Komorbidität von ADHS und Alkoholabhängigkeit

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Komorbidität von ADHS
und Alkoholabhängigkeit
Priv.-Doz. Dr. med. Monika Ridinger
Inhalt
• ADHS
–Diagnose, Ätiologie, Epidemiologie
• ADHS und Alkoholabhängigkeit
• Verlauf bei Komorbidität
• Pharmakotherapie
• Psychotherapie
PD Dr. med. M. Ridinger, Forel Klinik, Kompetenzzentrum für Alkohol-, Medikamenten- und Tabakabhängigkeit
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Symptome ADHS
• Symptome des ADHS bereits in der Kindheit
Dysfunktional
• Hyperaktivität
• Aufmerksamkeitsdefizit
– erhöhte Ablenkbarkeit
• Impulsivität – mangelnde
Steuerungsfähigkeit
• Affektive Labilität
• Überreagibilität/Sensibilität
• Desorganisation
Funktional
• Hohes Aktivitätsniveau
• Hyperfokussierung
• Begeisterungsfähigkeit
• Kreativität
• Soziale Sensibilität
• Spontaneität
(Jakob et al., 2006)
• Prioritäten  Zielorientierung 
• Zeitwahrnehmung  Planung 
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Diagnose ADHS
ICD-10/DSM-IV
• Beginn vor dem 7. Lj. (DSMIV) bzw. vor dem 6. Lj. (ICD10)
• DSM-IV: Subtypen: AD,
H/ID, gemischt
• ICD-10: gemischt:
Aufmerksamkeitsstörung
mit Hyperaktivität (F90)
• Beeinträchtigung in zwei
oder mehr Bereichen
(Schule, Arbeitsplatz, zu
Hause, etc.)
• Symptome sind durch eine
andere psychische Störung
nicht besser erklärbar
DSM-V (2013)/ICD-11
(2015)
• Beginn vor dem 12. Lj.
• Subtypen jeweils
eigenständige Diagnosen
• Vor allem im
Erwachsenenalter reduzierte
Anzahl von Symptomen für
cut-off
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Diagnostik ADHS im
Erwachsenenalter
(Leitlinie: Ebert et al., 2003)
•
•
•
•
•
•
Symptome bereits in der Kindheit (häufig retrospektiv)
Beeinträchtigung in verschiedenen Lebensbereichen
Psychopathologischer Befund
Anamnestisch erfassbare Symptome
Verlauf der Symptomatik
B: 40 %
Testpsychologie,
Fragebögen (WURS, CAARS, ADHS-SB,
-DC, Wender-Reimherr-Interview)
A
• Fremdanamnese, wenn möglich
– Beeinträchtigungen Schule, Arbeit, Familie, soziale Beziehungen,
Freizeitverhalten
– Fam. Belastung:
ADHS, Tics, Teilleistungsstörungen, affekt.
A
BErkrankungen, Angst-, Persönlichkeitsstörungen
– Psych. Komorbiditäten, Ausschluss organischer psychischer
Störungen (insbes. Anfallsleiden, Schilddrüsenfktsstörungen, SHT)
– Medikation, insbes. Barbiturate, Antihistaminika, Theophyllin,
Sympathomimetika, Kortikosteroide, Schilddrüsenhormone
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Hohe erbliche Komponente
(Biederman et al., 2005)
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Genetische Variationen im
serotonergen/dopaminergen System?
(Madras et al., 2005)
(Johann et al., 2003; 2004; 2005; 2007)
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Ätiologie
(Raymond et al., 2008)
• Störung im präfrontalen Kortex (Barkley et al., 1997)
– Exekutivfunktionen: Planen, Impulskontrolle,
dauerhafte Aufmerksamkeit (NA )
• Störung der dopaminergen Neurotransmission
• Ungleichgewicht DA/NA (Nigg et al., 2006)
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Dopaminerge
Neurotransmission
DAT erhöht
DopaminVerfügbarkeit
reduziert
DA
DA
DA
DA
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Epidemiologie
• Prävalenzraten: 3 – 5%
– Deutschland 3.1% (Fayyad et al., 2007)
– USA 4.4% (Kessler et al., 2006)
• Persistenz 50-60%
– Hyperaktivität weicht Unruhe
– Mangelndes Zeit- und Zielmanagement
• Im Lebensverlauf Beeinträchtigung in
vielen Lebensbereichen: Schule, Beruf,
Partnerschaft (Biederman et al., 2006, Barkley et al., 2008)
• 70% komorbide Störungen (Wilens et al., 2002;
Biederman et al., 2004)
Lern- und Lebensgeschichte mit zahlreichen
negativen Erfahrungen (Ramsay et al., 2008; Barkley, 2010)
Schulabschluss nicht
geschafft
Schulausschluss
Schulverweis
Sitzenbleiben
ADHS 
Substanzabhängigkeit
1,5 - 3
ADHS 
Alkoholabhängigkeit
B: 40 %
3-4
A
ADHS  Kokainabhängigkeit
7,5
B
A
ADHS + CD  Substanzabhängigkeit
PD Dr. med. M. Odds ratio
Sucht und ADHS
Kokainabhängigkeit
Alkoholabhängigkeit
15 – 35%Carroll & Rounsa- 32%
ville, 1993; Clure et al., 1999; Levin et
al., 1998; 2004; Soler et al., 2004
Opiatabhängigkeit
~ 35%König, Johann, et al.,
2007
Clure et al., 1999; N=136; Kokain/Alkohol
36,8% Schubiner et al., 2000; N=117;retrosp.
42,5% Krause et al., 2002; N=153
20% Johann et al., 2003; N=314
21% Ohlmeier et al., 2005; N=91
ADHS
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Entwicklung der
Komorbidität?
• Genetische Prädisposition 
Gemeinsame genetische „Endstrecke“
• Selbstmedikation  Aktivierung des
Belohnungssystems
• „Sozialer Drift“: Früher Beginn, hohe
Konsummengen
• „Gateway Effekt“?
• Erhöhtes Risiko durch zusätzliche
psychiatrische Komorbiditäten
Grant et al., 2001; Mulder et al., 2002; Hingson et al., 2006; Biederman et al., 2006;
Sartor et al., 2007; McQuown et al., 2007
Eigene Untersuchungen an
Alkoholabhängigen
Allgemeine Charakteristika
Untersuchte Patienten
Werte
600
DSM IV ≥ 3; k. weitere Substanzabhängigkeit (Ausn.: Nikotin),
keine behandlungsbedürftige Achse-I-Störung
Alter, Jahre
43.0 ± 9.1
Geschlecht (M/F)
470 / 130
ADHS Charakteristika
Life-Time ADHS
19.2%
115
Männer
98/20.9%
Frauen
17/13.1%
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Beginn der Abhängigkeit
ADHS(+)
ADHS(-)
45
*
**
40
**
*
Alter
35
B: 40 %
30
*A
25
(Johann et al., 2003; Wodarz et
al., 2004; König, Johann et al.,
2007; Wodarz, Johann et al.,
2007)
20
15
B
A
10
Regelmässiger Abhängigkeit KontrollKonsum
verlust
Toleranz Entzugssymptome
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Konsummengen
ADHS
non-ADHS
P<.05
P<.05
350
323
291
300
B: 40 %
250
200
224
A
199
g EtOH
150
100
50
B
A
0
EtOH täglich
EtOH "Rekord"
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Prognose-Charakteristika
45
ADHS(+)
ADHS(-)
60
Positive Fam.anamnese
55
50
*
40
45
**
**
%
40
%
35
30
25
35
20
**
15
10
*
5
30
ADHS(+)
ADHS(-)
0
ASPD
Justiz
Suizidged.
Johann et al., 2003; Johann et al., 2004; Johann et al., 2007
Suizidal
12-Monats-Katamnese
N=437 / 283: 65%
140
125
120
104
100
80
72
72
59,6
60
42,5
40
20
0
Rückfall (%)
Trinktage
ADHS-
Trinkmenge g EtOH
ADHS+
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Behandlung der Komorbidität
• Hypothese
– Wenn ADHS plus Sucht vorhanden sind, dann
kann die Besserung der ADHS-Symptomatik
sich auch positiv auf die Sucht auswirken
Methylphenidat (MPH)
• Erhöhung des im Gehirn verfügbaren Dopamins (NA)
Methylphenidat
Ritalin®
Retardiertes MPH
Transdermales
D-MPH
A
Nebenwirkungen
B
A
seit 1944, Kinder < 6 Jahre nur mit strenger Indikationsstellung (DL-Enantiomer), „Titrationsmethode“: 2,5 –
30 mg (und höher), Wirkungseintritt nach 15-30 Min.,
Dauer 3-5 Std.
Equasym retard ®, Medikinet ret. ®, Ritalin SR ®,
Ritalin LA ®, Concerta ®
Daytrana ®, seit 06/2006 in USA zugelassen, für 9 Std.
Pflaster getragen, Wirkdauer bis 12 Std.
nur wirksame Form, in USA zugelassen, Focalin®,
weniger NW, soll länger wirken, niedrigere Dosis nötig
Appetitstörung, Juckreiz, Ausschlag, Nervosität, Ängste,
Schlafstörungen (zu spät, zu schnelle Steigerung?),
depressive Zustände, „Verlassen“ auf das
Medikament (nur mit MPH „brav“ sein), Erhöhung
d. Herzfrequenz, Blutdruck, Wachstumsverzögerung
 Meta-Analyse (19 Studien seit 1979):
Stimulanzieneffekt > Placebo/non-Stimulanzien im
Erwachsenenalter (Faraone et al., 2010)
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Medikamentöse Strategien
im Erwachsenenalter
• Selektive Serotonin- / Noradrenalin Wiederaufnahme
Hemmung
Venlafaxin
•
Efexor®, Depressionsbehandlung,
Retardkapseln: 75-150mg
Selektive Noradrenalin Re-uptake Hemmung
Atomoxetin
seit März/2005 auch für adultes ADHS
zugelassen, Strattera®, 80 mg,
A
Symptomred. bei ca. 50% auf 1/3 der
Ausgangssymptome (Spencer et al., 1998; Adler et
al., 2005)
Reboxetin
•
B
A
Edronax®, 2-8 mg, Symptomred. 56% (Colla et
al., 2004)
Dopamin- / Noradrenalin Re-uptake Hemmung
Bupropion
Zyban®, Wellbutrin® , 360 mg,
Antidepressivum,
Raucherentwöhnung, Symptomreduktion bei
ca. 75% (Wender et al., 1990; Wilens et al., 2001; Levin et
al., 2006)
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Therapie bei Alkohol/Kokain + ADHS
Levin et al.,
1998
N=12,
Rückfallprävention,
12 W. –80mg
Schubiner et
al., 2002
N=48 vs.
Plac., 12 W.
Somoza et al.,
2004, N=41,
CBT, 10 W., 60mg
Upadhyaya et al.,
2001; 2007; N=10;
12 W. Venlafaxin –
300mg
Levin et al.,
2002, 2006,
s.o. Bupropion=MPH
Symptomreduktio
n
Substanzgebrauch
(Selbstauskunft)
Urinnachweis
Craving
ADHS
ADHS
ADHS
ADHS
A
Plazebo
Plazebo
Plazebo
Präpost
Präpost
Präpost
*
*
**
Plazebo
Präpost,
VAS
*
**
A
Präpost
**
2006
Präpost
Präpost
**
**
2006
2006
Effekte von Psychotherapien
bei adultem ADHS
• Störungsspezif., strukturierte, zeitlich begrenzte
Gruppenprogramme (Hesslinger et al., 2002, 2006; Stevenson et al., 2002;
Davids et al., 2003; Unglaub, Johann et al., 2004; Jacob et al., 2008)
• Kognitiv behaviorale Einzelprogramme (Safren et al., 2009;
Überblick bei Elsässer et al., 2010)
40 %
–B:Psychoedukation
– UmgangAmit Ablenkbarkeit
– Kognitive Restrukturierung
– Umgang mit Ärger, Hinauszögern, Kommunikation
•
•
•
•
•
ADH-Symptomatik

A
BAufmerksamkeit 
Selbstakzeptanz 
Verbesserung des psychischen Gesamtbefindens
Haltequote – 100% (Hesslinger et al.)
PD Dr. med. M. Ridinger, Forel Klinik, Kompetenzzentrum für Alkohol-, Medikamenten- und Tabakabhängigkeit
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Zusammenfassung und Ausblick
• Komorbidität ADHS + Alkoholabhängigkeit
– Häufig, schwere Verlaufsformen, ungünstige Prognose
• Pharmakotherapie bessert ADHS-Symptomatik,
Wirkung auf Suchtverlauf unklar
• Psychotherapien bei ADHS wirksam
• Wirkung von Psychotherapien bei ADHS und
Alkoholabhängigkeit nicht untersucht
• Weitere Forschung: Multimodale Therapieansätze
(Pharmako- und Psychotherapie) bei Komorbidität
ADHS und Alkoholabhängigkeit
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