Tumoren des Auges
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Uveitis ± Parasiten Frage 311 ....................................... Tumoren des Auges 6 ? ! Ein 18 Jahre alter Patient, geboren in Mexiko, der seit 5 Jahren in Deutschland lebt, kommt in Ihre Sprechstunde. Er sieht seit 4 Wochen schlechter auf dem rechten Auge, er wurde von einem Kollegen mit Kortisonaugentropfen alle 2 h behandelt, ohne eine Verbesserung des Sehens zu erreichen. In der Anamnese, die Sie erheben, ist als einziges auffällig, dass er epileptische Anfälle hat, die nur teilweise kontrolliert sind, da er seine Medikamente unregelmäûig einnimmt. Ein Schädel-CT war unauffällig. Ansonsten ist er gesund. Er gibt an, sexuell aktiv zu sein und auch mal Drogen probiert zu haben, aber nie intravenös. In Mexiko hat er unpasteurisierte Milch getrunken, und er isst manchmal rohes Fleisch. Er hat keine Haustiere. Ihr Untersuchungsbefund: Fernvisus rechts 0,1, links 1,25. Augendruck 21 und 14 mmHg applanatorisch. Spaltlampe rechts: Hornhaut mit multiplen feinen Endothelpräzipitaten, 2 ± 3 +-Zellen in der Vorderkammer, kein Tyndall-Phänomen. 2 +-Zellen im Glaskörper, sehr trübe Sicht, die Papille ist nur in Umrissen sichtbar. Bei 12 Uhr sehen Sie einen weiûen, flauschigen Herd am Randbereich einer pigmentierten Narbe (Abb. 6.3 auf S. 227). Die Gefäûe des hinteren Pols weisen perivaskuläre Infiltrate auf. Sie sehen keine weiteren Narben oder Auffälligkeiten in der Peripherie. Das linke Auge ist unauffällig. Was ist Ihre Verdachtsdiagnose? Nennen Sie die Differenzialdiagnosen. ! i Eventuell HSV, HZV, CMV, aber nicht unbedingt notwendig, evtl. diagnostische Vitrektomie zur Erregerbestimmung (Kultur, PCR, Goldmann-Wittmer-Koeffizient). Frage 313 ....................................... ? Wie behandeln Sie den Patienten aus Frage 311? ! schen Studien, die belegen, dass die Behandlung den Verlauf der Infektion ändert. Der Konsens ist jedoch, dass zentrale und visusbeeinträchtigende (Visus , 0,5) periphere Läsionen möglichst über 4 ± 6 Wochen behandelt werden, in der Hoffnung, damit Narbenbildung und andere Komplikationen wie Kataraktbildung und Glaukom zu reduzieren. Alle vorhandenen Therapieschemata können die Parasiten nicht eliminieren, sondern nur die Vermehrung hemmen. Die Standardtherapie besteht aus Sulfadiazin und Pyrimethamin. Zusätzlich wird Folsäure gegeben, um die Toxizität von Pyrimethamin zu mildern. Eine Blutbildkontrolle muss wöchentlich erfolgen. Eine weniger toxische und kostengünstigere Alternative ist Trimethoprim/Sulfamethoxazol. Diese Therapie wurde kürzlich in einer randomisierten, klinisch kontrollierten Studie als genauso effektiv wie die Standardtherapie befunden. Kortikosteroide werden häufig einige Tage nach Beginn der antibiotischen Therapie hinzugegeben, um die begleitende entzündliche Reaktion zu dämpfen. Rezidive erfolgen häufig im selben Auge, in einer Studie in den Niederlanden hatten bis zu 79% der Patienten wiederholte Entzündungen in einem Zeitraum von 4 Jahren. i Die Toxoplasmoseretinitis ist die häufigste entzündliche Frage 312 ....................................... Untersuchungen führen Sie bei dem Pa? Welche tienten aus Frage 311 durch? 66 Sulfadiazin (0,5 ± 1 g p.o 4 ´/d), Pyrimethamin (Erstdosis 50 mg, dann 25 mg 1 ± 2 ´/d), Folsäure für 4 Wochen oder länger, wenn nötig. Wöchentlich Blutbild erforderlich. Nach dem 3. Tag zusätzlich Prednison (0,5 ± 1 mg/kg KG).Weniger toxische Alternativen: Trimethoprim (80)/Sulfamethoxazol (400 mg p. o. 2 Tabl. 2 ´/d), Clindamycin (150 ± 300 mg p. o. 3 ± 4 ´/d) + Sulfadiazin.Weitere Alternativen: Atovaquone p. o., intravitreale Gabe von Clindamycin. i Es gibt bislang keine ausreichenden kontrollierten klini- Toxoplasmoseretinitis. Differenzialdiagnosen: Toxokariasis, akute Retinanekrose (ARN), CMV-Retinitis, mykotische Endophthalmitis, Lues. Ursache der posterioren Uveitis. Das klinische Bild ist in aller Regel typisch, mit einem gelblich- weiûen flauschigen Herd und begleitender entzündlicher Reaktion. Die Entzündung kann jedoch vor allem bei immunkomprimierten Patienten atypisch verlaufen. Die Seroprävalenz für Toxoplasmose in Deutschland beträgt ca. 60%. Deshalb ist die Toxoplasmoseserologie nur interessant, wenn IgM-Antikörper (frische Infektion) oder keine IgG-Antikörper (keine Toxoplasmose) gefunden werden. Die Infektion kann während der Schwangerschaft oder postnatal erfolgen, durch Verzehr von rohem Fleisch oder Kontakt mit Katzenfäzes. Serologie: Syphilis (FTA), HIV, Toxoplasmose (interessant, vor allem, wenn negativ), Toxokara. Frage 314 ....................................... Sie die häufigsten Parasiten, die eine Uvei? Nennen tis verursachen können. ! ± ± Toxoplasma gondii Toxocara canis. i In Entwicklungsländern sollte auch an die Onchozerkose (Flussblindheit) gedacht werden. .......... Kampik, Grehn, Messmer, Facharztprüfung Augenheilkunde (ISBN 3131421312), ã 2006 Georg Thieme Verlag KG Frage 315 ....................................... anatomische Befall des Auges ist bei Pa? Welcher rasiten besonders typisch? ! ± ± Uveitis posterior/Panuveitis, prominente weiûliche Läsion bei Toxokariasis. Frage 316 ....................................... Sie die typischen Befunde einer Toxoplas? Nennen moseuveitis. ! i Ein Befall des Vorderabschnitts kann bei schwerer To- xoplasmoseuveitis auch gesehen werden. Typisch sind hierbei feine und sternförmige Endothelpräzipitate. ± ± ± Flauschiges chorioretinales Infiltrat in unmittelbarer Nachbarschaft zu einer pigmentierten chorioatrophischen Narbe (Satellitenläsion), einseitiger Befall, rezidivierender Verlauf. i Eine Toxoplasmoseuveitis ist in erster Linie eine mor- phologische Diagnose. Die Serologie ist oftmals nicht sehr hilfreich. In Zweifelsfällen kann eine Bestimmung der intraokularen Antikörperproduktion in Erwägung gezogen werden. Virale Uveitis ! Herpesanamnese. Typische klinische Zeichen. Bei atypischer Klinik: Vorderkammerpunktion. Frage 318 ....................................... welchen viralen Erkrankungen kann die Netz? Bei haut betroffen sein? ! Bei HSV, VZV, EBV, CMV, HIV, Coxsackie-Virus, Röteln, Influenza-A-Virus, Mumpsvirus, Masernvirus. i Die Netzhaut kann bei Herpes-simplex-Virus, Varicella- zoster-Virus, Epstein-Barr-Virus, Zytomegalievirus, HIV, Coxsackie-Virus, Rötelnvirus, Influenza-A-Virus, Mumpsund Masernvirus betroffen sein. Frage 319 ....................................... ? Worin besteht die Therapie der CMV-Retinitis? Verbesserung des Immunstatus, systemische und lokale virustatische Therapie. i Da die CMV-Retinitis bei immuninkompetenten Patienten auftritt, besteht das vorrangige Therapieziel darin, den allgemeinen Immunstatus zu verbessern. Bei immunsupprimierten Patienten muss die Chemotherapie unterbrochen oder die Dosis reduziert werden. Bei AIDS-Patienten kann mit einer potenten antiretroviralen Therapie (HAART) eine Reduktion der HIV-Replikation und eine Steigerung der CD4-Zellzahl erzielt werden. Unter dieser Therapie ist die CMV-Retinitis heutzutage sehr selten geworden. Bei CMV-Retinitiden werden am häufigsten Ganciclovir, Foscarnet und Cidofovir systemisch appliziert. Ganciclovir und Foscarnet können auch intravitreal injiziert werden. Es steht ein intraokulares Depotimplantat für Ganciclovir zur Verfügung. i Gelegentlich bestehen anamnestisch oder aktuell typi- sche Hornhautveränderungen und eine reduzierte Hornhautsensibilität. Die Diagnose erfolgt anhand des charakteristischen Spaltlampenbefundes. Im klassischen Fall besteht eine einseitige chronisch-rezidivierende anteriore Uveitis. Typisch sind die feinen und pigmentierten speckigen endothelialen Präzipitate, positives Tyndall-Zeichen und Vorderkammerzellen, fokale oder diffuse Irishyperämie, Vorderkammerblutungen, schwere Rezidive mit hohem Augendruck und fokale oder diffuse Irisatrophie. Bei atypischem Verlauf kann eine Vorderkammerpunktion zum Nachweis von Antikörpern gegen Herpesviren und von viraler DNA sinnvoll sein. ± ± Frage 320 ....................................... Sie die klinischen Merkmale der akuten ? Nennen retinalen Nekrose (ARN). ! Trias: retinale Vaskulitis, Retinitis, Vitritis. i Initial bestehen eine milde anteriore Uveitis und poly- morphe weiûliche Infiltrate im retinalen Pigmentepithel (RPE) und in der Retina. Schnell entwickelt sich eine periphere retinale Nekrose, die sich in wenigen Tagen auf mehrere Quadranten ausdehnen kann (Abb. 6.4 auf S. 227). Damit gehen eine ausgedehnte retinale okkludierende Vaskulitis und eine dichte Vitritis einher. Im weiteren Verlauf entwickeln sich oft perivaskuläre retinale Blutungen, Optikusneuropathien, exsudative und rhegmatogene Amotiones mit multiplen, polymorphen und auch zentralen Foramina und eine proliferative Vitreoretinopathie. Bei 1/3 der unbehandelten Patienten erkrankt später auch das andere Auge. . . . . . . . . . . 67 Kampik, Grehn, Messmer, Facharztprüfung Augenheilkunde (ISBN 3131421312), ã 2006 Georg Thieme Verlag KG 6 ? Wie wird eine herpetische Iritis diagnostiziert? ! Virale Uveitis Frage 317 ....................................... Frage 321 ....................................... i Zu den typischen opportunistischen chorioretinalen In- fektionen bei HIV-Patienten zählen CMV, VZV, Toxoplasmose, Lues, Tuberkulose, Pneumocystis carinii, Kryptokokkose, Histoplasma capsulatum, Mycobacterium avium intracellulare und Candida. Sie opportunistische chorioretinale Infek? Nennen tionen bei HIV-Patienten. ! Infektionen durch Viren, Parasiten, Bakterien, Pilze. Mykotische Uveitis Frage 322 ....................................... ? Nennen Sie mögliche Ursachen einer mykotisch bedingten Uveitis. ! ± ± ± ± Postoperative Wundinfektion, systemische Pilzinfektion bei immunsupprimierten oder immunkompetenten Patienten, i. v.-Drogenabhängigkeit, okuläres Trauma. i Eine pilzbedingte Uveitis kann auch bei gesunden Men- Frage 324 ....................................... ? Nennen Sie typische ophthalmoskopische Befunde einer mykotischen Uveitis. ! ± ± ± Hypopyon, dichte Glaskörpertrübungen mit fadenartigen Veränderungen, retinale/choroidale Infiltrate und Hämorrhagien. i Der spaltlampenmikroskopische Befund ist neben der Rötung und Sehstörung des Auges (selten Schmerzen) relativ typisch. schen auftreten; am häufigsten ist sie jedoch entweder bei schwerkranken Patienten oder nach schwerer Verletzung des Auges zu finden. Frage 325 Tumoren des Auges 6 ....................................... Frage 323 ....................................... sind die häufigsten Erreger einer mykoti? Welches schen Uveitis? ! ± ± Sie wirksame Behandlungsmaûnahmen ? Nennen zur Therapie der mykotischen Uveitis. ! ± ± ± Candida spp., Aspergillus spp. i Weitere seltenere Erreger der mykotischen Uveitis sind: Coccidioides immitis, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum, Sporotrichium schenckii, Blystomyces dermatitidis. Intravenöse Gabe von z. B. Amphotericin B, Flucytosin, intravitreale Gabe von z. B. Amphotericin B, Vitrektomie mit intravitrealer Gabe von z. B. Amphotericin B. i Die Wahl der Therapie richtet sich nach der Dichte der Glaskörperinfiltration und dem Visus (Details s. z. B. Endophthalmitis-Leitlinie BVA). Uveitis im Kindesalter Frage 326 ....................................... systemische Erkrankung ist am häufigsten ? Welche in Verbindung mit einer intraokularen Entzün- ! ? Welche Form der JIA ist die häufigste? dung im Kindesalter anzutreffen? ! Die juvenile idiopathische Arthritis (JIA). i Die kindlichen Uveitispatienten mit Systemerkrankung i Gröûeren Studien zufolge ist die idiopathische juvenile Arthritis bei 40 ± 80% der kindlichen Uveitispatienten mit Systemerkrankungen nachzuweisen. 68 Frage 327 ....................................... Oligoarthritis. weisen überwiegend eine Monarthritis (50 %) auf, bei 30 % der Kinder sind 2 Gelenke betroffen. Entzündungen im Kniegelenk (50 %) und Sprunggelenk (20 ± 30%) sind die häufigsten artikulären Beteiligungen. .......... Kampik, Grehn, Messmer, Facharztprüfung Augenheilkunde (ISBN 3131421312), ã 2006 Georg Thieme Verlag KG Frage 328 ....................................... ? ! Welche Patienten leiden häufig an Uveitis bei juveniler Arthritis? Wann wird die Diagnose typischerweise gestellt? Wann tritt die Uveitis im Krankheitsverlauf auf? ± ± ± ! i Die intraokulare Entzündung verläuft bei diesen Kindern häufig völlig asymtomatisch, ohne äuûerlich erkennbaren Reizzustand. Regelmäûige ophthalmologische Kontrollen (AAO-Empfehlung: vierteljährlich) sind nach Erstdiagnose einer Arthritis wichtig. Im weiteren Verlauf können auch Glaskörperinfiltrate und Makulaödem auftreten. Mädchen sind häufiger betroffen als Jungen, die Diagnose wird meist vor dem 10. Lebensjahr gestellt, die Uveitis tritt bei der Hälfte der Patienten innerhalb von 3 ± 6 Monaten nach Arthritisbeginn auf. i Das typische klinische Bild ist als ¹kleines Mädchen (mittleres Alter 2 ± 3 Jahre) mit dem dicken Knie (50 %)ª charakterisiert. Die Arthritis geht bei etwa 90 % der Kinder der Uveitis voraus. Die intraokulare Entzündung tritt überwiegend innerhalb der ersten 12 Monaten nach Arthritisbeginn ein. Frage 329 ....................................... intraokulare Entzündungen bei JIA-Patienten ? Sind immer mit einem äuûerlich erkennbaren klini- Nein, auch schwere intraokulare Entzündungen sind oft ohne äuûerlich erkennbaren Reizzustand vorhanden. Frage 330 ....................................... Sie die Unterschiede zwischen JIA mit und ? Nennen ohne Uveitis hinsichtlich Diagnostik und Therapie. ! Patienten mit Uveitis bei juveniler Arthritis weisen höhere Entzündungsparameter im Blut auf, benötigen mehr systemische Immuntherapeutika und erhalten häufiger Steroidinjektionen in die Gelenke. i Während die Arthritis keine Korrelation zur intraokularen Entzündung aufweist, liegen Studien vor, die eine stärkere Gelenkbeteiligung bei Uveitis-Kindern aufweisen. 6 schen Zustand assoziiert? Frage 331 ....................................... Sie typische klinische Zeichen der Fuchs? Nennen Heterochromiezyklitis. ! ± ± ± Disseminierte Hornhautendothelpräzipitate, Köppe-Knötchen, Irisstromaatrophie. i Die meisten Patienten mit Fuchs-Heterochromiezyklitis Frage 333 ....................................... lautet Ihre Therapieempfehlung der akuten ? Wie idiopathischen anterioren Uveitis? ! ± ± Lokales Prednisolon, Zykloplegika. i Bei den meisten Patienten können durch intensive lokale Tropftherapien mit Prednisolonaugentropfen und Zykloplegika rasch Therapieerfolge erreicht werden. Nichtsteroidale Antiphlogistika sind im akuten Stadium meist nicht ausreichend wirksam. stellen sich im frühen Erwachsenenalter vor. Oft verläuft die Erkrankung asymptomatisch und fällt erst durch Glaskörpertrübungen oder eine beginnende Katarakt auf. Im Vergleich zu anderen Uveitiden treten sehr selten hintere Synechien auf. Frage 334 ....................................... Frage 332 ....................................... die idiopathische anteriore Uveitis typischer? Ist weise HLA-B27-positiv oder -negativ? ! HLA-B27-negativ. i Viele Autoren grenzen die aktue, anteriore Uveitis nach Vorliegen des HLA-B27-Gens ab. Liegt der HLA-B27-Haplotyp vor und sind begleitende Beschwerden vorhanden, ist eine rheumatologische Untersuchung ratsam. Auch ohne systemische Grunderkrankung verlaufen HLAB27-positive anteriore Uveitiden oft problematischer. Sie typische klinische Veränderungen beim ? Nenne Posner-Schlossman-Syndrom. ! ± ± ± Anisokorie, erhöhter intraokularer Druck, Hornhautendothelpräzipitate. i Zum Teil exzessiv erhöhter Intraokulardruck bei subjektiv relativ geringen Beschwerden sind Kardinalbefunde des Posner-Schlossman-Syndroms. Häufig sind begleitend Anisokorie und feine Hornhautendothepräzipitate zu beobachten. Weitere klinische Befunde schlieûen Heterochromie und Irisstromaatrophie ein. . . . . . . . . . . 69 Kampik, Grehn, Messmer, Facharztprüfung Augenheilkunde (ISBN 3131421312), ã 2006 Georg Thieme Verlag KG Häufige idiopathische Uveitissyndrome Häufige idiopathische Uveitissyndrome Frage 335 ....................................... lautet die Langzeitprognose ? Wie Schlossman-Syndroms? ! des Posner- Frage 336 ....................................... sind die typischen klinischen Charakte? Welches ristika der HLA-B27-positiven anterioren Uveitis? ! Ungünstig für das betroffene Auge. i Entgegen früheren Mitteilungen ist bei häufig wieder- kehrenden Rezidiven die Prognose durch glaukomatöse Schädigung des Optikus als problematisch einzuschätzen. Differenzialdiagnostisch ist vor allem die Herpeskeratouveitis auszuschlieûen, die durch entsprechende Therapie auch präventiv therapiert werden kann. ± ± ± Fibrinexsudation, hintere Synechien, zögerliches Therapieansprechen. i Systemische Beteiligungen bei HLA-B27-positiver Uveitis sind ankylosierende Spondylitis, Reiter-Syndrom sowie entzündliche Darmerkrankungen mit Arthropathie. Seltene idiopathische Uveitissyndrome Frage 337 ....................................... ! Kopfschmerzen, Vitiligo (umschriebene Hautdepigmentierung), Poliosis (weiûe Haare, besonders die Augenlider und Augenbrauen), exsudative Netzhautablösung, Depigmentierung der peripheren Netzhaut (Sunset-glow-Fundus), Tinnitus. 6 ? Welcher Symptomenkomplex muss an eine Uveitis bei Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom denken lassen? Tumoren des Auges i Das Vogt-Koyanagi-Harada-Syndrom gehört zu den okulozerebralen Entzündungen mit (wahrscheinlich) autoimmuner Genese. Die Entzündung kann granulomatös und nichtgranulomatös verlaufen. Sie ist vermutlich gegen Pigment gerichtet. Alle Augenabschnitte können betroffen sein. Frage 338 ....................................... versteht man unter Birdshot-Chorioretinopa? Was thie? Wie wird sie therapiert? ! 70 Die Birdshot-Chorioretinopathie ist eine entzündliche Aderhauterkrankung. Sie ist eine spezielle Entität der hinteren Uveitis. Sie geht mit entzündlichen Infiltraten in der Aderhaut einher, die im weiteren Verlauf atrophieren. Am hinteren Pol finden sich kleine, diskrete, scharf begrenzte, gelbliche oder gelblich-rötliche Aufhellungsherde, die nicht pigmentiert sind. Weitere Symptome sind Glaskörpertrübungen, zystoide Makulaödeme, eine Vaskulitis (oft nur in der Fluoreszeinangiographie erkennbar), manchmal ein Papillenödem. Die Patienten mit Birdshot-Chorioretinopathie sind in der Regel älter als 40 Jahre und zu 95 % HLA-A29-positiv. Die Visusverschlechterung ist in der Regel progressiv. Zur Therapie werden Immunsuppressiva eingesetzt (z. B. Mycophenolat und/oder Ciclosporin). Steroide allein können zwar initial die Entzündung supprimieren, reichen aber für die Langzeittherapie und Rezidivprophylaxe nicht aus. i Differenzialdiagnostisch müssen andere Erkrankungen abgegrenzt werden: akute posteriore multifokale plakoide Pigmentepitheliopathie (APMPPE); multiple evanescent white Dot Syndrome (MEWDS); multifokale Chorioiditis; chorioidale Sarkoidose; punctate inner Choroidopathy (PIC); sympathische Opthalmopathie; presumed ocular histoplasmosis Syndrome (POHS). Frage 339 ....................................... ist eine akute posteriore multifokale plakoide ? Was Pigmentepitheliopathie (APMPPE)? ! Bei der APMPPE entwickeln sich innerhalb der groûen Gefäûbögen viele plaqueartige helle Entzündungsherde, die unscharf begrenzt sind und konfluieren können. Sie führen zu einer Visusverschlechterung. Betroffen sind jüngere Patienten, meist unter 30 Jahre. Der typische Verlauf führt innerhalb von einigen Wochen spontan zu einer fast vollständigen Funktionsverbesserung und betrifft beide Augen. Einzelne Verläufe mit bleibenden Visusverschlechterungen sind beschrieben worden, sodass neuerdings eine Therapie empfohlen wird. Neovaskularisationen sind selten. i Ein entzündliches Geschehen im Bereich des Pigment- epithels ist als Genese der APMPPE umstritten. Vor allem Indocyaninangiographiebefunde weisen darauf hin, dass eine Perfusionsstörung der Choriokapillaris, die sich im weiteren Verlauf wieder auflöst, der wesentliche pathophysiologische Mechanismus dieser Erkrankung ist. Frage 340 ....................................... HLA-Assoziationen sind so stark, dass sie ? Welche eine diagnostische Bedeutung bei der Differenzial- diagnose von Uveitiden, haben und mit welchen Entitäten sind sie assoziiert? .......... Kampik, Grehn, Messmer, Facharztprüfung Augenheilkunde (ISBN 3131421312), ã 2006 Georg Thieme Verlag KG i Die HLA-Antigene spielen bei der Regulation der Im- munantwort eine zentrale Rolle. Über sie werden Peptide aus körpereigenen Proteinen als auch aus Fremdproteinen den T-Zellen des Immunsystems präsentiert. Einige Uveitissyndrome sind mit bestimmten HLA-Typen so stark assoziiert, dass diese Assoziationen diagnostisch genutzt werden können. Da diese Untersuchungen sehr teuer sind, sollten sie nur gezielt einsetzt werden. Bei vielen anderen Entitäten sind die Assoziationen zu schwach, um diagnostisch weiterzuführen. Frage 341 ....................................... okuläre Beteiligungen können beim syste? Welche mischen Lupus erythematodes (SLE) auftreten? ! Schuppen der Lidhaut, Keratoconjunctivitis sicca, Episkleritis, Skleritis, Keratitis (z. B. Randinfiltrate), uveale Effusion mit Winkelblockglaukom, Uveitis, Lupusretinopathie (Cotton-wool Spots, retinale und präretinale Blutungen, Mikroaneurysmata, verengte Arterien, zentrale und periphere arterielle und venöse Verschlüsse, retinale Neovaskularisationen, Ischämie des Vorderabschnitts, Papillophlebitis). i Das breite Spektrum der Gewebsschädigung ist zumin- dest teilweise Folge der Ablagerung von Immunkomplexen oder der direkten Bindung von Autoantikörpern auf Zelloberflächen oder Serumbestandteilen. Die Therapie ist immunsuppressiv. Frage 342 ....................................... Ein 68-jähriger Patient hat vor vielen Jahren nach ? Verletzung ein Auge verloren und beklagt jetzt ! Es besteht der dringende Verdacht auf sympathische Ophthalmopathie. Nach (perforierender) Verletzung oder Operation eines Auges kommt es selten zur intraokularen, meist granulomatösen Entzündung, die im weiteren Verlauf auf das gesunde, nicht verletzte Auge übergeht. Grundsätzlich handelt es sich um eine Panuveitis. Der vordere Augenabschnitt zeigt eine granulomatöse Iritis mit speckigen Endothelbeschlägen und hinteren Synechien. Der Glaskörper ist mit Zellen infiltriert. Am hinteren Abschnitt finden sich im Niveau der Aderhaut gelblich-weiûe Herde (Granulome), die konfluieren können und im weiteren Verlauf heller werden und eine atrophische Narbe hinterlassen. Häufige sekundäre Folgen sind Papillenödem, Katarakt und Glaukom. Der zeitliche Zusammenhang zwischen Verletzung und Uveitis des zweiten Auges variiert stark, ebenso die Intensität der Entzündung. Der Verlauf kann rezidivierend schubförmig bis chronisch progressiv sein. Die Therapie besteht initial aus hoch dosierten Steroiden, im weiteren Verlauf muss in der Regel auf Immunsuppressiva umgestellt werden. Der Wert der Enukleation des auslösenden Auges bei aktiver Entzündung des sympathisierenden Auges ist umstritten. i Die sympathische Ophthalmopathie ist der Prototyp einer Autoimmunreaktion. Durch die Verletzung bricht die Blut-Retina-Schranke zusammen und ermöglicht dem Immunsystem einen Zugang zu okulären Antigenen, die normalerweise nicht vom Immunsystem erkannt werden. Gleichzeitig aktivieren die unspezifische Entzündung im Rahmen der Gewebsschädigung und eine mögliche bakterielle Infektion eingewanderte T-Zellen. So aktivierte, antigenspezifische T-Zellen können das verletzte Auge verlassen und über die Zirkulation das unverletzte Auge erreichen. Diese aktivierten Zellen sind dort in der Lage, die eigentlich intakte Blut-Retina-Schranke zu überwinden und so die Autoimmunreaktion im nicht verletzten Auge zu initiieren. eine Visusverschlechterung am anderen Auge mit dem Befund in Abb. 6.5 (S. 228). Beschreiben Sie das klinische Bild der Verdachtsdiagnose und die Grundzüge der Therapie. . . . . . . . . . . 71 Kampik, Grehn, Messmer, Facharztprüfung Augenheilkunde (ISBN 3131421312), ã 2006 Georg Thieme Verlag KG 6 HLA-B27 mit der anterioren Uveitis und HLA-A29 mit der Birdshot-Chorioretinopathie. Seltene idiopathische Uveitissyndrome !
