Das Herz

Das Herz
Feinbau der Herzmuskulatur:
Besonderheiten:
 myogene Erregungsentstehung, keine motorische Einheit/Endplatte
 Elektrische Kopplung über Muskelzellen über gab functions in den Glanzstreifen
 nicht tetanisierbar (keine maximale Kontraktion)
Bau:
 Zellkern liegt zentral (wie bei der glatten Muskulatur; Skelettmm: Kerne liegen randständig
 kleinerer Querschnitt als die Skelettmuskulatur
 Muskelfasern sind alle netzförmig durch so genannte Glanzstreifen  bessere Verteilung der
Erregung des Sinusknotens
 Anordnung der Aktin-Myosinfilamente als Scherengitter (eben netzförmig)
 (nicht sehr ausgeprägtes Sarkoplasmatisches Retikulum im Vergleich zur Skelettmuskulatur)
 Innervation nur über das vegetative Nervensystem
 Sympathikus = Noradrenalin
 Parasympathikus = Acetylcholin
Funktion:
 in vielen inneren Organen
 in der Wand von Blutgefäßen
 in der Darmwand
 Aufrechterhaltung einer Dauerspannung bzw. langsame Spannungsänderungen (kräftige
Muskelzellen der glatten Muskulatur
Aufbau des Herzens:
 in zwei Hälften durch eine Herzscheidewand unterteilt
 beide Hälften haben einen Vorhof (Atrium) und eine Kammer (Ventrikel)
 in den rechten Vorhof münden die beiden Hohlvenen (V. cava inferior und superior)
 In der vorderen Rinne (Sulcus interventricularis anterior) zwischen rechter und linker
Kammer verläuft der vordere Ast (R. interventricularis anterior) der linken Herzkranzarterie
(A. coronaria sinistra)
 In der hinteren Rinne (Sulcus interventricularis posterior) verläuft der Endast (R.
intenventricularis posterior) der rechten Herzkranzarterie (A. coronaria dextra)
 Aus der linken Kammer kommt die Körperschlagader (Aorta), zieht nach rechts oben im
Aortenbogen hinter das Herz nach unten, und zwar über den Truncus pulmonaris (kurze
gemeinsame Stamm der rechten und linken Lungenarterie (A. pulmonaris))
 Kranzfurche (sulcus coronarius) in der Vorhof-Kammer-Furche, da verlaufen die
Herzkranzvenen und münden im sinus coronarius in den rechten Vorhof
 Das Herzskelett ist eine Platte aus straffem Bindegewebe, die Vorhof- und Kammermyokard
voneinander trennt. Sie dient einem Teil der Vorhof- und Kammermuskulatur als Ursprung,
sie bildet die Bindegewebsfaserringe für die Klappenbefestigung und dient als elektrische
Isolierung, die eine unkontrollierte Erregungsausbreitung zwischen den Vorhöfen und den
Kammern verhindert
 Segelklappen: Atrioventrikularklappen (logisch was?), die Segel sind mit Sehnenfäden mit
den Papillarmuskeln (die sind in der Kammer) befestigt, was ein Zurückschlagen dieser Segel
während der Kammerkontraktion verhindert.
 Rechte Kammer und rechter Vorhof: dreizipflige Segelklappe
 Linke Kammer und linker Vorhof: zweizipflige Segelklappe
 Taschenklappen, Semilunarklappen: zwischen Kammer und Aorta bzw. A pulmonaris 
Verhindern ein Zurückfließen des Blutes nach erfolgter Kontraktion durch Ventilwirkung der
Herzklappen
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
Pulmonal- und Aortenklappe
rechter Vorhof nimmt das Blut aus den Hohlvenen auf  rechte Kammer  über
Lungenschlagader zur Lunge
dem linken Vorhof fließt das Blut aus den vier Lungenvenen zu  linke Kammer  Aorta
zuerst Kontraktion der muskelschwachen Vorhöfe  dann der Kammern
Herzwand baut sich aus drei Schichten auf: Endokard, Myokard, Epikard
Herzkranzgefäße dienen der Versorgung des Myokards
in der Nähe des Herzens wird das Blut aus den Venen angesaugt (Herz dient als Saug-DruckPumpe)
Erregung des Herzens:
 das autonome Erregungs- und Schrittmacherzentrum ist der Sinusknoten, das im rechten
Vorhof in Höhe der Einmündung der oberen Hohlvene liegt. Er ist das sogenannte
Schrittmacherzentrum (Zellen des Sinusknotens und des Erregungsleitsystems sind
spezialisierte Muskelzellen, die selbstständig spontan APs bilden können); 60-70 Schläge pro
Minute
 dadurch Erregung der Vorhofmuskulatur  diese Erregung erreicht den
Atrioventrikularknoten (AV-Knoten) über das His-Bündel (geht durch das Herzskelett) zum
Kammermyokard: Verlauf in Tawara-Schenkel entlang des Kammerseptums  über PurkinjeFasern Verteilung im gesamten Kammermyokard
 AV-Knoten ist eine schmale Muskelbrücke, die die Erregung der Kammer etwas verzögert.
D.H. zuerst wird der Vorhof kontrahiert und danach erst die Kammer. Das stellt sicher, dass
die Kammern genügend gefüllt werden.
 Rhythmische Kontraktionen
 Die Herzmuskelzellen sind über Glanzstreifen netzförmig über Zellkontakte verbunden 
überall gleichmäßige Verteilung der Erregung in Atrium und Ventrikel
 Herzfrequenz, Erregungsgeschwindigkeit und Kontraktionskraft werden durch das vegetative
Nervensystem beeinflusst
Herzinfarkt: Bei einer Verengung der Herzkranzgefäße (Arteriosklerose) wird die betroffene Region
der Herzmuskulatur nur mangelhaft mit Sauerstoff versorgt und kann bei vollständigem
Gefäßverschluss zugrunde gehen
Innervation:
 vom ZNS aus werden über sympathische und parasympathische, efferente Nerven
1. Schlagfrequenz (chronotrop)
2. Erregbarkeit (bathmotrop)
3. Kraft der Herzmuskelkontraktion (inotrop)
beeinflusst
 Sympathikus und Parasympathikus fördert/hemmt durch Vermittlung ihrer Überträgerstoffe
die Herztätigkeit
Der Strömungswiderstand in Gefäßen ist abhängig von Gefäßdurchmesser, Fließgeschwindigkeit,
Oberflächenbeschaffenheit der Gefäßwände, Viskosität
Systole: Anspannungsphase und Austreibungsphase:
zu Beginn Anspannung des Kammermyokards, durch Verschluss der Segelklappen und bei noch nicht
geöffneten Taschenklappen steigt der Kammerdruck bis zum Blutdruck in der Aorta, dann Öffnen 
Austreibungsphase
WICHTIG: Die Ventilebene bewegt sich bei der Systole (Austreibungsphase) Richtung Herzspitze
(Hierbei werden die Vorhöfe gedehnt, was ein Ansaugen des Blutes in die Vorhöfe als folge hat),
bei der Diastole Richtung Herzbasis, weil sich das Kammermyokard entspannt. Das nennt sich
Ventilebenenmechanismus
Diastole: Erschlaffungsphase und Auffüllungsphase:
Entspannung des Kammermyokards  Taschenklappen schließen sich; Kammerdruck sinkt unter
Vorhofdruck  Segelklappen öffnen sich
 Saug-Pump-Mechanimus
Schlagvolumen: während der Systole in die Arterien ausgeworfenes Blutvolumen (70ml)
Herzminutenvolumen: das in einer Minute vom Herzen geförderte Blutvolumen (ca. 5l)
Herzfrequenz: Anzahl der Herzschläge pro Minute (ca. 70)
das Elektrokardiogramm gibt Auskunft über die Herzfrequenz sowie über die Erregungsleitung im
Herzen
Systolischer Druck: 120 mmHg (maximaler Blutdruck in der Austreibungsphase)
Diastolischer Druck: 80 mmHg
Der Blutdruck entsteht durch das Verhältnis zwischen Zufluss und Abfluss
Er hängt neben der Herzaktivität unter anderem noch vom totalen peripheren Widerstand der
Arteriolen ab
Die Windkesselfunktion der Aorta (und anderer großer Arterien) dient dazu, die Blutströmung zu
glätten und so Strömungsspitzen zu vermeiden. Da das Herz nur während der Systole Blut auswirft,
würde während der Diastole der Kreislauf im arteriellen Strombett fast stillstehen, was einerseits für
die Organperfusion fatal wäre und andererseits die Herzarbeit enorm erhöhen würde, da bei jedem
Schlag die gesamte Blutsäule aus der Ruhe heraus beschleunigt werden müsste.
Die herznahen Anteile der Aorta (Aorta ascendens) sind im Gegensatz zu peripheren Arterien
elastisch, so dass während jeder Systole ein Teil des vom Herzen ausgeworfenen Blutvolumens und
dessen kinetische Energie in der Aortenwand gespeichert und während der Diastole kontinuierlich
abgegeben wird.
Im Rahmen arteriosklerotischer Veränderungen kommt es zu einem Elastizitätsverlust des
Windkessels, was sich durch Herzinsuffizienz und systolische Hypertonie bemerkbar macht.
Anpassung des Herzens an die Belastung:
Funktionelle Anpassungen: Zuerst Herzfrequenzsenkung bei gleichzeitiger Erhöhung des
Schlagvolumens über Beeinflussung des veg. Nervensystems (Ökonomisierungsvorgänge) Senkung
des Stoffwechsels, optimale Blutumverteilung, selektive Durchblutung der jeweiligen
Arbeitsmuskulatur, gesteigerte Sauerstoffausschöpfung, etc.
Morphologische Anpassungen: Herzvergrößerung (Hypertrophie des Herzens, mit Gewichtszunahme
und Herzdilatation (Vergrößerung der Herzhöhlen); Erhöhte Muskelarbeit des Herzens unter
Belastung vermehrt den Rückstrom venösen Blutes  ein Grund für Dilatation
 Volumenarbeit ist energetischer günstiger als Frequenzarbeit
 Absolutes Herzgewicht: 300-350g, Trainiert: 400-600
 Absolutes Herzvolumen: 700-800, trainiert: 900-1300
 HMV: maximal 120 untrainiert, 200ml pro Herzschlag beim Trainierten. Bleibt auch bei 200
Schlägen konstant (von 5l in Ruhe auf 40l gesteigert)
 Sportherz: in allen Herzabschnitten harmonisch vergrößertes Herz, es ist
überdurchschnittlich leistungsstark und bildet sich bei Verringerung des Trainings wieder
zurück ohne krankhafte Veränderungen
 Bedeutung für die Ausdauerleistungsfähigkeit:
Wichtig ist die Vergrößerung des Schlagvolumens  Grundlage für ökonomisierte Herzarbeit
Vorbedingung für ein hohes Maximum der Transportleistungsfähigkeit des Herzens bei
Höchstbelastungen




neben Schlag- und Herzminutenvolumen Erhöhung des Sauerstoffpuls (= die Menge
Sauerstoff, die pro Herzaktion vom Organismus aufgenommen werden kann)
Erweiterung der kardialen Gefäße: Verbesserte Blutversorgung der Herzkranzgefäße
Vergrößerung der Gefäßdurchmesser, verstärkte Kollateralbildung und Kapillarisierung im
Bereich der Herzmuskulatur
Gefäßradius verdoppelt  versechszehnfachte Durchblutung
Die Herzfrequenz kann bei Bedarf verändert werden. Die Anpassung der Herztätigkeit an
verschiedenste Bedingungen erfolgt über die Einflussnahme der vegetativen Herznerven. Unter dem
Einfluss des Sympathikus (Förderungs- und Leistungsnerv) werden die Herzfrequenz, die
Geschwindigkeit der Erregungsleitung und die Kraft der einzelnen Herzmuskelkontraktionen erhöht.
Unter dem Einfluss des Vagus (Hemmungs- und Erholungsnerv) kommt es zur Drosselung der
Herztätigkeit. Im Normalrhythmus heben sich die Wirkungen von Sympathikus und Vagus gegenseitig
auf. Das Herz schlägt automatisch in der vom Sinusknoten vorgegebenen Frequenz. Auf dem
Nervenwege kommt es auch zur sogenannten respiratorischen Arrhythmie: die Inspirationsbedingte
Vergrößerung des Brustkorbs führt zu einem erhöhten Blutrückfluss zum rechten Herzen. Zur
Bewältigung des vermehrten Blutangebots kommt es zu einer Herzfrequenzbeschleunigung während
der Einatmung.
Blutdruck
Man versteht darunter die Kraft, die das Herz aufbringen muss, um das Blut durch den Kreislauf zu
treiben oder anders ausgedrückt, Blutdruck ist der Druck, welcher zur Überwindung des
Reibungswiderstandes in den Gefäßen insbesondere den immer kleiner werdenden Gefäßen in der
Körperperipherie (daher auch peripherer Widerstand) aufgebracht werden muss, um das Blut
hindurch zu treiben.
Als Transport- und Verteilersystem für das Blut fungiert das Gefäß- bzw. Kreislaufsystem, das mit
Hilfe des Blutes aller Körperorgane zu einer funktionellen Einheit verbindet. Die Blutgefäße bilden ein
geschlossenes Röhrensystem, das Blut vom Herzen in das Gewebe und aus dem Gewebe zurück zum
Herzen transportiert. Anatomisch und funktionell unterscheidet man Arterien, Arteriolen, Kapillaren
und Venen, wobei Arterien, Arteriolen und Venen ausschließlich für den Transport des Blutes
verantwortlich sind, während die Kapillaren allein für den Austausch der Gase, der Nährstoffe, der
Elektrolyte und des Wassers zuständig sind.
Arterieller BD: ist der Druck, gegen den die linke Herzkammer das Blut auswerfen muss
 Systolischer BD: maximaler BD auf dem Höhepunkt der Austreibungsphase: 120mmHg
 Diastolischer BD: minimaler BD beim Öffnen der Aortenklappe: 80mmHg
  Blutdruckamplitude heißt die Differenz von 40mmHg
 Körperliche Arbeit: BD steigt auf bis zu 200mmHg
Hypertonie: Liegt der diastolische BD auch in Ruhe über 90mmHg und der systolische BD über
140mmHg, spricht man von Bluthochdruck
BD abhängig von:
 HMV
 Gefäßwiderstand (Gefäßweite bzw. elastizität)
Messung des BD:
 Methode nach Riva-Rocci
 Patient sitzt oder liegt
 Aufblasbare Gummimanschette mit Druckmesser wird um Oberarm gelegt


 solange aufpumpen, bis Oberarmarterie vollkommen verschlossen ist
Druck ablassen, bis man mit Höhrohr in der Ellenbeuge ein pochendes Geräusch hört, wenn
der systolische BD den Manschettendruck überwindet
Einflüsse auf den Blutdruck:
 Stress, Anspannung  Ausschüttung von Stresshormonen wie Adrenalin und Noradrenalin
bewirken Erhöhung der Herzfrequenz und der damit verbundenen Zunahme des HMV, zum
andern Vasokonstriktion
 Krafttraining  Kompression der Gefäße  enorme Belastung fürs Herz
 Für optimal regulierten Blutdruck ist stets das Zusammenspiel von HMZ und
Gefäßwiderstand entscheinend
 Zu geringer BD: Minderversorgung der Gewebszellen  Zelltod
 Ständig erhöhter BD  Schädigung des arteriellen Gefäßsystems
Blutdruckregulation:
 Verengung (Vasokonstriktion) und Erweiterung (Vasodilatation) von Gefäßen kann durch
Hormone (Ausschüttung von Stresshormonen wie Adrenalin und Noradrenalin) und
Nervensignale kontrolliert werden
 bei erhöhtem Blutbedarf sinkt der Blutdruck nicht ab, weil dann die Herzaktivität gesteigert
wird
 Pressorezeptoren und Dehnungsrezeptoren geben Auskunft über Blutdruck
 Niere reguliert Salz- und Wasserhaushalt ( Blutdruckregulation)
venöser Rückstrom:
 Sogwirkung des Herzens
 Unterdruck im Brustraum bei der Einatmung
 Venenklappen
 Muskelpumpe
 arteriovenöse Kopplung
Anpassung des Blutdrucks an sportliche Belastung
Akute Anpassung:
 Akut kommt es zum BD-Anstieg unter Belastung, sog. Arbeitshypertonie  Verantwortlich
dafür sind unter Bel. Das gesteigerte HZV, Gefäßengstellung der nicht arbeitenden
Muskulatur sowie der Kompressionsdruck der sich kontrahierenden Arbeitsmm.
 Je nach Intensität u Art der Bel.  unters. hoher Anstieg des systolischen BD, diastolischer
BD ändert sich kaum
Längerfristige Anpassung:
 Beim Ausdauertrainierten gibt’s einen erniedrigten systolischen und diastolischen BD in Ruhe
u unter submaximaler Bel.  Ursachen dafür sind Veränderung im HZV, peripheren
Widerstandes (ist der Widerstand, der überwunden werden muss, um das Blut durch die
immer kleiner werdenden Gefäße in der Peripherie zu treiben) und des elastischen
Widerstandes
 Positive Auswirkungen  Entlastung des Herzens und der Gefäße  SEHR GUT für
Gesundheit: mildes Ausdauertraining fördert Blutdrucksenkung, akzentuiertes Krafttraining
BD-Steigerung

Nach Belastungsende kommt es beim Ausdauertrainierten im Sinne der schnelleren Umstellung auf
Erhohlung zu eine mrascheren Blutdruckabfall auf die Ruhewerte als beim Untrainierten
Mechanismen, die unter Belastung blutdrucksteigernd wirken:
jede Zunahme des Blutbedarfs z.B. bei körperlicher Belastung durch erhöhte Durchblutung der
Muskulatur, muss von einer Steigerung des Herzzeitvolumens begleitet sein, damit der Blutdruck
erhalten bleibt und nicht zu stark absinkt. Die reflektorischen Anpassungsvorgänge des Kreislaufs
(kurzfristige Blutdruckregulation) und des arteriellen Blutdrucks an wechselnde Belastungen werden
vom vegetativen Nervenzentrum (Sympathikus, Parasympathikus) gesteuert und v.a. vom
Kreislaufzentrum im Hirnstamm koordiniert.
 Herz (über sympathische Herznerven angeregt: beeinflusst über Erhöhung des
Herzminutenvolumens den systolischen Blutdruck, welcher sich dadurch erhöht, (wegen
Erhöhung HF durch kortikale Mitinnervation des Kreislaufzentrums im Rückenmark u.
Steigerung SV durch Erhöhung d. Kammerfüllung d. Herzens
 Glatte Gefäßmuskulatur (von Sympathikusnerven im Rückenmark kontrolliert) wirkt über
Gefäßengstellung auf peripheren Widerstand (kleine Arterien/Arteriolen) und damit
erhöhend auf Blutdruck: Durchblutung ruhender Organe durch Vasokonstriktion
eingeschränkt und venöser Rückstrom zum rechten Herzen durch Verengung aller Venen
(Entleerung der venösen Blutspeicher) erhöht - Stoffliche Faktoren: Nebennierenmark
moduliert
 Stoffliche Faktoren: Nebennierenmark moduliert über Ausschüttung von Hormonen
Adrenalin und Noradrenalin die Herzleistung und den Gefäßtonus und wirk somit indirekt auf
Blutdruck: Noradrenalin bewirkt Verengung der Blutgefäße (=Blutdruckanstieg), Adrenalin
stellt Gefäße in beanspruchter Muskulatur weit (=Umverteilung, kaum Blutdruckänderung)
(Wirkung des Adrenalin aber abhängig von Ausgangsweite der Gefäße � bei eng gestellten
Gefäßen erfolgt dann Erweiterung, bei weit gestellten Gefäßen Verengung)
Allgemein lässt sich aber sagen, dass bei gleicher Arbeitsbelastung kaum Unterschiede zwischen
Trainierten und Untrainierten hinsichtlich des systolischen Blutdrucks bestehen. Jedoch bestehen
ausgeprägte Unterschiede hinsichtlich der Blutdruckamplitude (Differenz zw. Systolischem und
diastolischem Blut und drückt die Vergrößerung des Schlagvolumens aus), welche beim Trainierten
wesentlich größer ist.
Risiken von Bluthochdruck:
Der Bluthochdruck wird über die systolischen und diastolischen Blutdruckwerte definiert. Übersteigt
der Blutdruck (nach den Empfehlungen der WHO in Ruhe den systolischen Wert von 140 mm Hg und
den diastolischen Wert von 90 mm Hg (allgemeine Normalwerte) bei wiederholter Messung, sollte
eine ärztliche Behandlung eingeleitet werden, da die Gefahr eines beginnenden Bluthochdrucks
(Hypertonie) besteht. Dabei liegen Werte zwischen 140/90 und 160/95 im Grenzbereich. Als
hypertonisch werden Blutdruckerhöhungen von über 160/95 mm Hg definiert.
Der Bluthochdruck – auch Hypertonie oder Hypertension - gilt als einer der wichtigsten
Risikofaktoren für die Entstehung der Arteriosklerose (Gefäßverkalkung); gleichzeitig stellt er aber
auch eine mögliche Folgekrankheit der Arteriosklerose dar.
Die Hypertonie ist eine der häufigsten Erkrankungen für die Entwicklung degenerativer HerzKreislauf-Erkrankungen, welche vor allem auf arteriosklerotischen Gefäßveränderungen beruhen.
Etwa 15 – 20 % der Bevölkerung in den westlichen Industrienationen sind davon betroffen. Nach der
WHO bezeichnet Arteriosklerose eine variable Kombination von Intimaveränderungen der Arterien –
im Unterschied zu den Arteriolen -, bestehend aus einer herdförmigen Anhäufung von Lipiden,
komplexen Kohlenhydraten, Blutbestandteilen, fibrösem Gewebe und Kalziumablagerungen,
begleitet von Veränderungen in der Media.
Die Folgen eines Bluthochdruckes sind vielfältig und schwerwiegend: koronare Herzkrankheiten wie
Angina pectoris, Herzinfarkt, plötzlicher Herztod, Herzinsuffizienz, Schlaganfall, periphere arterielle
Verschlusskrankheit. Generell besteht beim Bluthochdruck die Gefahr des Verschlusses oder der
Zerreißung von Gefäßen aufgrund der Überbeanspruchung durch die Druckerhöhung.
Schließlich steigt das Risiko, eine Herz-Kreislauf-Erkrankung zu erleiden oder daran zu sterben, linear
mit dem Blutdruck an.
Allgemein sterben 60 – 70 % der Hypertoniker an den Folgen kardialer Komplikationen, wobei die
akute Herzinsuffizienz mit etwa 70 % und der Herzinfarkt mit etwa 20 % führend sind. An zweiter
Stelle der Todesursachen bei Bluthochdruckkranken steht der Schlaganfall: er ist zu 75 % auf einen
Verschluss, zu 25 % auf eine Ruptur zerebraler (Gehirn-) Gefäße (=Gehirnblutung) zurückzuführen.
Renale (Nieren-)Komplikationen machen 0,5 – 1 % der Todesfälle aus.
Stadium 1: leichte, nicht fixierte Hypertonie
Stadium 2: mittelschwere, noch nicht fixierte Hypertonie
Stadium 3: schwere, fixierte Hypertonie
Stadium 4: maligne Hypertonie, hoher diastolischer Druck
Präventionsmaßnahmen zur Vermeidung eines erhöhten Blutdrucks
Unter Prävention ist ganz allgemein die Vorbeugung einer Krankheit zu verstehen. Aus präventiver
Sicht sind weniger die nicht beeinflussbaren Risikofaktoren (z. B. familiäre Disposition, Alter,
Geschlecht, Konstitution…) als vielmehr die beeinflussbaren von Bedeutung, da sie dem Einzelnen
Möglichkeiten einer Einflussnahme eröffnen. So sollte zunächst eine grundsätzliche Vermeidung von
Zigarettenrauchen, Stress, Alkoholmissbrauch und übermäßigem Kochsalzverbrauch sowie eine
gesunde, ausgeglichene Ernährung zur Prävention von degenerativen Herz-Kreislauf-Erkrankungen
und somit auch von Bluthochdruck beherzigt werden.
Bewegungsmangel als dem häufigsten primären Risikofaktor vor allem in den hoch technisierten
Industrienationen ebenso wie dem Übergewicht muss darüber hinaus eine besondere
Aufmerksamkeit gewidmet werden. Unter Bewegungsmangel versteht man dabei eine muskuläre
Beanspruchung, die chronisch unterhalb einer Reizschwelle liegt, deren Überschreitung notwendig
ist zum Erhalt oder zur Vergrößerung der funktionellen Kapazität. Der menschliche Organismus ist
auf Bewegung ausgelegt. Jede chronische Unterforderung wird sich daher in der Form der so
genannten Bewegungsmangelkrankheiten – hypokinetic diseases – manifestieren. Ohne
ausreichende Bewegung kommt es zu Inaktivitätsatrophien und Funktionseinbußen, oft verbunden
mit Regulationsstörungen; im Alter schließlich treten dann klinisch manifeste Krankheitssymptome
auf.
Die Auswirkungen von Bewegung – vor allem in der Form eines Ausdauertrainings – lassen sich
deshalb in ihrer präventiven Wirkung auf den Organismus gut beschreiben.
Zu beachten ist jedoch, dass es sich um ein moderates Ausdauertraining von ausreichender Länge (>
30 Minuten; hier dominiert die Fettverbrennung) und relativ geringer Intensität (HF von 130 bis 160
Schlägen/Minute) handeln muss. Es sollte im Idealfall täglich, aber mindestens 2 mal pro Woche
durchgeführt werden.
Beachte! Kein Medikament hat einen so stark ausgeprägten präventiven, biopositiven Einfluss auf die
Beseitigung bzw. Senkung/Normalisierung aller Risikofaktoren für die Entstehung degenerativer
Herz-Kreislauf-Erkrankungen als ein Ausdauertraining mit dem Motto „lang und langsam“!