenhang zwischen metalinguistischen
Fähigkeiten – speziell der phonologischen Bewusstheit – und dem späteren
Schriftspracherwerb nachweisen (Küspert, 1998).
Zu nennen sind die Untersuchungen von LIBERMAN (Liberman 1966) und
SHAYWITZ (Shaywitz 1996), die korrelativen Längsschnittstudien von
BRADLEY und BRYANT (1985), von LUNDBERG, OLOFSSON und WALL
(1980) sowie von LANDERL, LINORTNER und WIMMER (1992).
6 Diskussion
125
LIBERMAN ist der Auffassung, dass Lesen auf einer bewussten Ebene erlernt
werden müsse (Liberman 1966). Die Aufgabe des Lesers sei es nämlich, visuelle
Wahrnehmungen
in
Gesprochenes
umzuwandeln,
d.h.
Graphemen
die
entsprechenden Phoneme zuzuordnen. Damit dies erreicht werden könne, müsse
der Leser zunächst die innere phonologische Struktur des gesprochenen Wortes
bewusst wahrnehmen, d.h. er müsse über die Fähigkeit der phonologischen
Bewusstheit verfügen. Als Nächstes müsse er einsehen, dass die Orthographie des
Wortes dessen Phonologie repräsentiere. Dieser Vorgang finde statt, wenn ein
Kind lesen lerne. Ist ein Kind legasthenisch, so beeinträchtige ein Defizit
innerhalb des sprachverarbeitenden Systems auf phonologischer Ebene die
Fähigkeit, das geschriebene Wort in die zugrunde liegenden phonologischen
Komponenten zu zergliedern. Obwohl Worte im Prinzip verstanden werden
können, kann diese Fähigkeit nicht genutzt werden, weil die Worte nicht
identifiziert werden können.
Auch SHAYWITZ vertritt die Ansicht, dass es einen Zusammenhang zwischen
der phonologischen Bewusstheit und der Fähigkeit des Lesens und Schreibens
geben würde (Shaywitz 1996). Beginnend in 445 zufällig ausgewählten
Kindergärten, führte sie von 1983 bis 1996 eine Längsschnittstudie durch, die die
Kinder bezüglich ihrer Lese-Rechtschreib-Fähigkeiten untersuchte. Bei 20% der
Schulkinder wurde eine Legasthenie festgestellt. Diese Prozentzahl stimmt mit
dem Ergebnis einer früheren von LIBERMAN durchgeführten Studie überein
(Liberman 1976). Sie zeigte, dass die phonologische Struktur eines Wortes den
meisten Kindern in einem Alter von vier bis sechs Jahren bewusst wird. In dem
Versuch wurden Kinder befragt, wie viele Phoneme sie in einer Folge von Worten
hörten. Keines der Vierjährigen konnte diese Aufgabe korrekt lösen, jedoch 17%
der Fünfjährigen und 80% der Sechsjährigen. Ein Vergleich der beiden Studien
unterstützt nach der Auffassung von SHAYWITZ die These, dass ein
Zusammenhang
zwischen
phonologischer
Rechtschreib-Fähigkeit bestehen würde.
Bewusstheit
und
der
Lese-
6 Diskussion
126
BRADLEY und BRYANT (Bradley u. Bryant 1980) stellten fest, dass die
Schulung der phonologischen Bewusstheit deutlich die Lese-RechtschreibFähigkeit eines Kindes verbessert. In ihrer über einen Zeitraum von drei Jahren
durchgeführten Studie wurde in einer Gruppe die phonologische Bewusstheit
trainiert, in der anderen Gruppe Übungen durchgeführt, die nicht auf den
Lautstrukturen von Worten beruhte. BRADLEY und BRYANT wiesen einen
Zusammenhang zwischen der phonologischen Bewusstheit im weiteren Sinne und
dem späteren Schriftspracherwerb nach.
Untersucht wurden 368 Kindergartenkinder im Alter von vier bis fünf Jahren, die
über keinerlei Lese- oder Schreibkompetenz verfügten, in Bezug auf ihre
Fähigkeit, Laute zu kategorisieren. Sie sollten hierbei Reime (z.B. Endreim: men
– red – bed – fed), Alliterationen (z.B. Wortanfangsalliteration: peg – pen – well –
pet) und gleiche Phonemgruppen im Wortinneren (z.B. lot – pot – cot – hat)
erkennen. Mit Hilfe standardisierter Tests wurden drei Jahre später die Lese- und
Rechtschreibfähigkeiten der Kinder überprüft. Um die Gültigkeit dieser Tests zu
erhärten, wurde außerdem auf einen Mathematiktest und einen Intelligenztest für
die
allgemeinen
kognitiven
Fähigkeiten
zurückgegriffen.
Die
Lautkategorisierungsaufgabe wies die größte Korrelation hinsichtlich der beiden
Lesetests auf, gefolgt von der Korrelation zum Rechtschreibtest. Der
Mathematiktest korrelierte am wenigsten (Küspert 1998).
Trotz der starken Bedeutung von Faktoren wie Intelligenz und Erziehung für die
Vorhersage späterer Leistungen im Bereich der Schriftsprache wiesen die
Ergebnisse auf die phonologische Bewusstheit als einen wichtigen spezifischen
Faktor für die Prognose der späteren Lese- und Rechtschreibleistungen hin.
Allerdings muss bei dieser Studie bedacht werden, dass die phonologische
Bewusstheit nur durch Lautkategorisierungsaufgaben nachgewiesen wurde, denn
weitere Variablen hätten die Bedeutung der Lautkategorisierung um ein Weiteres
reduziert (Küspert 1998).
6 Diskussion
127
Die Untersuchungen von LUNDBERG, OLOFSSON und WALL (1980)
berücksichtigten
diesen
Aspekt.
Sie
prüften
durch
Reimaufgaben,
Silbensegmentierung und Silbensynthese die phonologische Bewusstheit im
weiteren Sinn, durch Phonemsegmentierung und Phonemsynthese sowie
Phonemvertauschung und Lokalisation eines Phonems in einem Wort die
phonologische Bewusstheit im engeren Sinn. Sie untersuchten bei ihrer
Längsschnittstudie 143 Vorschulkinder im Durchschnittsalter von etwa sieben
Jahren. Am Ende des ersten und zu Beginn des zweiten Schuljahres wurden
Aussagen über die Intelligenz, die Lese- (hier das stille Lesen) und die
Rechtschreibleistung der Kinder getroffen. Im Hinblick auf den Zusammenhang
zwischen der phonologischen Bewusstheit im Vorschulalter und der späteren
Leseleistung fielen die Ergebnisse unterschiedlich aus. Die Aufgaben zur
phonologischen Bewusstheit im engeren Sinn wiesen eine größere Korrelation zur
späteren Leseleistung auf als die phonologische Bewusstheit im weiteren Sinn.
Die
Leistungen
bei
Aufgaben
zur
Phonemenvertauschung
und
der
Reimproduktion galten als verlässliche Faktoren bei der Vorherbestimmung der
späteren Leseleistung (Küspert 1998).
Die Ergebnisse dieser Untersuchung veranschaulichen das herrschende Problem
der phonologischen Bewusstheit. Diese nimmt eine bedeutende Rolle in Bezug
auf den Schriftspracherwerb ein, der kausale Zusammenhang ist aber nicht
geklärt. Die Experten scheiden sich bei der Beantwortung der Frage, ob
phonologische Bewusstheit als Voraussetzung für den Schriftspracherwerb gilt
oder Folge von diesem ist (Steinweger 1999). WAGNER und TORGESEN
untersuchten 1987 die Daten von LUNDBERG, OLOFSSON und WALL und
kamen
zu
dem
Ergebnis,
dass
die
im
Vorschulalter
vorhandenen
Schriftsprachfertigkeiten eine bedeutende Position einnehmen (Wagner u.
Torgesen 1987). Denn bei Konstanthaltung der anfänglichen Lesekenntnisse
verfehlten
die Korrelationen zwischen phonologischer Bewusstheit und
Leseleistung die Signifikanzgrenze (Küspert 1998).
6 Diskussion
128
1992 untersuchten LANDERL et al. in zwei Studien die Bedeutung der
phonologischen Bewusstheit für den Schriftspracherwerb im Deutschen (Landerl
et al. 1992). Bei der ersten Untersuchung wurden Kindern zu Anfang des ersten
Schuljahres zwei Aufgaben zur phonologischen Bewusstheit gestellt – eine
Aufgabe zur Erkennung von Alliterationen und Reimen und eine Aufgabe zur
Ersetzung von Lauten. Am Ende des ersten Schuljahres wurde die Lese- und
Rechtschreibfähigkeit überprüft. Im Gegensatz zu der Alliterations- und
Reimaufgabe, die keinen deutlichen Zusammenhang zu der späteren Lese- und
Rechtschreibleistung erkennen ließ, zeigte die Lauterkennungsaufgabe einen
Zusammenhang zu der späteren Fähigkeit im Lesen und Schreiben. Allerdings
wurde ebenfalls festgestellt, dass auch die Kinder, die bei der Aufgabe zur
Lauterkennung anfangs schlecht abgeschnitten hatten, keine wirklichen
Schwierigkeiten beim Lese- und Schrifterwerb entwickelten.
Die zweite Studie untersuchte am Ende des ersten Schuljahres, ob es Unterschiede
in der phonologischen Bewusstheit bei durchschnittlichen und schlechten Lesern
gab. Während bei der Reimerkennungsaufgabe keine Unterschiede in den
Leistungen
beider
Gruppen
vorlagen,
zeigte
sich,
dass
bei
der
Lauterkennungsaufgabe die normalen Leser den schlechten deutlich überlegen
waren. Dieses Ergebnis lässt den Schluss zu, dass nicht die Fähigkeit,
Alliterationen und Reime zu erkennen, also mit Silben zu operieren, sondern die
Operation mit Einzellauten in einem engen Zusammenhang mit der Schriftsprache
steht (Küspert 1998).
Bei den Studien wurden die rudimentären Schriftsprachkenntnisse der Kinder
nicht berücksichtigt. Das lässt die Annahme zu, dass tatsächlich die Einsicht in die
phonologische Struktur der Sprache als Konsequenz der Einsicht in das
alphabetische Prinzip der Schriftsprache entstanden sein könnte (Küspert 1998).
Die Einseitigkeit der Längsschnittstudien ist zu kritisieren. Bis auf die Reanalyse
von WAGNER und TORGESEN wurde nur die Bedeutung der phonologischen
Bewusstheit für den Schrifterwerb untersucht, welchen Einfluss der Schrifterwerb
6 Diskussion
129
auf die phonologische Bewusstheit nimmt, wurde dagegen nicht berücksichtigt
(Steinweger 1999).
Die hier als Beispiel aufgeführten Studien für die korrelativen Längsschnittstudien
verdeutlichen, dass der SKRQRORJLVFKHQ %HZXVVWKHLW offenbar eine wichtige
Rolle für den Schriftspracherwerb zukommt.
Störungen des phonologischen bzw. phonetischen Rekodierens werden durch
'\VIXQNWLRQHQGHV*HGlFKWQLVVHV verursacht. Bei Legasthenikern wurde ein zu
geringer Zeitaufwand für das Memorieren schriftsprachlicher Informationen
sowie ungenügende Wiederholungsstrategien beobachtet. EGERER konnte eine
Schwäche des Kurzzeitgedächtnisses bei legasthenen Kindern feststellen (Egerer
1988). Auch MILZ sieht die Störungen des Gedächtnisses und speziell des
Kurzzeitgedächtnisses als mögliche Ursache der Legasthenie (Milz 1989).
Somit zeigen zahlreiche Untersuchungen, dass eine korrekte phonologische
Informationsverarbeitung erforderlich ist, um ein fehlerfreies Lesen und
Schreiben zu erlernen. Dies widerlegt aber die These von TALCOTT und
TALLAL, dass eine Lese-Rechtschreib-Störung durch Störungen der elementaren
nichtsprachlichen
visuellen
und
akustischen
Diskriminationsfähigkeiten
verursacht werde, nicht eindeutig. Um eine phonologische Bewusstheit bzw.
phonetisches und phonologisches Rekodieren zu erlernen, muss offensichtlich
eine
niedrigere
Ebene
der Sprachverarbeitung,
nämlich das
Erkennen
nichtsprachlicher Reize, korrekt funktionieren. Es ist evident, dass bei einer
Wahrnehmungsstörung nichtsprachlicher Reize im Sinne von TALLAL und
TALCOTT keine phonologische Bewusstheit erreicht werden kann.
Ob
allerdings
immer
Wahrnehmungsdefizit
das
einer
von
LRS
TALLAL
zugrunde
postulierte
liegt,
wird
spezifische
von
einigen
Wissenschaftlern bezweifelt. In diesem Zusammenhang führten SABISCH und
FERSTL eine Studie durch (Sabisch u. Ferstl http://www.uni.leipzig.de
3.10.2001). Ziel dieser Studie war es, Kinder einer Leipziger Sprachheilschule mit
6 Diskussion
130
einer Diskriminationsaufgabe zu testen, um zu evaluieren, wie häufig dieses
basale Wahrnehmungsdefizit auftritt. Zwölf Versuchspersonen im Alter von acht
bis zehn Jahren wurden aus einer Gruppe von 42 Kindern ausgewählt. Sie
erfüllten das Kriterium eines Handlungs-IQ von über 85 bei schlechterem
verbalen IQ. Um diese Werte zu bestimmen, verwendeten SABISCH und FERTL
den HAWIK-R-Intelligenztest. Zusätzlich wurden die Sprachfähigkeiten mit Hilfe
des Heidelberger Sprachentwicklungstests, die Leseleistung mit dem Züricher
Lesetest, und die phonologischen Fähigkeiten mit Hilfe einer eigens entwickelten
Spoonerism-Aufgabe erfasst. Zwölf weitere Kinder, die nach Alter und
Handlungs-IQ den Kindern der Versuchsgruppe entsprachen, aber einen höheren
verbalen IQ aufwiesen bildeten die Kontrollgruppe.
Für die auditorische Wahrnehmungsaufgabe lernten die Kinder zuerst die
Zuordnung von zwei komplexen Tönen (100 Hz und 305 Hz) zu zwei Maustasten.
In
der
Diskriminationsaufgabe
wurden
dann
zehn
verschiedene
Interstimulusintervalle von 30 ms bis 428 ms in je acht Durchgängen geprüft. Die
Ergebnisse zeigten, dass die Kontrollgruppe die Aufgabe signifikant besser
bewältigte als die Versuchsgruppe. Ein Einfluss des Interstimulusintervalls konnte
jedoch nicht gefunden werden. Sogar bei dem kürzesten Intervall von 30 ms
konnten alle Kinder der Versuchsgruppe mehr als 75% der Folgen richtig
nachtippen.
Partielle Korrelationen, in denen die Gruppe ausfaktorisiert wurde, zeigten
weiterhin, dass die auditorische Diskriminationsfähigkeit mit Sprachleistungen in
Beziehung stand. Lesefähigkeit, allgemeine Sprachfähigkeit und phonologische
Fähigkeiten korrelierten positiv mit der Diskriminationsleistung.
Nach
diesen
Ergebnissen
weisen
offenbar
nicht
alle
Kinder
mit
entwicklungsbedingten Sprachstörungen das von TALLAL postulierte spezifische
Wahrnehmungsdefizit auf, nämlich dass Leseschwache dann Schwächen in der
Wahrnehmung von nichtsprachlichen Reizen aufweisen, wenn diese in einem sehr
kurzen zeitlichen Abstand nacheinander präsentiert werden. Dennoch wurde auch
6 Diskussion
131
in der Studie von SABISCH und FERTL (2001) ein Zusammenhang zwischen
Sprachleistungen und der Diskrimination von nichtverbalen auditorischen Reizen
gefunden.
6FKOXVVIROJHUXQJ
Phonologische Informationsverarbeitung, die Nutzung von lautsprachlichen
Informationen bei dem Erlernen von gesprochener und geschriebener Sprache, ist
erforderlich, um Lesen und Rechtschreibung zu erlernen. Hierzu ist es notwendig,
die Phonem-Graphem-Zuordnung sicher zu beherrschen. Auch sind der Erwerb
der phonologischen Bewusstheit sowie ein richtiges phonologisches und
phonetisches Decodieren für das Erlernen gesprochener und geschriebener
Sprache unabdingbar.
Aber der Wahrnehmung sprachlicher Elemente liegt das richtige Erkennen
nichtsprachlicher Laute zugrunde. Werden Stopp-Konsonanten wie /b/, /d/ oder
/p/, die nur 40 Millisekunden lang schwingen, nicht erkannt, so ist das richtige
Erlernen von Lesen und Rechtschreibung unmöglich. Können Kinder schnelle
akustische Signale nicht auseinander halten, so überlappen sich diese Einheiten,
und das Gehörte im Gehirn führt zu Sprachstörungen.
Möglicherweise kann eine LRS auch noch auf anderen Wahrnehmungsstörungen
nichtsprachlicher Elemente beruhen (Sabisch u. Ferstl http://www.uni.leipzig.de
3.10.2001).
Zudem ist ungeklärt, ob die Legasthenie tatsächlich ein eigenständiges
pathologisches Phänomen ist. So haben TALCOTT et al. (2000) mittlerweile
deutliche Hinweise dafür gefunden, dass dies nicht zutrifft. Für ihre visuellen und
akustischen Tests wählten TALCOTT et al. Kinder aus, bei denen keine
Anzeichen einer Leseschwäche zu beobachten waren. Die visuelle Aufgabe
6 Diskussion
132
bestand wiederum darin, die Richtungsänderung bewegter Punkte auf einem
Bildschirm zu erkennen. Bei dem akustischen Test sollten die Kinder angeben,
welcher von zwei kurz hintereinander erzeugten Tönen eine Modulation aufwies.
Solche raschen Änderungen der Tonhöhe müssen auch beim Dekodieren der
gesprochenen Sprache registriert werden.
Die Kinder, die beim visuellen Leistungstest schlecht abschnitten, vermochten nur
schwer zwischen richtig und falsch buchstabierten Wörtern zu unterscheiden. Eine
verringerte Fähigkeit, die raschen Schwankungen der Tonhöhe zu identifizieren,
ging dagegen mit Schwierigkeiten beim richtigen Aussprechen mancher Wörter
einher (Tallal 2000). Das deutet daraufhin, dass Legasthenie nur das ungünstige
Ende einer normalen Fähigkeitsverteilung darstellt.
=XVDPPHQIKUXQJGHU(UJHEQLVVHDXVXQG
PHILLIPS und TALLAL kommen beide zu einem übereinstimmenden Ergebnis:
Ursache eines Defizits ist eine Störung im akustischen Timing des Gehirns, die
das Erkennen schnell aufeinander folgender Sinnesereignisse unmöglich macht.
Insbesondere die Wahrnehmung so genannter Stopp-Konsonanten ist erschwert.
Während alle Vokale für wenigstens 100 Millisekunden akustisch schwingen, sind
so genannte Stopp-Konsonanten wie /b/, /d/ oder /p/ nur 40 Millisekunden hörbar.
Ihr Übergang zu Vokalen wie dem /a/ erfolgt also sehr schnell – zu schnell für
Menschen, die legasthen sind oder an einer reinen Worttaubheit leiden. Interessant
ist somit, dass ein- und dieselbe nichtsprachliche Wahrnehmungsstörung offenbar
die Grundlage zweier verschiedener Krankheiten sein kann, nämlich einer LRS
und
einer
reinen
Worttaubheit.
Dies
weist
auf
die
Bedeutung
der
Wahrnehmungsstörung hin.
Normalerweise kann ein Erwachsener eine korrekte Auskunft geben, wenn ihm
über Kopfhörer z.B. ein Ton in das rechte und ein anderer in das linke Ohr
6 Diskussion
133
gegeben wird und wenn beide Töne im Abstand von mindestens 40 Millisekunden
aufeinander folgen. Erwachsene mit einer reinen Worttaubheit nach einem
Schlaganfall benötigen demgegenüber einen zeitlichen Abstand von mindestens
100 Millisekunden, um ein richtiges Urteil abzugeben. Eine ähnliche
Verlangsamung fand man auch bei legasthenen Kindern. Zwar liegt die
Ordnungsschwelle, also der nötige zeitliche Abstand zwischen zwei Reizen, bei
Kindern im zweiten Schuljahr noch bei 100 bis 120 Millisekunden. Das ist
entwicklungsbedingt. Leseschwache Schüler mit erhöhter Ordnungsschwelle aber
brauchen etwa 200 und mehr Millisekunden, um sagen zu können, welchen Ton
sie zuerst gehört haben (Tallal et al. 2000).
Auch andere schnell aufeinander folgende Sinnesereignisse, z.B. optische, sind
für Legastheniker oft nur als undifferenzierte Reizkulisse wahrnehmbar. Dieser
Defekt, möglicherweise entstanden während der fetalen Entwicklung, (Stein u.
Talcott 1999) führt dazu, dass zu wenige für die Sprachentwicklung wichtige
Lautreize aus der Umwelt das Gehirn erreichen. Als Antwort auf diese Reize
knüpfen die dortigen Nervenzellen phonetische Einheiten, die bestimmten Lauten
zugeordnet sind. Können Kinder schnelle akustische bzw. optische Reize nicht
auseinander halten, dann überlappen sich die Einheiten, und diese fehlerhafte
neuronale Verknüpfung führt zu Sprachstörungen (Tallal 2000). Es ist davon
auszugehen, dass auch eine reine Worttaubheit auf einer fehlerhaften bzw.
unzureichenden
Verknüpfung
von
Neuronen
beruht,
die
zu
einer
Wahrnehmungsstörung schnell aufeinander folgender Reize führt (Phillips 1995).
=XVDPPHQIDVVXQJXQG6FKOXVVIROJHUXQJ
Die Untersuchungen von PHILLIPS weisen daraufhin, dass die reine
Worttaubheit
eine
Manifestation
einer
mehr
grundlegenden
zeitlichen
Verarbeitungsstörung auf vorsprachlichem Niveau iat, d.h. dass der reinen
Worttaubheit eine sprachunspezifische Störung im primären auditorischen Kortex
6 Diskussion
134
zugrunde liegt (Phillips 1997). Eine Anzahl von Hinweisen zeigt an, dass der
primäre auditorische Kortex eine Rolle bei der Wahrnehmung, aber nicht bei der
linguistischen
Verarbeitung
von
Lauten
spielt.
Die
Genauigkeit
des
Antwortverhaltens der kortikalen Neuronen reichte in den Untersuchungen von
PHILLIPS aus, um den zeitlichen Verlauf einzelner Sprachkomponenten
darzustellen. Dies lässt darauf schließen, dass der primäre auditorische Kortex bei
der Unterscheidung verschiedener Sprachabschnitte eine Rolle spielt. Die
Ergebnisse zeigen zudem, dass die Antworten auf Reize im Kortex eine
Genauigkeit des Antwortverhaltens zeigten, die nur etwas schlechter als die der
Fasern des Kochlearnervs ist (Phillips 1990).
Eines der wichtigsten diagnostischen Kriterien der Genauigkeit, mit der
Nervenzellen auf Töne oder Geräusche reagieren ist die Prüfung, inwieweit die
Frequenzlücke (4.2.2.1) erkannt werden kann. Die wichtigsten „ Frequenzlücken“
der Sprache sind die phonetisch bedeutsamen – sie lassen Stopp-Konsonanten
erkennbar
werden
(Phillips
1990).
Nicht
alle
Bereiche
des
Sprachunterscheidungsvermögens sind bei der reinen Worttaubheit gleichermaßen
betroffen. Insbesondere wurde festgestellt, dass das Wahrnehmungsvermögen
langer Vokale bilaterale Läsionen des primären auditorischen Kortex übersteht,
jedoch das von Stopp-Konsonanten, nicht. Die gestörte Unterscheidungsfähigkeit
von Stopp-Konsonanten bei Worttaubheit zeigt ein zeitliches Verarbeitungsdefizit
an, das Stopp-Konsonanten betrifft, aber Vokale nicht. Dies liegt im Bereich von
einer bis zu zehn Millisekunden und charakterisiert die Stopp-Konsonanten
phonetisch (Phillips 1990).
Die Untersuchungen von PHILLIPS wurden von mehreren Studien über das
Spracherkennungsvermögen
bestätigt.
Wie
bei
PHILLIPS
wurden
Untersuchungen durchgeführt, die die Erkennung der Frequenzlücke bestimmten.
Sie bestätigten die Ergebnisse von PHILLIPS, dass bei reiner Worttaubheit die
Erkennung der Frequenzlücke vermindert ist (Albert u. Bear 1974, Hendler et al.
1990, Schwarz u. Tomlinson 1990). Bei Patienten mit reiner Worttaubheit wurde
zudem deren Fähigkeit getestet, Phoneme zu identifizieren. Wie bei PHILLIPS
6 Diskussion
wurde
135
festgestellt,
dass die
Patienten größere
Schwierigkeiten hatten,
Verschlusslaute zu identifizieren als Vokale (Eggermont 1991). Mehrere
Untersuchungen bestätigen die Ergebnisse von PHILLIPS, dass grundlegende
auditive Wahrnehmungsstörungen Ursache der reinen Worttaubheit sein können
(Baddeley u.Wilson 1976, Saffran et al. 1976).
Andere Wissenschaftler – insbesondere Paula TALLAL sowie Joel TALCOTT –
beschreiben das reibungslose Funktionieren der optischen und akustischen
Sinneswahrnehmungen als unumgängliche Voraussetzung für das erfolgreiche
Erlernen des Schreibens und Lesens.
TALCOTT und STEIN hatten festgestellt, dass etwa 75 Prozent der legasthenen
Kinder
in
Tests
schwächer
abschneiden,
die
eine
schnelle
visuelle
Informationsverarbeitung verlangen (Stein u. Talcott1999). Zudem entdeckten
TALCOTT et al., dass erwachsene legasthene Versuchspersonen auf langsame
oder kontrastreiche visuelle Reize genauso gut reagierten wie gute Leser.
Offenbar steht die Legasthenie in Verbindung mit Normabweichungen
neuroanatomischer und hirnfunktioneller Merkmale, wobei der M-Bahn eine
besondere Bedeutung zukommt. Es gibt Hinweise dafür, dass diese von
Magnozellen gebildete Bahn bei Legasthenikern weniger leistungsfähig ist (Tallal
2000). STEIN und TALCOTT stellten die Hypothese auf, dass bei Legasthenikern
– möglicherweise infolge einer Immunreaktion der Mutter – während der fetalen
Entwicklung junge Nervenzellen im Gehirn geschädigt würden. In Folge sei ihr
Zusammenwachsen behindert und die Ausbildung der M-Bahn von der Netzhaut
zum lateralen Corpus geniculatum und weiter zum visuellen Kortex gestört (Stein
u. Talcott 1999).
TALLAL et al. stellten eine zeitliche Verlangsamung der Hörverarbeitung bei
Legasthenikern fest. Unter anderem äußerte sich diese in einer mangelhaften
„ Filterfunktion“ des Gehörs: Einen bestimmten Sprecher aus einem „ akustischen
Salat“ von Störgeräuschen und anderen Sprechern herauszuhören und zu
verstehen stellt für sie eine besondere Schwierigkeit dar (Tallal et al. 1985).
6 Diskussion
136
Zudem nehmen TALLAL et al. (1993) einen Zusammenhang zwischen visuellen
und auditiven Problemen an. Sowohl die Unterscheidung von Sprachlauten im
gesprochenen Wort als die von Buchstabenkombinationen des geschriebenen
Wortes erfordern eine schnelle zeitliche Verarbeitung. Die Untersuchungen von
TALLAL et al. (1993) unterstützen die Hypothese, dass Leseschwache dann
Schwächen in der Wahrnehmung von nichtsprachlichen Reizen aufweisen, wenn
diese in einem sehr kurzen zeitlichen Abstand nacheinander präsentiert werden. In
diesen Untersuchungen wurden leseschwache Kinder mit nichtleseschwachen
Kindern anhand von Aufgaben zum Erkennen der Reihenfolge von zwei Tönen
bzw. zwei komplexen Tonkombinationen verglichen (Tallal 1980).
Wie TALLAL und TALCOTT konnten auch andere Wissenschaftler bei
Legasthenikern Störungen der Hör- (Warnke u. Remschmidt 1992) und
Sehverarbeitung (Manis et al. 1997) nachweisen.
Es
wurden
bei
Legasthenie
zudem
Störungen
der
phonologischen
Informationsverarbeitung, d.h. der Nutzung von lautsprachlichen Informationen
beim Erlernen von gesprochener und geschriebener Sprache nachgewiesen. Um
eine phonologische Informationsverarbeitung sicher zu bearbeiten, ist es
notwendig, eine Phonem-Graphem-Zuordnung zuverlässig zu beherrschen. Auch
sind der Erwerb einer phonologischen Bewusstheit sowie ein richtiges
phonologisches und phonetisches Decodieren für das Erlernen gesprochener und
geschriebener Sprache unabdingbar.
Dies steht jedoch nicht im Widerspruch zu der These von TALCOTT und
TALLAL, dass eine Lese-Rechtschreib-Störung durch Störungen der elementaren
nichtsprachlichen
visuellen
und
akustischen
Diskriminationsfähigkeiten
verursacht werde. Denn um eine phonologische Bewusstheit zu erreichen bzw.
phonetisches und phonologisches Rekodieren zu erlernen, muss natürlich eine
niedrigere Ebene der Sprachverarbeitung, nämlich das Erkennen nichtsprachlicher
Reize,
korrekt
funktionieren.
Es
ist
offensichtlich,
dass
bei
einer
6 Diskussion
137
Wahrnehmungsstörung nichtsprachlicher Reize im Sinne von TALLAL und
TALCOTT keine phonologische Bewusstheit erreicht werden kann.
Die Ergebnisse von PHILLIPS und TALLAL stehen in Übereinstimmung
miteinander: Ursache eines Defizits ist eine Störung im akustischen Timing des
Gehirns, sodass das Erkennen schnell aufeinander folgender Sinnesereignisse
unmöglich wird. Somit haben sowohl sensorische Worttaubheit als auch
Legasthenie eine gemeinsame Ursache, und dies weist auf die Bedeutung der
Wahrnehmungsstörung hin. Die Untersuchungen von PHILLIPS und TALLAL
zeigen somit, dass die Rolle der eigentlichen Sprachzentren lange überschätzt
wurde und es wahrscheinlich in Zukunft zu einem Paradigmenwechsel kommen
wird.
7 Die Konsequenzen für die Therapie
138
'LH.RQVHTXHQ]HQIUGLH7KHUDSLH
Aus den vorangegangenen Kapiteln folgt, dass Legasthenie und reine
Worttaubheit zumeist keine Sprachverarbeitungsstörungen sind. Offenbar beruhen
legasthenische Defizite nicht auf Erkennungsstörungen von Buchstaben- oder
Wortbildern bzw. auf einem mangelhaftem Zugriff auf Einheiten des
orthografischen Lexikons, sondern es konnte experimentell nachgewiesen werden,
dass das Defizit auf einer Verarbeitungsstörung schnell wechselnder elementarer
optischer Stimuli (z.B. Richtungsänderungen zweier Punkte) zurückzuführen ist.
Ein ähnliches Merkmal lässt sich auch bei der akustischen Wahrnehmung
feststellen: Hier besteht eine verminderte Unterscheidungsfähigkeit von zwei
schnell aufeinanderfolgenden Tönen bzw. deren Frequenzänderung. Beide
Defizite erwiesen sich bei derselben Versuchspopulation als hoch korreliert.
Vergleichbare Ergebnisse lieferten neuere Untersuchungen an Patienten, deren
akustische Spracherkennungsdefizite als reine Worttaubheit klassifiziert wurden.
Offenbar liegt diesem Syndrom eine sprachunspezifische Störung im primären
auditorischen Kortex zugrunde: Bestimmte Frequenzspektren akustischer Stimuli
können nicht erfasst werden.
Diese Untersuchungsergebnisse wecken die Hoffnung, sowohl eine LeseRechtschreib-Schwäche als auch eine reine Worttaubheit durch das Trainieren
elementarer sensorischer Fähigkeiten fördern zu können. TALLAL und
MERZENICH entwickelten bereits eine Art Computerspiel, das spezifisch die bei
der Legasthenie beeinträchtigten Wahrnehmungs- und Unterscheidungsleistungen
verbessert (Barinaga 1996). Im Folgenden wird zunächst eine Übersicht über
verschiedene therapeutische Verfahren der LRS und der reinen Worttaubheit
gegeben und insbesondere das von TALLAL und MERZENICH entwickelte
Verfahren beschrieben, sodann auf die Therapie der reinen Worttaubheit
eingegangen. Es kann davon ausgegangen werden, dass das Üben elementarer
Hörfähigkeiten, beispielsweise der Unterscheidungsfähigkeit schnell aufeinander
7 Die Konsequenzen für die Therapie
139
folgender Töne bzw. deren Frequenzänderung, zu einer deutlichen Besserung der
reinen Worttaubheit führen würde.
7KHUDSLHGHU/HVH5HFKWVFKUHLE6FKZlFKH
+HUN|PPOLFKH6\PSWRPWKHUDSLH
In
vielen
Therapieeinrichtungen
sowie
herkömmlichen
Nachhilfe-
und
Förderinstituten, die aufgrund der wachsenden Not betroffener Familien immer
zahlreicher werden, wird regelmäßig nach dem Grundsatz „ Mehr desselben, also
üben, üben, üben" gearbeitet. Dieser Ansatz missachtet die Bedürfnisse der
Betroffenen und ignoriert den heutigen Stand des Wissens auf dem Gebiet der
LRS-Forschung.
Oft bieten Nachhilfestudios nichts anderes an als ein rein oberflächlich
arbeitendes Konzept, das in keinerlei Weise die neueren Forschungsergebnisse,
insbesondere die von TALLAL und TALCOTT, berücksichtigt, nach deren
Erkenntnissen Legasthenie auf einer Wahrnehmungsstörung nichtsprachlicher
Reize beruht und keinesfalls – wie immer noch zu hören ist – von mangelndem
Fleiß oder mangelnder Intelligenz geprägt ist.
So lange die Betroffenen bestimmte Laute nicht oder nicht richtig hören und/oder
nicht richtig sehen können, ist jedes Üben, das nicht genau hierauf in erster Linie
eingeht, völlig verfehlt. Wird nicht die Wahrnehmbarkeit nichtsprachlicher Reize
gefördert, ändert auch der Einsatz neuer Medien wie beispielsweise des
Computers nichts.
Wichtig erscheint in diesem Zusammenhang auch, dass zusätzliche Angebote für
ein häusliches Training gemacht werden, sodass dort auf täglicher Basis dem
7 Die Konsequenzen für die Therapie
140
betroffenen Kind Unterstützung zuteil werden kann. Den Betroffenen muss
schnell und wirksam geholfen wird – dies wird manchmal aus den Augen
verloren.
Bedauerlich
sind
in
diesem
Zusammenhang
Aussagen
von
Interessenverbänden und auch von Psychologen, wonach „ die Kinder lernen
müssten, mit ihrem Defizit zu leben“ . Natürlich brauchen Kinder mit einem
langen Leidensweg, die schon von einer Institution zur anderen gereicht wurden,
irgendwann die notwendige professionelle psychologische Betreuung. Wenn es
aber gelingt, den Kindern frühzeitig wirksam zu helfen, ist dies oft genug gar
nicht erforderlich.
9HUIDKUHQQDFK7$//$/XQG0(5=(1,&+
Die Untersuchungen von TALLAL ergaben, dass bei vielen Legasthenikern
elementare sensorische Fähigkeiten gestört sind (Tallal 2000). So stellten auch
STEIN und TALCOTT fest, dass etwa 75 Prozent der legasthenischen Kinder in
Tests schwächer abschneiden, die eine rasche visuelle Informationsverarbeitung
verlangen (Stein u. Talcott 1999). Zudem entdeckten TALCOTT et al., dass
erwachsene legasthenische Versuchspersonen auf langsame oder kontrastreiche
visuelle Reize genauso gut reagierten wie gute Leser (Talcott et al. 2000). Bei
schnell
bewegten
Reizen
mit
niedrigem
Kontrast
aber
schnitten
die
legasthenischen Personen im Vergleich mit Erwachsenen ohne Leseschwächen
deutlich schlechter ab.
Zudem stellten TALLAL et al. (1985) eine zeitliche Verlangsamung der
Hörverarbeitung bei Legasthenikern fest. Unter anderem machte sich diese in
einer mangelhaften „ Filterfunktion“ des Gehörs bemerkbar: Einen bestimmten
Sprecher aus einem Gewirr von Störgeräuschen und anderen Sprechern
herauszuhören und zu verstehen stellt für Legastheniker eine besondere
Schwierigkeit dar (Tallal et al. 1985).
7 Die Konsequenzen für die Therapie
141
TALLAL et al. (1985) konnten nachweisen, dass das bei Legasthenie häufig
vorkommende
auditive
Informationsverarbeitungsdefizit
bereits
auf
nichtsprachlicher Ebene vorliegt. Da die Wahrnehmung nichtsprachlicher Reize
Voraussetzung für die Sprachverarbeitung in höheren Ebenen ist, kommt dieser
Störung mit hoher Wahrscheinlichkeit eine große Bedeutung bei der Entstehung
der Legasthenie zu (Tallal et al. 1985).
TALLAL et al. (1985) sind überzeugt, dass auch die Verarbeitung in den
Hörbahnen bei legasthenischen Kindern sehr häufig beeinträchtigt ist. So können
die Zellen der entsprechenden Schaltstelle im Corpus geniculatum mediale kurz
anklingende Hörreize nicht verarbeiten. Dies ist der Grund, dass viele
Legastheniker etwa 0,3 Sekunden brauchen, um kurz anklingende Konsonanten
(wie z.B. b–p) zu unterscheiden – sehr viel länger als die 0,008 Sekunden, die
nicht-legasthenische Sechs- bis Achtjährige für diese Aufgabe benötigen (vgl.
Kap. 6.2.1.2). Kann man die Laute der Sprache nicht unterscheiden, führt dies zu
Schwierigkeiten beim Erlernen der Grammatik, des Lesens und des Schreibens
(Tallal 2000).
Aufgrund dieser Befunde ist es sehr wahrscheinlich, dass die Lesefähigkeit durch
das Trainieren grundlegender sensorischer Fähigkeiten gefördert werden kann.
Dies konnte auch bereits in Versuchen bestätigt werden. Um betroffenen Kindern
zu helfen, spielte TALLAL Sprachaufnahmen mit Hilfe von Computern je nach
Bedarf so langsam ab, dass die Patienten die einzelnen Vokale und Konsonanten
erkennen konnten. Schritt für Schritt beschleunigte TALLAL dann die
Sprachwiedergabe (Tallal 2000).
Inzwischen wird diese Therapiemethode in Form von Computerspielen
angeboten.
TALLAL
und
MERZENICH
entwickelten
ein
Computer-
Trainingsprogramm, das die Verarbeitung schneller akustischer und visueller
Reize im Gehirn fördert. Die beiden Wissenschaftler konnten zeigten, dass die
Sprachübungen die Sprachentwicklung von Kindern, die mehrere Jahre hinter
7 Die Konsequenzen für die Therapie
142
dem Durchschnitt lagen, gesprochene Sprache zu verstehen, deutlich fördern
konnten (Barinaga 1996).
Das von TALLAL und MERZENICH entwickelte Trainingsprogramm ist eine
Art Computerspiel. Das Programm dehnt die Laute schneller Konsonanten in
Texten von 40 auf 80 Millisekunden und lässt sie überdeutlich ertönen. Um die
Trainings-Einheiten für die Kinder spannend zu machen, bauten die
Wissenschaftler sie in vertonte Video-Lernspiele ein. Dabei können die Kinder
beispielsweise Jagd auf fliegende Kühe machen, die über einem Bauernhof
kreisen. Gelingt es, zwei einander ähnliche Töne zu unterscheiden und dies per
Tastendruck zu signalisieren, belohnt der Computer den Erfolg, indem er die Kuh
im Stall bei ihren Artgenossen landen lässt (Barinaga 1996).
Die Tests verliefen überaus erfolgreich: Nach einem Monat intensiver Übung drei
Stunden am Tag, fünf Tage die Woche plus Hausaufgaben holten die Fünf- bis
Zehnjährigen gegenüber einer Kontrollgruppe mit Kindern, die zwar die gleichen
Lernspiele,
aber
mit
normal
schneller
Sprache
absolvieren,
einen
Entwicklungsrückstand von ein bis zwei Jahren auf. In einem zweiten, knapp drei
Wochen langen Test mussten die Kinder zwischen schnell folgenden, aber nicht
sprachlichen
akustischen
Signalen
unterscheiden
–
mit
wachsendem
Schwierigkeitsgrad. Auch dieser scheinbar unspezifische Crash-Kurs brachte die
Kinder deutlich voran. Die verbesserten Leistungen hielten noch bis zum Ende
des Trainings an. Nach Angaben von TALLAL habe das Training das
Sprachverständnis
der
Kinder
offenbar
nachhaltig
gefördert
(Tallal
http://www.pna.org 3.10.2001).
Inzwischen haben 25.000 amerikanische Kinder mit dem von TALLAL und
MERZENICH entwickelten Computerspiel „ Fast for Word“ trainiert – an fünf
Tagen in der Woche 100 Minuten täglich. „ Fast for Word“ dehnt schnelle
Konsonanten in Texten und lässt sie überdeutlich ertönen. Die Ergebnisse waren
ähnlich erfolgreich wie die der Tests: Nach sechs bis acht Wochen machten 90%
der Kinder im Lesen einen Entwicklungssprung von zwei Jahren (Begley 2000).
7 Die Konsequenzen für die Therapie
143
7UDLQLQJGHV%OLFNODERUV)UHLEXUJ
Eine gestörte Aufnahme visueller Informationen bei LRS kann durch
Fehlfunktionen im Bereich der Okulomotorik verursacht sein (vgl. 5.2.3). Auch
dies
kann
zu
einer
Beeinträchtigung
grundlegender
visueller
Wahrnehmungsleistungen führen.
So offenbarte die Untersuchung der Anti-Sakkaden-Aufgabe ein häufig
auftretendes Defizit der willentlichen Komponente, welches in den früheren
einfacheren Tests nicht feststellbar war. Dies führt dazu, dass Kinder mit einer
Lese- und Rechtschreibschwäche häufig Regressionssakkaden, d.h. Sakkaden
entgegengesetzt zur normalen Leserichtung zeigen (Fischer u. Weber 1990,
Kotchen u. Guthrie 1980, Stark et al. 1991).
Störungen in der Kontrolle der Blickmotorik machen sich außerdem in einem
Rückstand der Entwicklung der Fixationsfähigkeit bemerkbar, d.h. der
willentlichen Kontrolle über die Durchführung der Blicksprünge, der zeitlichen
Genauigkeit der Reaktionszeiten und der Treffsicherheit.
Die ordnungsgemäße Steuerung des Blicks entlang der Zeile von Wort zu Wort ist
eine wichtige Voraussetzung für das Erlernen der Schriftsprache. Eine
Untersuchung von über 1.000 Kindern zeigte, dass bis zu 50% der Legastheniker
Störungen in der Kontrolle der Blickmotorik haben (Beratung Blicklabor
http://www.brain.uni-freiburg.de/bbl 18.6.2001) (vgl. 5.2.3). In Fällen, in denen
ein Zusammenhang mit den Augenbewegungen besteht, berichten die Kinder auf
Anfrage oft, dass sie beim Lesen die Buchstaben auf dem Papier nicht
stillstehend, sondern „ rumtanzend“ sehen. Außerdem verlieren die Kinder oft die
Textstelle, überspringen häufig Zeilen und übersehen einzelne Worte oder WortTeile.
Eine Arbeitsgruppe um FISCHER, Neurophysiologische Biophysik an der
Universität Freiburg, entwickelte ein spezielles Trainingsprogramm gegen LRS
7 Die Konsequenzen für die Therapie
144
(Fischer http://www.optom.de 21.11.2001). Es richtet sich gegen Störungen der
Blickmotorik, d.h. greift an einem anderen Ansatzpunkt als das Verfahren von
TALLAL und MERZENICH an und kann dieses evtl. ergänzen bzw. bei einem
anderen Patientenkollektiv wirksam werden. Zwar stellte FISCHER fest, dass eine
generelle Heilbarkeit von Legasthenie nach derzeitigem wissenschaftlichen
Kenntnisstand unwahrscheinlich sei, betonte jedoch, dass es das Ziel sein solle,
eine erträgliche Schulkarriere zu ermöglichen. Therapeutische Maßnahmen bei
Legasthenie müssten gezielt erfolgen und verlangten daher eine ausführliche
genaue Diagnose (Fischer http://www.optom.de 21.11.2001).
%OLFN7UDLQLQJ
Wie TALLAL sind auch FISCHER und WEBER davon überzeugt, dass
grundlegende visuelle und auditive Wahrnehmungsdefizite eine bedeutende Rolle
bei der Entwicklung einer LRS spielen: Nach Aussagen von FISCHER und
WEBER zeigen etwa 50 Prozent aller Legastheniker Störungen elementarer
zerebraler Hör- und Sehfunktionen (Fischer u. Weber 1990). FISCHER und
WEBER sind der Überzeugung, dass die unzureichende Kontrolle der
Blickbewegung der Augen eine entscheidende Rolle bei der Entstehung der LRS
spielt. Auf diese Weise wären Legastheniker nicht imstande, ihr Augenmerk
schnell genug von einzelnen Buchstaben und Wörtern zu lösen. Wie TALLAL
stellte FISCHER fest, dass leserechtschreibgestörte Kinder im Vergleich zu ihren
Klassenkameraden auch Laute weniger gut unterscheiden können (Fischer
http://www.optom.de 21.11.2001, Tallal 2000). Ob und in welchem Ausmaß
Kinder mit Lese-Rechtschreib-Schwäche unter einer solchen unzureichenden
Informationsverarbeitung leiden, testete FISCHER mit speziellen Geräten. Sie
projizieren einen Laserpunkt an die Wand, dem die Kinder bewusst mit den
Augen folgen sollen oder von dem sie – im zweiten Test – bewusst wegblicken
sollen. Zugleich werden die Augenbewegungen des Kindes aufgezeichnet und
analysiert. So kann gemessen werden, wie weit das reflexbestimmte (zum Punkt
hinschauen) und das willentliche (vom Punkt wegsehen) Blicken bei einem Kind
7 Die Konsequenzen für die Therapie
145
entwickelt sind. Bei LRS-Schwäche erwies sich in den Untersuchungen von
FISCHER das willentliche Blicken häufig als unterentwickelt. Die Kinder gaben
zu stark ihren Reflexen nach – deshalb konnten sie sich beim Lesen auch nicht auf
Worte oder Buchstabengruppen konzentrieren und sprangen oft im Text hin und
her.
Für das willentliche Blicken ist – wie für viele andere Koordinationsaufgaben
auch – der präfrontale Kortex zuständig. In diesem Bereich und vor allem in der
vorgelagerten Schaltstelle zwischen Seh- beziehungsweise Hörnerv und dem
Stirnhirn, dem Corpus geniculatum, wurden bei einigen Legasthenikern
Veränderungen gefunden, nämlich eine zu geringe Ausprägung der Magnozellen
(Fischer
21.11.2001).
http://www.optom.de
Dieser
Befund
stimmt
mit
Forschungsergebnissen TALLALs überein, nach denen es Hinweise dafür gibt,
dass die von Magnozellen gebildete Bahn bei Legasthenikern weniger
leistungsfähig ist (Tallal 2000, vgl. 5.2.3.1).
Werden Störungen der Blickmotorik festgestellt, ist ein Training der
Blickkontrolle angezeigt, um die Voraussetzungen für einen zuverlässigen
Leseprozess zu verbessern. Spezielle Trainingsgeräte wurden vom Blicklabor in
Freiburg entwickelt. Wie FISCHER betont, sollte das Training jedoch nur nach
einer genauen Diagnose erfolgen, da mit unterschiedlichen Trainings-Varianten
verschiedene Aspekte der Blicksteuerung bzw. der Hörens trainiert werden und
durch falsches Training die Situation auch verschlimmert werden könne (Fischer
http://www.optom.de 21.11.2001).
Mit dem so genannten Fix-Train-Gerät sollen die Kinder drei bis sechs Wochen
lang je zehn Minuten täglich üben. Beispielsweise müssen sie per Knopfdruck
anzeigen, nach welcher Seite ein kleiner Pfeil zeigt, der für Sekundenbruchteile an
unterschiedlichen Stellen des Bildschirms erscheint. Steigt die Trefferquote über
einen
vorgegebenen
Schwierigkeitsstufe.
Wert,
so
schalten
die
Geräte
auf
die
nächste
7 Die Konsequenzen für die Therapie
146
Obwohl das Training nur einige Wochen dauert, hält der Effekt sehr lange,
vermutlich dauerhaft, an. Das Blick-Training kann zwar nicht das Lesen-Lernen
ersetzen, jedoch werden durch das Training die Voraussetzungen für den Erfolg
anschließender Fördermaßnahmen des Lesens und der Rechtschreibung verbessert
bzw. erst geschaffen.
Etwa 80 Prozent von 110 bislang nachuntersuchten Schülern haben mit dieser
Methode
ihre
Blicksteuerung
optimiert
(Fischer
http://www.optom.de
21.11.2001). Ersten Untersuchungen zufolge verbesserten sich bei 33 Prozent der
Kinder die Lese- und Rechtschreibleistungen allein durch die Übungen, obwohl
sie keine zusätzliche pädagogische Förderung erhielten. Bei den meisten der
übrigen Kinder zeigten sich zumindest kleine Verbesserungen: Die Handschrift
war besser lesbar, beim Lesen sprang der Blick nicht mehr so oft im Text hin und
her, und die Schrift blieb konstant auf der Zeile.
FISCHER betont jedoch, dass viele Kinder auch nach dem Blicktraining noch
spezielle Förderung benötigen – etwa durch Pädagogen und Logopäden (Fischer
http://www.optom.de 21.11.2001). Die Blickübungen sollten lediglich die
Voraussetzungen für eine erfolgreiche Teilnahme am Deutschunterricht schaffen.
Wahrscheinlich kann das Blicktraining nach FISCHER somit das Verfahren von
TALLAL und MERZENICH ergänzen, insbesondere bei lese-rechtschreibgestörten Kindern mit unzureichender Kontrolle der Blickmotorik.
+|U7UDLQLQJ
Basierend auf der Erkenntnis, dass ein Teil der legasthenischen Kinder
Entwicklungsrückstände in der Hörwahrnehmung zeigt, entwickelte die
Arbeitsgruppe um FISCHER auch dafür Tests, erfasste Normdaten und entwarf
ein Trainings-Programm. Das hierfür entwickelte Gerät FonoFix beherrscht fünf
sprachfreie Tests der Hörwahrnehmung, deren Schwierigkeit der jeweiligen
7 Die Konsequenzen für die Therapie
147
Leistung des Kindes automatisch angepasst wird (Fischer http://www.optom.de
21.11.2001).
In Übereinstimmung mit TALLAL ist FISCHER davon überzeugt, dass eine
wesentliche Voraussetzung für richtiges Hören und Verstehen, insbesondere
Voraussetzung für das Verstehen von gesprochener Sprache, die Fähigkeit sei,
Unterschiede in den akustischen Signalen zu erkennen. Diese Fähigkeiten werden
erst im Laufe des Lebens erworben und können im Alter eingeschränkt sein
(Fischer http://www.optom.de 21.11.2001, Tallal 2000).
Auch bei gesunden Sinnesorganen können bei der Verarbeitung der Informationen
im Gehirn Fehler bzw. Entwicklungsrückstände auftreten und zu Lernstörungen
und deren Folgen führen. Es ist deswegen wichtig, diese Leistungen quantitativ
erfassen und mit Normdaten vergleichen zu können (Fischer http://www.optom.de
21.11.2001).
Die Arbeitsgruppe um FISCHER (Universität Freiburg) entwickelte in
Zusammenarbeit mit der Klinik für Pädaudiologie und Phoniatrie (Medizinische
Hochschule Hannover) fünf sprachfreie Hörtests und normierte diese anhand der
Daten von über 400 Personen für Altersstufen zwischen 6 und 35 Jahren. FonoFix
ermittelt den Schwellenwert und – nach Angabe des Alters – den Prozentrang der
Testperson. Im Einzelnen werden bestimmt:
•
Lautstärken-Differenzierung: Unterschiedlich laute Töne sind Teil der
Aussprache einzelner Wörter. Hier wird geprüft, wie gut man zwei
unterschiedlich laute Töne unterscheiden kann.
•
Tonhöhen-Differenzierung:
Ebenso
sind
Teile
gesprochener
Wörter
unterschiedlich in der Tonhöhe. Hier wird geprüft, wie gut man zwei
unterschiedlich hohe Töne unterscheiden kann.
•
Gap-Erkennung (vgl. Frequenzlücke, 4.2.2.1): Wie PHILLIPS bereits
beschrieb, kommen in gesprochener Sprache kurze Pausen – Frequenzlücken
– vor, die erkannt und richtig interpretiert werden müssen, z.B. bei tonlosen
7 Die Konsequenzen für die Therapie
148
Konsonanten (Phillips 1999). Die Fähigkeit, diese kurze Lautunterbrechungen
zu erkennen, wird mit der Gap-Erkennung getestet.
•
Zeitordnungs-Schwelle: Damit die Laute in der Reihenfolge wahrgenommen
werden, wie sie erzeugt wurden, wird die Fähigkeit benötigt, zwei deutlich
verschiedene Töne, die kurz aufeinander folgen, nach ihrer zeitlichen
Reihenfolge richtig einordnen zu können (einohrige Erkennung der zeitlichen
Reihenfolge).
•
Seitenordnungs-Schwelle: Dieser Test prüft, inwieweit die Fähigkeit
vorhanden ist zu erkennen, ob ein Ton zuerst dem rechten oder zuerst dem
linken Ohr angeboten wurde (beidohrige Erkennung der zeitlichen
Reihenfolge).
Die Anwendung von FonoFix zeigte eine Entwicklung dieser Hörleistungen bis
zum 20. Lebensjahr. Kinder mit Legasthenie bestanden diese Tests im
Durchschnitt signifikant schlechter als gleichaltrige Kontrollkinder. Etwa die
Hälfte der legasthenischen Kinder war betroffen (Fischer http://www.optom.de
21.11.2001).
FISCHER entwickelte das Trainingsprogromm FonoTrain zum Zwecke des
Hörtrainings und stellte fest, dass die gestörten Funktionen durch tägliches Üben
verbessert werden konnten. Es können speziell die Funktionen trainiert werden,
bei denen Schwächen bestehen. FonoTrain speichert die Trainingsdaten der
verschiedenen Aufgaben während des Trainings, sodass noch nachträglich der
Trainingsverlauf in einem Protokoll nachvollzogen werden kann (Fischer
http://www.optom.de 21.11.2001).
7KHUDSLHQDFK:$51.(
Ein weiteres Therapiekonzept, nämlich das von WARNKE, geht von einer
Beeinträchtigung
grundlegender
auditiver
Wahrnehmungs-
und
7 Die Konsequenzen für die Therapie
149
Verarbeitungsprozesse im Gehirn als Ursache der Legasthenie aus (Warnke
1995).
*HVW|UWH7HLOIXQNWLRQHQGHU]HQWUDOHQ+|UYHUDUEHLWXQJ
Nach WARNKE sind folgende fünf Teilfunktionen bei zentraler Fehlhörigkeit,
also bei zentralen Hörverarbeitungsstörungen, beeinträchtigt (Warnke 1995):
•
auditives Ortungsvermögen,
•
Tonhöhen-Unterscheidungsvermögen,
•
phonematische Diskrimination,
•
auditive Ordnungsschwelle,
•
auditiv-motorische Umsetzung.
Unter dem auditiven Ortungsvermögen wird die Fähigkeit verstanden,
Richtungsunterschiede
einer
Schallquelle
wahrzunehmen.
Es
liegt
im
Vorderbereich bei 2 Winkelgraden, seitlich bei 10 Winkelgraden und hinten bei 5
Winkelgraden. Nur aufgrund dieser Fähigkeit ist es möglich, aus einem Störlärm
eine gewünschte Schallquelle herauszuhören und zu verstehen. Dieser so genannte
Partyeffekt stellt die ins Auditive übertragene Figur-Grundwahrnehmung aus dem
visuellen Bereich dar. Eine Messmethode ohne Hilfsmittel besteht darin, dass das
zu testende Kind die Augen schließt und der Untersucher aus verschiedenen
Richtungen jeweils eine kurze Silbe vorspricht. Das Kind soll dann genau in die
Richtung deuten, aus der es die Silbe gehört zu haben glaubt. Noch genauere
Feststellungen erlaubt die Verwendung eines so genannten Rauschgenerators, der
ein weißes Rauschen erzeugt und jeweils kurz aus verschiedenen Richtungen
eingeschaltet wird. Das zu testende Kind zeigt auch hierbei mit geschlossenen
Augen in die Richtung, aus der es die Tonbursts wahrgenommen hat (Warnke
1996).
Bezüglich des Tonhöhen-Unterscheidungsvermögens können normal hörende
Menschen
mindestens
5
Tonhöhenunterschiede
zwischen
zwei
7 Die Konsequenzen für die Therapie
150
aufeinanderfolgenden Tönen von 1-2% wahrnehmen, d.h. angeben, ob der erste
oder der letzte von zwei aufeinanderfolgenden Tönen der höhere bzw. der tiefere
ist. Kinder mit einer zentralen Fehlhörigkeit können dagegen sehr selten einen
Halbtonschritt
(entsprechend
5,9%),
häufig
sogar
nicht
einmal
einen
Ganztonschritt (entsprechend 12,2%) und manchmal sogar nicht einmal eine
kleine Terz (18,9%) in dieser Weise voneinander unterscheiden. Das lässt sich mit
einem so genannten Viertongeber VTG-1000 in Anlehnung an eine Arbeit von
TALLAL (1993) feststellen.
Die phonematische Diskrimination oder Wahrnehmungs-Trennschärfe ist die
Fähigkeit des Menschen, ähnlich klingende Laute voneinander zu unterscheiden.
Herkömmlich wird sie häufig mit so genannten Minimalpaaren, wie
beispielsweise
„ Tanne-Kanne"
oder
„ Nagel-Nadel",
überprüft.
Deutlich
aussagekräftiger ist ein Wahrnehmungs-Trennschärfe-Test mit sinnfreien
Wörtern, wie z.B. „ ETI – EKI – EPI – EGI – ..", weil er einen Rückgriff auf den
lexikalischen Wortschatz ausschließt (Warnke 1996).
Die auditive Ordnungsschwelle ist diejenige Zeitspanne, die zwischen zwei
Sinnesreizen mindestens verstreichen muss, damit sie getrennt wahrnehmbar sind
und in eine Reihenfolge, also eine Ordnung, zu bringen sind. Die auditive
Ordnungsschwelle liegt etwa ab dem neunten Lebensjahr zwischen 30-40
Millisekunden,
bei
Sechsjährigen
etwa
um
60
Millisekunden.
Bei
sprachauffälligen Kindern ist sie zumeist um das Zwei- bis Dreifache verlangsamt
(Warnke 1996).
In mehreren Versuchsreihen wies der amerikanische Wissenschaftler WOLFF
(Wolff u. Drake 1984, Wolff 1993) nach, dass die auditiv-motorische Umsetzung
bei sprachauffälligen Kindern zumeist gestört ist. So haben Kinder mit zentraler
Fehlhörigkeit insbesondere dann ganz erhebliche Schwierigkeiten beim Umsetzen
eines Metronomtaktes in synchrones Fingerklopfen, wenn sie aufgefordert
werden, denselben Finger – z.B. den Zeigefinger – beider Hände abwechselnd
genau im Takt zum Metronom zu benutzen. Stellt man das Metronom mittels
7 Die Konsequenzen für die Therapie
151
seiner Skalierung zunächst auf 150 Schläge pro Minute; das entspricht einem
Schlagabstand von 400 Millisekunden, so sollte dies auch ein Kind mit zentralen
Hörverarbeitungsproblemen noch schaffen. Ist dies der Fall, so erhöht man in
mehreren Schritten bis auf 270 Schläge pro Minute, entsprechend 222
Millisekunden. Dies gelingt einem Kind mit zentraler Hörverarbeitungsstörung
nicht mehr.
7UDLQLQJVYHUIDKUHQQDFK:$51.(
Das schwerpunktmäßig eingesetzte Trainingsverfahren besteht – mit der
Zielsetzung einer Verbesserung vor allem der Ordnungsschwelle und der
Wahrnehmungs-Trennschärfe – aus zwei prinzipiell auch getrennt einsetzbaren,
vorzugsweise aber zu kombinierenden Einzelabläufen (Warnke 1995):
Ordnungsschwellen-Training:
Da
die
Ordnungsschwelle
eine
wichtige
Voraussetzung in der zentralen Hörverarbeitung für eine einwandfreie
Wahrnehmungs-Trennschärfe ist,
wurde ein Gerät entwickelt, das die
Ordnungsschwelle trainiert (Warnke 1996). Das Trainieren der Ordnungsschwelle
geht davon aus, durch einen Synergie-Effekt zwischen der zentralen Seh- und
Hörverarbeitung
betroffenen
die
Kinder
zumeist
zur
schnellere
Beschleunigung
visuelle
ihrer
Ordnungsschwelle
langsameren
der
auditiven
Ordnungsschwelle zu benutzen. Messen lässt sich die Ordnungsschwelle mit dem
handgehaltenen Gerät: Zunächst wird die auditive Ordnungsschwelle mit Hilfe
von zwei aufeinanderfolgenden Klicks festgestellt, dann die visuelle mit zwei
aufeinanderfolgenden Lichtblitzen. Beim eigentlichen Training wird die auditive
Ordnungsschwelle mit Hilfe der visuellen verbessert: Das Gerät wird in eine neue
Stellung VISUELL+AUDITIV umgeschaltet. Dabei nimmt das Kind den
auditiven Sinnesreiz, also die beiden Klicks, absolut synchron mit dem visuellen
Sinnesreiz wahr, also dem Aufleuchten der beiden Leuchtdioden. Bei vier
zutreffenden Reaktionen verkürzt sich der Abstand zwischen den Reizen um 10
Millisekunden und verlängert sich bei einer falschen Reaktion um denselben
7 Die Konsequenzen für die Therapie
152
Betrag. Bei regelmäßigem Einsatz dieser gleichzeitigen auditiv-visuellen Übung
erzielten die meisten Benutzer im Verlauf schon weniger Wochen deutlich bessere
Werte sowohl ihrer auditiven als auch ihrer visuellen Ordnungsschwellen im
Vergleich zu den ursprünglichen Messungen (Warnke 1996).
Training der Hemisphären-Koordination: Bei diesem Teil des Trainings wird
davon ausgegangen, dass die Beeinträchtigung der zentralen Hörverarbeitung
schwerpunktmäßig
in
der
unzureichenden
Koordination
der
beiden
Hirnhemisphären begründet liegt. Ansatzpunkte dafür gibt es in einigen
Untersuchungen von Wolff (Wolff 1993). In mehreren aufeinander aufbauenden
Stufen
mit
wochenweiser
Steigerung
des
Schwierigkeitsgrades
wurden
verschiedene Übungen zum Mithören, Mitsingen und Mitsprechen entwickelt.
Das Charakteristische an diesem Verfahren ist das stetige Hin- und Herwandern
der über Kopfhörer angebotenen Lieder und Texte zwischen den beiden Ohren
des Kindes.
Im Einzelnen hört das Kind mittels Kopfhörer zunächst über ein spezielles Gerät
von einem CD-Spieler kommende Sing- bzw. Sprechtexte, beispielsweise die
eigens dafür in Kunstkopf-Stereofonie aufgezeichneten Hifino-Geschichten, die
also mit Hilfe des Gerätes in einem bestimmten zeitlichen Rhythmus zwischen
seinen beiden Ohren hin- und herpendeln. Sobald das Kind dazu in der Lage ist,
soll es diese Texte auch in ein Mikrofon mitsingen bzw. mitsprechen oder
nachsprechen, wobei seine eigene Stimme ebenfalls – und zwar gegenläufig zur
Modellstimme von der CD – zwischen seinen beiden Ohren hin- und herpendelt:
Wenn also die Modellstimme beispielsweise gerade von rechts kommt, hört das
Kind seine eigene Stimme von links; während die Modellstimme nach links
überwechselt, kommt ihm die eigene Stimme von links nach rechts entgegen. So
werden ständig bestehende neuronale Verknüpfungen verstärkt und neue
Verknüpfungen geschaffen. Dieser Teil des Trainings wird von den zahlreichen
bisher damit bereits arbeitenden Kindern und teilweise auch Erwachsenen so
bewertet, dass sie dadurch eine ganz neue Beziehung zur Sprache und mehr
Sicherheit im Umgang mit ihrer eigenen Sprache gefunden haben. Eine Umfrage
7 Die Konsequenzen für die Therapie
153
bei 50 Familien nach sechsmonatigem Training ergab bereits Verbesserungen der
Leseleistungen
bei
94%
der
Trainierenden
und
Verbesserungen
der
Rechtschreibleistungen bei 86% der Trainierenden (Warnke 1996).
Die beiden oben beschriebenen Trainingsverfahren sind ursprünglich mit der
Zielsetzung entstanden, in der häuslichen Sphäre eine bestehende und
fortzuführende
Betreuung
durch
Logopäden,
Sprachheiltherapeuten,
Legasthenietherapeuten und vergleichbare Berufe flankierend zu unterstützen.
Inzwischen aber sind bereits zahlreiche Angehörige dieser Berufsgruppen dazu
übergegangen, auch in ihre Therapien bestimmte Elemente aus den vorstehend
geschilderten Methoden einzubeziehen (Warnke 1996).
Für Vorschulkinder und Erstklässler, die noch nicht lesen können, wird eine in
Kunstkopfstereofonie
aufgezeichnete
CD
mit
36
Kinderliedern
im
Leistungsvermögen von Fünf- bis Siebenjährigen verwendet, bei denen die
trainierenden Kinder mitsingen. Übungsdiktate werden über Kopfhörer angesagt,
wobei natürlich die Stimme der Therapeutin zwischen den beiden Ohren des
Kindes hin- und herwandert, während gleichzeitig eine dosierbare räumliche
Störgeräuscheinblendung die Figur-Grund-Wahrnehmung des Kindes schult. So
entstandene Diktate werden durch Schüler und Therapeutin über zwei Mikrofone
synchron „ nachgelesen", wobei die Therapeutin bei einem Fehler nur kurz
innehält, um dem Schüler die Chance zum eigenständigen Erkennen des Fehlers
zu geben. Lautsprachliche Arbeit wird durch „ Synchronsprechen“ von Therapeut
und Kind motivierender und effizienter (Warnke 1996).
7KHUDSLHGHUUHLQHQ:RUWWDXEKHLW
In Übereinstimmung mit den Ergebnissen von TALLAL, TALCOTT, FISCHER
und WARNKE stellte auch PHILLIPS fest, dass die Ursache eines Defizits eine
Störung im akustischen Timing des Gehirns sein kann, sodass das Erkennen
7 Die Konsequenzen für die Therapie
154
schnell aufeinander folgender Sinnesereignisse unmöglich wird. PHILLIPS
untersuchte die reine Worttaubheit. Somit kann davon ausgegangen werden, dass
sowohl die reine Worttaubheit als auch die Legasthenie auf einer grundlegenden
Wahrnehmungsstörung basiert.
PHILLIPS stellte fest, dass die reine Worttaubheit auf Laute begrenzt ist, die in
einem zeitlichen Rahmen von Millisekunden oder weniger liegen. Von PHILLIPS
konnten neurophysiologische Beweise präsentiert werden, dass der primäre
auditorische Kortex eine spezifische Rolle in der Repräsentation in diesem kleinen
Zeitrahmen spielt.
Bei einer eingeschränkten Funktionsfähigkeit bzw. sogar einem Ausfall eines
Kortexbereiches ist die plastische Kapazität adulter Kortizes Grundlage vieler
medizinischer Rehabilitationsprozesse (Dinse et al.
1997). So können
beispielsweise bei reiner Worttaubheit an anderen Orten entstehende kortikale
Erregungsmuster offensichtlich vom Patienten neu gelernt werden und nach
einiger Zeit den entsprechenden Signalen zugeordnet werden. Auf diese Weise
kann das Sprachverständnis bis zu einem gewissen Grad wiederhergestellt werden
(Godde 2001).
Jedoch ist zu beachten, dass das Wiedererlangen des Sprachverständnisses nach
dem Auftreten einer reinen Worttaubheit als Folge einer Schädigung des primären
auditorischen Kortex ein langwieriger und für die Betroffenen und deren
Angehörigen ein mühevoller Prozess ist (Mezger http://home.algaeu.org
21.11.2001). Ein Abschluss der spontanen Rückbildung wird überwiegend
zwischen einem und sechs Monaten nach Erkrankungsbeginn angegeben. Danach
wird das Ausmaß einer weiteren Verbesserung der sprachlichen Funktionen ohne
entsprechende logopädische Therapie als nur noch geringfügig eingeschätzt. Eine
Untersuchung hierzu an Patienten, deren reine Worttaubheit nicht behandelt
worden war, zeigte deutliche Leistungsverbesserungen zwischen einer ersten
Untersuchung 4-6 Wochen nach der Erkrankung und einer zweiten Untersuchung
3 Monate nach der ersten Untersuchung. Nur noch eine geringe weitere spontane
7 Die Konsequenzen für die Therapie
155
Besserung war drei Monate nach der zweiten Untersuchung festzustellen. Da
innerhalb der Gruppe der an reiner Worttaubheit Erkrankten eine große
interindividuelle
Variabilität
besteht,
sind
statistische
Ergebnisse
nur
eingeschränkt auf Einzelfälle anwendbar. Auch kann bei unterschiedlicher
Ätiologie, z.B. nach einem Schädelhirntrauma mit evtl. mehrwöchigem Koma, der
Spontanverlauf nicht vergleichbar sein, und noch größere individuelle
Unterschiede, je nach medizinischen Begleitumständen, sind möglich. Ein anderer
Aspekt des Verlaufs ist der teilweise zu beobachtende Syndromwandel, z.B. von
reiner Worttaubheit zu Global-Aphasie, von Global-Aphasie zu Broca-Aphasie,
von Broca- oder Wernicke-Aphasie zu amnestischer Aphasie und in allen
Gruppen zu nicht klassifizierbaren Aphasien (Schmidt et al. 2000).
Nach dem oben Dargelegten muss eine objektivierbare Verbesserung der
Sprachleistung jenseits von 6 Monaten nach einem Hirninfarkt auf jeden Fall als
Effekt
einer
Therapie
angesehen
werden.
Der Beginn therapeutischer
Bemühungen soll aber keinesfalls erst nach Abschluss der zu erwartenden
spontanen Remission einsetzen. Um das vorhandene Restitutionspotential
möglichst völlig auszuschöpfen, wird empfohlen, möglichst früh mit einer
kompetenten Behandlung oder, wenn dies nicht möglich ist, zumindest mit
unspezifischer sprachlicher Aktivierung durch Laien einzusetzen. Durch
Untersuchungen ist erwiesen, dass sowohl Behandlung durch nicht geschultes
Personal fehlender Behandlung überlegen ist als auch, dass verschiedene
Methoden, durch ausgebildete Sprachtherapeuten angewandt, noch jeweils besser
als die nicht professionell durchgeführte Therapie sind, vorausgesetzt, eine
ausreichend intensive Behandlung von bis zu 1 Jahr Dauer und mindestens 3
Stunden pro Woche. Allgemein anerkannt ist die Notwendigkeit rechtzeitig
begonnener und genügend intensiver und langfristiger Behandlung von
wenigstens 3 bis 4 Stunden pro Woche über 12 und mehr Monate. Mehrwöchige
Phasen sehr intensiver, ambulanter oder stationärer Behandlung sind aller
Erfahrung nach auch effektiver als die häufig noch anzutreffende einmal
wöchentliche ambulante Behandlung über einen längeren Zeitraum.
7 Die Konsequenzen für die Therapie
156
Im Gegensatz zur Therapie der Legasthenie wurden bei der reinen Worttaubheit
bisher keine therapeutischen Verfahren entwickelt, welche insbesondere die
Verarbeitung schneller akustischer Reize im Gehirn fördern. Der Grundsatz der
therapeutischen
Verfahren
Behandlungsphasen
heißt
unterschieden
vielmehr
werden
„ üben,
(Mezger
üben“ ,
wobei
drei
http://home.algaeu.org
21.11.2001):
•
Die Aktivierungsphase mit dem Ziel sprachlicher Stimulierung in den ersten
4-6 Wochen. Diese sollte möglichst bald nach Erkrankungsbeginn einsetzen,
in einer Intensität wie es der Allgemeinzustand und die Belastbarkeit zulassen.
Sämtliche Mitarbeiter auf der Krankenstation und die entsprechend
aufgeklärten und angeleiteten Angehörigen sollten einbezogen werden.
•
Die störungsspezifische Übungsphase mit Behandlung vorwiegend der
sprachsystematischen Defizite, anfangs überwiegend in Einzelbehandlung,
später auch zusätzlich in kleinen Gruppen, insgesamt bis zu einem Jahr, in
besonderen Fällen auch länger.
•
Die Konsolidierungsphase, in der jetzt der Patient zunehmend lernen soll,
vorhandene sprachliche Fähigkeiten zur Kommunikation möglichst optimal
einzusetzen, was überwiegend durch Gruppentherapie realisiert werden kann.
Die in den drei Phasen jeweils definierten Behandlungsziele sind fließend
ineinander übergehend und deshalb nicht künstlich streng zu trennen, sondern
auch parallel nebeneinander und gleichzeitig in das Behandlungskonzept zu
integrieren. Häufig wird eine vollständige Wiederherstellung der sprachlichen
Fähigkeiten nicht zu erreichen sein, weshalb das Behandlungsziel dann die
Erlangung
bestmöglicher
kommunikativer
Fähigkeiten
zur
Bewältigung
alltäglicher Situationen und individueller Bedürfnisse ist mit Verzicht auf stets
grammatikalisch korrekte Äußerungen und unter Miteinbeziehung auch
nonverbaler Verständigungsmöglichkeiten (Grehl et al. 2000).
Zahlreiche Faktoren, die zum Teil komplex und in ihrer wechselseitigen
Abhängigkeit wenig überschaubar sind, bestimmen den Verlauf einer reinen
7 Die Konsequenzen für die Therapie
157
Worttaubheit und damit den therapeutischen Erfolg. Dennoch können einige
Regeln aufgestellt werden.
Bezüglich der Ätiologie hat eine reine Worttaubheit bei Verschluss der A. carotis
interna, vermutlich wegen der günstigen Kollateralversorgung, und bei Verschluss
der A. cerebri posterior, wie auch nach gedecktem Schädelhirntrauma, einen oft
günstigen Verlauf, während Verschlüsse der A. cerebri media oder einzelner ihrer
Äste sehr stabile Syndrome hervorrufen, ebenso wie auch hypoxische und
enzephalitische Gewebsschäden. Intrazerebrale Blutungen haben eine Prognose
offensichtlich abhängig im Wesentlichen vom Ausmaß der Gewebeläsionen in der
sprachrelevanten Region, was auf die Bedeutung von Lokalisation und Größe der
Gewebsschädigung hinweist, auch wenn sonst die Größe der Läsion im CT
erstaunlich wenig Voraussagen bezüglich der Schwere der Sprachstörung zulässt
(Grehl et al. 2000).
Bei den kreislaufbedingten Worttaubheiten gilt auch ein Zusammenhang zwischen
Rückbildungschance
und
Ausmaß
des
initialen
sprachlichen
Defizits.
Insbesondere muss bei noch erheblichen sprachlichen Symptomen 2 Wochen nach
Erkrankungsbeginn mit länger bestehenden Beeinträchtigungen gerechnet werden
(Schmidt et al. 2001).
Die das höhere Lebensalter häufig begleitenden Faktoren wie schlechterer
allgemeiner Gesundheitszustand, Herz-Kreislauf-Erkrankungen und ungünstigere
psychosoziale Bedingungen haben mehr als das Alter selbst einen negativen
Einfluss.
Gleichzeitig
vorliegende
zusätzliche
neuropsychologische
Beeinträchtigungen haben eine ungünstigere Prognose zur Folge. Linkshändigkeit
soll hingegen mit einer besseren Rückbildungsmöglichkeit verbunden sein (Grehl
et al. 2000).
Eine bleibende Läsion im Bereich des primären auditorischen Kortex bedingt in
der Regel eine Einbuße sprachlicher Fähigkeiten. Eine optimale Sprachtherapie
bedeutet infolgedessen das maximale Ausschöpfen des von den prognostischen
7 Die Konsequenzen für die Therapie
158
Faktoren beeinflussten vorhandenen Rückbildungspotentials. Dies aber erfordert
eine ausreichend intensive, genügend lange anhaltende und kompetente
Behandlung, möglichst in einer interdisziplinären Zusammenarbeit von Ärzten,
Therapeuten und Psychologen, unter Miteinbeziehung der Angehörigen (Grehl et
al. 2000).
Schlussbemerkung
159
6FKOXVVEHPHUNXQJ
Die Untersuchungsergebnisse von TALLAL, TALCOTT und PHILLIPS ergaben,
dass sowohl die Legasthenie als auch die reine Worttaubheit zumeist keine
Sprachverarbeitungsstörungen sind. So beruhen legasthenische Defizite in erster
Linie auf einer Störung beim Verarbeiten rasch wechselnder elementarer optischer
und akustischer Stimuli. TALLAL und TALCOTT stellen das reibungslose
Funktionieren der optischen und akustischen Sinneswahrnehmungen als
unumgängliche Voraussetzung für das erfolgreiche Erlernen von Schreiben und
Lesen dar. In verschiedenen Untersuchungen konnten sie nachweisen, dass bei
Legasthenikern
häufig
ein
auditives
bzw.
visuelles
Informationsverarbeitungsdefizit bereits auf nichtsprachlicher Ebene vorliegt. Da
die
Wahrnehmung
nichtsprachlicher
Reize
Voraussetzung
für
die
Sprachverarbeitung in höheren Ebenen ist, kommt dieser Störung mit hoher
Wahrscheinlichkeit eine große Bedeutung bei der Entstehung der Legasthenie zu
(Tallal 2000).
Die Untersuchungen von PHILLIPS weisen daraufhin, dass auch die reine
Worttaubheit
eine
Manifestation
einer
mehr
grundlegenden
zeitlichen
Verarbeitungsstörung auf vorsprachlichem Niveau sei. PHILLIPS stellte fest, dass
der reinen Worttaubheit eine sprachunspezifische Störung im primären
auditorischen Kortex zugrunde liegt (Phillips 1997). Eine Anzahl von Hinweisen
zeigt an, dass der primäre auditorische Kortex eine Rolle bei der Wahrnehmung,
aber nicht bei der linguistischen Verarbeitung von Lauten spielt. Die Genauigkeit
des Antwortverhaltens der kortikalen Neuronen reichte in den Untersuchungen
von PHILLIPS aus, um den zeitlichen Verlauf einzelner Sprachkomponenten
darzustellen. Dies lässt darauf schließen, dass der primäre auditorische Kortex bei
der Unterscheidung verschiedener Sprachabschnitte eine Rolle spielt. Die
Ergebnisse zeigen zudem, dass die Antworten auf Reize im Kortex eine
Genauigkeit des Antwortverhaltens zeigten, die nur etwas schlechter als die der
Fasern des Kochlearnervs ist (Phillips 1990).
Schlussbemerkung
160
Eines der wichtigsten diagnostischen Kriterien der Genauigkeit, mit der
Nervenzellen auf Töne oder Geräusche reagieren ist die Prüfung, inwieweit die
Frequenzlücke (4.2.2.1) erkannt werden kann. Die wichtigsten „ Frequenzlücken“
der Sprache sind die phonetisch bedeutsamen – sie lassen Stopp-Konsonanten
erkennbar
werden
(Phillips
1990).
Nicht
alle
Bereiche
des
Sprachunterscheidungsvermögens sind bei der reinen Worttaubheit gleichermaßen
betroffen. Insbesondere wurde festgestellt, dass das Wahrnehmungsvermögen
langer Vokale bilaterale Läsionen des primären auditorischen Kortex übersteht,
jedoch das von Stopp-Konsonanten nicht. Die gestörte Unterscheidungsfähigkeit
von Stopp-Konsonanten bei Worttaubheit zeigt ein zeitliches Verarbeitungsdefizit
an, das Stopp-Konsonanten betrifft, aber nicht Vokale. Dies liegt im Bereich von
einer bis zu zehn Millisekunden und charakterisiert die Stopp-Konsonanten
phonetisch (Phillips 1990).
Die Forschungsergebnisse von TALLAL, TALCOTT und PHILLIPS lassen
Schlussfolgerungen für die Therapie zu: Sowohl eine Lese-RechtschreibSchwäche als auch eine reine Worttaubheit müssten durch das Trainieren
elementarer sensorischer Fähigkeiten gefördert werden können. Damit sollte das
Konzept des starren Übens von Lesen und Schreiben abgelöst werden können
durch ein wirksameres. Dies konnte bereits bezüglich der Legasthenie bestätigt
werden. So entwickelten TALLAL und MERZENICH eine Art Computerspiel,
das spezifisch die bei der Legasthenie beeinträchtigten Wahrnehmungs- und
Unterscheidungsleistungen verbessert. TALLAL stellte fest, dass ein auf diese
Weise erfolgendes Training das Sprachverständnis der Kinder nachhaltig fördert
(Tallal http://www.pna.org 3.10.2001). Auch andere Wissenschaftler gehen von
der Auffassung aus, dass eine LRS durch das Trainieren nichtsprachlicher
Elemente, insbesondere der Ordnungsschwelle sowie der HemisphärenKoordination, nachhaltig gefördert werden könne (Warnke 1995).
Ergänzt werden können diese therapeutischen Verfahren durch das von FISCHER
entwickelte Blicktraining (Fischer http://www.optom.de 21.11.2001). Werden
Störungen der Blickmotorik festgestellt, ist ein Training der Blickkontrolle
Schlussbemerkung
161
angezeigt, um die Voraussetzungen für einen zuverlässigen Leseprozess zu
verbessern. Zusätzlich entwickelte FISCHER ein Hörtraining, das wie das
TALLAL-Verfahren die Fähigkeit übt, elementare Unterschiede in den
akustischen Signalen zu erkennen. FISCHER geht hierbei auf die Frequenzlücke
ein, deren Bestimmung ein wichtiges Mittel ist, um den zeitabhängigen Verlauf
des Hörvermögens zu bestimmen (Phillips 1999). So fällt es Patienten mit reiner
Worttaubheit schwer, eine Frequenzlücke zu erkennen und sie einzuordnen.
Obwohl sich zwischen Legasthenie und reiner Worttaubheit offenbar zahlreiche
Parallelen auftun, die immer wieder darauf hinweisen, dass auch der reinen
Worttaubheit eine sprachunspezifische Störung zugrunde liegt, bei der bestimmte
Frequenzspektren akustischer Stimuli nicht erfasst werden können, wurden im
Gegensatz zur Therapie der Legasthenie bei der reinen Worttaubheit bisher keine
therapeutischen Verfahren entwickelt, welche insbesondere die Verarbeitung
schneller akustischer Reize im Gehirn fördern. Der Grundsatz der zur Zeit
üblichen therapeutischen Verfahren heißt vielmehr noch immer „ üben, üben“ , und
zwar das Einüben von sprachlichen Elementen – ein Grundsatz, der nach den
Erfolgen der neuen LRS-Therapieverfahren überdacht werden sollte.
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