Gesichtshaut – Mundhöhle

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Vorbemerkungen – Mundflora – Gesichtshaut
Gesichtshaut – Mundhöhle
Vorbemerkungen
Die Infektionskrankheiten der oro-fazialen Region werden nach der anatomischen Lokalisation bezeichnet und
bevorzugt unter Berücksichtigung des Erregers eingeteilt. Die Mundhöhle im engeren Sinne umfasst den
Raum hinter der Zahnreihe.
Gesichtshaut
Lippen
Zunge
Speicheldrüse
Zahnfleisch
Zahnhalteapparat
Zahn
Gaumen- und
Wangenschleimhaut
Waldeyer-Rachenring
Epiglottis
Gaumentonsille
Dermatitis mit verschiedenen Varianten: Furunkel,
Staphylodermien, Streptodermien u.a.
Cheilitis
Glossitis
Sialadenitis
Gingivitis
Parodontitis
Karies
Stomatitis
Angina
Epiglottitis
Tonsillitis
Man unterscheidet Infektionskrankheiten der Gesichtshaut sowie der verschiedenen Regionen der Mundhöhle,
die von Schleimhaut ausgekleidet werden. Die Infektionen im Gesichtsbereich entsprechen meist den üblichen
Hauterkrankungen anderer Körperregionen. Es kommen
aber auch charakteristische Infektionskrankheiten vor,
die auf anatomische Besonderheiten zurückzuführen
sind:
– Talgdrüsenreiches Gewebe ist die Grundlage für Seborrhö und Akne.
– Haarfollikel sind häufig Ausgang von Infektionen, wie
z. B. Follikulitis, Furunkel und Karbunkel.
– Innervation: Entlang der Äste des N. trigeminus können sich Varizellen/Zoster-Viren ausbreiten und einen
Zoster ophthalmicus auslösen.
– Der örtliche Übergang in verschiedene benachbarte
Schleimhäute (Lippen, Mundhöhle, Nasenhöhle, Konjunktiven) erlaubt die lokale Ausbreitung einer Infektionskrankheit (Herpes-simplex-Virusinfektionen).
Die Infektionskrankheiten der Lippen und Mundhöhlen zeigen auch eigenständige Krankheitsbilder, die
mit anatomischen Besonderheiten, bzw. mit der mikrobiellen Besiedelung (Mundflora) zusammenhängen: Taschen in der Umgebung der Zähne (Plaquebildung), Tonsillen (= Tonsillitis), Exposition gegenüber physikalischen, mechanischen und chemischen Noxen (aktinische
Lippenentzündung).
Mundflora
Die Mundhöhle wird – nach neuesten Schätzungen – von
über 700 verschiedenen Keimarten besiedelt, die unter
normalen Bedingungen (keine Krankheitszeichen) die
normale Mundflora darstellen. Verschiedene Organstrukturen (Tonsillenkrypten, Zungenoberfläche, Zahnplaques) bilden Mikrobiotope. Täglich kommen mit der
Nahrung neue Keime in die Mundhöhle. Das immunologische System schützt die Region vor einer Kolonisation
(Aufnahme in die Standflora). Leitkeime sind vergrünende Streptokokken, Staphylokokken, Corynebakterien, und Neisserien. Unter den gramnegativen Keimen
sind die Gattungen Bacteroides, Prevotella, Fusobakterien, Porphyromonas, Leptotrichia und andere zu nennen. Zu den grampositiven Bakterien gehören Actinomyces, Bifidobacterium, Lactobacillus, Propionibacterium
und Peptostreptococcus. Von klinischer Bedeutung ist,
dass durch den Zucker in der Nahrung die metabolische
Aktivität der Bakterien (Kariesbildung) erhöht wird. Die
verschiedenen Keime leben in einem Gleichgewicht, das
unter pathologischen Bedingungen (mangelnde Mundhygiene, Immunstörungen, Antibiotikabehandlung, Diabetes mellitus, Kortisontherapie) verschoben werden
kann. Bei einem zahlenmäßigen Überwiegen eines bestimmten Keimes, kann dieser pathogene Eigenschaften
zeigen und zu einer opportunistische Infektion führen.
Dieser Zustand liegt bevorzugt bei einer Immunstörung
(Immunsuppression) vor und gewinnt durch die HIV-Infektion (AIDS) an Bedeutung.
1 Gesichtshaut
Verschiedene Infektionskrankheiten treten in der Haut
der Gesichtsregion auf; dabei kann es sich um bakterielle, mykotische, parasitäre oder virale Erkrankungen handeln. Sie können isoliert oder im Rahmen einer generalisierten Infektionskrankheit (z. B. bei den klassischen
exanthematösen Kinderkrankheiten) vorkommen.
1.1 Infektionskrankheiten durch Bakterien
1.1.1 Staphylokokkenbedingte
Infektionskrankheiten
Der häufigste Erreger ist Staphylococcus aureus. Er
kommt bei folgende Hautinfektionen vor:
• Impetigo staphylogenes. Es handelt sich um eine
oberflächliche Entzündung, die bevorzugt bei Kindern
vorkommt. Betroffen sind die periorale Region, Nase
und Ohren. Die primären Formen entstehen in einer vorher normalen Haut, die sekundären Formen treten – als
Impetiginisierung – bei Neurodermitis, Konjunktivitis,
Otitis media oder bei Epizoonosen auf. Typisch sind Blasen mit einem serösen Inhalt, die in eine Pustel übergehen. Geplatzte Blasen werden von einer »lackartigen
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Kruste« bedeckt. Der Prozess breitet sich ringförmig aus
mit Abheilung der zentralen Partien.
• Follikulitis. Im Bereich eines Haarfollikels kommt es
zu einer eitrigen Reaktion, die sich als gerötete,
schmerzhafte Papel manifestiert. Sonderformen kommen
im behaarten Bereich (Kopfhaut, Bartregion) vor.
• Furunkel – Karbunkel. Die Staphylodermia follicularis profunda bezeichnet man als Furunkel, ein Zusammenfließen mehrerer Furunkel als Karbunkel (bevorzugt im Nackenbereich). Die Entzündung geht vom
Haarfollikel und den Talgdrüsen aus und greift auf das
perifollikuläre und subkutane Fettgewebe über. Neben
der eitrigen, liegt auch eine nekrotisierende Entzündungskomponente vor. Durch Exazerbation einer Follikulitis oder eines Furunkels in der Lippenhaut kann es zu
einer akuten ektropionierenden bakteriellen Cheilitis
kommen, die durch ein ausgeprägtes, nässend-krustöses
Ödem gekennzeichnet ist.
Eine besondere Rolle spielt der Nasenfurunkel, der ausschließlich durch Staphylococcus aureus hervorrufen wird. Die
Bedeutung liegt in der Lokalisation der Infektion: Sie kann als
eitrige Thrombophlebitis auf die Vena angularis übergreifen
und sich auf den Sinus cavernosus ausbreiten. Schwere entzündliche und kreislaufbedingte Veränderungen (Meningitis,
hämorrhagische Infarzierung der Hirnrinde) können die Folgen
sein. Zur Behandlung werden Flucloxacillin, Dicloxacillin und
andere Antibiotika eingesetzt. Bei einem schweren Krankheitsverlauf ist eine stationäre Behandlung erforderlich.
• Staphylogenes Lyell-Syndrom (SSSS = Staphylococcal Scalded Skin Syndrome, Dermatitis exfoliativa neonatorum, Morbus Ritter-von-Rittersheim). Die Erkrankung wird durch die Exotoxine Exfoliatin A, B und D
des Bakteriums Staphylococcus aureus hervorgerufen.
Diese Exotoxine spalten das Haftprotein Desmoglein I in
den Desmosomen. Die Folge ist eine Trennung der Zellkontakte im Stratum granulosum mit Ablösung der oberen verhornten Epidermisschichten. Besonders betroffen
sind Kleinkinder bis zum 5. Lebensjahr; im Gegensatz
zu der medikamentösen Form (TEN = Toxische epidermale Nekrolyse), die bei Erwachsenen vorkommt. Bei
älteren Kindern ist bereits mit einem Immundefekt zu
rechnen. Der Morbus Ritter ist bei Erwachsenen sehr selten; meist liegt eine Immunsuppression (HIV, Organtransplantation), Niereninsuffizienz oder Alkoholismus
vor.
Das Lyell-Syndrom beginnt mit einer Staphylokokkeninfektion im Nasen-Rachen-Raum (Rhinitis, Tonsillitis,
Otitis media, Konjunktivitis). Stadium erythematosum:
Es folgt ein leichtes, scharlachähnliches, hellrotes, unscharf begrenztes Exanthem mit periorifizieller Lokalisation (Mund, Nase, Augen). Im Stadium exfoliativum
bilden sich große Blasen, die leicht aufreißen und makroskopisch an eine Verbrennung erinnern. Die Haut ist
nach der Ablösung rot und feucht; hier kommt es zu ei-
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nem Wasser- und Elektrolytverlust. Die Schleimhäute
(Mund, Augen, Genitale) sind nicht oder nur leicht betroffen. Differenzialdiagnostisch ist die toxische epidermale Nekrolyse (Alter: bevorzugt Erwachsene. Medikamente in der Anamnese) abzugrenzen. Die Prognose ist
bei Kleinkindern günstig (Mortalitätsrate 3%). Therapie. Antibiotika, Wasser- und Elektrolytsubstitution,
Sprechverbot, Flüssignahrung.
1.1.2 Streptokokkenbedingte
Infektionskrankheiten
• Erysipel. Ursache sind Streptokokken der Gruppe A.
Typisch ist ein hoch febriles Krankheitsbild mit einem
rotem Exanthem. Die Gesichtshaut ist geschwollen, gerötet und glänzend. Komplikationen in Form einer Generalisation (Meningitis, Sepsis, Myokarditis) kommen
vor. Therapie. Antibiotika, lokal feuchte Umschläge,
Sprechverbot, Flüssignahrung.
• Impetigo contagiosa streptogenes. Diese Infektionskrankheit (Gesicht, perioral) tritt bevorzugt in warmen
Regionen auf. Charakteristisch sind kleine Bläschen, die
im weiteren Krankheitsverlauf durch charakteristische
honigfarbene Krusten ersetzt werden. Mögliche Komplikationen sind Impetiginisierung und Streptokokken-Folgekrankheiten. Therapie. Lokaltherapeutische Maßnahmen, Antibiotikasalben.
1.1.3 Hauttuberkulose
Die Hauttuberkulose ist eine chronische, granulomatöse
Erkrankung, die durch Mycobacterium tuberculosis hervorgerufen wird. Die klinische Manifestation ist sehr
unterschiedlich; sie hängt vom Krankheitsstadium, der
Ausbreitungsart und der Immunitätslage ab.
• Am häufigsten handelt es sich im Sekundärstadium um
die Tuberculosis cutis luposa (Lupus vulgaris), die in
90% der Fälle mit einer Beteiligung der Gesichtshaut
einhergeht. Die Erkrankung kommt bevorzugt bei Frauen in jeder Altersklasse vor. Formalpathogenetisch entsteht die Infektionskrankheit durch eine hämatogene
oder lymphogene Streuung. Die Ulzeration stellt das klinische Leitsymptom dar. Zunächst bilden sich dunkelrote bis braune Knötchen, die kleine Herde bilden. Diese
werden gelegentlich von Krusten oder Schuppen bedeckt. Später gehen die Veränderungen in Narben über.
Die Haut ist atrophisch und schließt Teleangiektasien
ein. Außerdem kommt es zu Pigmentverschiebungen.
• Die Extremform einer kutanen Tuberkulose ist der Lupus exulcerans mutilans, der durch ausgedehnte Gewebsnekrosen und besonders ausgeprägte, entstellende
Vernarbungen gekennzeichnet ist. Eine Verstümmelung
beginnt im Bereich der Ohren und Nase. Diese Tuberkuloseform kann den Boden eines Plattenepithelkarzinoms
vorbereiten (Lupuskarzinom).