Hals, Rachen- und Mundhöhle

XX
cand. med. vet.
x. Semester
Gießen, xx.xx.xxxx
Obduktionsbericht
Allgemeiner Teil
Zur Sektion liegt der kastrierte Langhaar-Mix-Kater unbekannten Alters von
Besitzer X aus Y vor. Die Fellfarbe ist rot-beige, an Bauch und Gliedmaßenspitzen
weiß, das Tier hat ein Körpergewicht von 2,9 kg. Es wird eingesandt von Tierarzt
XX aus YY mit der Bitte um Obduktion. Die Sektion findet am xx.xx.x von 9.15
bis 10.45 Uhr in der Sektionshalle des Institutes für Veterinär-Pathologie der
Justus-Liebig-Universität Gießen statt. Bei der Sektion sind … anwesend, sie wird
von … geleitet.
Vorbericht
Der Kater wurde am 21.05.2007 kastriert. Am 04.06. zeigte er Gewichtsverlust bei
guter Futteraufnahme und einen Bilirubinwert im Blut von 12 mol/l. Dr. XX
stellte die Verdachtsdiagnose Cholangiohepatitis auf und behandelte mit
Marbocyl. Nach zwei Tagen war die Futteraufnahme gleich null und das
Bilirubin bei 1,2 mol/l. Vorerst erfolgte auf Wunsch des Besitzers keine weitere
Diagnostik. Der Zustand des Katers verschlechterte sich weiter, am 14.06. zeigte
er ein hepatoenzephales Syndrom und wurde geröntgt. Hierbei zeigte sich ein
Thoraxerguss, dessen Punktat war fadenziehend und die Rivaltaprobe positiv. Die
Diagnosen des Tierarztes lauteten Interstitielle Pneumonie und Hepatomegalie.
Der Patient wurde daraufhin am 14.06. euthanasiert.
Die Zerlegung findet laut Vorbericht ca. 12 Stunden nach dem Tode statt.
Äußere Besichtigung
Das Tier befindet sich in Rückenlage, es ist abgehäutet bis auf die Bereiche distal
der Karpal- und Tarsalgelenke und rostral der Augen. Das Fell liegt vor. In der
linken Vordergliedmaße befindet sich ein Venenverweilkatheter.
Der Tierkörper ist vollständig unter Raumtemperatur, die Bulbi sind eingesunken
und alle Gelenke außer die der Hintergliedmaßen sind nicht passiv beweglich.
Innere Besichtigung
Die Unterhaut und das gesamte Bindegewebe sind gelb verfärbt.
Das Knochenmark des linken Femurknochens ist diffus dunkelrot, pastös und
besitzt in der Mitte kein Fettmark.
Der Mesenteriallymphknoten ist cashewkerngroß und hat multifokal auftretende,
stecknadelspitz- bis stecknadelkopfgroße, gelb-weiße, derbe Herde.
Bauch- und Beckenhöhle
Das Zwerchfell steht nicht.
Im Netz befinden sich entlang der Gefäße multifokal auftretende, stecknadelspitzbis stecknadelkopfgroße, gelb-weiße, derbe Herde. Das eingelagerte Fettgewebe
ist gelb verfärbt.
Die Milz weist in der kaudalen Hälfte der Facies parietalis multifokal auftretende,
stecknadelspitz- bis stecknadelkopfgroße, weiße, derbe Herde auf.
Die Magenaußenseite ist diffus gelblich verfärbt. Der Magen ist geringgradig mit
linsenförmigen, beigen, festen Stücken gefüllt.
Der Darm zeigt auf seiner serösen Seite multifokal auftretende, stecknadelspitzbis stecknadelkopfgroße, gelb-weiße, derbe Herde.
Im rechten Leberlappen befinden sich auf der diaphragmalen Seite dezent
auftretende, stecknadelspitz- bis stecknadelkopfgroße, geringgradig in die Tiefe
ziehende, gelb-weiße, derbe Herde. Desweiteren ist im rechten Lappen der
mediale Rand stumpf und aus der Schnittfläche tritt geringgradig dunkelrote,
wässrige, lackfarbene Flüssigkeit. Auf der diaphragmalen Seite ist jeweils an der
medialen Spitze des linken Lappens, links und rechts der Gallenblase ein 2-€Stück großer, scharf begrenzter, grün-schwarzer Herd zu sehen.
Beide Nieren besitzen multifokal in der Rinde auftretende, teils
stecknadelkopfgroße, teils 5 x 2 cm große, mit unregelmäßigem Rand, aber scharf
begrenzte, auch in die Tiefe ziehende, gelb-weiße Herde. Das Nierenmark ist
diffus gelb.
Die Blase enthält 100 ml einer dunkeloliven, wässrigen, klaren Flüssigkeit. Auf
der gelb verfärbten Schleimhaut befinden sich multifokal auftretende,
stecknadelspitz- bis stecknadelkopfgroße, gelb-weiße, derbe Herde.
Brusthöhle
In der Brustkorbhöhle befinden sich 100 ml bernsteinfarbene, fadenziehende
Flüssigkeit und ablösbare multiple, gelbe, weich-elastische Beläge. In der Pleura
parietalis sind stecknadelspitz- bis stecknadelkopfgroße, konfluierende, gelbe
Herde eingelagert.
In der Lunge sind multifokal auftretende, stecknadelspitz- bis
stecknadelkopfgroße, gelb-weiße, derbe Herde. Die Lungenoberfläche ist
„schrumpelig“, die Schnittfläche dunkelrot, prall-elastisch, dicht und nicht mehr
luftgefüllt.
Am Herzen weist das Epikard multifokal auftretende, stecknadelspitz- bis
stecknadelkopfgroße, gelb-weiße, derbe Herde auf.
Hals, Rachen- und Mundhöhle
In der Luftröhre befindet sich dunkelrote, lackfarbene, bierschaumartige
Flüssigkeit.
Der gesamte Gaumen und die Mundschleimhaut sind gelb verfärbt.
Das Zahnfleisch zeigt direkt unterhalb der Zähne einen 2-3 mm breiten,
ringförmigen, roten Saum mit Substanzverlust.
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An der buccalen Seite der Backenzähne befinden sich ca. 5 x 4 x 0,5 mm große,
braun-graue, harte Auflagerungen. An den Canini sind diese ca. 2 x 1 x 0,5 mm
groß. Insgesamt fehlen vier Inzisivi.
Schädelhöhle
Das Gehirn besitzt auf der Oberfläche der Großhirnrinde multifokal auftretende,
stecknadelspitz- bis stecknadelkopfgroße, gelb-weiße, derbe Herde.
Pathologisch-anatomische Diagnosen:
1. Ikterus
2. Hochgradige, multifokale, chronische, granulomatöse Lymphadenitis
DD: - Hochgradige, abszedierende Lymphadenitis
- Lymphom
- Hochgradige, follikuläre, hyperplastische Lymphadenitis
3. Hochgradige, multifokale, chronische, granulomatöse Peritonitis
4. Hochgradige, multifokale, chronische, granulomatöse Hepatitis
5. Hochgradige, multifokale, chronische, granulomatöse Nephritis
DD: - Hochgradige, abszedierende Nephritis
- Tumor
6. Geringgradige, multifokale, chronische, granulomatöse Cystitis
7. Hochgradige, diffuse, akute, fibrinöse, exsudative Pleuritis
8. Hochgradige, multifokale, chronische, granulomatöse Pneumonie
9. Hochgradige, multifokale, chronische, granulomatöse Epikarditis
10. Hochgradige, multifokale, chronische, granulomatöse Meningitis
11. Aktiviertes Knochenmark
12. Kompressionsatelektase
DD: - Hochgradige, diffuse, akute, alveoläre Pneumonie
13. Mittelgradige, multifokale, chronische, erosive bis ulzerative Stomatitis
14. Gering- bis mittelgradiger Zahnstein
15. Geringgradige, akute Leberstauung
16. hochgradiges akutes diffuses alveoläres Lungenödem
Epikrise
Die erhobenen Hauptbefunde, d.h. die hochgradigen, multifokalen, chronischen,
granulomatösen Entzündungen, sprechen mit an Sicherheit grenzender
Wahrscheinlichkeit für eine Feline infektiöse Peritonitis (FIP) verursacht durch
das Feline Coronavirus (FCoV). Diese Erkrankung kommt hauptsächlich bei
domestizierten Katzen vor, und hier am häufigsten bei jungen oder alten Tieren.
Leider wissen wir nicht, wie alt der uns vorliegende Kater ist. Es ist also eher
spekulativ, wenn ich behaupte, dass es sich um ein junges Tier, d.h. zwischen drei
Monaten und drei Jahren, handelt, da viele Kater nach der Geschlechtsreife, also
mit ca. zehn Monaten kastriert werden. Es sind zwei Feline Coronavirus-Typen
bekannt, wovon Typ 1 hauptsächlich in Europa vorkommt. Da das FCoV in erster
Linie das Darmepithel angreift, spricht man auch vom Felinen enteralen
Coronavirus (FeCV). Es ist aber nicht ausgeschlossen, dass die Infektion auch zu
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einer systemischen werden kann. Ein FCoV-Isolat, das eine Feline infektiöse
Peritonitis auslöst, wird Felines Infektiöses Peritonitis-Virus (FIPV) genannt.
FCoV wird oral aufgenommen über infizierten Speichel, welcher z.B. an
Futternäpfen haftet, oder über infizierten Kot, seltener durch Katzenbisse oder
diaplazentar. Nach oraler Aufnahme besiedelt es Darmepithelzellen, um sich dort
zu vermehren. Es bleibt normalerweise aber bei einer subklinischen Infektion.
Wird allerdings das Immunsystem geschwächt (entweder das TH1- oder das TH2System), z.B. durch eine Stresssituation wie bespielsweise einen Tierarztbesuch,
so vermutet man, kommt es zu einem erhöhten Virusload. Da man heute weiß,
dass bei jedem Virusreplikationszyklus im Virusgenom ca. drei Mutationen
entstehen, kann man daraus schließen, dass bei höherem Virusload die
Möglichkeit letaler Mutationen enorm hoch ist. Erst wenn im so genannten 3Cund 7B-Gen eine Mutation auftritt, verursacht das FCoV eine Feline infektiöse
Peritonitis, entsteht also ein FIP-Virus. Virus gelangt mit den Makrophagen in das
Lymphsystem des Darmes und vermehrt sich dort, dies führt zu einer
hochgradigen, multifokalen, chronischen, granulomatösen Lymphadenitis, dadurch
hat sich der Mesenteriallymphknoten unseres Katers von normalerweise weiße
Bohnen Größe auf cashewkerngroß vergrößert. Die infizierten Makrophagen
transportieren das Virus im Blut. Die Makrophagen exprimieren Moleküle des
major histocompatibility complex II (MHC-II), woraufhin über eine Signalkaskade
Zytokine ausgeschüttet werden. Entzündliche Ablagerungen in und auf den
Organen beinhalten Virusantigen, Immunglobuline und Komplementkomponente
C3. Zirkulierende Immunkomplexe lagern sich im Bereich kleiner Gefäße ab, es
kommt zu Entzündungsreaktionen, woraufhin viele neutrophile Granulozyten und
Monozyten angelockt werden. Diese Zellen sezernieren Zytokine, Leukotriene und
Prostaglandine, diese führen zu Gewebeschädigungen und somit kann Flüssigkeit
aus dem Gewebe in die Körperhöhlen austreten. Symptome, die auch dieser Kater
zeigt sind z.B. Abmagerung, Apathie, Ikterus, Thoraxerguss und
Lymphadenopathie. Der erhöhte Bilirubinwert von 12 mol/l (normal sind 3,42
mol/l) spricht ebenfalls dafür. Bei der oben erwähnten Rivalta-Probe läßt man
das (Thorax-)Punktat in stark verdünnte Essigsäurelösung tropfen. Sie ist positiv,
wenn durch den erhöhten Zell- und Proteingehalt eines Exsudates eine schlierige
Trübung entsteht. Dies entspricht der exsudativen Pleuritis dieses Patienten, was
zum einen für die feuchte Form der FIP spricht. Hierzu gehören fibrinöse
Entzündungen von serösen Häuten, da durch die Fibrinausschwitzung die Läsion
abgedeckt werden soll. Zum anderen sind bei unserem Tier auch granulomatöse
Ablagerungen entlang von Gefäßen und in bzw. auf Organen bzw. serösen Häuten
vorhanden, was eher für die trockene Form der FIP spricht, ich denke deshalb an
eine Mischform. Zu ersterem passt die hochgradige, diffuse, akute, fibrinöse,
exsudative Pleuritis, für letzteres sprechen die hochgradige, multifokale,
chronische, granulomatöse Lymphadenitis, Peritonitis, Hepatitis, Nephritis,
Cystitis, Pneumonie, Epikarditis und Meningitis.
Die weißlichen Herde in Lunge und Nieren können differentialdiagnostisch durch
Parasiten verursacht werden. In Frage kommt ein Befall mit Toxocara cati, was
ich als Diagnose jedoch für unwahrscheinlich halte. Die Herde können zwar sog.
Wurmknötchen darstellen, die infolge einer granulomatösen Entzündung nach der
Einkapselung hypobiotischer Larven entstehen. Diese Einkapselungen erfolgen
hingegen - wenn überhaupt - immer auch in quergestreifter Muskulatur. Derartige
Befunde fehlen. Ebenfalls für unwahrscheinlich halte ich in diesem
Zusammenhang ein Befall mit Aelurostrongylus abstrusus. Auch hier bilden sich
Wurmknötchen, deren gelblich-graue Farbe und Größe (1-10 mm) zwar zu
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unserem Fall passt, jedoch sind diesbezüglich keine 6-14 mm langen Nematoden
in den Bronchiolen und Alveolengängen vorhanden.
Einige Differentialdiagnosen zur granulomatösen Lymphadenitis halte ich zwar
pathologisch-anatomisch für unwahrscheinlich bis möglich, da jedoch die anderen
Befunde für eine FIP und damit für granulomatöse Veränderungen sprechen,
würde ich einfach eine pathohistologische Untersuchung anschließen. Die
Granulome zeigen zentral nekrotisches Debris, umgeben von Makrophagen und
Lymphozyten und sind – wenn sie älter sind - von einer fibrösen Kapsel
umschlossen. Für die hochgradige, abszedierende Lymphadenitis würde eine
vermehrte Anzahl neutrophiler Granulozyten sprechen. Allerdings quillt bei
unserem Befund kein Eiter aus der Schnittfläche und die Herde sind auch nicht
weich. Eine weitere Differentialdiagnose ist die hochgradige, follikuläre,
hyperplastische Lymphadenitis. Hier wäre mikroskopisch eine erhöhte Anzahl
an Sekundärfollikeln sichtbar, welche die Hyperplasie verursachten. Auch die
Differenzierung eines Lymphoms würde ich histologisch absichern, es sollten
dabei große Lymphozyten mit großen Kernen zu sehen sein, in denen das
Chromatin zerstreut liegt und die Nucleoli prominent erscheinen.
Eine hochgradige, abszedierende Nephritis als Differentialdiagnose zur
granulomatösen Nephritis halte ich für unwahrscheinlich, da aus der Schnittfläche
kein Eiter quillt. Es ist aber zur Absicherung ebenfalls histologisch zu überprüfen.
Dafür würden dann vermehrt neutrophile Granulozyten im Bereich der
Rindenveränderungen sprechen. Bei einem Nephrom müssten histologisch
anaplastische Epithelzellen sichtbar sein.
Aktiviertes Knochenmark zeigt sich in der roten Färbung und dem zentral
fehlenden Fettmark. In diesem Fall kann die mögliche Ursache ein vermehrter
Bedarf an B-Lymphozyten sein, die schließlich im Knochenmark differenziert
werden. Vorausgesetzt, bei dieser Form der FIP würde vermehrt die humorale
Immunabwehr ansprechen, denn bei der zellulären werden die B-Lymphozyten
nicht beansprucht.
Zu einer Kompressionsatelektase kommt es im Zusammenhang mit dem
Thoraxerguss der FIP. Die Flüssigkeit übt einen Druck auf die Lunge aus, die
Alveolen kollabieren und kleben mit ihren Wänden zusammen, sodass die Lunge
nicht mehr luftgefüllt ist. Durch Diffusion des Thoraxergusses in das
Lungengewebe bekommt diese ein „schrumpeliges“ Aussehen. Als
Differentialdiagnose hierzu ist eine hochgradige, diffuse, akute, alveoläre
Pneumonie zu nennen, bei der im so genannten Stadium der Anschoppung die
Lungenlappen dunkelrot sind und von der Schnittfläche reichlich grau-rote
Flüssigkeit abfließt. Diese halte ich für unwahrscheinlich, da bei unserem Tier
keine Flüssigkeit abfließt, es war auch keine feinkörnige Masse zu sehen, welche
im histologischen Bild auf Erythrozyten, Granulozyten und desquamierte
Alveolardeckzellen hindeuten würde. Die Lunge war lediglich nicht mehr
luftgefüllt und dunkelrot.
Das Zahnfleisch zeigt eine mittelgradige, multifokale, chronische, erosive bis
ulzerative Stomatitis. Erosionen bedeuten, dass ein Teil des Oberflächenepithels
fehlt, Ulzerationen bedeuten einen kompletten Epithelverlust bis auf die
Basalmembran. Ursachen hierfür können andere virale Infektionen sein, z.B.
Felines Leukämievirus (FeLV) oder Felines Immunschwächevirus (FIV). Diese
beiden Erreger sind auch gerne mit FIP vergesellschaftet und können z.B. auch zu
der FIP begünstigenden Immunschwäche führen.
Ikterus ist eine häufige Begleiterscheinung der FIP. Da die Infektion durch die
granulomatöse Entzündung der Leber die Hepatozyten schädigt, kann nicht mehr
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genügend Bilirubin in der Leber glucuronidiert werden zur anschließenden
Speicherung in der Gallenblase. Die Folge ist eine vermehrte Abgabe von
Bilirubin ins Plasma und damit eine Verteilung im Organismus, die sich in der
starken Gelbfärbung der Schleim- und Bindehäute zeigt.
Der feste Belag auf den Zähnen ist mit Sicherheit gering- bis mittelgradiger
Zahnstein, da er mehrere Zähne auf der buccalen Fläche teilweise bedeckt. Es
handelt sich dabei um die verkalkte Masse von Futterresten, Bakterien,
desquamierten Epithelien und Leukozyten in Verbindung mit aus dem Speichel
ausgefällten Kalksalzen.
Die im Magen enthaltenen Massen sind mit Sicherheit Reste von Trockenfutter.
In der agonalen Phase kommt es durch den kardial bedingten gesteigerten
hydrostatischen Druck und eine durch Hypoxie verursachte erhöhte
Kapillarpermeabilität zum Austritt von Blutflüssigkeit in das Alveolargewebe. Die
Flüssigkeit staut sich in der Lunge, hier eher die oberen Luftwege, die nicht von
der Atelektase betroffen sind, vermischt sich dort mit Luft und durch die
Waschmittelwirkung des Surfactant entsteht der in der Trachea beobachtete
Schaum, also ein hochgradiges diffuses akutes alveoläres Lungenödem.
Durch die Euthanasie kommt es zum Versacken des Blutes in der Leber, da das
Herz das Blut nicht mehr in den Körper transportiert, dies äußert sich in einer
geringgradigen, akuten Leberstauung.
Nach dem Tode zersetzen sich u.a. die Endothelien. So kann auch
Gallenflüssigkeit aus den Gallengängen und/oder der Gallenblase austreten und
bräunlich-schwarze Flecken in der anliegenden Leber verursachen, sog. gallige
Imbibition.
Die fast vollständige Gelenkssteife, außer in den Hintergliedmaßen, bedeutet, dass
eine Totenstarre schon eingetreten ist. Diese entsteht durch Vernetzung von
Aktin und Myosin. Ein weiteres postmortales Zeichen sind eingesunkene Bulbi,
bei dem der Bulbus von der Augenmuskulatur in die Orbita zurückgezogen wird.
Die Totenkälte zeigt sich in der gleichen Temperatur des Tierkörpers wie der des
Raumes.
Todesursache
Die Todesursache ist ein akutes Herz-Kreislaufversagen infolge der Injektion eines
Tötungsmittels zur Euthanasie aufgrund infauster Prognose einer Felinen
infektiösen Peritonitis verursacht durch das Feline Coronavirus.
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