Liebe Leserinnen, liebe Leser, liebe Freunde der Walter Schulz

Stiftungsbrief
September 2016
Liebe Leserinnen, liebe Leser,
liebe Freunde der
Walter Schulz Stiftung!
Zahlen machen anschaulich, wie uns das Problem der
Krebserkrankung beschäftigen muß und wie zwingend
erforderlich die Forschung für Diagnose und Therapie ist.
Und wie sehr diese wissenschaftliche Arbeit finanzielle
Unterstützung braucht.
480.000 Menschen erkranken in Deutschland jedes Jahr
an Krebs. Wegen der demographischen Entwicklung wird
diese Zahl in den kommenden 20 Jahren voraussichtlich um
20 Prozent ansteigen. Betroffen sind mehr als 60 Prozent
der Männer und 43 Prozent der Frauen. Männer erkranken
überwiegend erst ab 60 Jahren, Frauen früher, bereits während der Berufstätigkeit.
Bei einem geringen Teil der Erkrankten liegt ein erblich
bedingtes Tumorsyndrom vor, das in jeder Generation der
Familie auftritt, bereits in jungen Jahren. Erkrankte Eltern
geben die Veranlagung für einen erblichen Tumor mit
50prozentiger Wahrscheinlichkeit an die Kinder beiderlei
Geschlechts weiter. Ein Gentest ab dem 18. Lebensjahr
verschafft im Einzelfall Klarheit. Bei einem negativen Ergebnis liegen die entsprechenden Genveränderungen nicht vor,
ein positives bestätigt die Genveränderungen, läßt aber
noch keine Aussage darüber zu, ob und wann die Erkrankung ausbricht.
Bleiben Sie aufmerksam! Und helfen Sie uns
auch weiterhin, zu helfen.
Mit herzlichen Grüßen
Ihre Monika Thieler
1. Vorsitzende
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Stiftungsbrief
September 2016
Blutkrebs läßt sich
gut behandeln
Der Weltblutkrebstag gab einen Überblick über Vorkommen,
Risikofaktoren, Behandlung und Prognose von Leukämien,
Lymphomen und Myelom und stellte zusammenfassend
fest, daß Blutkrebserkrankungen eine deutlich bessere Prognose haben als die meisten metastasierten soliden Tumoren. Das gilt besonders für die kindlichen Krebsformen. Insgesamt erkranken in Deutschland im Jahr ca. 38.200 Erwachsene an Blutkrebs: 6.800 Männer und 5.300 Frauen an
Leukämien („weißes Blut“), 1.300 Männer und 900 Frauen an Morbus Hodgkin, 9.400
Männer und 7.900 Frauen an Non-Hodgkin-Lymphom und 3.600 Männer und 3.000
Frauen am Multiplen Myelom. Von den jährlich erkrankten 880 Kindern leiden rund
600 an Leukämien und 280 an Lymphomen. Akute Leukämien verlaufen sehr fulminant, unbehandelt zum raschen Tod. Chronische Leukämien nehmen einen lang­
samen Verlauf und müssen auch unbehandelt nicht mit dem Tod enden. Lymphome
befallen Lymphknoten an verschiedenen Stellen des Körpers. Das Myelom entsteht
im Knochenmark und führt zu einer Vermehrung der Plasmazellen, verbunden mit
Knochenbrüchen und Veränderungen der Blutbildung. Das Risiko von Leukämien
sind Strahlung, Chemikalien wie Benzol, Zigarettenrauch und Chemotherapien, die
zu Mutationen der blutbildenden Zellen im Knochenmark führen. Bei der kindlichen
akuten lymphatischen Leukämie kommt es schon vor der Geburt zu derartigen
Mutationen, die kurz nach der Geburt die Erkrankung ausbrechen lassen. Bei Lymphomen gibt es Hinweise auf beteiligte Viruserkrankungen, beim Hodgkin-Lymphom
einen Zusammenhang mit dem Epstein-Barr-Virus. Die klassische Behandlung von
Blutkrebs ist die Chemotherapie, mit der sich ein Großteil der Patienten heilen oder
die Erkrankung über lange Zeiträume kontrollieren läßt. Vor zwanzig Jahren wurde für
die chronische myeloische Leukämie der Wirkstoff Imantinib entwickelt, der als gut
verträgliche Tabletten den Krebs über viele Jahre oder sogar Jahrzehnte im Zaum
hält. Imatinib wirkt auch bei einem Teil der Patienten mit akuter lymphatischer Leukämie. Als erfolgreiche Therapie gilt auch die Immuntherapie. Besonders bei der kindlichen akuten lymphatischen Leukämie ist es gelungen, mit genetisch veränderten
T-Zellen auch noch in beinahe aussichtslosen Fällen Erfolge zu erzielen. Bei soliden
Tumoren aktivieren Medikamente eine gegen Tumorzellen gerichtete Immunreaktion
des Körpers, besonders erfolgreich beim Melanom und bei Lungentumoren. Speziell
bei Blutkrebs eingesetzt wird die Stammzelltransplantation. Bei der autologen entnimmt man dem Knochenmark oder dem Blut Stammzellen, die dem Patienten nach
einer hochdosierten Chemotherapie zurückgegeben werden. Diese Erholung der
Blutbildung wird besonders bei Myelomen und Lymphomen praktiziert. Bei vielen
Blutkrebsarten wird die allogene Blutstammzelltransplantation angewendet, die
Übertragung von gespendeten Stammzellen, von Familienmitgliedern oder Spendern
aus der Datei. Die Hoffnung geht in Richtung von Medikamentencocktails, die wesentlich besser verträglich wären als die Chemotherapie. Allerdings ist die Therapie
mit diesen neu entwickelten Medikamenten außerordentlich teuer, deshalb muß zuvor die Wirkung dieser neuen Substanzen einzeln in klinischen Studien überprüft
werden.
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Marker hilft
Strahlenschäden
zu vermeiden
Eine Strahlentherapie nach Krebs kann das Gewebe dauerhaft
schädigen, indem das elastische Gewebe durch härteres Bindegewebe ersetzt wird. Diese Fibrose kann das Leben der Patienten
schwerwiegend beeinträchtigen. Forscher am Deutschen Krebsforschungszentrum und am Universitätsklinikum Mannheim haben bei Brustkrebspatientinnen nachgewiesen, daß die Aktivität
bestimmter Gene mit dem Risiko für eine spätere Strahlenfibrose
zusammenhängt. Wie aktiv diese Gene sind, hängt von epigenetischen Veränderungen im Erbgut der Bindegewebszellen ab. Der
neuentdeckte Marker könnte Ärzte bereits bei der Diagnose informieren, welche Patientinnen ein besonders hohes Fibroserisiko
haben, so daß die Strahlendosis reduziert oder auf andere Therapien ausgewichen werden könnte. Gezielte Wirkstoffe könnten
die Fibrosebildung künftig verhindern.
Gefährliches Enzym
bei Bauchspeicheldrüsenkrebs
Bauchspeicheldrüsenkrebs ist die Tumorerkrankung mit der niedrigsten Überlebensrate, weil er kaum Symptome entwickelt, außerdem früh Metastasen setzt. Daß die Patienten meist nur wenige
Monate nach der Diagnose überleben, liegt aber auch an einem
Enzym, das die Medikamente abbaut. Ein Forscherteam vom
Deutschen Krebsforschungszentrum und vom Stammzell-Institut
HI-STEM entdeckte, daß besonders resistente Tumorzellen verstärkt das Enzym CYP3A5 produzieren, das normalerweise nur in
der Leber aktiv ist. Es hilft den Krebszellen, viele derzeit verwendete Krebsmedikamente abzubauen, bevor sie überhaupt wirken
können. In Laborversuchen gelang es den Heidelberger Forschern,
CYP3A5 zu blockieren und die Krebszellen dadurch wieder für
Medikamente empfindlich zu machen. Nun müssen Substanzen
gefunden werden, die für die Behandlung von Patienten geeignet
sind.
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September 2016
Das gefährliche
Glioblastom
Über die Hälfte aller Tumoren im Gehirn sind
keine Hirntumoren im eigentlichen Sinne,
sondern Absiedlungen von Krebserkrankungen im Körper. Die „echten“ Hirntumoren
sind zur Hälfte gutartige Tumoren der Hirnhäute, die Meningeome, die meist durch
eine Operation geheilt werden können. Die
andere Hälfte sind die diffus wachsenden
Gliome, in der Mehrzahl die besonders aggressiven Glioblastome.
Die Glioblastome wachsen mit einem Netzwerk so in das Gehirn ein, daß sie nicht vollständig entfernt oder präzise bestrahlt werden können. Sie infiltrieren das gesamte
Zentralnervensystem, sind zudem extrem
resistent gegen alle Therapien. Bisher überlebten weniger als zehn Prozent der Patienten die ersten fünf Jahre nach der Diagnose.
Doch mit der fortschrittlichen molekularen Tumordiagnostik lassen
sich die veränderten Zellstrukturen besser erkennen, Medikamente zielgenau einsetzen. Die Klinische Kooperationseinheit Neuroonkologie des Deutschen Krebsforschungszentrums und die
Neuro­logische Universitätsklinik Heidelberg erproben derzeit im
Labor eine Kombination der Protonen-Präzisionsstrahlentherapie
mit zielgerichteten Medikamenten. Weit fortgeschritten ist der
Wirkstoff APG101, der Wachstumssignale an die Glioblastomzellen unterdrückt. In Kombination mit der Strahlentherapie ließ sich
das Überleben einer bestimmten Gruppe von Patienten signifikant
steigern. Weiter erforscht wird auch die Therapie mit Parvorviren,
die sich in ersten klinischen Prüfungen als sicher erwiesen hat.
Das Enzym IDH1, das bei wenigen Glioblastomen und einer Mehrzahl der niedriggradigen Gliome tumorspezifisch verändert ist, soll
mit einem mutationsspezifischen Impfstoff zu einer Immunreaktion
gegen Tumorzellen veranlaßt werden. Klinisch geprüft wird auch
ein Wirkstoff, der die tumortypisch veränderte Variante des Proteins IDH1 blockiert. Neue Angriffspunkte bietet das neu entdeckte
Netzwerk der Glioblastomzellen. Auch die Immuntherapie gilt als
aussichtsreich.
Darmkrebs nimmt zu
Nach Schätzung des Zentrums für Krebsregisterdaten im RobertKoch-Institut werden in diesem Jahr rund 33.000 Männer und etwa
28.000 Frauen an einem kolorektalen Karzinom erkranken. Damit
ist Darmkrebs bei Männern die dritthäufigste und bei Frauen die
zweithäufigste Tumorerkrankung, mit höherer Lebenserwartung
steigen diese Zahlen an. Deutschland liegt im internationalen Vergleich mit an der Spitze, bedingt durch Ernährungs- und Lebensgewohnheiten. Mit dem Krebs nimmt auch die Zahl der künstlichen
Darmausgänge zu und damit die Notwendigkeit intensiver Beratung. Es gibt eigens Unternehmen, die mit den Krankenhäusern
und Krankenkassen Verträge für die Nachsorge der Patienten abschließen.
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Frühe Metastasierung
bei Bauchspeicheldrüsenkrebs
Weniger als sieben von hundert Erkrankten überleben die ersten
fünf Jahre nach der Diagnose Bauchspeicheldrüsenkrebs. Der
Grund ist das Fehlen von Symptomen und die frühe Metastasierung. Die Fähigkeit dazu sei bereits vorhanden, bevor sich eine Zelle überhaupt in eine Krebszelle verwandelt habe, stellten Forscher
des Deutschen Krebsforschungszentrums fest. Die Krebszellen
bedürfen also nicht erst der Mutationen des wachsenden Tumors,
um sich von ihm zu lösen und sich woanders festzusetzen. Bei der
Suche nach molekularen Veränderungen in den Tumorzellen stießen die Wissenschaftler auf die microRNAs, die vielfältige Zellfunktionen steuern, unter anderem die Fähigkeit von Krebszellen der Bauchspeicheldrüse unterdrücken, in umgebendes Gewebe einzuwandern und
Metastasen zu streuen. Die microRNAs
bilden drei verschiedene Gewebetypen, besonders auffällig miR-192,
die in der gesunden Drüse reichlich
vorkommt, mit sehr hoher Sicherheit
zwischen normalem und chronisch
entzündetem Pankreas unterscheidet.
Patienten mit der Krebsdiagnose überlebten besonders lange, wenn ihre
Tumoren relativ viel miR-192 produzierten, ein geringer Spiegel deutet auf
eine rasch fortschreitende Erkrankung.
Das Ergebnis zeigt, daß bereits im entzündeten Pankreasgewebe epigenetische Veränderungen die Produktion
von miR-192 drosseln, die Zellen zu
Invasion und Metastasierung befähigt.
Die Umwandlung zur Krebszelle wird
unabhängig davon durch andere Faktoren verursacht und kann sich später
ereignen. Die Heidelberger Forscher
wollen nun prüfen, ob sich miR-192 als
klinischer Marker für die Prognose von
Bauchspeicheldrüsenkrebs eignet und
neue therapeutische Ansätze oder
Präventionsstategien ermöglicht.
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September 2016
Neue Erkenntnisse
bei Knochekrebs
Für den reibungslosen Ablauf der Stoffwechselvorgänge, Signalweiterleitungen, Zellteilungen und anderem stellen unsere Körperzellen enorme Mengen an verschiedenen Eiweißmolekülen her.
Manche von ihnen sind fehlerhaft oder werden nicht mehr benötigt;
sie werden vom Proteasom als Müllabfuhr der Zelle abgebaut. Dabei können auch Tumorsuppressoren zerstört werden, Proteine, die
den Körper vor Krebs schützen. Und so können sich bösartige Tumorzellen ungehemmt vermehren. Damit das Proteasom zwischen
notwendigen oder nicht mehr benötigten Eiweißen unterscheiden
kann, sind zahlreiche Enzyme erforderlich, um diese für den Abbau
zu markieren. Einige dieser Enzyme sind beim Multiplen Myelom in
ungewöhnlich großer Zahl vorhanden, während ihre Gegenspieler,
die die Abbausignale wieder entfernen, Mangelware sein können.
Forscher der III. Medizinischen Klinik und Poliklinik des Klinikums
Rechts der Isar der Technischen Universität München sehen dies
als Grund für die Zerstörung der schützenden Tumorsuppressoren.
Deshalb soll jetzt die Grundlage für Medikamente geschaffen werden, die diesen Abbau gezielt verhindern, das Proteasom bei seiner sonstigen Arbeit aber nicht beeinträchtigen. Daraus könnte
eine wirksame und schonende Therapie des Multiplen Myeloms
entstehen.
Rauchen beeinflußt auch
Erbgut des Kindes
Wenn eine Schwangere raucht, könnte sie einen späteren Krebs
ihres Kindes verursachen. Eine Forschergruppe vom HelmholtzZentrum für Umweltforschung in Leipzig und vom Deutschen
Krebsforschungszentrum stellte bei untersuchten Müttern und
ihren Kindern epigenetische Veränderungen fest. Sie beeinflussen
die Aktivität der Gene, verteilt über das ganze Erbgut. Besonders
betroffen waren die sogenannten Enhancer-Regionen, DNA-Abschnitte, die ein oder gleich mehrere Gene steuern, wie sie bei
Lungenerkrankungen, Diabetes und Krebs eine Rolle spielen. Die
abweichende epigenetische Programmierung des Erbgutes war
auch noch viele Jahre nach der Geburt des Kindes nachweisbar.
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September 2016
Schilddrüsenkrebs
zu oft diagnostiziert
Gute Untersuchungsmöglichkeiten führen nicht selten zu
Überdiagnosen. Das betrifft beispielsweise die Schilddrüse. Ein Krebs dieser Drüse wird immer häufiger entdeckt, ohne daß er der Behandlung bedürfe: er führe
zeitlebens weder zu Beschwerden noch gar dem vorzeitigen Tod. Französische und italienische Krebsexperten
kritisieren im „New England Journal of Medicine“ die
Entdeckung der Ultraschalluntersuchung, die in 70 bis
90 Prozent der untersuchten Fälle Überdiagnosen produziere. Die meisten Patienten mit diesen entdeckten
Tumoren würden operiert, bestrahlt oder mit anderen
Behandlungen belastet, ohne daß sie deshalb besser
oder länger lebten. In Südkorea habe sich beispielsweise
die Diagnose von Schilddrüsenkrebs in den vergangenen
25 Jahren verzehnfacht, die Todesfälle blieben jedoch
gleich. Auch in Deutschland, so der Regensburger Gesundheitswissenschaftler David Klemperer, sei eine der
größten Bedrohungen für Patienten unangemessene Untersuchungen und Behandlungen.
Schlägt die Chemotherapie an?
Jeder Tumor reagiert anders auf eine Chemotherapie.
Ob und wie sie wirkt, kann erst durch sein Schrumpfen
oder Weiterwachsen festgestellt werden, und so kann
es geschehen, daß Patienten eine Chemotherapie ohne
Nutzen, doch mit belastender Wirkung erhalten. Im
Singapore-MIT Alliance for Research and Technology
Centre in Sinpagur entwickelte ein Team um Bee Luan
Khoo einen Bluttest zur Vorhersage der Therapiewirkung.
Für den Test wird Blut entnommen und die roten Blutkörperchen und das Blutplasma entfernt. Die weißen
Blutkörperchen und die im Blut zirkulierenden Tumorzellen werden ohne Anreicherung in den winzigen Vertiefungen einer Testplatte kultiviert. Vermehren sich die
Tumorzellen und ballen sich zu größeren Clustern zusammen, deutet das auf ein metastasierendes Potential.
Nach elf Tagen werden die Tumorzellen verschiedenen
Konzentrationen an Zellgiften ausgesetzt. Sterben die
Zellen ab und bilden sich keine Cluster mehr, bedeutet
das, daß die Therapie greift. Entstehen Cluster, ist die
Therapie wirkungslos oder unterdosiert, was mit den
verschiedenen Konzentrationen überprüft werden kann.
Der Test muß weiter geprüft und mit klinischen Daten
verglichen werden. Khoo hofft, daß er bald dazu genutzt
werden kann, die Wirkung einer Chemotherapie bereits
in den ersten zwei Wochen nach Therapiebeginn zu kontrollieren.
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September 2016
Wie die Ausbreitung
von Melanomen auf andere
Organe gebremst wird
Alle 52 Minuten stirbt ein Mensch an bösartigen
Melanomen. Krebsforscher der Universität Tel Aviv
haben nun in Kooperation mit Kollegen vom Deutschen Krebsforschungszentrum aufgedeckt, wie diese aggressivste Form des Hautkrebses andere Organe befällt und wie man diese Krebsausbreitung bremsen könnte. Pigmentzellen, aus denen der bösartige
schwarze Hautkrebs entsteht, versenden kleine Bläschen mit dem Farbstoff Melanin, der die Haut vor UVStrahlung schützt. Diese Vesikel bereiten andere
Organe auf den Empfang von Metastasen vor, indem
winzige RNA-Moleküle die Bindegewebszellen in den
unteren Hautschichten umprogrammieren. Ein Melanom dringt von der obersten Hautschicht, der Epidermis, in die darunterliegende Lederhaut, die Dermis,
vor. Diese ist von Blutgefäßen durchzogen. Sobald
der wachsende Tumor diese erreicht hat, kann er
über die Blutbahn Fernmetastasen absiedeln. Ein
früh erkannter Hautkrebs kann noch operativ entfernt
werden, doch metastasierte Melanome verlaufen
meist tödlich. Das deutsch-israelische Forscherteam
entdeckte nun an Gewebeproben die umprogrammierten Bindegewebszellen und daß die Pigmentkörperchen aus entarteten Zellen große Mengen an
microRNA-211 enthalten. Dieses Molekül startet
einen Signalweg, der auf die Krebszellen zurückwirkt
und ihre Ausbreitung fördert. Die Wissenschaftler
testeten nun einen Wirkstoff, der das Weiterleiten von
Pigmentkörperchen unterbindet. In der Kulturschale
gelang diese Reduzierung bereits. Ein weiterer Wirkstoff blockierte erfolgreich den krebsfördernden
Signalweg in den umprogrammierten Bindegewebszellen. Die beiden Substanzen sind nicht als Medikament zugelassen, diese Versuche stecken also noch
in den Anfängen. Jetzt will das Team untersuchen, ob
bei anderen Tumorarten ähnliche Mechanismen vorliegen, um die Metastasierung zu unterbinden. Denn
Metastasen sind weit häufiger die Ursache für den
Krebstod als die Primärtumoren.
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September 2016
Tumornetzwerk
im Gehirn
Mit der Mikroskopie entdeckten Forscher
des Deutschen Krebsforschungszentrums
und des Heidelberger Universitätsklinikums im Gehirn filigrane Röhrchen, sogenannte Mikroröhren, die eine Zelle mit der
anderen verbinden können. Es sind extrem
dünne, bis zu einem halben Millimeter lange Fortsätze der Zellmembran, die wie
Tentakeln ständig ihre Umgebung ab­
tasten. So nehmen Krebszellen Kontakt zu
anderen auf und schließen sich über weite
Strecken zu einem komplexen Netzwerk
zusammen, das wie ein Pilz das gesunde
Hirngewebe durchdringt. Die entarteten
Zellen schicken Wellen von Calcium-Ionen
durch die winzigen Kommunikationskanäle,
Signale an die Zellen sich zu teilen oder zu
vernetzen. In den Kanälen können auch
Mitochondrien reisen, die maßgeblich an der Energiegewinnung einer Zelle beteiligt sind, oder Zellkerne samt der Erbinformation.
Diese Aktivität entdeckten die Wissenschaftler, als sie einzelne
Hirntumorzellen mit Laserstrahlen schädigten. Das Netzwerk reagierte sofort und schickte Zellkerne, die den Platz der zerstörten
Zellen übernahmen. Diese umgehende Reparatur erklärt, warum
Glioblastome, die aggressivsten Hirntumore, trotz intensiver Strahlen- und Chemotherapie weiterwachsen. Bei der Vernetzung der
Tumorzellen werden molekulare Signalwege reaktiviert, die im Embryo für den Verbund der Nervenzellen sorgen. Maßgeblich beteiligt ist daran das Protein GAP-43, das in übermäßiger Produktion
Voraussetzung für die Vernetzung und damit Resistenz gegenüber
Strahlen ist. Wird es ausgeschaltet, können sich die Tumoren weniger gut vernetzen und reagieren sehr viel sensibler auf Strahlen. Die
Forscher hoffen nun, GAP-43 und andere an den Signalwegen beteiligte Proteine mit geeigneten Wirkstoffen ausschalten zu können
und so die entarteten Nervenzellen verletzbar zu machen. Mit der
Substanz Pimozide konnten die Forscher das Wachstum von
Pankreas-Zellinien verlangsamen und ihre Beweglichkeit wesentlich einschränken. Noch ist nicht erwiesen, daß die DopaminAntagonisten bei Bauchspeicheldrüsenkrebs-Patienten die gleiche
Wirkung haben wie bei Tumorzellen in Kultur oder in Mäusen. Interessant sei in diesem Zusammenhang die Beobachtung, daß Schizophrenie-Patienten, die oft langfristig mit Dopamin-Antagonisten
behandelt werden, eine niedrigere Rate an soliden Tumoren haben
als die Allgemeinbevölkerung. Möglicherweise ist der krebshemmende Effekt also nicht auf die Bauchspeicheldrüse beschränkt.
Die Forscher wollen nun prüfen, ob die Medikamente – die ohnedies bereits zugelassen sind – bei Patienten mit Bauchspeichel­
drüsenkrebs den Krankheitsverlauf günstig beeinflussen.
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September 2016
Die Sequenziertechnik
des Genoms
Tumoren sind vielfältig und so verschieden wie die Patienten
selbst. Doch nicht nur die Zellpopulationen unterscheiden sich, die
Aggressivität eines Tumors hängt auch von den Reaktionen des
umgebenden Gewebes und der Immunreaktion des Organismus
ab. Das alles müsse bei einer paßgenauen Therapie berücksichtigt
werden, erklärt Hans Lehrach, ehedem Professor des Max-PlanckInstituts für Molekulare Genetik und heute in seiner Firma „Alacris
Theranostics“ tätig. Mit den neuen Verfahren der Gensequenzierung könne die Krebstherapie revolutioniert werden. Nachdem
die Entschlüsselung des Genoms fünfzehn Jahre gedauert hatte,
können jetzt, wie die FAZ berichtet, mit den schnellen Sequenziermaschinen mehr als zwanzig vollständige Analysen pro Tag ausgeführt werden. Die neuen Techniken liefern genauere Daten und
erkennen auch geringste Mengen an verändertem genetischen
Material. Nach Lehrach ist aber auch wichtig, die aktivierten Proteine in den Tumorzellen und den gesunden Zellen der Umgebung
einschließlich der Körperreaktionen und der Immunantwort zu
kennen. Deshalb müssen neben dem Genom der Tumorzelle die
kodierte RNA und die epigenetischen Veränderungen, die äußeren
Einflußfaktoren auf den Funktionszustand des Genoms, analysiert
werden. Erst damit lassen sich aus den molekularen Interaktionen
Rückschlüsse auf Aggressivität und Prognose einer Erkrankung
ziehen und mit aufwendiger Datenanalyse eine individuelle Therapie erarbeiten, mögliche Angriffspunkte finden.
Impressum:
Walter Schulz Stiftung
Gemeinnützige Stiftung zur Förderung der
medizinischen Krebsforschung
Jede Spende zählt!
Wir freuen uns sehr über
Ihre Hilfe und bedanken uns
bei all unseren Spendern
und Förderern!
Verwaltungssitz
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