Modul 31: Allgemeine Hämodynamik
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Allgemeine Hämodynamik Modul 31 Modul 31: Allgemeine Hämodynamik Stichworte: HAGEN-POISEUILLE - LAPLACE - Strömungswiderstand - Herzzeitvolumen - Windkessel - FRANK-STARLING-Mechanismus Lern-Inhalte Die allgemeine Hämodynamik analysiert den Blutfluß als Funktion von Blutdruck und Gefäßmechanik. Davon abzugrenzen ist die Hämorheologie, die die Fließeigenschaften des Blutes untersucht. Interpretiert man in nullter Näherung die Blutgefäße als starre Rohre, so gilt für den Volumenstrom (V/t) das OHMsche Gesetz. Es beschreibt den Zusammenhang zwischen Volumenstrom, Druckdifferenz und Flußwiderstand. Der Flußwiderstand wird durch die Änderungen des Gefäß-Radius maßgeblich beeinflußt, da er zur vierten Potenz in den Widerstand eingeht (siehe Gesetz von HAGENPOISEUILLE). Die Bedeutung von Gefäßdurchmesser und nachgiebigkeit wird an einem Modell veranschaulicht. Nach dem Gesetz von LAPLACE ist der Innendruck einer Hohlkugel direkt proportional zu Wandspannung und -dicke zu aber umgekehrt proportional zum Radius. Fallbeispiel "Sehr geehrter Herr Kollege NN, nachfolgend berichten wir über Ihre Patientin Frau Rosemarie E., geb. am 31.10.1924, die sich zur Durchführung einer Anschlussheilbehandlung in unserer Klinik befand. Diagnosen: a) Zustand nach Mitralklappenersatz (unmittelbar vor Klinikaufnahme) bei kombiniertem Vitium nach 1969 diagnostizierter Mitralklappenstenose III. Grades und operativer Mitralklappensprengung 1970, b) Arrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern, c) Zustand nach subtotaler Strumektomie 1972. Zuletzt befand sich Frau E. in der Klinik für Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie, wo ihr eine Mitralklappenprothese implantiert wurde (Omnicarbon M 27). Postoperative Nachsorge in der Medizinischen Klinik und Poliklinik, Abteilung Innere Medizin. Bei Aufnahme in unsere Klinik zur Anschlussheilbehandlung dominierten perioperative Schmerzen in der rechten Thorakalhälfte sowie eine leichte Erschöpfbarkeit. Zurzeit keine kardiovaskulären Risikofaktoren. Aufgrund des klinischen Gesamteindrucks verzichteten wir auf eine Lungenfunktionsanalyse. Radiologisch leichte Betonung der Oberlappensammelvenen als Hinweis auf eine Stauung. Das Herz war deutlich nach rechts und links verbreitert mit rechtsrandbildendem linkem Vorhof, angehobener Herzspitze und aufgeweitetem Bifurkationswinkel. Im seitlichen Strahlengang Vergrößerung des Herzens nach dorsal bei Zustand nach Mitralklappenersatz. Ausgeprägte Aortenektasie und Hinweise auf Sklerose. Kontrolle nach vier Wochen ohne Befundänderung. Absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern und Ventrikelfrequenzen von 100/min sowie unvollständiger Rechtsschenkelblock; Repolarisationsstörungen in den Brustwandableitungen. Im Bandspeicher-EKG über 18 Stunden normofrequente absolute Arrhythmie sowie geringe ventrikuläre Extrasystolen .... echokardiografisch paravalvulärer Nebenfluss am medialen Rand der Mitralklappenprothese ..." Verdachtdiagnose: Progredienz eines kombinierten Mitralvitiums Herzklappenfehler können als angeborenes oder erworbenes Vitium an jeder der vier Herzklappen auftreten. Dabei handelt es sich um Stenosen, Insuffizienzen oder eine Kombination beider Vitien. Bei einer Stenose ist der von der jeweiligen Herzklappe freigegebene Durchmesser zu eng, als dass ein ausreichender Blutfluss möglich wäre. Bei einer Insuffizienz ist der reguläre Klappenschluss beeinträchtigt; es tritt ein Blutrückstrom in die vorgeschaltete Herzhöhle auf. Ein kombiniertes Mitralvitium liegt vor, wenn an der Mitralklappe gleichzeitig Stenose und Insuffizienz auftreten. Dabei kann eine der Komponenten überwiegen und die hämodynamische sowie die klinische Situation primär bestimmen. 31-1 Allge emeine Häm modynamik Mod dul 31 Gese etzmäßigke eit nach HA AGEN-POIS SEUILLE siologische es Kernwis ssen Phys Der vom Herze en bei sein ner Kontrakktion erzeug gte Druck treibt ein bbestimmtes Zeitvolum men durch den perip pheren Kreiislauf. Dab bei ist das Herzzeitvoolumen bei konstanttem Druck von der Hö öhe des W Widerstandes abhängig g (OHMschees Gesetz)). Der mittle ere Druck wird w mit zu unehmende r Entfernun ng vom Herzen immerr kleiner. Dieser D Drucckabfall ist durch d den (v viskösen) F Flußwidersta and bedingtt. Im physikkalischen Modellversu uch können n wir uns da avon leicht überzeugen, wenn wirr den Druckk an versch hiedenen Stellen dess Ausflussrohres durc h eingesetz zte Steigröh hren messeen. Ist das Ausflussrohr überalll gleich we eit, bietet e es also der durchfließe enden Flüsssigkeit in je edem so fällt der Druck in ihm auch gleichmäßig ab Abscchnitt den gleichen g Widerstand, W (HAG GEN-POISE EUILLEsche es Gesetz).. Änderunge en dieses gleichmäßig g gen Drucka abfalls ergeben sich, wenn w das Au usflussrohr an einzelne en Stellen eine e unterscchiedliche in nnere Weite e hat. Wird d der Quers schnitt größ ßer, so verm mindert sich der Wideerstand, und der Drucckabfall ist entsprechen e nd geringerr. Wird das Rohr engerr, so erhöhtt sich der WiderW stand d in diesem m Stück, un nd der Drucckabfall erffolgt entspre echend steeiler (Abb. 31-1). 3 Der Strömungswiderstand wird im w wesentlichen n von der inneren Reeibung bestimmt (Viskkosität). Abb. 31-1: Drucckabfall im Gefäßmodell: a) bei einem m Rohr ("Geffäßstrecke") konstanter Weite, W b) be ei Zwischenscchaltung eine es engen Ro ohrabschnitts s. Für d die Flüssigkeitsströmu ung gilt ebe enso wie in n der Elekttrizitätslehree das OHM Msche Gese etz: Der Vo olumenstrom V/t ist um so grö ößer, je grrößer die trreibende DruckD differrenz ∆p ist, und ist um m so kleinerr, je größer der Widers stand R ist, also V/t = ∆p/R. Widerstand Der W d R eines Rohres R ist p proportional der Länge e l, umgekeehrt proporrtional der 4 4. Potenz des d Radius (r4) und ab bhängig von n einer Kon nstanten K, die sich au uf die Visko osität der Flüssigkeitt bezieht, also R = (l/r4 x K). K Setzen wir den oben ange egebenen Wert W für den n Widerstan nd in die Fo ormel des OHMschen O G Gesetzes ein, so ergib bt sich damiit das HAGE EN-POISEU UILLEsche Gesetz: V p * r4 * π ___ = _ _________ 8*η*l t wobe ei η der Visskositätskoe effizient ist. Mit andere en Worten: Die durch eine Kapilla are in einerr bestimmte en Zeit (t) durchfließe ende Flüssig gkeitsmeng ge (V) ist uum so größer, je größer die Drucckdifferenz p zwischen n Anfang un nd Ende de er Kapillare ist, je weite er das Gefä äß ist (propo ortional r4!),jje kürzer di e Kapillare ist und je dünnflüssige d er die Flüss sigkeit ist. W Wegen der Abhängigkeit von derr 4. Potenz des Radius bewirkenn bereits kle einste enänderung Weite gen der Ge efäße erheb bliche Wide erstandsänd derungen uund damit große g Durcchblutungsä änderungen. Das HAG GEN-POISE EUILLEsche e Gesetz ggilt nur für starrwand dige Kapilla aren. Die Elastizität E d er Gefäßba ahn beding gt zusätzlichh ein weit über- 31-2 Allgemeine Hämodynamik Modul 31 proportionales Anwachsen der Stromstärke gegenüber dem Druck (Abnahme des Strömungswiderstandes infolge Druckdehnung des Rohres). Aufgabe 1 LAPLACEsches Gesetz Physiologisches Kernwissen Nach dem Gesetz von LAPLACE (1749-1827) besteht für eine Hohlkugel in Abhängigkeit von Radius und Wanddicke ein Gleichgewicht zwischen Wandspannung und Innendruck. Die Spannung erhöht sich mit zunehmendem Druck, wachsendem Volumen und abnehmender Wanddicke. Wenn σ = Wandspannung p = Innendruck einer Hohlkugel d = Wanddicke der Hohlkugel r = Radius der Hohlkugel gilt p*r _______ σ = 2*d und σ*2*d p = ________ r Abb. 31-2: Gesetz nach LAPLACE am Beispiel einer Hohlkugel Methode Zwei miteinander verbundene Ballons werden unter Verwendung mehrerer Ventilvorrichtungen so aufgepumpt, dass der eine größer als der andere ist. Wegen der unterschiedlichen Größe ist der Druck im kleineren Ballon höher als im größeren. Nach Öffnen des Ventils zwischen den beiden Ballons strömt die Luft aus dem kleineren Ballon, der dabei zusammenfällt, in den größeren, dessen Volumen dabei wächst. Geräte/Material 1. Perfusorspritze als "Luftpumpe" (50 ml) 2. drei Dreiwegehähne (a, b, c) 3. zwei abgesägte Perfusorspritzen A und B 4. zwei Gummifingerlinge 5. zwei Spannringe 31-3 Allge emeine Häm modynamik Mod dul 31 3: Modell (A) Abb. 31und D Durchführungsschema (B) zur Verde eutlichung des d LAPLAC CEschen Gessetzes. Im DurchD führungsschema sind auf jed der Stufe je ne Dreiwege ehähne durc ch Kreise m markiert, an denen d jeweils Manipulationen vorzun nehmen sind d. chführung Durc 1. V VL setzt auss den ange egebenen K Komponente en das Mod dell zur Deemonstration n des G Gesetzes na ach LAPLAC CE gemäß Abb. 31-3 zusammen: z 2. V VL pumpt unter Manipulation der Dreiwegeh hähne den Fingerling aan der Perffusorsspritze A zu einem kleineren k B allon, den an der Pe erfusorspritz tze B zu einem e g größeren Ba allon auf. 3. D Durch Manip pulation der Dreiwege hähne wird d die Verbin ndung zur LLuftpumpe unteru b brochen und d stattdesse en eine Verb bindung zw wischen den beiden Balllons herges stellt. 4. E Es ist zu seh hen, dass der d kleinere Ballon kolla abiert und der d größere expandiertt. wertung un nd Interpre etation Ausw Der V Versuch mit gekoppeltten Ballons wurde 1902 von C.V. BOYS pub liziert. Eine e Auswertu ung des Ve ersuchs ist nicht notwe endig. Die Interpretatio on basiert aauf dem Gesetz nach h LAPLACE E. Die Wan nd des kleiineren Ballons ist weniger gedeehnt als die e des größeren. Das bedeutet: b Die D Wanddiccke der kleineren Hohlkugel ist grö rößer. Auße erdem ist de er Radius des d kleinere en Ballons kleiner. Da araus resulttiert als treeibende Kra aft ein stärkkerer Druck p in dem kleineren k Ba allon. Die Demonstratio D on dieses P Phänomens s trägt u.a. zzum Verstä ändnis der Atelektasen A bei. Als Ate elektase be ezeichnet m man den Zus stand, bei d dem Alveole en der Lung ge nicht mit Luft gefülltt sind, so da ass ihre Wäände aneina ander liege en. Bei der Ausweitung A g atelektatisscher Bezirk ke spielen die d im Verssuch verdeu utlichten Z Zusammenh hänge eine wesentliche e Rolle. 31-4 Allgemeine Hämodynamik Aufgabe 2 Modul 31 Studien am Kreislaufmodell Physiologisches Kernwissen Für den Blutdruck sind zwei Faktoren von essenzieller Bedeutung: 1. Die Funktion des Herzens, die den Zufluss zum arteriellen System bestimmt. 2. Die Funktion der Gefäßabschnitte, die im wesentlichen durch die Arteriolen repräsentiert werden und den Abfluss aus dem arteriellen System bestimmen. Zu 1: Die Kontraktion des Herzmuskels übt im Zusammenspiel mit den Herzklappen eine Pumpfunktion aus. Die Herzklappen wirken dabei als Ventile und bestimmen die Richtung des Blutstromes. Kontrahieren sich die Ventrikel, so schließen sich die Vorhofkammerklappen. Mit steigendem Kammerinnendruck öffnen sich die Klappen zu den Arterien, sobald der intraventrikuläre Druck den intraarteriellen Druck übersteigt. Damit wird das Blut aus dem Herzen in die Arterien ausgeworfen. Bei der Erschlaffung des Herzens schließen sich die Arterienklappen wieder, wenn der intraventrikuläre Druck unter den intraarteriellen Druck absinkt. Mit weiterer Verminderung des Ventrikeldruckes öffnen sich die Vorhofkammerklappen, so dass die Kammern wieder aus den Vorhöfen gefüllt werden. Dieser Füllungsprozess wird in seiner Endphase vor allem bei schneller Herzfrequenz durch die Kontraktion der Vorhöfe unterstützt, die der nächsten Kammerkontraktion unmittelbar vorausgeht. Da mit jedem Herzschlag ca. 70 ml Blut ausgeworfen werden (Schlagvolumen), ergibt sich in Ruhe (Schlagfrequenz 70/min) ein Herzminutenvolumen von ca. 5 l. Eine Zunahme des Herzminutenvolumens erhöht den Zufluss zum arteriellen System und bei gleich bleibendem Gefäßwiderstand den Blutdruck. Zu 2: Die Wände der Arteriolen, der sog. Widerstandsgefäße, bestehen überwiegend aus glatter Muskulatur, die ringförmig angeordnet ist. Dementsprechend führt eine Kontraktion der Muskulatur zu einer Gefäßverengung und damit zu einem Anstieg des Strömungswiderstandes. Eine Erschlaffung geht mit den umgekehrten Effekten einher. Der Kontraktionszustand der Gefäßmuskulatur und damit die Gefäßweite und der Strömungswiderstand unterliegen u. a. der Kontrolle des vegetativen Nervensystems. Bei der Kontraktion des Herzens (Systole) wird ein Druck von ca. 120 mmHg erreicht, während bei der Erschlaffung (Diastole) der Druck auf sehr niedrige Werte absinkt. Zur Entstehung einer kontinuierlichen Strömung im arteriellen System ist eine Verminderung dieser Druckschwankungen erforderlich. Das wird dadurch erreicht, dass die Wände der herznahen Gefäße einen großen Anteil elastischer Elemente besitzen. Diese elastischen Eigenschaften ermöglichen es, dass während der Systole Blut in den genannten Gefäßen gespeichert und während der Diastole entspeichert wird. Diese sog. Windkesselfunktion der großen Gefäße glättet die von der Herzkammer ausgehenden Druckschwankungen. Zur Korrektur einer aktuellen Blutdruckabweichung nehmen die Kreislaufzentren über die sympathischen und parasympathischen Kerngebiete des vegetativen Nervensystems Einfluss auf die Aktivität von Herz und Gefäßen. Die Funktion dieses Regelkreises soll am Beispiel eines plötzlichen Blutdruckabfalles verdeutlicht werden. Die Senkung des Blutdrucks wird von den Pressorezeptoren den Kreislaufzentren in der Medulla oblongata mitgeteilt. Von dort wird der Parasympathikus gehemmt und der Sympathikus aktiviert. Dadurch wird über eine Steigerung der Schlagfrequenz das Herzminutenvolumen erhöht, zum anderen wird durch eine Gefäßverengung der Strömungswiderstand heraufgesetzt. Die Verstellung der Gefäßweite erfolgt sowohl direkt über sympathische Nervenfasern als auch unter Einschaltung des Nebennierenmarks, aus dem Noradrenalin und Adrenalin freigesetzt werden. Die gleichzeitige Beeinflussung von Herz und Gefäßen lässt den Blutdruck wieder ansteigen. Die an der Blutdruckregulation beteiligten Prozesse werden im Folgenden an einem Kreislaufmodell nachgestellt. 31-5 Allgemeine Hämodynamik Modul 31 Methode In einem Kreislaufmodell repräsentiert ein Wasservorrat das Blutvolumen. Das Wasser zirkuliert, indem eine Pumpe die Herztätigkeit nachahmt. Die Parameter Schlagvolumen, Schlagfrequenz, Gefäßwiderstand und Windkesselfunktion sind in dem Modell veränderbar. Die Auswirkungen werden anhand des Wasser-Rückflusses und der Druckregistrierung am Oszilloskop beobachtbar. Geräte/Material 1. Kreislaufmodell 2. Oszilloskop Durchführung Vorbereitung des Modells: 1. VL reguliert die Hähne H1 und H2 so, dass die Hauptstrecke zwischen H1 und H2 durchflossen wird und die gewundene Parallelstrecke außerhalb des Flusses bleibt. Hahn H3 dient zur Entlüftung des „Herzens“ 2. VL stellt das „Herzminutenvolumen“ ein, indem er die Schlagfrequenz und das Schlagvolumen reguliert: - Schlagfrequenz: etwa 60/min ein (Regler SF, Abb. 31-4) - Schlagvolumen: Einstellschraube für den Hub (SV, Abb. 31-4) so weit drehen, dass der Exzenter des Elektromotors den Kolben gerade noch berührt; dann wird die Einstellschraube um 6 Rastereinstellungen zurück gedreht. - Anschließend Pumpe entlüften (mit H3, Abb. 31-4) 3. Entlüften des „arteriellen Windkessels“ (gewundener Schlauch) mithilfe der Dreiwegehähne (H1 und H2, Abb. 31-4): Der Dreiwegehahn auf der Zulaufseite des „Windkessels“ (H1) ist dabei so einzustellen, dass der gewundene Schlauch und der feste nicht dehnbare Schlauch zugleich in den Kreislauf eingeschaltet sind. Der Dreiwegehahn an der Ablaufseite des „Windkessels“ (H2) ist so einzustellen, dass nur der gewundene Schlauch „durchblutet“ wird; auf diese Weise findet eine Entlüftung statt. Nach der Entlüftung werden die Dreiwegehähne an der Zu- und Ablaufseite (H1 und H2) so eingestellt, dass nur der feste nicht dehnbare Schlauch „durchblutet“ wird. Während des weiteren Versuchs wird dieser Hahn nicht mehr verstellt. 4. Einstellen des Oszilloskops: CH1: 1.00VBw; M: 1.0s 5. Der Strömungswiderstand wird durch Zu- und Abschalten der „peripheren Gefäße“(Kippschalter V1 und V2, Abb. 31-4) manipuliert Ausgangssituation des Versuchs: 1. 2. 3. 4. Schlagfrequenz: 60/min Schlagvolumen wie beschrieben Windkessel: angeschlossen wie beschrieben Strömungswiderstand: hoch (nur 1 „Gefäß“ in der Peripherie zugeschaltet) 31-6 Allge emeine Häm modynamik Mod dul 31 Abb. 31-4: Kreisslaufmodell mit m Oszilloskkop. H1 = Dreiwegehahn Zulaufseite, H2 = D Dreiwegehah hn Ablaufseite, H3 = Drreiwegehahn n zum Entlüften des „H Herzens“, SV S = Einste ellschraube für den Hub H (Schlaggvolumen), SF = Einstellknopf für die d Herzfrequ uenz, V1 = K Kippschalter für f Ventil 1, V2 V = Kippschhalter für Ventil 2 Vers suchsdurch hführung: Bei jeder der fo olgenden Be eeinflussun gen des arrteriellen Blu utdrucks sinnd der Blutdruck (mit dem Oszillloskop reg gistriert) und d die Ausw wirkungen auf den R Rückfluss in n das Vorra atsgefäß zu u beobachte en. 1. Variation n des Herzm minutenvolu umens: a) Einflu uss der Sc chlagfrequen nz wird in 5 Stufen biis auf nz: Die Schlagfrequen den kleinstmög glichen We ert gesenktt; die ermiittelte Freqquenz kann n am gelesen werrden. Nach Senken de er Frequenzz ist sie nun n in 5 Oszilloskop abg en auf etwa a 160 Schlä äge/Minute zu erhöhen, bevor siee wieder au uf den Stufe Ausg gangswert von 60/Min nute reguliert wird. Die D ermitteltten Freque enzen könn nen am Osz zilloskop abg gelesen we erden. b) Einflu uss des Sc chlagvolum ens: Beginnend bei 0, 0 wird das Schlagvolumen durch Drehung um 10 Rasttereinstellun ngen nach und nach eerhöht. 2 2. Variation n des Windk kessels: In der Nähe N von H1 H beginne end wird je ede zweite Schleife dees gewund denen Schlauch hs nach und d nach man nuell komprrimiert. Schließlich wirdd der Windk kessel vollständ dig ausgesc chaltet, inde em der Hah hn auf der Zulaufseitee (H2) zuge edreht wird. Na achdem die Bedeutung g des Windk kessels bei schrittweisser Ausscha altung sichtbar wurde, wird w der W Windkessel durch Öfffnen des Hahns an n der eite (H2) wie eder in den Kreislauf eingeschalte et. Zulaufse 3 3. Variation n des Ström mungswidersstandes: Der arte erielle Wid derstand w wird durch sukzessiv ves Zuschaalten von zwei „Gefäßen“ in der Peripherie P e erniedrigt (ü über Betätig gung der K Kippschalte er V1 nd am Oszilloskop zu beobachten b n und V2). Die Auswiirkungen sin 31-7 Allgemeine Hämodynamik Modul 31 Auswertung und Interpretation Die Auswertung besteht darin, die Veränderungen des arteriellen Blutdrucks zu beschreiben, die durch Manipulation von Schlagfrequenz, Schlagvolumen, Compliance (Windkessel) und Strömungswiderstand auftreten. Bei der Interpretation ist der Zusammenhang zwischen den im Modell ermittelten Resultaten nach hämodynamisch relevanten Gefäßveränderungen zu verdeutlichen. Das nach O. Frank (1865 – 1944) und E.H. Starling (1866 – 1927) benannte FRANKSTARLING-Gesetz besagt, dass eine Zunahme des enddiastolischen Ventrikelvolumens (EDV) die Auswurfleistung des Herzens mitbestimmt, indem sie eine Längsausdehnung der Herzmuskelfasern bedingt; proportional zur Zunahme der Herzmuskelfaserlänge nimmt die Kontraktionskraft des Herzens zu. Dadurch kann der Anstieg der EDV eine Zeit lang kompensiert werden. Jenseits einer kritischen Länge (Überdehnung) nimmt die Kontraktionskraft ab. Dieser Mechanismus wirkt bei z.B. beginnender Herzinsuffizienz mit steigender Vorlast (Belastung des rechten Herzens) kompensierend. Relevant für die Interpretation der Ergebnisse ist auch das HAGEN-POUSEUILLEGesetz (siehe S. 2 der Anleitung), bei dem klar wird, dass der Radius eines Gefäßes den Volumendurchfluss maßgeblich (in vierter Potenz) bestimmt. Klinisches Kernwissen: Progedienz eines kombinierten Mitralvitiums Vorkommen und Häufigkeit Das häufigste erworbene Herzvitium ist die Mitralstenose. Dabei erschwert die reduzierte Öffnungsfläche der Mitralklappe den Einstrom des Blutes aus dem linken Vorhof in den linken Ventrikel. Die Erkrankung findet sich mit einer Relation von etwa 3:1 öfter bei Frauen als bei Männern. Auch die Mitralinsuffizienz ist eines der oft auftretenden Vitien. Hierbei liegt eine Schlussunfähigkeit der Mitralklappe vor, so dass während der Systole Blut aus dem linken Ventrikel in den linken Vorhof zurückströmt. Beim kombinierten Mitralvitium kann zwar einer der beiden Fehler dominieren, oft aber sind bereits bei der Auskultation die Schallphänomene der Mitralstenose und der Mitralinsuffizienz nebeneinander zu hören. Ursachen Mitralstenose: Bei etwa 40% aller mitteleuropäischen Patienten mit Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises entwickelt sich innerhalb von 20-30 Jahren eine Mitralstenose. Die rheumatische Erkrankung kann einen chronischen Prozess einleiten, in dessen Verlauf einerseits Fibrosierung und Verklebung der Klappe, andererseits Verkalkung (Kalzifikation), Verkürzung und Verdickung der Sehnenfäden auftreten kann. Seltenere Ursache ist eine schleimhaltige, gutartige Geschwulst (Myxom) im linken Vorhof, die nach und nach eine Einengung der Klappenöffnung bewirkt. Kennzeichen der Mitralstenose ist der zunächst im linken Vorhof steigende Druck. Diese Druckbelastung bewirkt im weiteren Verlauf nicht nur eine Belastungsdyspnoe, sondern auch kompensatorische Engerstellung der pulmonalen Arteriolen. Die immer weiter retrograd übergreifenden Störungen führen schließlich zu einer Druckbelastung auch des rechten Ventrikels und zu einer daraus resultierenden rechtsventrikulären Insuffizienz. Mitralinsuffizienz: Bei etwa 10% aller Patienten mit Erkrankungen des rheumatischen Formenkreises entwickelt sich eine Mitralinsuffizienz. Andere Ursachen sind z.B. Papillarmuskelfunktionsstörungen, gerissene Sehnenfäden oder myxomatöse Degeneration der Mitralklappe. Der systolische Rückstrom (Regurgitation) aus dem linken Ventrikel in den linken Vorhof führt wegen der Elastizität der Vorhofwand zunächst nur zu geringen Drucksteigerungen im linken Vorhof und im Lungenkreislauf. Aufgrund der für die Mitralinsuffizienz kennzeichnenden Volumenüberlastung des linken Vorhofs und des linken Ventrikels entwickeln sich jedoch innerhalb kurzer Zeit eine Dilatation des linken Vorhofs und eine exzentrische Volumenhypertrophie des linken Ventrikels. Kombinierte Mitralvitien: Die rheumatisch bedingte Mitralinsuffizienz wird oft von einer Mitralstenose begleitet. Kombinierte Mitralvitien begünstigen die Entstehung von Vorhofflimmern, das seinerseits ein erhöhtes Risiko für eine Thromboembolie darstellt. 31-8 Allgemeine Hämodynamik Modul 31 Diagnostik Bei der Diagnostik des kombinierten Mitralvitiums sind üblicherweise die Zeichen der Mitralstenose oder die der Mitralinsuffizienz führend. Bereits die Anamnese kann wertvolle Hinweise liefern: Erfragen von u. U. lange zurückliegenden rheumatischen Erkrankungen. Hauptsymptom der Mitralstenose ist die erschwerte Atemtätigkeit, verbunden mit subjektiver Atemnot: Dyspnoe, verstärkt bei körperlicher Anstrengung. Zusätzlich klagen etwa 15% der Erkrankten über pektanginöse Beschwerden. Bei der Inspektion kann eine periphere Zyanose auffallen. Bei der Auskultation hört man vor allem über der Herzspitze und bei Linksseitenlage des Patienten einen auffallend betonten (sog. paukenden) ersten Herzton und einen betonten zweiten Herzton. Im EKG findet man häufig einen Steil- oder Rechtslagetyp sowie eine doppelgipflige Veränderung der P-Welle (P mitrale). Mitralvitien (vor allem Stenosen) sind häufig Ursache für eine absolute Arrhythmie bei Vorhofflimmern. Im Röntgenbefund ist die Herztaille durch den vergrößerten linken Vorhof verstrichen, die Trachealbifurkation wird durch den vergrößerten Vorhof aufgespreizt und die Lungengefäßzeichnung ist vermehrt. Detailliertere Diagnostik erfolgt durch die DOPPLER-Echokardiografie und die Herzkatheteruntersuchung. Die Mitralinsuffizienz verläuft im Frühstadium weit gehend symptomlos. Linker Vorhof und linker Ventrikel können sich der veränderten Hämodynamik über längere Zeit gut anpassen. Erst in späteren Stadien treten Zeichen der latenten, danach der manifesten Herzinsuffizienz auf. Im Ruhe-EKG finden sich P mitrale und Zeichen der Linksherzhypertrophie. Detailliertere Diagnostik erfolgt auch hier durch die DOPPLER-Echokardiografie und die Herzkatheteruntersuchung. Therapie Ein kombiniertes Mitralvitium ruft ebenso wie eine Reihe weiterer Herzerkrankungen eine Minderung der Herzleistung (Herzinsuffizienz) hervor. Die Therapie richtet sich nach dem Schweregrad der Herzinsuffizienz. Nach einem Vorschlag der New York Heart Association (NYHA) unterscheidet man vier Schweregrade: Schweregrad I: Herzerkrankung ohne Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit. Schweregrad II: Leichte Einschränkung der körperlichen Aktivität. Beschwerdefrei in Ruhe. Schweregrad III: Deutliche Einschränkung der körperlichen Belastbarkeit. Wohlbefinden in Ruhe. Schweregrad IV: Beschwerden in Ruhe. Bei geringster körperliche Aktivität erhebliche Zunahme der Beschwerden. Mitralstenose: Äußert sich die Stenose der Mitralklappe als Herzinsuffizienz der Stadien I oder II, genügt in der Regel die therapeutische Empfehlung körperlicher Schonung. In den Stadien III und IV ist die operative Therapie mit Kommissurotomie angezeigt, evtl. mit Klappenersatz. Mitralinsuffizienz: Äußert sich die Insuffizienz der Mitralklappe als Herzinsuffizienz des Stadiums I, empfiehlt man körperliche Schonung, ab klinischem Stadium II gibt man dem operativen Vorgehen mit der organerhaltenden Mitralklappenrekonstruktion, ggf. dem Klappenersatz den Vorzug, da im Stadium II noch keine irreversible Schädigung des linken Ventrikels eingetreten ist. Kombiniertes Mitralvitium, Stadium III / IV: In diesem Fall ist der operative Klappenersatz das Mittel der Wahl. 31-9
