Duale Reihe Pädiatrie - Sitzmann, ReadingSample - Beck-Shop
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Duale Reihe Duale Reihe Pädiatrie von Friedrich Carl Sitzmann überarbeitet Duale Reihe Pädiatrie – Sitzmann schnell und portofrei erhältlich bei beck-shop.de DIE FACHBUCHHANDLUNG Thieme 2002 Verlag C.H. Beck im Internet: www.beck.de ISBN 978 3 13 125332 3 Inhaltsverzeichnis: Duale Reihe Pädiatrie – Sitzmann 201 9.1 Erkrankungen der Schilddrüse 9.2 Ursachenklärung einer primären Hypothyreose Thyreoglobulin (Tg) i.S ± erniedrigt bzw. fehlend: Hinweis auf Dysplasie oder Athyreose ± normal: spricht gegen Dysplasie oder Athyreose ± erhöht: spricht für Synthesestörung Jodanalyse im Urin ± Jodkontamination? (bei jodinduzierter Hypothyreose kann schon nach 8 ± 12 Wochen ein Auslassversuch zur Reevaluierung der Schilddrüsenfunktion erfolgen) Schilddrüsenantikörper bei Mutter und Kind ± passagerer Immunprozess? Sonogramm der Schilddrüse ± orthotope Schilddrüse? Struma? Echomuster? Bestimmung des Knochenalters ± radiologisch: Einschätzung der pränatalen Auswirkungen des Hormonmangels durch Röntgenaufnahme des linken Kniegelenkes, Handaufnahmen werden erst ab dem 6. Lebensmonat aussagekräftig (s. Abb. 9.4) ± sonographisch E Merke. Die primäre Hypothyreose ist durch erhöhtes TSH und erniedrigte Schilddrüsenhormone (T3, T4 bzw. FT3, FT4) definiert, wobei auf die Altersabhängigkeit der Normbereiche zu achten ist. Der TRH-Test (Stimulierung mit 1 g TRH/kg KG i. v.) ist zur Diagnosesicherung der primären Hypothyreose nicht erforderlich. Er kann aber zur Differenzierung hypophysärer und hypothalamischer Ursachen herangezogen werden. Bei einer isolierten TSH-Erhöhung muss nicht behandelt werden. Notwendig sind aber wöchentliche Verlaufskontrollen innerhalb des ersten Lebensmonats, um den Übergang in eine Hypothyreose nicht zu übersehen. Zur Klärung der Ursache können Laborbefunde in Verbindung mit bildgebenden Untersuchungen beitragen (Tab. 9.2). Therapie: Unabhängig von der Ursache der Hypothyreose erhalten Reifgeborene als einmalige Tagesdosis 50 g L-Thyroxin. Bei Unreifen und Mangelgeborenen beträgt die Initialdosis 25 g L-Thyroxin. Die weitere Dosierung richtet sich nach der klinischen Symptomatik und den Laborbefunden. Ziel der Therapie ist die rasche Normalisierung der erhöhten TSH-Werte. Die Schilddrüsenhormonspiegel sollen in den oberen altersentsprechenden Normbereich gebracht werden. Eine stationäre Behandlung ist nur bei Trinkschwierigkeiten, Erbrechen, Icterus gravis et prolongatus sowie bei Compliance- und Verständigungsschwierigkeiten der Eltern notwendig; ansonsten sind ambulante Kontrollen ausreichend. Verlaufsparameter sind neben den klinischen Befunden (Körperlänge, Gewicht, Kopfumfang), Laborbefunde (TSH, FT4), Begleiterkrankungen, Anomalien, Hörprüfungen und psychometrische Tests. Prognose: Beginnt die Substitutionstherapie innerhalb der ersten 4 Wochen post 9.2 F Merke Der TRH-Test ist nicht erforderlich. Die isolierte TSH-Erhöhung wird nicht behandelt, Verlaufskontrollen sind jedoch wichtig. Die Ursachenklärung erfolgt mittels Labor, Röntgen und Sono (Tab. 9.2). Therapie: Die Initialdosis beträgt bei Reifgeborenen 50 g T4/die, bei Frühgeborenen 25 g/die. Die weitere Dosierung richtet sich nach Klinik und Labor mit dem Ziel einer raschen Normalisierung der TSH-Werte und T4 im oberen Normbereich. Stationäre Behandlung nur in Ausnahmefällen: Erbrechen, Icterus gravis, soziale Probleme. Verlaufsparameter: Klinik, Labor (TSH, FT4), Hörtest, psychometrische Tests. partum, kann mit einer normalen Entwicklung gerechnet werden. Bei späterem Therapiebeginn sind Spätfolgen (s. Tab. 9.1) wahrscheinlich. Prognose: Bei Früherkennung und Frühtherapie im ersten Lebensmonat gute Prognose. Sekundäre (hypophysäre) und tertiäre (hypothalamische) Hypothyreose Sekundäre (hypophysäre) und tertiäre (hypothalamische) Hypothyreose Den angeborenen Formen liegen genetisch bedingte Störungen zugrunde, die mit isoliertem TSH- bzw. TRH-Mangel einhergehen oder mit weiteren Hormonausfällen kombiniert sein können. Molekulargenetische Analysen zur Diagnosesicherung sind möglich. Kinder mit angeborenem TSH-Mangel infolge einer Mutation im â-TSH-Gen entwickeln in der Regel klinische Symptome wie bei einer primären Hypothyreose. Ein fehlender TSH-Nachweis im TSH-Screening Die angeborene Form ist genetisch bedingt. Der angeborene TSH-Mangel kann auf einer â-TSH-Gen-Mutation beruhen. Ursachen der erworbenen zentralen Hypothyreose sind Tumoren, Traumen und Entzündungen.
