Themen für das Seminar Physiologie (Studienjahr) WS 2011/12 Teil II – Spinalmotorik (Prof. Dr. Jochen Roeper) 1. Fortleitung des Aktionspotentials Was sind die Eigenschaften und entscheidenden Unterschiede zwischen kontinuierlicher & saltatorischer Erregungsfortleitung in marklosen und markhaltigen Axonen? Erklären Sie welche Rolle dabei die Kabeleigenschaften des Axons sowie die Funktion und Verteilung der spannungsabhängiger Natrium- und Kaliumkanäle spielen. Beschreiben Sie die Pathophysiologie und Behandlungsmöglichkeiten von Entmarkungserkrankungen (Demyelinisierung) wie z.B. der Multiplen Sklerose. 2. Erregende Synapsen des ZNS Wiederholen Sie kurz wie in Synapsen des ZNS ein präsynaptisches Aktionspotential zur Ausschüttung eines Neurotransmitters wie Glutamat führt. Wie wird der freigesetzte Neurotransmitter wieder aus dem synaptischen Spalt entfernt ? Welche Rolle spielen die zwei wichtigen ionotropen Glutamatrezeptor-Typen (AMPA-Rezeptoren, NMDA-Rezeptoren) beim exzitatorischen postsynaptischen Potential. Wie sind diese Rezeptoren aufgebaut und welche Rolle spielen die funktionellen Unterschiede bei Leitfähigkeit, Spannungsabhängigkeit und Schaltverhalten bei der Plastizität glutamaterger Synapsen ? Was versteht man unter räumlicher und zeitlicher Integration synaptischer Potentiale in zentralen Neuronen. Welche Rolle spielen ionotrope Glutamatrezeptoren bei der Pathophysiologie des Schlaganfalls ? 3. Hemmende Synapsen des ZNS Welche Eigenschaften von ionotropen Glycin- und GABA-Rezeptoren sind für deren inhibitorische Wirkung verantwortlich ? Wie sind die entsprechenden Rezeptoren aufgebaut ? Was ist der Unterschied zwischen ionotropen GABA-A und metabotropen GABA-B Rezeptoren ? Skizzieren Sie den jeweiligen zeitlichen Verlauf der IPSPs. Was versteht man unter präsynaptischen Autorezeptoren und was ist ihre Funktion ? Welche Rolle spielen GABA-Rezeptoren bei der Behandlung von Angst- und Schlafstörungen sowie der Epilepsie ? 4. Mono-synaptischer spinale Reflexbogen Skizzieren Sie die Bauelemente und Funktionsweise von mono-synaptischer spinalen Reflexbögen. Grenzen Sie dabei die Funktion von phasischen (Typ Ia) und statischen Muskelspindeln (Typ II) ab. Welcher Zusammenhang besteht zwischen der Entladungsrate von α-Motoneuronen und der Kraftentwicklung im Skelettmuskel ? Welche Rolle spielen γ-Motoneuronen? Welche diagnostische Bedeutung hat die klinische Prüfung von mono-synaptischen spinalen Reflexbögen. Wie kann man Eigenreflexe von Fremdreflexen abgrenzen ? 5. Di-synaptischer spinaler Reflexbogen und spinale Interneuronen Skizzieren Sie die Bauelemente und Funktionsweise von di-synaptischer spinalen Reflexbögen. Beschreiben Sie die Aufgabe von Golgi-Sehnenorganen (Typ Ib). Welche Rolle spielen dort IbInterneuronen ? Was ist die funktionelle Aufgabe weiterer Interneuronenpopulationen im Spinalmark (z.B. PAD-(primär afferente depolarisation)-, Ia-, Ib-, Renshaw-Interneuronen) für koordinierte Steuerung von Haltung und Bewegung. Welche Rolle spielen spinale central pattern generator (CPG) für die Lokomotion (z.B. Gehen) ? 6. Spinaler Schock und spastische Lähmungen Warum kommt es in der akuten Phase nach einer spinalen Querschnittsläsion zu einer schlaffen Lähmung der Skelettmuskulatur und einer Areflexie (spinaler Schock) ? Welche Rolle spielen dabei modulierende Neurotransmitter wie z.B. Serotonin ? Erklären Sie warum es in der chronischen Phase nach Spinalmarksläsionen zu einer spastischen Lähmung und Hyperreflexie kommt. Wie kann diese Spastik behandeln ? Welche neuen therapeutischen Ansätze bei Querschnittslähmungen ergeben sich durch die Aktivierung spinaler CPGs ?