Das Herz
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Das Herz Feinbau der Herzmuskulatur: Besonderheiten: myogene Erregungsentstehung, keine motorische Einheit/Endplatte Elektrische Kopplung über Muskelzellen über gab functions in den Glanzstreifen nicht tetanisierbar (keine maximale Kontraktion) Bau: Zellkern liegt zentral (wie bei der glatten Muskulatur; Skelettmm: Kerne liegen randständig kleinerer Querschnitt als die Skelettmuskulatur Muskelfasern sind alle netzförmig durch so genannte Glanzstreifen bessere Verteilung der Erregung des Sinusknotens Anordnung der Aktin-Myosinfilamente als Scherengitter (eben netzförmig) (nicht sehr ausgeprägtes Sarkoplasmatisches Retikulum im Vergleich zur Skelettmuskulatur) Innervation nur über das vegetative Nervensystem Sympathikus = Noradrenalin Parasympathikus = Acetylcholin Funktion: in vielen inneren Organen in der Wand von Blutgefäßen in der Darmwand Aufrechterhaltung einer Dauerspannung bzw. langsame Spannungsänderungen (kräftige Muskelzellen der glatten Muskulatur Aufbau des Herzens: in zwei Hälften durch eine Herzscheidewand unterteilt beide Hälften haben einen Vorhof (Atrium) und eine Kammer (Ventrikel) in den rechten Vorhof münden die beiden Hohlvenen (V. cava inferior und superior) In der vorderen Rinne (Sulcus interventricularis anterior) zwischen rechter und linker Kammer verläuft der vordere Ast (R. interventricularis anterior) der linken Herzkranzarterie (A. coronaria sinistra) In der hinteren Rinne (Sulcus interventricularis posterior) verläuft der Endast (R. intenventricularis posterior) der rechten Herzkranzarterie (A. coronaria dextra) Aus der linken Kammer kommt die Körperschlagader (Aorta), zieht nach rechts oben im Aortenbogen hinter das Herz nach unten, und zwar über den Truncus pulmonaris (kurze gemeinsame Stamm der rechten und linken Lungenarterie (A. pulmonaris)) Kranzfurche (sulcus coronarius) in der Vorhof-Kammer-Furche, da verlaufen die Herzkranzvenen und münden im sinus coronarius in den rechten Vorhof Das Herzskelett ist eine Platte aus straffem Bindegewebe, die Vorhof- und Kammermyokard voneinander trennt. Sie dient einem Teil der Vorhof- und Kammermuskulatur als Ursprung, sie bildet die Bindegewebsfaserringe für die Klappenbefestigung und dient als elektrische Isolierung, die eine unkontrollierte Erregungsausbreitung zwischen den Vorhöfen und den Kammern verhindert Segelklappen: Atrioventrikularklappen (logisch was?), die Segel sind mit Sehnenfäden mit den Papillarmuskeln (die sind in der Kammer) befestigt, was ein Zurückschlagen dieser Segel während der Kammerkontraktion verhindert. Rechte Kammer und rechter Vorhof: dreizipflige Segelklappe Linke Kammer und linker Vorhof: zweizipflige Segelklappe Taschenklappen, Semilunarklappen: zwischen Kammer und Aorta bzw. A pulmonaris Verhindern ein Zurückfließen des Blutes nach erfolgter Kontraktion durch Ventilwirkung der Herzklappen Pulmonal- und Aortenklappe rechter Vorhof nimmt das Blut aus den Hohlvenen auf rechte Kammer über Lungenschlagader zur Lunge dem linken Vorhof fließt das Blut aus den vier Lungenvenen zu linke Kammer Aorta zuerst Kontraktion der muskelschwachen Vorhöfe dann der Kammern Herzwand baut sich aus drei Schichten auf: Endokard, Myokard, Epikard Herzkranzgefäße dienen der Versorgung des Myokards in der Nähe des Herzens wird das Blut aus den Venen angesaugt (Herz dient als Saug-DruckPumpe) Erregung des Herzens: das autonome Erregungs- und Schrittmacherzentrum ist der Sinusknoten, das im rechten Vorhof in Höhe der Einmündung der oberen Hohlvene liegt. Er ist das sogenannte Schrittmacherzentrum (Zellen des Sinusknotens und des Erregungsleitsystems sind spezialisierte Muskelzellen, die selbstständig spontan APs bilden können); 60-70 Schläge pro Minute dadurch Erregung der Vorhofmuskulatur diese Erregung erreicht den Atrioventrikularknoten (AV-Knoten) über das His-Bündel (geht durch das Herzskelett) zum Kammermyokard: Verlauf in Tawara-Schenkel entlang des Kammerseptums über PurkinjeFasern Verteilung im gesamten Kammermyokard AV-Knoten ist eine schmale Muskelbrücke, die die Erregung der Kammer etwas verzögert. D.H. zuerst wird der Vorhof kontrahiert und danach erst die Kammer. Das stellt sicher, dass die Kammern genügend gefüllt werden. Rhythmische Kontraktionen Die Herzmuskelzellen sind über Glanzstreifen netzförmig über Zellkontakte verbunden überall gleichmäßige Verteilung der Erregung in Atrium und Ventrikel Herzfrequenz, Erregungsgeschwindigkeit und Kontraktionskraft werden durch das vegetative Nervensystem beeinflusst Herzinfarkt: Bei einer Verengung der Herzkranzgefäße (Arteriosklerose) wird die betroffene Region der Herzmuskulatur nur mangelhaft mit Sauerstoff versorgt und kann bei vollständigem Gefäßverschluss zugrunde gehen Innervation: vom ZNS aus werden über sympathische und parasympathische, efferente Nerven 1. Schlagfrequenz (chronotrop) 2. Erregbarkeit (bathmotrop) 3. Kraft der Herzmuskelkontraktion (inotrop) beeinflusst Sympathikus und Parasympathikus fördert/hemmt durch Vermittlung ihrer Überträgerstoffe die Herztätigkeit Der Strömungswiderstand in Gefäßen ist abhängig von Gefäßdurchmesser, Fließgeschwindigkeit, Oberflächenbeschaffenheit der Gefäßwände, Viskosität Systole: Anspannungsphase und Austreibungsphase: zu Beginn Anspannung des Kammermyokards, durch Verschluss der Segelklappen und bei noch nicht geöffneten Taschenklappen steigt der Kammerdruck bis zum Blutdruck in der Aorta, dann Öffnen Austreibungsphase WICHTIG: Die Ventilebene bewegt sich bei der Systole (Austreibungsphase) Richtung Herzspitze (Hierbei werden die Vorhöfe gedehnt, was ein Ansaugen des Blutes in die Vorhöfe als folge hat), bei der Diastole Richtung Herzbasis, weil sich das Kammermyokard entspannt. Das nennt sich Ventilebenenmechanismus Diastole: Erschlaffungsphase und Auffüllungsphase: Entspannung des Kammermyokards Taschenklappen schließen sich; Kammerdruck sinkt unter Vorhofdruck Segelklappen öffnen sich Saug-Pump-Mechanimus Schlagvolumen: während der Systole in die Arterien ausgeworfenes Blutvolumen (70ml) Herzminutenvolumen: das in einer Minute vom Herzen geförderte Blutvolumen (ca. 5l) Herzfrequenz: Anzahl der Herzschläge pro Minute (ca. 70) das Elektrokardiogramm gibt Auskunft über die Herzfrequenz sowie über die Erregungsleitung im Herzen Systolischer Druck: 120 mmHg (maximaler Blutdruck in der Austreibungsphase) Diastolischer Druck: 80 mmHg Der Blutdruck entsteht durch das Verhältnis zwischen Zufluss und Abfluss Er hängt neben der Herzaktivität unter anderem noch vom totalen peripheren Widerstand der Arteriolen ab Die Windkesselfunktion der Aorta (und anderer großer Arterien) dient dazu, die Blutströmung zu glätten und so Strömungsspitzen zu vermeiden. Da das Herz nur während der Systole Blut auswirft, würde während der Diastole der Kreislauf im arteriellen Strombett fast stillstehen, was einerseits für die Organperfusion fatal wäre und andererseits die Herzarbeit enorm erhöhen würde, da bei jedem Schlag die gesamte Blutsäule aus der Ruhe heraus beschleunigt werden müsste. Die herznahen Anteile der Aorta (Aorta ascendens) sind im Gegensatz zu peripheren Arterien elastisch, so dass während jeder Systole ein Teil des vom Herzen ausgeworfenen Blutvolumens und dessen kinetische Energie in der Aortenwand gespeichert und während der Diastole kontinuierlich abgegeben wird. Im Rahmen arteriosklerotischer Veränderungen kommt es zu einem Elastizitätsverlust des Windkessels, was sich durch Herzinsuffizienz und systolische Hypertonie bemerkbar macht. Anpassung des Herzens an die Belastung: Funktionelle Anpassungen: Zuerst Herzfrequenzsenkung bei gleichzeitiger Erhöhung des Schlagvolumens über Beeinflussung des veg. Nervensystems (Ökonomisierungsvorgänge) Senkung des Stoffwechsels, optimale Blutumverteilung, selektive Durchblutung der jeweiligen Arbeitsmuskulatur, gesteigerte Sauerstoffausschöpfung, etc. Morphologische Anpassungen: Herzvergrößerung (Hypertrophie des Herzens, mit Gewichtszunahme und Herzdilatation (Vergrößerung der Herzhöhlen); Erhöhte Muskelarbeit des Herzens unter Belastung vermehrt den Rückstrom venösen Blutes ein Grund für Dilatation Volumenarbeit ist energetischer günstiger als Frequenzarbeit Absolutes Herzgewicht: 300-350g, Trainiert: 400-600 Absolutes Herzvolumen: 700-800, trainiert: 900-1300 HMV: maximal 120 untrainiert, 200ml pro Herzschlag beim Trainierten. Bleibt auch bei 200 Schlägen konstant (von 5l in Ruhe auf 40l gesteigert) Sportherz: in allen Herzabschnitten harmonisch vergrößertes Herz, es ist überdurchschnittlich leistungsstark und bildet sich bei Verringerung des Trainings wieder zurück ohne krankhafte Veränderungen Bedeutung für die Ausdauerleistungsfähigkeit: Wichtig ist die Vergrößerung des Schlagvolumens Grundlage für ökonomisierte Herzarbeit Vorbedingung für ein hohes Maximum der Transportleistungsfähigkeit des Herzens bei Höchstbelastungen neben Schlag- und Herzminutenvolumen Erhöhung des Sauerstoffpuls (= die Menge Sauerstoff, die pro Herzaktion vom Organismus aufgenommen werden kann) Erweiterung der kardialen Gefäße: Verbesserte Blutversorgung der Herzkranzgefäße Vergrößerung der Gefäßdurchmesser, verstärkte Kollateralbildung und Kapillarisierung im Bereich der Herzmuskulatur Gefäßradius verdoppelt versechszehnfachte Durchblutung Die Herzfrequenz kann bei Bedarf verändert werden. Die Anpassung der Herztätigkeit an verschiedenste Bedingungen erfolgt über die Einflussnahme der vegetativen Herznerven. Unter dem Einfluss des Sympathikus (Förderungs- und Leistungsnerv) werden die Herzfrequenz, die Geschwindigkeit der Erregungsleitung und die Kraft der einzelnen Herzmuskelkontraktionen erhöht. Unter dem Einfluss des Vagus (Hemmungs- und Erholungsnerv) kommt es zur Drosselung der Herztätigkeit. Im Normalrhythmus heben sich die Wirkungen von Sympathikus und Vagus gegenseitig auf. Das Herz schlägt automatisch in der vom Sinusknoten vorgegebenen Frequenz. Auf dem Nervenwege kommt es auch zur sogenannten respiratorischen Arrhythmie: die Inspirationsbedingte Vergrößerung des Brustkorbs führt zu einem erhöhten Blutrückfluss zum rechten Herzen. Zur Bewältigung des vermehrten Blutangebots kommt es zu einer Herzfrequenzbeschleunigung während der Einatmung. Blutdruck Man versteht darunter die Kraft, die das Herz aufbringen muss, um das Blut durch den Kreislauf zu treiben oder anders ausgedrückt, Blutdruck ist der Druck, welcher zur Überwindung des Reibungswiderstandes in den Gefäßen insbesondere den immer kleiner werdenden Gefäßen in der Körperperipherie (daher auch peripherer Widerstand) aufgebracht werden muss, um das Blut hindurch zu treiben. Als Transport- und Verteilersystem für das Blut fungiert das Gefäß- bzw. Kreislaufsystem, das mit Hilfe des Blutes aller Körperorgane zu einer funktionellen Einheit verbindet. Die Blutgefäße bilden ein geschlossenes Röhrensystem, das Blut vom Herzen in das Gewebe und aus dem Gewebe zurück zum Herzen transportiert. Anatomisch und funktionell unterscheidet man Arterien, Arteriolen, Kapillaren und Venen, wobei Arterien, Arteriolen und Venen ausschließlich für den Transport des Blutes verantwortlich sind, während die Kapillaren allein für den Austausch der Gase, der Nährstoffe, der Elektrolyte und des Wassers zuständig sind. Arterieller BD: ist der Druck, gegen den die linke Herzkammer das Blut auswerfen muss Systolischer BD: maximaler BD auf dem Höhepunkt der Austreibungsphase: 120mmHg Diastolischer BD: minimaler BD beim Öffnen der Aortenklappe: 80mmHg Blutdruckamplitude heißt die Differenz von 40mmHg Körperliche Arbeit: BD steigt auf bis zu 200mmHg Hypertonie: Liegt der diastolische BD auch in Ruhe über 90mmHg und der systolische BD über 140mmHg, spricht man von Bluthochdruck BD abhängig von: HMV Gefäßwiderstand (Gefäßweite bzw. elastizität) Messung des BD: Methode nach Riva-Rocci Patient sitzt oder liegt Aufblasbare Gummimanschette mit Druckmesser wird um Oberarm gelegt solange aufpumpen, bis Oberarmarterie vollkommen verschlossen ist Druck ablassen, bis man mit Höhrohr in der Ellenbeuge ein pochendes Geräusch hört, wenn der systolische BD den Manschettendruck überwindet Einflüsse auf den Blutdruck: Stress, Anspannung Ausschüttung von Stresshormonen wie Adrenalin und Noradrenalin bewirken Erhöhung der Herzfrequenz und der damit verbundenen Zunahme des HMV, zum andern Vasokonstriktion Krafttraining Kompression der Gefäße enorme Belastung fürs Herz Für optimal regulierten Blutdruck ist stets das Zusammenspiel von HMZ und Gefäßwiderstand entscheinend Zu geringer BD: Minderversorgung der Gewebszellen Zelltod Ständig erhöhter BD Schädigung des arteriellen Gefäßsystems Blutdruckregulation: Verengung (Vasokonstriktion) und Erweiterung (Vasodilatation) von Gefäßen kann durch Hormone (Ausschüttung von Stresshormonen wie Adrenalin und Noradrenalin) und Nervensignale kontrolliert werden bei erhöhtem Blutbedarf sinkt der Blutdruck nicht ab, weil dann die Herzaktivität gesteigert wird Pressorezeptoren und Dehnungsrezeptoren geben Auskunft über Blutdruck Niere reguliert Salz- und Wasserhaushalt ( Blutdruckregulation) venöser Rückstrom: Sogwirkung des Herzens Unterdruck im Brustraum bei der Einatmung Venenklappen Muskelpumpe arteriovenöse Kopplung Anpassung des Blutdrucks an sportliche Belastung Akute Anpassung: Akut kommt es zum BD-Anstieg unter Belastung, sog. Arbeitshypertonie Verantwortlich dafür sind unter Bel. Das gesteigerte HZV, Gefäßengstellung der nicht arbeitenden Muskulatur sowie der Kompressionsdruck der sich kontrahierenden Arbeitsmm. Je nach Intensität u Art der Bel. unters. hoher Anstieg des systolischen BD, diastolischer BD ändert sich kaum Längerfristige Anpassung: Beim Ausdauertrainierten gibt’s einen erniedrigten systolischen und diastolischen BD in Ruhe u unter submaximaler Bel. Ursachen dafür sind Veränderung im HZV, peripheren Widerstandes (ist der Widerstand, der überwunden werden muss, um das Blut durch die immer kleiner werdenden Gefäße in der Peripherie zu treiben) und des elastischen Widerstandes Positive Auswirkungen Entlastung des Herzens und der Gefäße SEHR GUT für Gesundheit: mildes Ausdauertraining fördert Blutdrucksenkung, akzentuiertes Krafttraining BD-Steigerung Nach Belastungsende kommt es beim Ausdauertrainierten im Sinne der schnelleren Umstellung auf Erhohlung zu eine mrascheren Blutdruckabfall auf die Ruhewerte als beim Untrainierten Mechanismen, die unter Belastung blutdrucksteigernd wirken: jede Zunahme des Blutbedarfs z.B. bei körperlicher Belastung durch erhöhte Durchblutung der Muskulatur, muss von einer Steigerung des Herzzeitvolumens begleitet sein, damit der Blutdruck erhalten bleibt und nicht zu stark absinkt. Die reflektorischen Anpassungsvorgänge des Kreislaufs (kurzfristige Blutdruckregulation) und des arteriellen Blutdrucks an wechselnde Belastungen werden vom vegetativen Nervenzentrum (Sympathikus, Parasympathikus) gesteuert und v.a. vom Kreislaufzentrum im Hirnstamm koordiniert. Herz (über sympathische Herznerven angeregt: beeinflusst über Erhöhung des Herzminutenvolumens den systolischen Blutdruck, welcher sich dadurch erhöht, (wegen Erhöhung HF durch kortikale Mitinnervation des Kreislaufzentrums im Rückenmark u. Steigerung SV durch Erhöhung d. Kammerfüllung d. Herzens Glatte Gefäßmuskulatur (von Sympathikusnerven im Rückenmark kontrolliert) wirkt über Gefäßengstellung auf peripheren Widerstand (kleine Arterien/Arteriolen) und damit erhöhend auf Blutdruck: Durchblutung ruhender Organe durch Vasokonstriktion eingeschränkt und venöser Rückstrom zum rechten Herzen durch Verengung aller Venen (Entleerung der venösen Blutspeicher) erhöht - Stoffliche Faktoren: Nebennierenmark moduliert Stoffliche Faktoren: Nebennierenmark moduliert über Ausschüttung von Hormonen Adrenalin und Noradrenalin die Herzleistung und den Gefäßtonus und wirk somit indirekt auf Blutdruck: Noradrenalin bewirkt Verengung der Blutgefäße (=Blutdruckanstieg), Adrenalin stellt Gefäße in beanspruchter Muskulatur weit (=Umverteilung, kaum Blutdruckänderung) (Wirkung des Adrenalin aber abhängig von Ausgangsweite der Gefäße � bei eng gestellten Gefäßen erfolgt dann Erweiterung, bei weit gestellten Gefäßen Verengung) Allgemein lässt sich aber sagen, dass bei gleicher Arbeitsbelastung kaum Unterschiede zwischen Trainierten und Untrainierten hinsichtlich des systolischen Blutdrucks bestehen. Jedoch bestehen ausgeprägte Unterschiede hinsichtlich der Blutdruckamplitude (Differenz zw. Systolischem und diastolischem Blut und drückt die Vergrößerung des Schlagvolumens aus), welche beim Trainierten wesentlich größer ist. Risiken von Bluthochdruck: Der Bluthochdruck wird über die systolischen und diastolischen Blutdruckwerte definiert. Übersteigt der Blutdruck (nach den Empfehlungen der WHO in Ruhe den systolischen Wert von 140 mm Hg und den diastolischen Wert von 90 mm Hg (allgemeine Normalwerte) bei wiederholter Messung, sollte eine ärztliche Behandlung eingeleitet werden, da die Gefahr eines beginnenden Bluthochdrucks (Hypertonie) besteht. Dabei liegen Werte zwischen 140/90 und 160/95 im Grenzbereich. Als hypertonisch werden Blutdruckerhöhungen von über 160/95 mm Hg definiert. Der Bluthochdruck – auch Hypertonie oder Hypertension - gilt als einer der wichtigsten Risikofaktoren für die Entstehung der Arteriosklerose (Gefäßverkalkung); gleichzeitig stellt er aber auch eine mögliche Folgekrankheit der Arteriosklerose dar. Die Hypertonie ist eine der häufigsten Erkrankungen für die Entwicklung degenerativer HerzKreislauf-Erkrankungen, welche vor allem auf arteriosklerotischen Gefäßveränderungen beruhen. Etwa 15 – 20 % der Bevölkerung in den westlichen Industrienationen sind davon betroffen. Nach der WHO bezeichnet Arteriosklerose eine variable Kombination von Intimaveränderungen der Arterien – im Unterschied zu den Arteriolen -, bestehend aus einer herdförmigen Anhäufung von Lipiden, komplexen Kohlenhydraten, Blutbestandteilen, fibrösem Gewebe und Kalziumablagerungen, begleitet von Veränderungen in der Media. Die Folgen eines Bluthochdruckes sind vielfältig und schwerwiegend: koronare Herzkrankheiten wie Angina pectoris, Herzinfarkt, plötzlicher Herztod, Herzinsuffizienz, Schlaganfall, periphere arterielle Verschlusskrankheit. Generell besteht beim Bluthochdruck die Gefahr des Verschlusses oder der Zerreißung von Gefäßen aufgrund der Überbeanspruchung durch die Druckerhöhung. Schließlich steigt das Risiko, eine Herz-Kreislauf-Erkrankung zu erleiden oder daran zu sterben, linear mit dem Blutdruck an. Allgemein sterben 60 – 70 % der Hypertoniker an den Folgen kardialer Komplikationen, wobei die akute Herzinsuffizienz mit etwa 70 % und der Herzinfarkt mit etwa 20 % führend sind. An zweiter Stelle der Todesursachen bei Bluthochdruckkranken steht der Schlaganfall: er ist zu 75 % auf einen Verschluss, zu 25 % auf eine Ruptur zerebraler (Gehirn-) Gefäße (=Gehirnblutung) zurückzuführen. Renale (Nieren-)Komplikationen machen 0,5 – 1 % der Todesfälle aus. Stadium 1: leichte, nicht fixierte Hypertonie Stadium 2: mittelschwere, noch nicht fixierte Hypertonie Stadium 3: schwere, fixierte Hypertonie Stadium 4: maligne Hypertonie, hoher diastolischer Druck Präventionsmaßnahmen zur Vermeidung eines erhöhten Blutdrucks Unter Prävention ist ganz allgemein die Vorbeugung einer Krankheit zu verstehen. Aus präventiver Sicht sind weniger die nicht beeinflussbaren Risikofaktoren (z. B. familiäre Disposition, Alter, Geschlecht, Konstitution…) als vielmehr die beeinflussbaren von Bedeutung, da sie dem Einzelnen Möglichkeiten einer Einflussnahme eröffnen. So sollte zunächst eine grundsätzliche Vermeidung von Zigarettenrauchen, Stress, Alkoholmissbrauch und übermäßigem Kochsalzverbrauch sowie eine gesunde, ausgeglichene Ernährung zur Prävention von degenerativen Herz-Kreislauf-Erkrankungen und somit auch von Bluthochdruck beherzigt werden. Bewegungsmangel als dem häufigsten primären Risikofaktor vor allem in den hoch technisierten Industrienationen ebenso wie dem Übergewicht muss darüber hinaus eine besondere Aufmerksamkeit gewidmet werden. Unter Bewegungsmangel versteht man dabei eine muskuläre Beanspruchung, die chronisch unterhalb einer Reizschwelle liegt, deren Überschreitung notwendig ist zum Erhalt oder zur Vergrößerung der funktionellen Kapazität. Der menschliche Organismus ist auf Bewegung ausgelegt. Jede chronische Unterforderung wird sich daher in der Form der so genannten Bewegungsmangelkrankheiten – hypokinetic diseases – manifestieren. Ohne ausreichende Bewegung kommt es zu Inaktivitätsatrophien und Funktionseinbußen, oft verbunden mit Regulationsstörungen; im Alter schließlich treten dann klinisch manifeste Krankheitssymptome auf. Die Auswirkungen von Bewegung – vor allem in der Form eines Ausdauertrainings – lassen sich deshalb in ihrer präventiven Wirkung auf den Organismus gut beschreiben. Zu beachten ist jedoch, dass es sich um ein moderates Ausdauertraining von ausreichender Länge (> 30 Minuten; hier dominiert die Fettverbrennung) und relativ geringer Intensität (HF von 130 bis 160 Schlägen/Minute) handeln muss. Es sollte im Idealfall täglich, aber mindestens 2 mal pro Woche durchgeführt werden. Beachte! Kein Medikament hat einen so stark ausgeprägten präventiven, biopositiven Einfluss auf die Beseitigung bzw. Senkung/Normalisierung aller Risikofaktoren für die Entstehung degenerativer Herz-Kreislauf-Erkrankungen als ein Ausdauertraining mit dem Motto „lang und langsam“!
