Hepatitis B
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Hepatitis Viren Hepatitis A Morphologie Picornavirus ss RNA genom icosahedral Kapsid 27 nm Elektronenmikroskopische Ansicht der Hepatitis-AVirus Hepatitis A Kultivierung Affenzelllinie (im Labor) Affinität zu menschlichen hepatocyta (im Menschen) Nicht zytolytische - aus der Zelle durch Exozytose freigesetzt Übertragungswege Hepatitis A Übertragung fäkal-oral (z.B. Überflutung von Kläranlagen) verunreinigtes Trinkwasser Speisen, Getränke 10.000-20.000 Deutschland Neuinfektionen pro Jahr in Stabilität Resistent gegenüber 20 % Äther und Chloroform bei pH-Wert 1 mehrere Stunden stabil übersteht Erhitzen auf 60 °C für 60 Minuten (nach 10 - 12 Stunden noch Restinfektiosität) Replikationsfähig eingefroren bei -20°C über Jahre getrocknet, bei Raumtemperatur mehrere Wochen erst Erhitzen über 85 °C zerstört das Virus Hepatitis A Pathogenese I. Übertragung: fäkal-oral rout Epithel Zelle damage Blut Leber (Kupfer, hepatocyta) Viren in der Galle-Darm-Stuhl veröffentlicht Hepatitis A Pathogenese II. Keine zytopathische Wirkung durch das Virus Infizierten Leberzellen durch NK-Zellen und ADCC beseitigt Keine chronische Hepatitis, Leberkrebs nicht Hepatitis A Klinische Bildung Fieber Übelkeit Bauchschmerzen Gelbsucht (Ikterus) selten tödlich Milder bei Kindern (asymptomatisch) Diagnose: ELISA - Antikörpernachweis Impfungen Impfung mit einem Hepatitis A-Impfstoff 0 2 4 6 8 10 Zeit (Monate) 12 Hepatitis B Morphologie Hepadnavirus ds DNA 42 nm Hepatitis B Virus Hepatitis B Antigen Eigenschaften HBsAg = Oberflächen Antigen HBcAg = Core antigen HBeAg Übertragungswege Hepatitis B Infektion im Beruf: bei z.B. med. Personal; Feuerwehren, Polizei, ..... Sexuelle Übertragung 60-70% i.v.-Drogengebrauch Tätowierung Piercing med. Eingriffe-Dialyse, Transfusion Hepatitis B Virus Große Stabilität in 20 % Ätherlösung bei 4 °C nach 18 Stunden noch infektionsfähige Viren auch in angetrockneten Blutresten finden sich noch intakte Viren sichere Inaktivierung nur durch Desinfektionsmittel bei ausreichender Konzentration und Einwirkzeit oder durch Erhitzen auf 100 °C für mind. 5 min Hepatitis B Pathogenese Übertragung: Blut, Sex, Injektionen (i.v. drog Benutzer) Blutstrom erreicht die Leber Replikation in Hepatozyten in infizierten Zellen durch NK-Zellen und ADCC beseitigt Hepatitis B Klinische Bild Akute Hepatitis Lange Inkubationszeit (Jahre) Fieber, Übelkeit, Bauchschmerzen, jaundic, (dunkler Urin, blass Stuhl) Fulminante hepatitis schwere Symptome, Aszites, Blutungen tödlich Hepatitis B Klinische Bild 2. Chronische Hepatitis Entwickelt von akuten Form Die Zerstörung der Leber: Narben, Zirrhose, Leberversagen Erhöhte Leberenzyme: GOT, GPT Hepatitis B Klinische Bild 3. Primäre Leberzellkarzinom 80% bis chronischen HBV-Infektion zugeschrieben tödlich Hepatitis B Diagnose Erhöhte Leberenzyme: GOT, GPT Serologie: Antigene: HBsAg, HBeAg (um das Blut sezerniert) Antikörper (IgM und IgG): Anti-HBc referres zu Virion Übertragungswege Hepatitis B Die Infektionsgefährdung, sich mit dem mit Hepatitis-B-Virus zu infizieren, ist 100 mal größer als sich mit dem HIV-Virus zu infizieren Hepatitis B – Verlauf – 90 % akute HBV-Infektion Ausheilung 10 % chronische HBV-Infektion 4% 10–30 % Leberzirrhose Leberkrebs Verlauf einer akuten Hepatitis BInfektionc Verlauf einer chronischen Hepatitis BInfektion Hepatitis B Prävention Impfung: in Ungarn obligatorisch Rekombinanter Impfstoff: DNA von HBsAg in Pilzen incorportaed (Saccharomyces) Hepatitis C Morphologie Flavivirus RNA-Genom Umhüllten, Glykoproteine, Lipoproteine 30-60 nm Hepatitis C Pathomechanismus Übertragung: Blut, Sex, Injektion (iv drog Benutzer.) Akute Hepatitis Chronische Hepatitis Zirrhose kann zu Leberzellkarzinom führen Hepatitis C: Ansteckungswege Blutkonserven, Blutplasma (meist vor 1991) Sonstige HCV-infizierter Partner (< 5%) Geburt, HCV-positive Mutter (< 5%) Kontakt von Blut zu Blut Med. Personal (z.B. Nadelstichverletzungen) Nadeltausch bei intravenösem Drogenkonsum Operationen, invasive Eingriffe (z.B. Zahnchirurgie) Piercing und Tätowierungen Wie verursacht das Hepatitis-CVirus eine Leberentzündung? Hepatitis C Diagnose Serologie: Anti-HCV-Antikörper Therapie: INF-alpha, PEG-Interferon. Ribavirin Therapie folgen durch Virus-Zahl-Bestimmung im Blut (RT-PCR) Aktueller Stand der Therapie Trippelte Therapie 1. Pegyliertes Interferon-α 2. Ribavirin Genotyp- und gewichtsadaptiert 3. Protease Hemmer Boceprevir and Telaprevir Hepatitis D Morphologie HDV: Delta-Antigen RNA-Genom HBsAG benutzt Antigen von HBV Hepatitis D Pathomechanismus Übertragung: Blut, Sex, Injektion (iv drog Benutzer.) Coninfection mit HBV Super-Infektion HBV schwerer, schneller (keine Latenzphase) Chronische Hepatitis und Krebs entwickelt Hepatitis D Diagnose Serologie: ELISA, Anti-HBs-Antikörper, aber HDV-RNA-Nukleinsäure-Nachweis !!! Prävention: HBV-Impfung verhindert auch gegen HDV Hepatitis E Morphologie Norovirus RNA-Genom Hepatitis E Pathomechanismus Übertrgaung: fäkal-oral Epidemien in den Entwicklungsländern, niedrige Hygiene Akute Hepatitis, schwerer in schwanger Keine chronische, nicht Krebs Pischke, Sven; Behrendt, Patrick; Bock, Claus-Thomas; Jilg, Wolfgang; Manns, Michael P.; Wedemeyer, Heiner Hepatitis E in Deutschland – eine unterschätzte Infektionskrankheit Dtsch Arztebl Int 2014; 111(35-36): 577-83; DOI: 10.3238/arztebl.2014.0577 Hepatitis E Pischke, Sven; Behrendt, Patrick; Bock, Claus-Thomas; Jilg, Wolfgang; Manns, Michael P.; Wedemeyer, Heiner Hepatitis E in Deutschland – eine unterschätzte Infektionskrankheit Dtsch Arztebl Int 2014; 111(35-36): 577-83; DOI: 10.3238/arztebl.2014.0577 Danke für die Aufmerksamkeit!
