Virologie

Virologie
Der Begriff „Virus“ bedeutet ursprünglich „die natürliche, zähe Feuchtigkeit, der Schleim, insbesondere im üblen Sinne:
das Gift ...“, und wird seit einigen Jahrzehnten auch für die kleinsten Krankheitserreger verwendet.
Viren allgemein
sind ...
- vermehrungsfähige Komplexe aus Nukleinsäure mit Proteinen und z.T. Lipiden in definierten Partikelformen
- obligate Zellparasiten: Sie können sich außerhalb lebender Zellen nicht vermehren
- filtrierbare Partikel. Größe zwischen 25 und 300nm („filtrierbar“ = Passage durch bakteriendichte Filter)
- amplifizierbare genetische Einheiten, Werkzeuge, um die Interaktion zwischen bestimmten Molekülen und der
ganzen Zelle zu untersuchen (Zellbiologie, Immunologie)
- Aggregate von hochorganisierten Makromolekülen, die sich in lebenden Zellen (weitgehend) identisch replizieren
und dabei zu Teilen eines lebenden Systems werden.
Viren sind nur innerhalb von Zellen (pflanzlichen und tierischen) vermehrungsfähig, sie „werden vermehrt“. Sie existieren aber auch außerhalb von Zellen und Organismen und bleiben dort, je nach Virus, Minuten, Stunden oder gar Jahre
infektiös.
Viren sind nur im Ausnahmefall beim Menschen Krankheitserreger, aber dieses kleine Spektrum wird in der Medizin
natürlich betrachtet.
Viren sind Spielbälle der Evolution, sie haben sozusagen ein reges Sexualleben. Sie tauschen untereinander über verschiedene Wege munter genetisches Material aus und rekombinieren es.
1898 zeigen F. Loeffler & P. Frosch zum ersten Mal (an Maul und Klauenseuche-Viren), dass es sich um filtrierbare
krankheitserregende Partikel handelt.
1901 wurde der erste humane Virus, der Gelbfieber-Erreger, nachgewiesen.
1933 wurde von W. Smith der humane Grippevirus nachgewiesen und untersucht.
1941-50 wurde von G. Hirst das erste virusassoziierte Enzym entdeckt, die Neuraminidase.
Viren können einen envelope haben, sie können also von einer Art veränderter Zellmembran umhüllt sein, die sie z.B.
bei der Ablösung aus der infizierten Zelle mitnehmen; sie können aber auch „nackt“ sein. Nackte Viren sind in der Regel
robuster. Es gibt DNA-Viren wie Pockenviren, Herpesviren, Adenoviren, Iridoviren, die alle dsDNA enthalten (doppelsträngige DNA), und Parvoviren und Circoviren, die ssDNA enthalten.
Größer ist die Gruppe der RNA-Viren; dsRNA enthalten Reoviren, Orthoviren, Rotaviren, Birnaviren und einige andere,
ssRNA enthalten Orthomyxoviren, Rhabdoviren, Paramyxoviren, Arenaviren, Filoviren, Coronaviren, Bunyaviren,
Hantaviren, Phleboviren und jede Menge andere. Retroviren enthalten ssRNA, die aber ihre Erbinformation mit der
reversen Transkriptase in die DNA der Wirtszellen integrieren können.
Um sich zu vermehren, geben Viren zuerst ihre eigentliche Existenzform auf. Sie docken rezeptorvermittelt an die Zellmembran einer Zelle an und werden aufgenommen, dann löst sich ihre Hülle auf und die nackte DNA oder RNA wird
freigesetzt und entweder gleich translatiert oder in das Zellgenom integriert, um später abgelesen zu werden.
Vorlesungsankündigung
Im 6. Semester gibt es einige Blockpraktika zur Virologie, und man kann verschiedene Vorlesungen und Seminare besuchen. Pflicht ist z.B. das „Klinische Curriculum Infektionsmedizin“ im Block von 11:30 - 13:00 Uhr.
Auch im Block gibt es „Virologische Übungen zum Praktikum der Medizinischen Mikrobiologie“.
Weitere Informationen unter:
http://www.medizin.uni-tuebingen.de/med_virologie/index.html
Reiseinfektionen
In dieser Vorlesung werden Virusinfektionen aus anderen Region wie Gelbfieber, Rabies und Hantaviren, auch wenn sie
hier vorkommen (wie etwa das Puumala-Virus, eine Hanta-Art), NICHT besprochen.
Impfungen
Die Impfdichte für Hepatitis B liegt in den alten Bundesländern bei ungefähr 65%, in den neuen nur bei 45%, was überrascht, da die Impfdichte für Masern, Mumps und Röteln z.B. mit 96% dort viel höher liegt als in den alten mit 85-91%.
Normalerweise wird noch geimpft gegen Diphterie, Tetanus, Pertussis (Keuchhusten), Hib und Poliomyelitis.
Diagnostik viraler Infektionen
Selten trifft man die Viren dort an, wo die Krankheit manifest wird; dieser Fall ist z.B. bei Pockeninfektionen gegeben,
womit ja auch die ersten Impfungen erfolgreich waren, indem man praktisch mit den Pocken impfte.
Es gibt aber zahlreiche Virusinfektionen, für die man Kenntnisse über die Symptome und den Verlauf haben muss, um
zu wissen, wo die Erreger in welcher Phase der Krankheit nachweisbar sind und wo nicht. Bei Masern lässt sich das
Virus z.B. nicht in der Haut, sondern nur im Blut nachweisen.
Elektronenmikroskopische Untersuchungen spielen heute beim Erregernachweis praktisch keine Rolle mehr; man kann
die Viren zwar sehen, aber nicht genau identifizieren, dazu braucht man komplizierte immunoelektronenmikroskopische Techniken. Auch muss der Virentiter über 106/ml liegen, damit man überhaupt welche zu sehen bekommt. Nur zur
Untersuchung neuer Viren wird die EM noch verwendet.
Bereiche virologischer Diagnostik:
- Diagnostik akuter Infektionen
- Differentialdiagnostik zu anderen Erkrankungen nicht viraler Genese
- Feststellung der Infektiosität
- Pränatale Vorsorge (Röteln, Hepatitis, ...)
- Infektionsstatus bei Organspendern (Risikoabschätzung, v.a. wegen Immunsuppression)
- Kontrolle bei Immunsuppression
- Titerkontrolle vor/nach Impfung
- Therapie (die Zahl der Virostatika nimmt zur Zeit extrem zu)
- Epidemiologie
In der Pränataldiagnostik sind vor allem die Röteln wichtig, die bis zur 16. SSW von Mutter zu Kind übertragen werden
können und zu Schwerhörigkeit und anderen Fehlentwicklungen und auch Missbildungen führen können.
Bei uns die häufigste kongenitale Schädigung wird durch das Zytomegalievirus her, und das Problem ist, dass man diese
Erkrankung kaum nachweisen kann.
Man kann virale Erkrankungen auch lichtmikroskopisch nachweisen, dort erkennt man dann natürlich nicht die Viren
selber, sondern infizierte Zellen, vor allem über Immunfärbetechniken (Immunofluoreszenz).
Humanpathogene Herpesviren
- Herpes-simplex-Virus (HSV) Typ 1 und 2
- Varicella-Zoster-Virus (VZV)
- Zytomegalievirus
- Epstein-Barr-Virus (EBV)
Im Allgemeinen teilt man die Herpesviren in drei Subfamilien auf (Alpha-, Beta-, Gamma-Herpesviren). Sie haben eine
gemeinsame Morphologie und alle eine doppelsträngige DNA als genetische Information
Wirtsbereich
variabel
Replikationszyklus
Alpha-Herpesviren
kurze Dauer, massive
Destruktion infizierter
Zellen
Beta-Herpesviren
in vivo eng, in vitro
lange Dauer, infizierte
Fibroblasten
Zellen häufig vergrößert
Gamma-Herpesviren eng, lymphoblastoide verschieden
Zellen
latente Infektion
häufig in Nervenzellen
Beispiel
HSV1, 2, VZV
?, möglicherweise lymphoretikuläres Gewebe
lymphatisches Gewebe
HCMV, MCMV
EBV, HVS
Virustyp
Herpes-simplex-Virus
Typ 1 (HSV-1)
Typ 2 (HSV-2)
Varizella-Zoster-Virus
(VZV)
Cytomegalovirus (CMV)
Humanes Herpesvirus Typ
6 (HHV-6)
Epstein-Barr-Virus (EBV)
Herpes-Subgruppe Primärerkrankung
α1
Stomatitis aphthosa, Keratokonjunktivitis
Genitaler Herpes, Neugeborenensepsis
α2
Varizellen (Windpocken)
β1
β2
γ1
Sekundärerkrankung
Herpes labialis, Herpes corneae
Rekurrenter genitaler Herpes
Herpes zoster (Gürtelrose)
Pränatale Infektionen, Hepatitis, Pneumonie, Hepatitis, Colitis,
Myocarditis, Posttransfusions- Retinitis etc.
syndrom etc.
Exanthema subitum (Dreitagefieber)
Infektiöse Mononukleose
(Burkitt-Lymphom), (Nasopharyngeales Karzinom)
Eine Herpesinfektion verläuft nach
a) Primärinfektion
b) Latenzphase
c) Rezidiv
Hatte man einmal eine Herpesinfektion, kriegt man diese Viren praktisch nie mehr los; bei neuen Antikörpertests kam
heraus, dass 90% der Erwachsenen und Jugendlichen schon eine Herpesinfektion durchgemacht haben; ein Drittel
davon hat häufig Rezidive, ein Drittel seltener, das restliche Drittel hatte vielleicht ein oder zweimal ein Rezidiv und
dann keine mehr.
Eine Herpesinfektion sollte nach etwa 14 Tagen vorüber sein. Anfangs treten Bläschen auf, vereinzelt mit Erythemen,
die dann zunehmend verschwinden.
Herpes-Infektionen treten auch häufiger kombiniert mit Staphylokokken auf, die ihrerseits Bläschen und offenen Hautstellen verursachen können.
Folgen einer Primärinfektion mit HSV 1:
- 90% symptomfrei
- 9% unbedeutende Beschwerden
- 1% erkrankt:
- Gingivostomatitis
- Keratitis
- Herpes genitalis, Ekzema herpeticatum, Enzephalitis, disseminierter Herpes, Nagelgeschwüre, Herpes gladiatorum
Das Virus macht auch am Auge gerne Probleme, was vor allem bei Hornhauttransplantationen wichtig ist. Man erkennt
dort kleine, verästelte Einlagerungen in den oberen Hornhautschichten.
Die weltweit und auch bei uns häufigste Virusenzephalitis wird durch Herpesviren hervorgerufen, oft ist dann der Temporallappen betroffen, es kann aber zu großflächigen Nekrosen kommen. Es handelt sich um genau die gleichen Viren,
die den Herpes labialis (HSV 1) hervorrufen; es handelt sich immer um ein endogenes Rezidiv. Es ist noch nicht ganz
geklärt, wie die Viren aus den epithelialen Bereichen ins Gehirn kommen (wohl über den N. olfactorius).
Wenn sich HSV 2 ins Gehirn verirrt, kommt es normalerweise nur zu einer Meningitis, also einer Reizung der Hirnhäute.
Pathogenese von Herpesvirus-Infektionen
Was gibts alles:
- Herpes simplex, Gingivostomatitis
- Herpes neonatorum (1/5.000 Geburten)
- primärer Herpes genitalis
- rezidivierender Herpes genitalis
- Herpes labialis
- Herpes-Keratitis (Hornhautentzündung)
- Ekzema herpeticatum
- generalisierte Herpesvirus-Infektion (tritt v.a. bei immunsupprimierten Patienten auf, geht auch auf innere Organe)
- Herpes-Enzephalitis (1/200.000, oft tödlich, Lokalisation am Schläfenlappen mit Ödem)
Der Herpes kann sich auch mal an atypischen Stellen manifestieren, nicht immer nur oral und genital, auch mal am Arm
oder Stamm.
Übertragung von Herpesviren
Infektionsquellen:
Für Gingivostomatitis und Herpes labialis Speichel, für den primären und rezidivierenden Herpes genitalis Genitalsekret. Die Virusausscheidung ist bei Primärinfektionen wesentlich stärker als bei rezidivierenden Infektionen. Die Virusausscheidung wird durch eine antivirale Therapie (z.B. durch orale Gabe von Aziclovir) vermindert.
Übertragungsweg:
Kontakt mit kontaminierten Körperflüssigkeiten, also vor allem beim Küssen, beim Geschlechtsverkehr und für Herpes
neonatorum natürlich bei der Geburt.
Die Übertragungsmodus geschieht weitgehend über direkten Kontakt, nicht über eine Schmierinfektion; Infektionen
über benutzte Gläser usw. wie bei der Hepatitis sind bei Herpes praktisch irrelevant.
Manifestation:
Mundfäule, Herpes-Keratitis, Herpes neonatorum, primärer Herpes genitalis.
An Herpes neonatorum muss man auch denken, wenn die Mutter vor der Geburt noch überhaupt keine Zeichen einer
Herpesinfektion zeigt. Auch bei völlig symptomlosen Herpesinfektionen wird das Virus ausgeschieden.
Konsequenzen:
- Indikation zur Schnittentbindung bei primärem Herpes genitalis der Schwangeren.
- Intensives Screening des Neugeborenen bei rezidivierendem Herpes genitalis der Schwangeren.
- Verzicht auf orale Sexualpraktiken bei Herpes labialis eines Partners.
- ...
Tropismus von Herpesviren
Ursprung der isolierten Viren Anzahl HSV-1 (%) HSV-2 (%)
Anogenital
3.985
29
71
Orofacial
631
96
4
Finger/Hand
69
54
46
...
Im Gehirn kann man durch Immunhistochemie Herpesvirenantigene nachweisen.
Latenz / Reaktivierung von Herpesviren
Herpesviren verbleiben (manchmal lebenslang) in den Ganglienzellen und können Rezidive auslösen. Infizierte Nervenzellen erkennen normalerweise, dass sie infiziert sind und begehen Apoptose; wenn allerdings Herpesviren mit LAT
vorhanden sind, erkennen die infizierten Zellen es nicht und leben weiter als Virusträger...
LATs sind RNAs, die passende entgegengesetzte RNAs blockieren können und so die Zellantwort blockieren.
Die Reaktivierung funktioniert über Stimuli wie Stress, Fieber oder Sonneneinstrahlung (Insolation); diese Stimuli
führen zum Ansteigen eines Proteins namens „ICER“, das wieder als Transkriptionsfaktor zu einem Absinken der
Expression des LATs führt → Reaktivierung. Jedenfalls stellt man sich das zur Zeit so vor. Die Viren werden axonal
transportiert, so dass sie bei Gewebsinfektion die innervierenden Neuronen über retrograden axonalen Transport erreichen und bei einer Reaktivierung wieder über das Axon in das innervierte Gewebe gelangt.
Das Virus entzieht sich dem Immunsystem dabei durch einen getrennten Transport von Kapsid und Hülle; die zwei Proteinbestandteile setzen sich erst am Zielort wieder zum funktionalen Virus zusammen.
Immunreaktion auf Herpesviren
HSV-1 und HSV-2 entziehen sich der Wirkung von neutralisierenden Antikörpern durch „cell-to-cell-spread“.
HSV-1 und HSV-2 entziehen sich der Wirkung zytotoxischer T-Zellen durch den Zustand der Latenz, in dem keine viralen Proteine exprimiert werden, sondern nur RNA (LAT).
Die Immunkontrolle begrenzt jedoch das Viruswachstum nach Reaktivierungsereignissen.
Bei Wegfall der Immunkontrolle können sich HSV-1 und HSV-2 ungehindert ausbreiten... das ist auch das Problem beim
Neugeborenen, dort besteht immer die Gefahr systemischer Infektionen mit Befall von Gehirn, Leber, ...
Klinische Konsequenzen
Die Übertragung von HSV-1 / HSV-2 durch eine infizierte Schwangere auf ihr Kind ist vermeidbar (Schnittentbindung)!
Begrenzter Wert der Antikörperdiagnostik! Direktnachweis ist aussagekräfter (PCR, Virusanzucht bei Herpes neonatorum).
Therapie mit Aciclovir ist effektiv zur Senkung der Mortalität bei Herpes-Enzephalitis und Herpes neonatorum und zur
Reduktion der Symptome und der Virusausscheidung bei Herpes genitalis.
Die Prognose hängt ab von einer raschen Diagnosestellung und Therapie. Wenn man nur einen Tag zögert, sinkt die
Überlebensrate bei einer Herpesenzaphalitis z.B. schon trastisch.
What is the difference beween true love and herpes?
Herpes is forever...
HIV-Infektionen
Es gibt zwei Subspezies, HIV-1 und HIV-2. Die Ausprägung bei HIV-2 ist ähnlich, aber normalerweise nicht so stark wie
bei HIV-1. Man nimmt an, dass HIV-2 nicht von Schimpansen, sondern von anderen Affen auf den Menschen übertragen
wurde.
Hepatitis-Viren
Man konnte anfangs zwischen Hepatits A und Hepatitis B unterscheiden, wusste aber schon, dass es noch mehr geben
muss, die man dann einfach Non-A / Non-B nannte (NANB). Dann entdeckte man das recht unterschiedliche Hepatitis
Delta-Virus (HDV), Ende der 90er konnte man dann NANB in HBV und HEV differenzieren.
HCV reagiert sehr ähnlich wie HBV, und alle Hepatitis-Viren haben als Hauptmanifestationsort die Leber, viel mehr
haben sie nicht gemeinsam; sie gehören keiner Familie oder Ähnlichem an.
B, C und D werden vor allem parenteral übertragen, E und A vor allem enteral.
Virus
HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
Hülle
Nein
Ja
Ja
Ja
Nein
Übertragungsart
Fäkal-Oral
Parenteral
Parenteral
Parenteral
Fäkal-Oral
chronische Inf.
Nein
Ja
Ja
Ja
Nein
HCC-Risiko
Nein
Ja
Ja
Ja
Nein
Erbinformation
RNA
DNA
RNA
RNA
RNA
Die Viren ohne Hülle sind einfach von aneinandergelagerten Capsiden umgeben.
Hepatitis A
Die fäkal-oral übertragbaren Viren wurden bei uns vor allem über natürlich gedüngtes Obst und Gemüse übertragen; die
Prävalenz von Hepatitis A etwa sank durch hygienische Verbesserungen stark ab, so dass erst im Erwachsenenalter noch
selten Antikörper nachgewiesen werden können, früher waren schon Jugendliche zum größten Teil Hepatitis A-positiv.
Im serologischen Verlauf kann man zuerst HAV im Stuhl nachweisen (nach etwa 4 Wochen), etwa später IgM im Blut,
IgG erst sehr spät, nach 8-12 Wochen.
Die größte Risikogruppe für eine HAV-Infektion sind Touristen, Geschäftsreisende, Beschäftigte von Hilfsorganisationen, Flugpersonal, Missionare, ... Man kann heute einfach und risikolos impfen.
Hepatitis B
Diese Viren enthalten verschiedene Antigene, aus denen sie sich zusammensetzen: HBsAg (surface), HBcAg (core),
HBeAg. Ihre Erbinformation besteht aus DNA, zusätzlich enthalten sie noch eine DNA-Polymerase.
Die infizierten Hepatozyten produzieren oft unkoordiniert HBsAg ohne die restlichen Viruspartikel, so dass allein der
Nachweis von HBsAg im Blut nicht für das Vorhandensein infektiöser Virions beweisend ist.
Der serologische Verlauf einer HBV-Infektion ist etwas komplizierter. HBsAg verschwindet spätestens nach 6 Monaten
aus dem serum. Nachdem die HBsAg schon verschwunden sind, kann man Anti-HBs nachweisen, das auch als Marker
für den Impferfolg verwendet wird. Anti-HBc lässt sich schon 8 Wochen nach Infektion nachweisen und sinkt nur sehr
langsam wieder ab, vor allem die IgG, die IgM verschwinden relativ schnell.
Von einer chronischen Hepatitis B spricht man, wenn noch länger als 6 Monate nach der Infektion HBsAg nachweisbar
ist. Dann sinkt auch das Anti-HBc nicht ab, sondern bleibt konstant.
Die Prävalenz von HBV wird auf Grund des HBsAg-Trägerstatus bestimmt, weltweit sind etwa 350-400 Mio Menschen
nach dieser Definition infiziert, allein 300 Mio davon schon in China, vor allem Südchina. Das sind recht viele, aber die
Hepatitis B wird immer weniger gefährlich, da der Impfstoff gut greift.
Werden bei einer Schwangeren HBsAg und HBeAg im Blut festgestellt, impft man mit HBIG (Immunglobulin) und dem
HBV-Vakzine; die Schutzeffizienz liegt inzwischen fast bei 100%.
Es gibt bei Gesunden non-responder auf das Impfen, man erreicht etwa 95% Impferfolg mit HBsAg-Partikeln, die heute
vor allem durch genmanipulierte Hefe hergestellt werden. Injiziert wird in den Delta-Muskel, und zwar dreimal; das
zweite Mal nach 1 Monat, das dritte Mal nach 6 Monaten.
Delta-Virus
Hepatitis D kommt entweder als Koinfektion mit HBV oder als Superinfektion von HBV-Trägern vor. Bei Koinfektionen kommt es vor allem zu einer akuten Hepatitis, bei Superinfektionen ist der Krankheitsverlauf häufig schwer bis zur
Zirrhose.
Endemisch kommt HDV vor allem im Mittelmeerraum, im mittleren Osten, in Afrika und Südamerika vor. Übertragen
wird es nicht-perkutan, Mensch-zu-Mensch, also vor allem intrafamiliär und über Intimkontakte.
Hepatitis C
Tierstudien (1984):
- Durchmesser 30-60nm
- Lipidhülle
- führt in infizierten Leberzellen zur Bildung zytoplasmatischer tubulärer Strukturen
- niedrigere Virsukonzentration im Blut als bei HBV
- im Elektronenmikroskop nicht sichtbar (zu wenige Partikel)
Akute Hepatitis:
Etwa 1,5 Monate nach der Infektion kann man ALT im Serum nachweisen, das 2 Monate nach Infektion einen Peak
erreicht. Gleichzeitig kann man HCV-RNA im Serum nachweisen, die Anti-HCV (Antikörper) kommen etwas später.
Mit den HCV-Tests kann man deshalb bisher erst etwas später als zwei Monate nach Infektion nachweisen, ob der Patient überhaupt infiziert ist. Außerdem ist dann sehr schwer festzustellen, ob es sich um eine frische oder ältere Infektion
handelt.
Anti-HCV in Risikogruppen:
Hämophile
60-90%
i.v. Drogenabhängige
60-90%
Dialysepatienten
1-20%
Homosexuelle
4%
Blutspender (zum Vergleich) <1,5%
Heute liegen die Zahlen etwas niedriger, etwa 0,5% bei der normalen Bevölkerung (Blutspender).
Hepatitis E
- Nukleinsäure: DNA
- keine Lipidhülle
- wird vor allem fäkal-oral über Wasser, Nahrung, Mollusken übertragen
Der serologische Verlauf ähnelt sehr der Hepatits A und ist in der Regel unproblematisch
Togaviren
Sie werden vor allem über Moskitos übertragen; das primäre Reservoir sind Vögel (Tauben, Hühner), vo dort werden sie
auf „Sackgassenwirte“ wie Menschen, Schweine, Rinder usw. übertragen.
Die Röteln werden von Rubella-Viren (Gruppe der Togaviren) hervorgerufen, die Infektion über Moskitos spielt bei uns
allerdings keine Rolle; die Röteln werden von Mensch zu Mensch übertragen.
Krankheitszeichen bei Röteln:
- leichte katarrhalische Zeichen der oberen Luftwegen
- Anschwellungen der regionalen Lymphknoten (vor allem im Nacken und hinter dem Ohr)
- Exanthem (kleinfleckig, hellrot, wenig erhaben, nicht zusammenfließend)
- gerneralisierte Lymphknotenschwellung (Hals, Achseln, Kniekehlen)
- Fieber (um 38°C für 2-3 Tagen)
Die größeren Probleme bei Röteln sind Innenohrschädigung, Linsentrübung, mentale Retardierung, Hezrschädigungen,
vor allem bei kongenitalen Infektionen.
Parvoviren
Parvovirus B19 ruft verschiedene Krankheiten hervor:
- Erythema infectiosum (Ringelröteln)
- post- / parainfektiöse Arthritiden
- transiente aplastische Krisen (massive Blutbildveränderungen) bei verkürzter Erythrozyten-Lebensdauer
- chronische Anämien / Panzytopenien bei immunsupprimierten Patienten
- intrauterine Infektionen mit Hydrops fetalis und intrauterinem Fruchttod (selten)
Oft findet man Parvoviren z.B. in Biopsaten von Herzen, ohne dass sie eine pathologische Bedeutung hatten. Bei Parvoviren läuft es eher nach dem alles-oder-nichts-Prinzip; infizierte Kinder sterben normalerweise an ihrem Hydrops fetalis,
oder man hat zwar einen hohen Virustiter, die Infektion ist jedoch völlig bland, ruft also keine Symptome hervor.
Ein Impfstoff ist noch nicht zugelassen.
Diagnostische Verfahren bei Virusinfektionen in der Schwangerschaft:
Virus
Serologie (Antikörpertests)
Erregernachweis
Rubellavirus
IgM (ggf. im fetalen Blut
Parvovirus B19
IgM
virale DNA
CMV
IgM (ggf. im fetalen Blut)
virale DNA, Virusisolierung
HIV
Anitkörper-Persistenz über
p24-Antigennachweis, Virusisoliemehr als 15 Monate
rung, PCR
Varizella-Zoster-Virus IgM und IgG
Herpes-simplex-Virus
Virusisolierung, Antigennachweis
Hepatitis-B-Virus
HBs-Ag, HBe-Ag
Hepatitis-C-Virus
Antikörper-Persistenz
PCR
CMV ist der Cytomegalievirus, der vor allem Hepatomegalie, Splenomegalie, Ikterus, Petechien und Pneumonie hervorrufen kann.