Allgemeine Analytik Selenstatus Die Bestimmung des Selenstatus (Seletest®) ist sowohl bei Verdacht auf eine Unterversorgung, z. B. bei Schwermetallexpositionen Herz-Kreislauf- oder Tumorerkrankungen, als auch zum Nachweis einer erfolgreichen Substitutionstherapie bei den genannten Indikationen angezeigt. Zur Messung der Selenversorgung hat sich die Bestimmung im Vollblut bewährt. Im Vergleich zu dem Serumspiegel, der nur über die momentane Selenversorgung Auskunft gibt, spiegelt der Vollblutwert die Langzeitversorgung wider. So kann die Serumselenkonzentration bereits als „normal“ eingestuft werden, obwohl der Vollblutwert noch einen Mangel signalisiert. Die Messung von Seien im Urin gibt ebenfalls Hinweise auf die Selenversorgung. So werden niedrige Ausscheidungsraten mit einer Selenunterversorgung in Verbindung gebracht. Selen kommt hauptsächlich in proteinhaltigen Nahrungsmitteln vor. Fisch, Fleisch, Innereien aber auch Nüsse sind reich an Selen. Der Selengehalt in der Nahrung hängt zum großen Teil von ihrer geographischen Herkunft ab. In bestimmten selenarmen Gebieten mit hohem Grad an regionaler Selbstversorgung kann es daher zu ausgeprägten Mangelerscheinungen kommen, wie z. B. in der Region Keshan in China, in der das klinische Bild des Selenmangels erstmalig beobachtet wurde (Keshan-Krankheit). Deutschland ist eine relativ selenarme Region und die Versorgung der Bevölkerung nur marginal sichergestellt. Die WHO empfiehlt eine Selenzufuhr von 0.1 g/kg Körpergewicht, eine Menge, die in vielen Fällen nicht erreicht wird. Selen ist Bestandteil der Glutathionperoxidase. Dieses Enzym wirkt der Lipidoxidation in Membranen von Zellen und Zellorganellen entgegen und verhindert somit die Bildung vieler zellschädigender Produkte des oxidativen Stoffwechsels. Die Aktivität der Glutathionperoxidase ist erhöht bei der Aufnahme von Ozon oder oxidierten (ranzigen) Fetten sowie bei Vitamin-E-Mangel. Bei einem Selenmangel ist die Aktivität dieses Enzyms und damit die antioxidative Schutzkapazität vermindert. Vor kurzem wurde die Typ-l-Jodthyronin-5‘-Dejodase als selenabhängiges Enzym identifiziert. Sie katalysiert die Umwandlung von T4 (Thyroxin) in die stoffwechselaktive Form T3 (Trijodthyronin). Eine verminderte Aktivität dieses Enzyms kann zu Veränderungen im Stoffwechsel der Schilddrüsenhormone führen. Bei einer Reihe weiterer Enzyme wird eine mögliche Beteiligung von Selen diskutiert. Selen reagiert mit toxischen Spurenelementen wie Cadmium, Quecksilber. Thallium und Silber und entgiftet diese durch Bildung unlöslicher Verbindungen. Dabei wird das Selen allerdings ebenfalls inaktiviert und steht den selenabhängigen Enzymen nicht mehr zur Verfügung. Das heißt, dass es durch Schwermetallaufnahme zu einem sekundären Selenmangel kommen kann. Dies trifft in besonderem Maße für die Quecksilberbelastung aus Amalgamfüllungen zu. Bei marginaler Bedarfsdeckung kann es daher, insbesondere in Anwesenheit von Amalgamfüllungen, zu einer Verminderung der antioxidativen Schutzkapazität kommen.