Orthopädie-Skript von Marc Werner Orientiert an den Ortho-Vorlesungen der Uni Essen WS 00/01, den IMPP-Fragen und an Lehrbüchern. Inhaltsverzeichnis Inhaltsverzeichnis ....................................................................................................................... 1 Arthrose ...................................................................................................................................... 3 Daumensattelgelenk (Rhizarthrose) ....................................................................................... 3 Osteoporose ....................................................................................................................... 5 Knochentumore .......................................................................................................................... 7 Knochentumore nach WHO Genf 72 ................................................................................. 8 Röntgendiagnostik Knochentumor .................................................................................... 8 Kriterien nach Ladwick 80 ................................................................................................. 8 Juvenile Zysten ................................................................................................................... 8 Solitäre Zyste ...................................................................................................................... 8 Gutartige Knochentumore .............................................................................................. 9 Gutartige knorpelbildende Tumore .................................................................................... 9 Enchondrom ....................................................................................................................... 9 Die Enchondrome werden in ein stammnahes und ein stammfernes eingeteilt. ................ 9 Gutartige Knochenbildene Tumore .................................................................................... 9 Osteoblastom ...................................................................................................................... 9 Osteom ............................................................................................................................... 9 Maligne Knochentumore ................................................................................................. 9 Osteosarkom ....................................................................................................................... 9 Duchennsches Hinken ...................................................................................................... 10 Wolfsches Transformationsgesetz .................................................................................... 10 Kapsel-Band-Apperat ............................................................................................................... 10 Muskellogensyndrom (Kompartmentsyndrom) d. Unterschenkel ....................................... 11 Gefahr der Muskellogensyndrome ....................................................................................... 11 Schienbeinkantensydrom ..................................................................................................... 11 Achillessehne ....................................................................................................................... 11 Oberes Sprunggelenk ................................................................................................... 12 Bandverletzungen am oberen Sprunggelenk ........................................................................ 12 Knick-Senkfuß ......................................................................................................................... 13 Konservative Behandlung .................................................................................................... 13 Morbus Köhler ..................................................................................................................... 13 Klumpfuß .................................................................................................................................. 14 Klumpfuß (engl. Clubfoot) ................................................................................................... 14 Fehlhaltung ....................................................................................................................... 14 Fuß II ........................................................................................ Error! Bookmark not defined. Hackenfuß (Pes calcaneus)................................................................................................... 15 konservativ mit Einlagen laterale Vorfußerhöhung. ........................................................ 16 Def.: Vermehrte Dorsalextension bei verhinderter Plantarflexion. Der Hackenfuß ist kombiniert mit einer Valgusstellungder Ferse (Knick-Hacken-Fuß). Erworbener Hackenfuß liegt an einer Schädigung des Triceps surae oder der Achillessehne. Auch eine ausgeprägt Hackenhaltung eines Neugeborenen verschwindet meist innerhalb weniger Tage. ................................................................................................................... 16 Knick/Senkfuß ...................................................................................................................... 16 Kniegelenk ............................................................................................................................... 16 Kniebinnenschäden .............................................................................................................. 16 Knietraumen ......................................................................................................................... 16 Gelenkergüsse ...................................................................................................................... 16 Meniskuszeichen .................................................................................................................. 16 Patellaluxation ...................................................................................................................... 17 Pathomechanismus der Varusgonarthrose ........................................................................... 17 Morbus Ahlbeck ................................................................................................................... 17 Unhappy triad ....................................................................................................................... 17 Meniskuszeichen .................................................................................................................. 17 Hüftgelenk ................................................................................................................................ 18 Morbus Perthes = idiopathische kindliche Hüftgelenksnekrose .......................................... 18 Epiphysenpahtologie/ Epiphysenlösung .............................................................................. 18 Epiphysiolysis capitis femoris .............................................................................................. 18 Hüftgelenkstatik ................................................................................................................... 19 Adduktionskontrakturen ....................................................................................................... 19 Varische Hüfe und valgische Hüfte...................................................................................... 19 Hüftgelenksarthrose ........................................................................................................... 19 Hütgelenksnekrose ............................................................................................................. 20 Gangbilder ................................................................................................................................ 21 IR-Gangbild .......................................................................................................................... 21 Antetorsionwinkel ................................................................................................................ 21 Coxa antetorta ...................................................................................................................... 21 Tibia vara.............................................................................................................................. 21 Kurze Beine lange Beine ...................................................................................................... 21 Antekurvationsfehler Tibiapseudarthrose ........................................................................ 22 Cubitus varus normal 10° Caubitus valgus ..................................................................... 22 Sprengelsche Deformität ...................................................................................................... 22 Bandscheiben ........................................................................................................................... 22 Morbus Scheuermann ........................................................................................................... 22 Bandscheibenvorfälle ........................................................................................................... 22 Spondyloszitis ...................................................................................................................... 23 Spondylolyse ........................................................................................................................ 23 Skoliose .................................................................................................................................... 23 Rheumatisch plötzlich und schmerzhaft- ................................................................. 24 Kopfschmerz ............................................................................................................................ 25 Äthiologie ............................................................................................................................. 25 Schulter..................................................................................................................................... 26 Impingement ......................................................................................................................... 26 Primäres Impingement =Supraspinatussehensydrom........................................................... 27 Rotatorenmanschettenrupturen (PHS destructiva) ............................................................... 27 Tendinosis calcarea .............................................................................................................. 27 Tendinits calcarea ................................................................................................................. 27 Instabilitäten der Schulter..................................................................................................... 27 Hill-Sachs-Läsion ................................................................................................................. 27 Bankert - Läsion ................................................................................................................... 28 Klinik der vorderen Luxation ............................................................................................... 28 Habituelle Luxationenkommen durch traumatische Gelenkkapselüberdehnungen und – risse. Unter Luxation versteht man eine völlige Fehlstellung der beiden Gelenkpartner zueinander. ........................................................................................................................... 28 95 % der habituellen Luxationen sind vordere. Die Rotatorenmanschette ist in 35% mitverletzt. Urasche ist immer eine M. subscapularis-Überdehenung, dazu können eine Bankert und eine Hill-Sachs-Läsion kommen. .................................................................... 28 Weitere Diagnostik ............................................................................................................... 28 Operative Verfahren ............................................................................................................. 28 Bizepssehensyndrom ............................................................................................................ 28 Ellenbogenschmerzen .................................................................................................. 29 Osteochondrosis dissecans (Morbus Panner) ....................................................................... 29 Therapie ................................................................................................................................ 29 Lage der Erkrankung ............................................................................................................ 30 Hand ......................................................................................................................................... 30 Palmaraponeurose ................................................................................................................ 30 Morbus Dupyutren ............................................................................................................... 30 Komplikationen .................................................................................................................... 30 Der Karpartunnel .................................................................................................................. 31 KTS-Diagramm .................................................................................................................... 31 Keine Durchblutungstörungen oder Hautveränderungen. Diagnose durch Nervenleitgeschwindigkeit des Medianus und Spaltung des Ligamentum transversukms. .......................................................................................................................................... 31 Ulnaris .................................................................................................................................. 31 Arthrose Def.: Degenratives Gelenkleiden durch ein Mißverhältnis zwischen Belastung und Belastbarkeit des Gelenkknropel. Die Ursache ist im Grunde eine Überbeanspruchung.Es kommt zu einer Veränderung der Knorpelgrundsubstanz und einem Demaskieren von kollagenen Fasern. Rausgesprengt Knorpelstücke können eine Detritussynovialitis mit Gelenkkapselreizung und sekundärem Knochenumbau bewirken. Es gibt keine kausale Therapie.Es gibt physiotherapeutische Methoden, und Operationen, bei denen Gelenkversteifungen (Arthrodesen), Plastiken und Umstellungsosteotomien vorgenommen werden. Radiologische Arthrosediagnose: 1. subchondrale Sklerose 2. Osteophytenbildung 3. Gelenkspaltverschmälerung Prädilektionstellen: - Daumensattelgelenk (Rhiz) - Fingermittelgelenk (Bouchard) - Fingerendgelenke (Herberden) Daumensattelgelenk (Rhizarthrose) Verschleiß des Gelenkes zwischen trapezium und 1. Os metacarpale Postmenopausale Frauen sind häufiger befallen Postraumatisch Klinik: - Druckschmerz an Thenarbasis - Krepitation bei Bewegung - Adduktionsstellung des 1. Os metacarpale - Bewegungseinschränkung - Überstreckung im MP-Gelenk Behandlung: Konservativ: Ruhigstellung, Antiphlogistika, Corticoidinfiltration Operativ: Teil oder Komplettentfernung des Trapezium, Endoprothese oder Interpositionsarthoplastik, Arthrodese (weniger Bewegung, aber mehr Kraft) Das so anfällige Sattelgelenk ist gerade das besondere am Daumen, denn hier gewinnt er seine Oppositionsfähigkeit, bei den anderen Fingern ist ein straffes Gelenk zwischen Os metarcapale et carpale. Die Ursache des Schadens liegt meist in einer posttraumatischen Veränderung oder es kommt durch mechanische Überbeanspruchung des Gelenkes zu Knorpelschäden. Die Arthrose ist schmerzhaft. Ist die Arthrose weit fortgeschritten kommt neben einer Versteifung des Gelenkes, ein künstliches Gelenk und eine Os trapezium Resektion in Betracht. Andere Arthrosen: - postraumatisch - Polyarthrose - Fingerendgelenkarthrose (Herberden), häufig bei Frauen in der Postmenopause, meist keine Therapie, geht mit Artrosis deformans einher - Fingermittelgelenk (Bouchard) Klinik: subcutane Knötchen - Schmerzen - GelenkfehlstellungTherapie: selten Artrodese oder Arthroplastik Chronische Polyarthitis (rheumatoide Arhtritis) - Frauen 3:1 - Erstmanifestation 2-4 LD - Chronischer Verlauf in Schüben - Polyartikulärer Befall der Synovialgelenke - Oft symetreischer Befall der Hände - Subkutan Knötchen (Ellenbogenstreckseite) - Systemischer Befall (Lunge, Herz, Niere) Pathogenese: Aus ungeklärtem Grund binden körpereigene (meist IgM) an den Fc Teil der IgG. Diese Autoantikörper werden vor allem von den in den Synovialhäuten gelegenen Plasmazellen gebildet. Die Immunkomplexe lagern sich in der Synovialis ab und rufen eine Kompementsystemreaktion hervor (Allergie Typ III). Aktivierte Lysozyme aus Granulozyten bauen den hyalinen Gelenkkorpel ab. Es bildet sich Granulationsgewebe und schließlich endet die Entzündung in einer bindegewebsartigen oder knöchernen Ankysolierung. Diagnose: Die Diagnose wird gestellt wenn 4 der folgenden 7 Punkte beim Pat zu finden sind: - Morgensteifigkeit - Schwellung von > 3 Gelenken - Schwellung von Handgelenken - Symmetrisches Muster - Kriterien1-4 müssen länger als 6 Wochen vorhanden sein - Rheumaknötchen - Pos Rheumafaktor - Rö-Veränderungen Röntgenstadien I. Weichteilschwellung, gelenknahe Osteoporose II. Minimale Gelenkspaltverschmälung, leichte Usuren III. Def. Gelenkspaltverschmälerung IV. Unterbrechung der Gelenkkonturen, Deformität V. Gelenkdestruktion Prognose - Remission in 20 % - Polyzyklische Form in 70 % - Progressive Form 10 % Behandlung - Patientenaufklärung - Psychosoziale Unterstützung - Schmerztherapie - Funktionserhaltung - Progressionsstop Beginnt meist mit Schwellungen der kleinen Gelenke an Fuß und Hand. Die Gelenkkapseln schrumpfen und die Muskeln atrophieren. Die Halswirbelsäule ist die fünfte Extremität des Rheumatikers. Im akuten Schub gibt man Antiphlogistika und Analgetika und Lagerung in Gebrauchsstellung, im chronischer Phase aktive und passive Bewegungsübugen bis zur Schmerzgrenze, Erlernen und Erhalten komplexer Bewegungsmuster. Im Früstadium kommt auch eine operative Synovialisentfernung in Frage, diese kann offenen oder arthroskopsich erfolgen ; im Spätstdium kann nur eine Arthrodese, eine Resektionplastik (und Endoprothese) oder Gelenkersatzoperation in Frage kommen. Das aggresive Granulationsgewebe überdehnt und zerstört den Kapselbandapperat. Hand MP-Gelenke werden am häufigsten Befallen. Häufige Daumendeformität und Fingerulnardeviation u. Beugehemmung (Schmerzen beim Hänegeben) Schwanenhals und Knopflochdeformität, Rheumaknötchen. Fuß (rheumatischer Fuß _ Hallux valgus Osteoporose 1. Metabolische Knochenerkrankunge - Calziumregulation, Hyper, Hypocalämie, renale Osteopathie - Osteopenie physiologischer Altersschwund - Osteoporose weniger Mineralsalzgehla niedrigere Knochendichte - Osteomalazie veränderte Knochenzusammensetzung Verbiegungen - Osteodystrophie deformans, Morbus Paget schubweiser fortschreitender Knochenumbau, vielleicht auf dem Boden einer Slow-Virus-Infektion betrifft alle Knochen, 5% entarten maligne 2. altersassoziierte Typ I/ postmenopausale Osteoporose Typ II Diagnose & Therapie - Knochendichte 1 SD (T-Score) - Osteodensitometrie 1-3a - Tägliche Gymnastik /Bewegung (Beweglichkeit, Koordination, Gleichgewicht) - 1g Ca2+ /d - Sexualhormonsubstitution = HRT Stadium 0 nach WHO - Knochendichte –1 bis –2,5 SD - 1,5g Ca2+ /d und 1000 I.E. Vit D - < 60 a (fast loser) HRT oder Biphosphate fast loser >3g Ca2+ /d - > 60 a (slow loser) Fluoride und alpha Calciferol Stadium 1 nach WHO 3. präklinische Osteoporose - Knochendichte > -2,5 SD (T-Score) - Osteodensimetrie /a 4. Stadium 2 nach WHO Manifeste Osteoporose - knochendichte > -2,5 SD (T-Score) - jährliche Osteodensimetrie - Frakturbehandlung Wirbel, SH, distaler Radius - Schmerztherapie - 1,5 Ca2+ /d und 1000 I.E. Vit D - Physiotherapie und physikalisch Hilfe, orthopädische Hilfsmittel - Slow loser Fluoride und alpha Calciferol - Fast loser Biphosphate und alpha Calciferol In Röntgen sieht man eine geringe Zahl an Knochenbälkcken, sowie verdünnte Knochenbälkchen und eine verdünnte Kortikalis. Die Wirbelkörper können Defomiäteten und und Eindellugen der Deck und Grundplatte zeigen. Man unterscheide eine juvenile und eine Alttersosteoprose. 25 % aller Frauen über 60LJ leiden an Osteoporose. 50% aller Menschen über 70 leiden an Ostoporose, der Rest steht kurz davor. Die Grunderkrankung liegt darin, daß mehr Knochen abgebaut als aufgbaut wird. Klinisch relevant ist die Frakturgrenze von 40% Knochenverlust. Die Osteoporose verläuft gewöhlich in Schüben. Schmerzhafte Phasen wechseln mit klinsich Stummen Phasen. Symptome kommen oft durch Frakturen nach Bagatelltraumen. Ein fast loser verliert schnell seine Knochensubstanz, er hat eine „aktivierte Osteoporose“. Das Skletett verändert sich dramatisch schnell mit statischen Problemen und Frakturen. Fast loser sind meist Typ I (postklimakterische O). Sie haben einen sehr hohen Knochenumsatz, eine aktivierte Osteosklerose, oft ohne Auslöser. Die mehrzahl der Ostoeporosen sind die slow loser, dieser haben einen langsamen Knochenumsatz und chronsiche Beschwerden mit langsam einsetzenden statischen Veränderungen. Slow loser sind meist Typ II (alters O. ab 70 Jahre). Die meisten Osteoporosen sind idiopathisch. Merke: Typ I, erhöhte Resorption aus dem Knochen, postklimakterischer Typ, high turnover Typ II, Altersosteoporose, verminderte Knochenneubildung. Klinik - Fischwirbel in der Lendenwirbelsäule - Keilwirbel in der Brustwirbelsäule - Gibbus = Kyphose der BWS - Relativ zu lange Arme - Spontanfrakturen der Wirbelkörper Prävention und Therapie der kortikoid-Osteoporose - Vor Risikostadium - Kotikosteroiddosis < 7,5mg/d Prednisolonäquivalente - Osteodensitometrie nach 12 Monaten - Basisbehandlung - Optimierung der Kotikoidlangzeittherapie (go low, go slow, <7,5 mg/d) Medikamentöse Therapie - Calcium 1-1,5 g Ca2+/d - Calcitonin 200 I.E./d subcutan oder nasal - aus kostengründen kurzzeitige Therapie bei schmerzhaften Frakturen - Vitamin D (Gesteigerte Calcium Aufnahme aus dem Darm und Niere) - Cholecalciferol 500-1000 I.E. /d - apha Calciferol 1millig/d hohe Wirksamkeit bei fast losern - Fluoride 10-20mg bioverfügbares Fluorid/d über max 4 a - Calcium Aufnahme zeitversetzt Trabekelfestigung, keine Wirkung auf Compacta - Biphosphat - zyklisch oral Etidromat + Calcium - kontinuierlich Alendromat + Calcium - Östrogene / SERM´s Fehlbildung - funktionell angelegt - locker reversibel -Bsp „Klumpfußhaltung“ Deformität strukutriert nicht reversibel „Klumpfuß“ Ostoemalazie = Rachitis des Alters Vti D Mangel Mineralsationsstörung des Skeletts Der Mineraliengehalt ist zu niedrig, die Grundsubstanzsynthese hingegen okay. Bei der Osteoporose ist beides erniedrigt. Klinisch: Cave: Bei VitD Substitution Caput quadratum = Stirnhöcker Cranio tabes = dünne, eindrückbare Schädelknochen Keine Überdosierung, denn Vit D ist kaum aus dem Harrison Fruche Kreislauf zu entfernen und Rosenkranzphänomen = Rippenbogendarstellung führt in Überdosierung zur Coxa und genu varum Verkalziferzierung der Becherförmigemetaphysäre Aufhellung Oragen und Gefäße. Stark erhöhte alkalische Phosphatase Hypophosphatömie Morbus Paget Osteodystophia deformans, Schubweiser progredienter Knochenumbau. Möglicherweise durch eine slow virus Infektion hervorgerufen. Tritt spontan meist bei Männer zwischen 5060 J auf. Alle Knochen sind befallen, 5% Etartungsrisiko. Der Krankheitsverlauf inst langsam schleichend, symptomatiosche Therapie, ein Krankheitsstillstand ist möglich. Knochentumore Allgemein: 2/3 aller Tumore im jugendlichem Alter (2.Lebensdekade) hauptsächlich Extremitäten Metastasierung in die Lunge Gutartige Knochentumore sind wesentlich häufier als bösartige. Beide setzten jeoch die Knochenstabilität herab und können zu Spontanfrakturen führen. Kniegelenksnahe Metaphysen von Kindern sind am häufigsten befallen. Die wichtigste Diagnose wird über die Probeexision gewonnen. Gutartige Tumore sind primär ein Problem der Stabilität, während maligen Tumre interdissiplinär behandelt werden müssen. Das erste Symptom für einen Knochentumor ist meist ein Knocheschmerz. Es gibt Einteilungen nach histologischer Abstammung oder nach Malignität. Knochentumore nach WHO Genf 72 - knochenbildend oder knorpelbildend - myelogene Tumore – Granulom (ben) – Riesenzell, Osteolakstom(semi) - Sarkom - vaskuläre Tumoren – Hämagniom,aneurysmatische KZ (ben)– Hämagniosarkom(mal) - sonsotge Weichteiltumore - andere Tumore - unklassifizerter - Tumor like lesions Die Tumoren werden nach histogentetsichen Mehtoden klassifiziert, ergänzt druch Immunhistochemie Röntgendiagnostik Knochentumor Wachstumsgeschwindigkeit der biologischen Verhaltens Geographisch Bei Probeexision muß der Mottenfraßartige bei bösartigen Tumoren eventuelle Permeativ Operationszugang gewählt Destruktion werden, denn wenn sich Kriterien nach Ladwick 80 eine Malignität ziegt muß Ia immer Slkerosesaum, schafer Rand über den Exisionsweg Ib schalenartige Ausbeulung > 1cm operiert werden, um ein Ic immer totale Compaktapenetration verschleppung von Zellen II immer geographisch + mottenfraß oder permaetiv zu verhindern. III immer mottenfraß u/o permeativ Juvenile Zysten 51% prox Humerus 30% prox Femur adult = aneurysmatische Zyste Bei Zysten handelt es sich intraossäre Strukturbildungen die in erster Linie durch Tumore hervorgerufen werden. Gutartige Tumore bilden scharf abgegrenzte Zysten (Demarkierung) oder bei malignen kommt es zu Destruktion. Bevorzugt Struktur ist die Metaphyse. Soitäre Zysten haben eine gelbe Flüssigkeitsfüllung. Knochenzyste ABC aneurysmatische bone cyste. Blasige Auftreibung des Knochens. Typisch in WS, Becken, Metaphysen der langen Röhrenknochen. Tritt meist in 2. LD auf und ist gutartig. Es finden sich vermehrt Riesenzellen. ABC heilen nicht beim Wachstumsende von alleine aus. Die Zysten sind mehrkammerig und können in allen Organen auftreten. 10 % der aneurysmatischen Zysten rezidivieren, die Zyten sind meist asymptomsatisch,bis es zu Spontanfrakturen kommt. Solitäre Zyste Meist im proximalen Humerus und proximalen Femur. Meist bei jugendlichen. Asymptomatsich bis es zu Spontafrakturen kommt. Fallen fragment sign Frakturreste bewegen sich in der Zyste nach Lageveränderung. Die Heilung ist erschwert und 40% rezidivieren. Therapie mit Spongiosaersatz und durch Metallstreben. Heilen nach Wachstumsende selbst aus. Gutartige Knochentumore Gutartige knorpelbildende Tumore Osteochondrom Pilzförmiges Aussehen, die dem Knochen aufsitzen im Röntgen, in der Regel gutartig, Chondrosarkome sind selten, die Diagnose wird über Palpation und das Röntgen gestellt. Weiter wird die Szintigraphie angewendet. Kartilaginäre Osteochondrome haben multiple Formen Def.: Von einer knorpelkappe Überzogene Austülpung des Knochens, häufigste gutartige Knochengeschwulst. Entwickelt sich auf dem Knochen. Osteochondrom = Exostosen = versprengte Knorpelzellnester. Es gibt eine autosomal dominate Form. Meist in der 2 LD, beginnen meist in den Metaphysen der lagen Röhrenknochen, wandern in die Diaphyse. Therapie wird nur dann eingeleitet, wenn Beschwerden auftreten, dann werden die Exostosen abgemeißelt. Wenn sie schnell anfangen zu wachsen liegt ein Verdacht auf maligne Entartung vor. im ganzen sind die Dinger harmlos, keine initiale Therapie Enchondrom Topographisch innerhalb des Knochen gelegen, im Handbereich immer benigne Schaftenchondrom hat eine potentieles Risiko auf eine maligen Entartungbis 13 % Probenentnahme sinnvoll ? Chondosarkom unter umständen umschrieben Abgrenzung zum Chondrosarkomin der Regel nicht üblich Enchondrom DD: Knocheninfrakt, Sziniti frisch: Anreicherung, alt:unauffällig Chonsrosarkome kommen am häufigsten in der 6 LD vor. (25%) Die Enchondrome werden in ein stammnahes und ein stammfernes eingeteilt. Stammfernes Enchondrom = Chondrom, gutartige Knochengeschwulst peripherer Knochen aus dem inneren der kleinen Röhrenknochen, meist in den Finger, bei systemische Auftreten ist es eine Enchondromatose. Die Erkrankung ist nicht auf eine Alter beschräntk und äußert sich in schmerzhaften Schwellungen und Spontanfrakutren. Im Röntgenbild findet man in den kleinen Knochen Zysten, wobei die Kortilalis verdünnt aber intakt ist. Wegen der Beschwerden werden sie operativ ausgeräumt. Sie sind jedoch immer gutartig. Ist das chondrom stammnah handlet es sich um eine potentiell maligne Krankheit in den langen Röhrenknochen, Vertebrae, und Costae. Sie tritt im Alter von 5-25 (Frauen) auf und verursacht verdrängend Schmerzen. Der Knochendefekt ist radiologisch gut abgrenzbar, jedoch finden sich Kalkspritzer. Therapie ist die En-bloc-Resektion. Der Tumor rezidiviert oft. Gutartige Knochenbildene Tumore Osteoblastom Einziger Kochentumor, dessen vor allem nächtliche, andaurende Schmerzen durch ASS gelindert werden könne. Meist nur 2 cm groß, Im Rönten finden sich Nidus = zystische Aufhellungen. Meist in den Wirbelkörpern. Gute Prognose, aber Operation um die Schmerzne zu beseitigen. Osteom Meist ein Zufallsbefund, kommt in Schädel und langen Röhrenknochen und bei jedem Alter vor. Verursacht keine Schmerzen und stellt sich als knochendichte runde Versichtunge dar und ist völlig harmlos. Keine Therapie Maligne Knochentumore Osteosarkom Lange Röhrenknochen metaphysär Kinder und Erwachsene Schmerz nach 2-3 Wochen Röntgen sinnvoll Chemotherapie und Operation Metastasiert früh in die Lunge Vom Knochen ausgehender schnell wachsender Tumor, der Knochen bilden kann, nach dem Plasmazytom der zweithäufigste Tumor. Findet sich miest in den Metaphysen der langen Röhrenknochen. Alter5-25 LJ. Der Tumor ist sehr aggresiv. Es kommt schnell zu klinisch tastbaren Knochenveränderungen, Schmerzen, Erhöhung der alkalsichen P und einem erniedrigtem Allgemeinzustand des Patienten. Enteprechend ist die Therapie radikal mit Radikalopeartion (evtl. Amputation) und Chemotherapie. Im Röntgen finden sich Codman Dreiecke = Periostabhebungen. Häufigser Ort ist das Knie. Chondrosarkom Ein langsam wachsender Tumor der 5-7 LD. Liegt meist in den Metaphysen und im Becken oder der Schulter. Macht klinisch keine Symtome und zeigt im Röntgen Verkalkungen. Gute Prognose aber Radikaloperation. Im Röntgen sieht man Mottenfraß. Ewing Sarkom Vom Knochenmark ausgehender, schenll wachsender, maligner Tumor aus kleinen, undifferenzierten Knochenmarkszellen mit frühen Metastaten in die Lunge. Meist in den Metadiaphysärem Bereich der langen Röhrenknochen und bei Kindern. In der Klinik findet sich ein reduzierter AZ, Fieber, Schmerzen und alk Phos. Radiologiosch typisch ist der mottenfraß und als Periostsporn ein Codman- Dreieck. Therapie: Strahlen, Chemo, OP. Tumore könne im Knochen von verschiedenen Strukturen ausgehen: Benige semimaligne maligen osteogen Osteom,Osteoblastom Osteosarkom chondrongen Chondrom, stammfern Chondrom, stammnah Chondromsarkom myelogen (Eosophiles Granulom) Riesenzelltumor Ewing,Plasmazytom angiogen Hämagion, aneurysmatische Knochenzyste Hämangiosarkom Metastasen SynivialomMetastasen In den Epiphysen kommen vor allem zwei Tumore vor: stammfernes Chondroblastom, Osteoklastom. Duchennsches Hinken Ursache ist eine Adduktorenschwäche, die Oberkörperachse wird in Richtung des kranken Beines verlagert. Sind die Mm gluteii medius et minimus insuffiziend kommt es zum Trendelenburg Zeichen, der Beckenneigung zur gesunden Seite (die Mm auf der anderen Seite können die Hüfte am Standbein nicht aufrichten). Damit der Körper nicht umfällt kommt es zu einer Neigung des Oberkörpers zur kranken Seite, das ist das Duchennsche Hinken. Wolfsches Transformationsgesetz Der Knochen passt sich immer den biomechanischen Gegenheiten an. Knochentumore des Alters : Osteoklastom > 30, Chondrosarkom > 60, Plasmozytom > 50 Encondrome und Osteome kommen in jedem Alter vor Kapsel-Band-Apperat Klinische Untersuchung des Kapsel-Band-Apperates 1. Aufklappbarkeitsprüfungen - Überprüfen der Seitenbandstabilität in Streckung und in 20° Beugung Beurteilung des Endpunktes - Harter Anschlag = intakt oder Teilruptur Meniskus selber schmerzt nicht, sondern - Weicher Anschlg = komplette Ruptur sein Druck auf die - Schweregrad der Istabilität Kapsel + 3-5mm leicht ++ 5-10mm mittel +++ > 10mm schwer 2. passive u. aktive Schubladenuntersuchungen - vordere Schublade 90 % - Lachmanntest Kniegelenksuntersuchung in 30° (vorderes Kreuzband) 3. dynamische Subluxationstest - Lemaie - Test - Jerk – Test Beugung von 20°, x-gestellte IR- Belastung – vorderes Kreuzband Muskellogensyndrom (Kompartmentsyndrom) d. Unterschenkel - unfallbedingt Knochentraumata, Gefäßrupturen - nicht unfallbeding Muskelhypertrophiebedingt Vorderes Kreuzband reist Gefahr der Muskellogensyndrome bei traumatischen Stopps - Durchblutungsstörungen beim Tennis, Fußball, etc. - Druckschädigungen von Nerven Hinteres Kreuzband reist - Muskelnekrosen beim Moppedfahrer. Schienbeinkantensydrom - Knochenhautnetze am Schienbein Im Knorpel sitzt das Schmerzempfinden. Achillessehne Sehne des M. gastrocnemicus und M. soleus - Ruptur meist 5 cm oberhalb des knöchernden Ansatze (Fernsenbein) Ischämiezone - „Eine gesunde Achillessehne reißt nicht“ Die Achillesshne reizt bei chronischer Überbeanspruchung (laufen) oder traumatisch (sprung) auf dem Boden von bradythrophem Gewebe - Thomsontest Entzündung - des Sehnengewebes (Tendinitis) - des Gleitgewebes (Paratenditnitis) Pathologie - Entzündung Gleitschichten verkleben aneinander Querfaermassage/Meds - Schleimbeutel Lage zwischen Calcaneus und Sehne falsche Schule, falscher Untergrund Tennisbein Risse der Wadenmuskulatur am Übergang des Muskelbauches in die Achillessehen Die Achillessehne reizt ruckartig, es gibt einen Ruck mit anschließender Unfähigkeit sich auf die Zehenspitze zu stellen. Es treten starke Schmerzen auf. Sofort nach der Ruptur kann man 3 QF überhabl der Ferse eine Delle in der Achillessehnen Kontur. Dieses Phänomen kann später von einem Hämatom überdeckt werden. Plantarflesion ist noch über den M. plantaris möglich aber sehr schmerzhaft. Der Fuß zeigt keine Plantarflexion beim Wadenkneiftest. Sonographisch gut darzustellen. = Thomastest Therapie: Möglichst schnelle Sehennaht um eine Retraktion des M. surae zu verhindern. Es wird End zu End genäht. Ist der Riss alt, muß eine Plastik mit Plantaris longus Sehne oder Faszia lata oder Umkehrplastiken durchgefüht werden. Post operativ wird zur Sehnenentlastung in Spitzfußstellung und Kniebeugung gegibst. Oberes Sprunggelenk Bandverletzungen am oberen Sprunggelenk 1. Außenband 2. Innenband 1. + 2. Schwellung durch Einblutung und Kaspelriss max 15 min Kühlung, danach schädigt Kühlung durch Hypoxie kein Heparin benutzen wegen Blutungsgefahr Salben: Gel: Kühleffekt (enthaltender Alkohol verdunstet und erzeugt Kälte Unter Verband kein Gel (Hautreizung bis zur Blasenbildung) Therapie: Bandschonung für 6 Wochen, keine Opeation außer bei einer Luxation oder Subluxation Tapeverband nur bei der Sicherheit, das keine Weichteilschwellung auftritt 3. Syndesmose ( Bandverbindung zwischen Schien- und Wadenbein Nichtbehandlung führt zu Instabilität Fuß Allgemeine Funktion des Fußes: Druckaufnahmefläche, Stoßdämpfung, Anpassung an den Boden, Bewegungsorgan Form des Fußes: Position der Ferse Längs und Quergewölbe Formveränderung des Fußes 1. Fersenachse - Pes valgus (Knickfuß) - Pes varus (meistens komplex) 2. Längsgewölbe Das Längsgewölbe wird durch Lig. Calcaneonaviculare, plantare longum und Aponeurosis plantaris - Pes planus (Plattfuß) - Pes cavus (Hohlfuß) 3. Quergewölbe - konvex - konkav Zehen - Großzehe (Bsp. Hallux valgus) - Kleinzehe - Mittelzehen (Bsp: Schlegelzehen, Digitus quintus verus (Schneiderballen) Hallux valgus : Abwinkung des Großzehs nach lateral im Grundgelenk. Der Hallux valgus ist an das Vorhandensein eines Spreizfußes gebunden. Die Schueinwirkung durch eine Spitze wird überschätzt. Die Steck und Beugersehen werden durch das Auseinanderweichen der Mittlefußstrahlen nach lateral verlagert und ziehen jetzt ebenfalls in die Fehlstellung. Am Ende steht eine Artrosis deformans mit einer Bewegungseinschränkung. Therapiert wird mit phyiotherapeutischen Maßnahmen, Korrekturschlaufen an den Schuhen oder durch operative Keilentnahme aus dem Mittelfußknochen. Einleitung: Funktionell wird der Fuß in Rück-, Mittel,-und Vorfuß unterschieden. Die Abgrenzung erfolgt durch die Chopart-(hintere) und die Lisfranc-(vordere) Gelenklinie. Die Tragkonstruktion liegt auf 3 Punkten auf: Calcaneus, Caput Os metatarsale I, V. Der Steigbügel wird von dem M. fibularis longus und dem M. tibialis anterior gebildet. In dem Fuß finden sich drei Tragstrahlen - hintere Tragstrahl Talus – Calcaneus - vorderer medialer Tragstrahl Talus, Naviculare, Cuneiforme, Metatarsale I - vorderer lateraler Tragstrahl Calcaneus, Cuboideus, Metatarsale IV, V Fußgelenke TS Die Plantarflexion geschieht durch den M. triceps sura und den M. tibialis posterior. Bei einer Dysfunktion des M. tibialis posterior kommt es zu einem Knick-Senkfuß. Der M. tibialis posterior entspringt an der Hinterfläche der Tibia, die Sehne zieht unter dem Medialen Malleulus durch, strahlt in das Lig calcaneonaviculare ein und endet dann zweiteilig am Os naviculare und an den Ossa cuneiforme. Er stützt das Längsgewölbe. Knick-Senkfuß Druch Einsinken des vorderen medialen Tragstrahles kommt es zu einer Valgusstellung der Ferse, es entsteht der bänderschlaffe Knick-Senk bzw. Knick-Plattfuß Hat die beste Spontanheilungsquote von allen Fußdeformitäten Konservative Behandlung - Beratung - Polserung von Druckstellen - Lagerungsschienen - Einlagen im Schuh - Vorrichtungen am Schuh - Abrollhilfe, Schmetterlingssohle, Schuhranderhöhung - Schuhe nach Maß - Gelenkinfiltration Morbus Köhler Der Mobus Köhler ist eine aspetische Nekrose Köhler I Os naviculare , Druckschmerz, Spontanschmerz bei Belastung. Die Erkrankung dauert über Jahre und wird mit Einlagen, evtl Gips versorgt. Köhler II Os metatrasalia, vor allem Köpfe der Mittelfußstrahlen II und III.Die betroffenen Köpfe sind abgeflacht und verkürzt. Therapie mit Einlagen. Klumpfuß Klumpfuß (engl. Clubfoot) Freeman- Shell –Syndom Whisteling face (Klumbfußgesicht) 4 Komponenten : 1. Spitzfuß (Pes equinus) 2. Rückfuß varus 3. Sichelfuß 4. Metatarsus supinatus des Vorfußes (Excavatus) 5. Hohlfuß (Entwicklung im Verlauf) Innenrand und tiefe Fersenfurche palpierbar, außer zuviel Haut Sekundär Neurogen (weich; Spina bifida;hart:Tetraspasmus) Systemisch (Arthrogyposis multiplexia congenita mehrere Gelenke versteift, (amniotische Abschnürungen) Inzidenz 0,12 % BRD ~ 1% in Polynesien 2:1 Jungen zu Mädchen; 50% bilateral multifaktorielle Urasche, 1. Kind 2 Kind 3% Urasche: Dysbalance der medialen und lateralen Muskel- und Knochenanlagen. Mit Übergewicht der Plantarflexoren und Supinatoren. Klumpfußmuskel = M tinialis posterior. Die Wadenmuskulatur ist atrophiert. Fehlhaltung Alle Komponenten sind wegdressierbar, nur der Spitzfuß nicht. Thomas - Handgriff Diagnose von Beugekontrakturen - Schiene M. perthes Therapie - Hebel frühe Klumbfußbehandlung Immenhäusermethode Gipsschiene und ASV, Tibialis anterior Verpflanzung Cinciantti –Zugang Schnittführung um die Ferse seit `94 Kumpfuß(rezidiv)behandlung - bis zum 5 LJ Eingriff über die Cinciantti – Zugang - ab dem 6 LJ Ringfixateur ( Beserow) - im adulten Zustand knöcherne Arthodese (Keilentahme) Therapie Früh nach der Geburt wird die Stellung redressiert. Dir korrekte Stellungwird im Geips fixiert. Teils wird auch überkorrigiert. Ettappenredressement und Gipsverbände.Verbleibt ein Kalkaneushochstand wird eine Stufenoperation der Achillessehne durchgeführt. Physiotherapeutische Therapie und Elternschulung um diese täglich durchzuführen. Niegt der Fuß zu Rezidieven werden Einlagen und Schienen für die Nacht eingesetzt. Ist konservativ kein Erfolg zu erzielen wird operiert: Verlegung des M. tibialis anterior Knochenkeilentnahme aus dem Vor oder Rückfuß Versteifung von nicht so wichtigen Fußknochengelenken Verlängerung der Achillessehne Behandlungsfehler: Druckstellen druchs Gipsen, Soliätre Vorfuß Redression ohne Rückfußveränderung. sekundäre Klumpfußursachen Lähmungen Verletzugen Polio Nervus peroneus Läsion Myeolomenigozelen Talus-Kalkaneus-Fraktur CP Narben Sichelfuß (Ped adductus) - Großzehe nach innen gedreht (Hallux varus, Metatarsus adduktus) - Äußeren Fußrand mit Zahnbürste bestreichen (Reize) Pronatorenstäkung - 2-4 Wochen Gips DD: Sichelfuß Klumpfuß Klumpfuß Sichelfuß Rückfuß varus Rückfuß normal bis valgisch (Serpentienfuß) 1% der Sichelfüße müssen operiert werden. OP Technik Meist beidseitig Fußfehlstellung durch zu starken M. adductor hallucis und/oder M tibialis anterior. Manuelle redression und Gips. Operativ wird eine mediale Kapselerweiterung und eine Korrekturosteotomie im Mittelfußbereich durchgeführt Hackenfuß (Pes calcaneus) Fehlhaltung = Hackenfüßigkeit intrauterine Zwangshaltung „Fuß beim Windelwechseln nach unten ziehen“. Stabile (strukurelle) Ausprägung : Hackenfuß Ursachen: Ausfall des Nervus tibialis ( Fußheber überwiegen) Therapie: Transposition des M tibialis anterior auf die Wadenmuskulatur Im adulten Alter Keil aus dem Calcaneus zur orthograden Fußumstellung Komplikationen: durch Hackenfuß kann Druckulcus an der Ferse entsthehen Hackenfuß Knickfuß Pes planus Senkfuß Res valgus Angeborener Plattfuß(„reverser Klumpfuß“) Röntgen: Talus steht senkrecht, Naviculare vor Talus (nicht reluxierbar) Talus verticalis (100x seltener als Klumpfuß) Op möglichst früh (1J). Verlagerung des M peroneus brevis et longus Knochenumstellungsosteotomie Umlage des Tibialis posterior übers Gelenk konservativ mit Einlagen laterale Vorfußerhöhung. Def.: Vermehrte Dorsalextension bei verhinderter Plantarflexion. Der Hackenfuß ist kombiniert mit einer Valgusstellungder Ferse (Knick-Hacken-Fuß). Erworbener Hackenfuß liegt an einer Schädigung des Triceps surae oder der Achillessehne. Auch eine ausgeprägt Hackenhaltung eines Neugeborenen verschwindet meist innerhalb weniger Tage. Knick/Senkfuß abgeflachtes Längsgewölbe , Fußsohle ist konvex, Fußrücken konkav Plattfuß Therapie Redressement, bei Erfolglosigkeit Operation. (Fersenbeinaufrichtung) Leistungsfähiger Fuß, nur statische Fehlhaltung möglich Plattfuß begünstigt durch Gewcht und Bindegewebsschwäche Rigider Plattfuß : knochenkoalition zu –calcaneus und Naviculare Artritis USG Antirheumatische Schueinlage Plattfuß reversibler / nicht reversibler Klumpfuß Tiefster Punkt des Skeletts ist das Cuboid.Ferse steht hoch. Rückfußvalgus. Im Röntgen Steilstellung des Talus. Häufig kombiniert mit anderen Fehlbildungen. Kniegelenk Kniebinnenschäden Knietraumen 1. Kontusion (Prellung) Das Hoffersche 2. Distorsion (Zerrung) Fettpolster ist sehr 3. Kapselbandverletzungen (Seiten-, Kreuzbänder) schmerzhaft. 4. Meniskusverletzung 5. Knorpelverletzungen (flake-fracture) 6. Tibiakopfverletzung 7. Kondylenfrakturen 8. Patellafrakturen 9. Sehenrupturen Gelenkergüsse - Blutig =Hämarthros - Serös =entzündlicher Reizerguß - Bersteinfarbe Erguß bei - Stark fadenziehend Arthrose - Trüb bis eitrig Gelenkinfiltration Meniskuszeichen Der Meniscus wird nur von außen nutritiv ernährt, immer Gelenkdruck gegenüber Blutdruck zu stark (die nutrtitive Versorgung geschieht also nur durch Perfusion, wobei der Gelenksinnendruck entscheid ist) - McMurray - Apley (in Unterschenkel und K90° Kniebeugung: Unterschenkeldrehen) - Payr (Innenmeniskusschaden, Schmerzen am inneren Kniegelenk im Schneidersitz, verstärkt beim Herunterdrücken der Knie) Patellaluxation Überlastungs und Verletzungsschwerpunkte sind Patella und Meniski. Das Kniegelenk wird in drei Gelenke unterteilt, Femorpatellargelenk, mediales und laterales Tibiofemoralgelenk. Der mediale Meniskus ist mit dem medialen Seitenband verwachsen. Klassifikation des Knorpelschadens nach Outerbridge (61) I. Erweichung und Schwellung II. Fragmentation u. Fissuren < 1,25 cm III. Fragmentation u. Fussuren > 1,25 cm IV. Knorpelerosion bis zum Knochen Pathomechanismus der Varusgonarthrose Primär: medialer tibialer Substanzverlust Belastung Varusfehlstellung Bakerzyste (Begleitverletzung) Zystenartige Gebilde, die mit gallertartige Masse gefüllt ist. Stehen meist in Verbindung mit dem Kniegelenk. Verursachen Beschwerden nach Druck und können bis zu Unterschenkel reichen. Häufige Begleiterscheinung bei Arthrose oder Rheuma. Darstellung mit Kontrastmittel oder Sonographie. Morbus Ahlbeck Durchblutungsstörung (nekrotisches Gewebe) in begrenzten Arealen Form der Osteochondrose (aseptisch) Perfusionsminderung in Gelenknähe Schubladentest: Eine vordere Schublade ist erst dann eine vordere Schublade, wenn es keine hintere ist beim Test in 90° fällt die Tibia nach hinten und so liegt das Knie schon in einer hinteren Schublade und eine „vordere Schublade“ ist auslösbar. Unhappy triad - Innenbandriß - Innenmeniskusriß - Vordere Kreuzbandruptur Ursache eine Rotation des Beines bei feststehendem Bein. Meniskuszeichen - typisch ist eine federnde Streckhemmung - Hämathros Nur Blut läst an Ruptur des vorderes Kreuzband denken, bei Blut, Knorpel sowie Fetttropfen ist eine knöcherne Ruptur in Betracht zu ziehen Steinmann I Rotationschmerz bei gebeugtem Knie Steinmann II wandernder Druckschmerz bei passiver Beugung Payr Zeichen Innenmeniskus, im Schneidersitz wird das Knie nach unten gedrückt Schmerzen Hüftgelenk Morbus Perthes = idiopathische kindliche Hüftgelenksnekrose Nekrose der Femurkopfepiphyse, meist Jungen zwischen 4 und 8 J Radiologische Einteiung nach Waldenström Initalstadium (verbreiteter Gelenkspalt , röntgolisch verminderte Epiphyse) Kondensationsstadium (Epipyhse in sich gestaut) Fragmentierungsstadium (Granulationsgewebseinsprossung) Reossifikationsstadium, meist in Fehlform Schlechte Ausheilung, präarthrotische Deformität Die Krankheit dauert meist 4 Jahre, in denen die verschiedenen Stadien durchlaufen werden. Ursache ist vermutlich eine insuffiziente Vaskularisierung der Epiphysenfuge bei starkem Wachstum (Druckbelastung). Männer:Frauen 5:1, Vorkommensmaximum im Alter von 5-6 Jahren Frühsymptome: - Schmerzen, die sich ins Knie projezieren - Hinken - Innenrotationseinschrenkung und schmerzhaft - Abduktion - Ermüden bei Belastung Vierer Zeichen : eine Vier mit den Beinen legen nicht möglich Druch Reizzustand der Adduktoren beschränkte Abduktion und Innenrotation. Auch Aussagekräftig für eine Coxitis Aseptische Knochennekrosen 1. Morbus Perthes Bsp für insuffiziente Vaskularisierung und Druckbelastung 2. Morbus Osgood – Schlatter Bsp für Traktionsbelastung Therapie: Thomas-Split Comtainment Therapie Überdachung des gesamten Hüftkopfes durch abduzierende Maßnahmen. Keine Entlastung durch Thomas Schiene. Idiopathische asymptomatsiche Knochennekrose symptomatsiche Knochennekroes bei über 5 J Operation, bei unter 5 J konservativ Epiphysenpahtologie/ Epiphysenlösung Vorkommen: präpubertär und pubertär, Dicke und Hochwüchsige Symptome: starke Außenrotation Klinik: Drehmann-Zeichen (Bei Hüftgelenksbeugung über 90°Unterschekel in Außenrotation) Epiphysiolysis capitis femoris Acuata (5%) Symptome wie Schenkelhalsfraktur Notfall Op Reponieren, Fixieren mit 3 Spickdähten, Entlasten Lenta (95%) Bescherden in Hüfte und Knie Röntgen immer ap und nach Lauenstein Abrutschwinkel bis 30° tolerabel, da keine präarthrotische Deformität daraus entsteht. Nagelung (oder Spickung) und Verschraubung, fixieren der Epiphysenfuge bis zum Wachstumsende. Komplikationen: Nekrose, Chondorlyse (iatrogen oder idiopatisch) durch Reizung des Hüftgelenks. Verschiebung des Kopfes gegen den Hals wahrscheilich verursacht druch ein Ungleichgewicht zwischen SHT und Sexualhormonen. Falls der Kopf an einer falschen, nicht tolerablen Stelle anheilt muß eine Umstellungsosteotomie durchgeführt werden. Auch die Gegenseite wird verdrahtet weil hier eine Lyse immer drohend bevorsteht. Die Kinder sind meist schnell wachsend oder adipös und die akute Form tritt nach Bagatelltrauma ein. Hüftgelenkstatik Beim Einbeinstand und gehen entstehen in dem Hüftgelenk Belastungen, die bis zu 7 mal stärker sind als das Köpergewicht. Cave bei postoperativen Wiederaufnahme der Vollbelastung nach Hüftoperationen. Adduktionskontrakturen Das angezogene Bein scheint zu lang, das gesunde zu kurz. Es kommt zum Beckenschiefstand gefolgt von einer Skoliose. Abduktionskontraktur Das abgestreckte Bein scheint zu kurz, das gesunde zu lang. Es kommt zum Beckenschiefstand gefolgt von einer Skoliose. Varische Hüfe und valgische Hüfte varsich Bsp.: Epipysiolysis captits femoris valgisch BsP .:Adduktionsspastik wegen Cerebralparese Hüftdyplasie Hüftgelenksarthrose 7 % der Arthrosen Ätiologie: Übergewicht Gelenkfehlstellung Verletzungsfolgen Lauensteinaufnahme: 70 ° Beugung 50 ° Abduktion „2. Ebene“ Entzündungen Medikamente (Kotikoide) Arthroseverlauf Knorpelriß Knorpelabrieb Knochenglatze Beschwerden durch Knochen auf Knochen Ruheschmerzen Arthrodese Zystenbildung im Knochen im Druckbereich Radiologisch: - Gelenkspaltverschmählerung - Zysten, auch subchondrol - Sklerose rechts und links vom Gelenk - Osteophyten = Knochennasen als reaktive Knochenbildung am Rand der Arthrose 2-4 % Komplikationen Infektionen an der Prothese Implatation rausholen Heilung abwarten Neues Implatat Unbehandelt natürliche Versteifung Rückenschmerzen durch Arthrose: Klinik: - Spätphänomene : Luxation nach oben - Anlaufschmerzen Pat muß sich warmlaufen - Erschöpfungsschmerzen Wie weit kann der Patient laufen? - Erst spät treten Gelenkschmerzen nachts und in Ruhe auf - Schmerzen in der Leiste, die auf der Vorderinnenseite bis ins Knie ausstrahlen können Arthrosemuster: (Auftreten der Störungen bei) 1a Innenrotation 2a Abduktion 3a Extension 1b Außenrotation 2b Adduktion 3b Flexion Schmerzen wegen Erguß in der Kapsel Ausschluß einer Hüftarthrose: Stellen auf ein Bein und nach innen drehen Therapie: Hyaluronsäuretherapie zweifelhaft, weil sich die Säure nicht an den druckexponierten Stellen anlagert, wo sie gebraucht würde Hütgelenksnekrose - Diagnose druch CT - Tritt oft beidsseits auf - Der Knorpel wird nicht befallen, weil er von der Gelenkseite aus versorgt wird Genese: idiopathisch Fettstoffwechselstörung C2 Abusus Kortikoide Radiologsich: Delle in der Kapsel und Aufhellung unter der Kaspel (nicht immer) Therapie: - Neu: Ausräumen und mit Autotransplantat (Spongiosa) aufüllen - Bei kleinen Nekrosen Umstellungsosteotomie Solange der Trendelenburg Test positiv ist braucht der Patient eine Armstütze Komplikationen bei der Endoprothese - tiefe Infektion primäre Versuchen mit Spülung, sonst Impaltat raus. - 90 % Erfolge bei Endoprothese - Die Haltbarkeit der Prothese hängt vor allem davon ab, wie gut der Operatuer war Schnappende Hüfte: - Überschnappen des Tractus tibilais anterior über den Trachanter major Gangbilder A = normal, B =Innetorsion - X und o Beine - Ante oder Retrokurvation - Innenrotatin oder Außenrotation IR-Gangbild - Coxa antetorta US IR bis zu 90° in Bauchlage - Tibia vara - Sichelfuß Antetorsionwinkel AT-Winkel Femwahalesachse – Condylenachse Rippensteinaufnahme ermöglicht AT-Winkelmessung CCD Winkel – Schenkelhals – Schenkelschaftwinkel Lauensteinprojektion, 70° Beugen, 50° Abspreizen Coxa antetorta - kissing knee Schenkelwinkelhals > 30° (normal 15°) - 95 % der Kinder bilden die IR zurück Tibia vara - in der Bauchlage Fuß nach innen gedreht (Blout-Diagramm) - verstärkt bei Schwarzen Kurze Beine lange Beine Physiologsich: Säuglinge haben O Beine, Kleinkinder 4-6 Jahre haben x Beine x-Beine Malleolenbastand weniger als 4 cm Ursachen: Fibulahypoplasie, Tibiahyperlasie (Bsp nach Grünholzfraktur) o-Beine Kniebstand mehr als 4 cm. Ursachen: Minderwachstum (Verletzung der Wachstumsfuge) Metabolische Ursache: Vit D Resistenz renale Osteomalazie Larry Weil Syndrom äußere Seite wächst stärker als mediale Seite (Beine/Arme) Antekurvationsfehler Tibiapseudarthrose Cubitus varus normal 10° Caubitus valgus Sprengelsche Deformität Angeborener Schulterblatthochstand normale Anlage an c5 – c6 und rutscht dann runter. 1/3 aller Fälle haben eine knöcherne Verbindung zwischen Schulterblatt und Wirbelsäule. Das os omovertebrale. häufig kombiniert mit angeboreren knöcherner Blockbildung (Klippel-Feils-Syndrom) postoperativ nach Dutcus Botalli-Op aufgrund von Vernarbung Wirbelsäule Bandscheiben Belastung der Bandscheiben Bandscheibedegneration zwischen 25-50 LJ. Vor dem 25 LJ sind es keine Degenrationen sondern Wachstumskrankheiten, über 50 sind auch die Wirbelkörper befallen. Wirbelsäulensyndrome sind 20 % aller Krankenscheine und 50 % aller Rentenanträge.Ein Wirbelsäulensyndrom ist eine aus der Bandscheibendegenration entstandene Krankheit. 2/3 der Vorfälle sind im Lumbalbereich,1/3 im Zervikalbereich, nur ca. 2 % im Thorax. Hauptsächlich durch mangelnde Bewegung (verminderter Stoffaustausch) und den aufrechten Gang (mechanische Kompression) kommt es zu einer Degenration. Morbus Scheuermann Bandscheibengewebsverlegung in den Wirbelkörper in der Regel nach posterior in den Wirbelkanal. Scheuermann Trias: Keilwirbel, Schmorl-Knötchen, fixierte Kyphose. Synonym: juvenile Kyphose, Lehrlingsrücken. Wachstumsbedingte Kyphose. Störung des Wachstums zwischen TH6-12. Sei wachsen hinten schneller als vorne, dadurch entstehen die Keilwirbel. In der Jugend haben nur 20% Schmerzen, erst im Erwachsenenalter treten Schmerzen auf, entweder Überdehenung der Rückenmuskulatur oder Bandscheibenbedingte. Kausale Therapie nur während des Wachstums, Physiotherapie, OP. Die meisten juvenilen Kyphosen bilden sich wieder zurück, wenn sportliche Betätigung gegeben ist. Bandscheibenvorfälle Bandscheibenvorfälle betreffen meist laterale und mediolaterale Wurzeln Bandscheiben Wurzeln Motorik Sensibilität Reflexe Prolapslokalisation N. femoralis L3,L4 L4 Quadriceps mediale Seite Patella N Ischiadicus L4, L5 L5 N Ischiadicus L5, S1 S1 Fußheber Fußrücken Tibialis post Fußsenker Fußaußenseite Achillessehne Triceps surae Fußsohle Symptome am kleinen Zeh sind S1, Symptome am großen Zeh sind L5 Olithese (angeboren/erworben) Meyerding Spinalarterienstenose Schaufensterlaufen, muß nach lurzer Strecke sich bücken Therapie: entlordosierendes Mieder Spondyloszitis Def.: bakterielle Entzündung der Bandscheibe Therapie: Antibiose + Lagerung mit absuluter Bettruhe von 6 Wochen 3 Monate Behandlungsdauer Kompliaion Verschwinden der Bandscheibe Klinik: Rückenschmerzen, Fieber, Schonhaltung, radiologische Bandscheibenverschmälerung Spondylolyse - Arcus vertebrae, oft 5.LWK, oft nach einer Ermüdungsfraktur - Ursache einer Spondylolithesis - Röntgen in 45° Lachapelsche Hundefigur Skoliose Def.: fixierte Seitenverbiegung der Wirbelsäule, wenn sich nicht fixiert ist heitß sie skoliotische Fehlhaltung. Symptomatisch (Beinlängendifferenz) Schmerz, Lähmungen, großbogiges Bei anderen Erkrankugen (Morbus Recklinghausen, Marfan, Neurofibrimatose) Idiopathisch (weiblich pubertär) Thorakalsklerose Rippenbogen konvex, Lendenwulst konkav Thorakal fast immer re konvex, lumbal fast immer li konvex Ausgangswinkel zur Bestimmung des Skoliosewinkels Primärziel der Behandlung: Progredienz stoppen 1. Physiotherapie Vierfüßlergang und stand. Gezielte Übungen für beide Seiten 2. Korsett bei > 20° 3. OP bei > 40° passive Korrektur duch Distraktion (Umkrümmungsstab oder Dauerextension), danach Versteifung. Bei einer skoliose über 40° ist mit einer Progredienz von 1-2° pro Jahr zu rechnen, welche enorme kardiopulmonale Probleme mit sich zieht. Skolioseentstehung am Ende der Puberatät, Nisselzeichen ~ Monate nach Einsetzen der Menarche. Skloliosewachstum 1-5% in der Schwangerschaft. Skoliosen entstehen aus vier Gründen: Myopathisch: z.Bsp. progressive Muskeldystrophie Neuropathisch: einseitige Lähmung der Rumpfmuskulatur, Neurofibrimatose, Zerebralparese Osteopathisch: primäre Störung der Vertebrasymmetrie, Entzündungen Idiopathisch: 90 % vermutlich fehlgesteuerte Innervation der Rumpfmuskulatur, die dann über eine funktionelle in eine strukturelle Skoliose übergeht. Die Skoliose entseht oft im Wachstum, dabei wird die konkav Seite gestört und entwicklet sich schlechter. Die Proc spin drehen in Richtung der konkaven Seite, die Wirbel in die Konvexseite. Die Konkave Seite wird nach vorne gedreht. Die Rippen werden zusammengedrückt, der Thorax steht vor. Die Lunge wird gequetscht und es können Atelektasen entstehen. Die Konvexseite steht nach hinten hervor, ist vergrößert, ist die Seite des Buckels. Die Lunge wird auseinander gezogen und es kommt zu emphysemartigen Aufblähung. Die meisten Skoliosen fallen durch einen unterschiedlich hohen Schulterstand auf. Zur Winkelbestimmung werden zwei Neutralwirbel gesucht. Diese haben paralele Boden und Deckenplatten. Von ihnen fällt man ein Lot. Der Schnittwinkel der beiden Wirbel ist der Skoliosewinkelmessung nach Cobb Skolisewinkel. Leichte S < 40° Mittelschwere S 40-60° Schere S 60-80° Merke: Konvexseite meist rechts thorakal primäre mit sekundär links lunbal konvex, Muskelverkürzung des E. spinae, Lungenquetschung mit Atelektasen.Knokavseite mit Muskleüberdehnung und Lungendehung Emphysem Screening Methode: Beugung nach vorne unten, die klinische Untersuchung ist das beste Mittel um eine Skoliose frühzeitig zu entdecken Gesichtsskoliose (muskulärer Schifhals) Klinik Der Kopf ist zur gesunden Seite gedreht und zur kranken geneigt. Urasche: Verkürzung des M. sternokleidomastoideus Klassisches Beispiel für den Übergang von einer anhaltenden Fehlbildung in eine strukturelle Fehlstellung. - itrauterine Verletzung - asymmetrisches Reflexmuster - Kopfnickerhämatom Behandlung: - KG nach Vojta - Lagerungsschienen - Operation (Druchtrennung der verkürzenden Muskeln. mit anschließendem Diademgips ( Haltung zur gesunden Seite fixiert, 6 Wochen) danach Halskrause als temporäre Stütze für die atrophierte Halsmuskulatur. Weitere Ursachen O ssär Kippel Feil Syndrom (Halbwirbel und Wirbelverschmelzungen, Frakturen) O kulär Schielen O togen Einohrschwerhörigkeit S patikus Torti collis Psychogen Hystericus Distorsion Cabriosyndrom Windzug Grisel-Syndrom einseitige Lymphadenitis (Lk-Vergrößerung) Akuter Schiefhals Sonderform des lokalem Zervikalsyndrom druch Fehlhaltung der HWS. Rheumatisch plötzlich und schmerzhaftPostinfektiös Bsp. : Tonsillitis, Pharygitis Grisel Syndrm= Lockerung des Querverbandes hinter dem Dens mit Vergrößerung des Abstandes zwischen Dens und Atlas. Kopfschmerz Kopf und Gesichtsneuralgie: N. intermedius, N. laryngeus sup, N. trigeminus, N. oxipitalis. Auch durch Kompression 1. Akute Kopfschmerzen: akute ischämische zerebrovaskuläre #, ICB, SAB, Gefäßfehlbildung A.. Carotis, vertebralis//Arteritis, Thrombosen, niedriger RR, 2. nicht nichtvaskuläre : intrathekale Infektion, intrakranieles Neoplasma, Liquordruck,Liquormangel, Infekte, Sakoidose, andere Entzündungen 3. Substanzenüberschuß (Drogen) oder Entzug 4. Spannungstyp – episodisch oder chronisch 5. als Begleiterscheinung von Erkrankungen von Schädel, Auge, Nase, Ohren, Zähne, NNH, Kiefer, Nebenhöhlen 6. Infekte, die den Kopf nicht betreffen, vrial und bakteriell 7. Stoffwechselbedingt, Hypoxie, Hyperkapnie, Hyperglykämie, Urämie, 8. Neuralgien: infarkt, diabtetisch, entzündlich, Tumoren, RF, Demyeolisierung 9. idiopathisch, Druck, Kälte, Husten, Anstrengung, posttraumatsich Migräne mit/ohne Aura, opthalmologisch, retinal Cluster = chronisch paroxysmale Hemicranie???? Zervikozephales Syndrom Def.: Das zervikozephale Syndrom ist ein S, das sich in Kopfschmerzen, Schwindelerscheinungen, Hör-, Seh- und Schluckstörungen äußert. Äthiologie Das S. wird durch eine Bedrängung der Art vertebralis, Fehlbildung des Sympahtischen Grenzstranges im Bereich der HWS Entzündliche Destruktion ausgelöst. Ursache ist eine Fehlstellung der Gelenke am Neoplastische Destruktion Kopf-Hals- Übergang. Die Symptome sind meist durch Zervikaler Diskusprolaps Kopfrücknahem und Rotation auslösbar.“Migräne Zervikolbrachialis Syndrom zervikales“. Skalenussyndrom AK-Blockierungssyndrom Oxipitale Neuralgie Bei Fraktren meist : C4-C6 Frakturen: Dens axis: Cave Atemzentrum dahinter, Fraktur oft mit anderen zusammen, Osteosynthese Einteilung 1. Typ I: oberer Teil wird physiologisch von Bändern gehalten, kann konservativ behandelt werden 2. Typ II: mittlerer Teil 3. Typ III: Basis Operation von ventral Die knöcherne Fusion ist auf Dauer stabil – instrumentelle Fixation hält nicht für immer Drückt der Dens auf die Medulla handelt es sich um das Zervikomedulläre Symdrom. Die Therapie der Syndrome geht auf primäre und sekundäre Symptome ein. Es wird mit Physiotherapie , Wärme und Massagen auf die sekundären, durch Ruhigstellung mittels Halskrawatte auf die primäre eingegangen. Die Operation ist erst bei Rückenmarkskompression oder oder Nervenwurzelbedrängung gegeben. Von vental wird die Bandscheibe ausgeräumt und verblockt, von Dorsal die Foramina intervertebalia erweitert. Syndrom des zu engen zervikalen Spinalkanals = degenerative Spinalkanalstenose - druch Komression des Rückenmarks kommt es zu Pyramidenbahnzeichen, Tetraparasen, Tiegensensibilitätstörugen - haufiger im Alter Schulter Die Schulter ist die Verbindung zwischen Arm und Thorax. verschiedenen Gelenke,verschieden Syndrome, die mechanisch nichts mit der Schulter zu tun haben, machen Symptome (Milzruptur,Zwerchfellirritationen), AMI, Pleuraentzündung, Carpaltunnelsyndrom, Pancreastumoren, Arterielle Ursachen. Diagnostisch wichtige Fragen: Können Sie auf der Schulter schlafen? Lassen sie öfters etwas fallen? Schulterdach: Proc coracoideus Schulterdach Lig coracoarcomiale Acromion Die Schulter ist ein Muskelgeführtes Gelenk, das ein relativ labiles Gleichgewicht hat. Rotatorenmanschette: Teres minor hinten Subscapularis vorne dazwischen liegt das Loch für die Bicepssehne Supraspiunatus oben Infraspinatus unten 1. Nur M. deltoideus zieht Humerus in die Pfanne stößt bei der Abduktion an das Schulterdach Erst wenn Humerus den Drehpunkt gefunden hat dreht er weiter. 2. Supraspinatus zieht Kopf in die Pfanne der Drehpunkt ist sofort vorhanden und die Abduktion funktioniert reibungslos. Das Gleichgewicht zwischen Deltoideus und der Rotatorenmanschette muß bleiben. Deltoideus Acromion Periost Lig coracoacromialis Bursa subacrommialis Rotatorenmanschette Kapsel (Membranöse Fibrosa + Synovia) Bicepssehne Humerskop Impingement Symptom Der Raum zwischen Acromiion und Humeruskopf ist zu eng für alle Strukturen Test nach Neer: Xylocain Injektion (10ml) subacromial Bewegung Okay keine Fraktur im Subacromialgelenk. Beim Impingement (Einklemmung) ist z. Bsp. Eine Synovialzotte im Gelenkspalt eingeklempt. Typisch ist der Painful arc Schmerzen zwischen 60 und 130° Abduktion, verstärkt druch Druck und Innenrotation. Def.: Anstoß- oder Kontakphänomen der Rotatorenmanschette und der subakriomalen Bursa am korakoakromialem Bogen werden als Impingement bezeichnet. Primäres Impingement =Supraspinatussehensydrom Der Tunnel ist zu eng. Knöcherne Ursache im AC Gelenk, Frakturen um Tuberkulum majus / Acromium. Schmerz in funtioneller Scapulaebene. Sekundäres Impingement RMR / RM Schwäche Muskelungleichgewicht zwischen Deltoideus und Rotatoren Tendinostis Therapie: keine Ruhigstellung wegen Versteifungsgefahr. Pat soll keine Überkopfarbeiten durchführen. Antiphlogistika,ungern gewählte Alternative: Operative Resektion des Ligamentum coracoadromiale. Rotatorenmanschettenrupturen (PHS destructiva) Inklompette traumatische (meist Operation) Komplette degenerative (Alter und Beruf) Risse in der Rotatorenmanschette stehen meist erst am Ende einer Reihe pathologischeranatomischer Vreänderungen im subakromialen Raum der Schulter. Alter meist > 60 LJ. Reist ein Teil der Supraspinatussehne führt dies zu einer akuten Bewegungseinschränkung. PHS = Periathropica humeroscapularis = SAS Sub acrimiales Syndrom Alle PHS werden primär mit Antihlogistika, Kältepackungen und Analgetike behandelt. Es wird eine Schonung aber keine Ruhigstllung der Schulter erfolgen, vielmehr Physiotherapie. Es werden auch Kortisonspritzen in die Bursasubaromialis oder an die Bicespsehen eingestzt. Operativ können nur Verklebungen, Kompression beseitigt werden oder Erweiterungen des subacromialen Raumens durchgeführt werden. Tendinosis calcarea Hydroxyl-Apatit, keine Knochen, meist ein Zufallsbefund Tendinits calcarea Beule mit Paste Durchbruch kristallinduzierte Synovialitis Instabilitäten der Schulter Einteilung Nach Ursache. - traumatisch - nicht traumatisch - willkürlich Nach Richtung: - univertikal - multivertikal Nach Ausprägung: - Luxation - Subluxation Hill-Sachs-Läsion Eindruck des Glenoids im Humeruskopf nach Luxation Zeichen für eine geschlossene Luxation Oberamkopfimpression bei Schulterluxation als knöchernde Begleitverletzung Einteilung T U B S raumatisch nivertikal ankert-Läsion urgery A traumatisch M multivektoriel B ilateral R ehabilitaion I inferior shift Bankert - Läsion Riß des Labrum glenoidale von vor dem unteren Pfannenrand. Das Labrum glenoidale dient als Kapsleersatz bei der nach vorne luxierten Schulter. Die der knöchernden Bankert-Läsion reißt ein Stück der Pfanne mit ab. Bei mangelnder Anheilung kommt es zun traumatisch rezidivierenden Luxationen, die operiert werden müssen. Klinik der vorderen Luxation Apprehension Angst den Arm in Provokationsstellung zu bringen Instabilitätsimpigement „Dead arm“ Zeichen Anterior-posteriore Translokation Sukluszeichen erhöhte Translokation nach unten Typische Luxation nach vorne unten. Habituelle Luxationenkommen durch traumatische Gelenkkapselüberdehnungen und –risse. Unter Luxation versteht man eine völlige Fehlstellung der beiden Gelenkpartner zueinander. Da die Schulter nur durch die Muskulatur gesichert ist kommt es in ihr besonders häufig zu Luxationen, diese können muskuläre, neurogenen sein. 95 % der habituellen Luxationen sind vordere. Die Rotatorenmanschette ist in 35% mitverletzt. Urasche ist immer eine M. subscapularis-Überdehenung, dazu können eine Bankert und eine Hill-Sachs-Läsion kommen. Weitere Diagnostik Röntgen, Arthographie,CT, CT-Artographie, MRI, Narkoseuntersuchung, Arthoskopie Operative Verfahren Einschränkung der AR Knöchener Block Dynamische Schlinge Lebrum-Kapsel-Fixierung Humerus-Rotations USTO Kapselshift Vorteile der Arthoskopie: Nakoseuntersuchung, gnaue Beurteilung der Pathologie, Arhtroskopische oder offene Stabilisierung. Bizepssehensyndrom Die Bezepssehne ist mit der Rotatorenmanschette verflochten undzieht durch innere Schultergelenk. Primär findet man einen Druckschmerz an der vorderen Schulter, später kann eine Ruptur der Sehen erfolgen. Palm up-test: Schmerz bei Abduktion in Außenrotation. Eine Ruptur kann jedoch durch kompensation des kurzen Bicepssehenkopfes gut verkraftet werden. Hintere Luxation Innenrotation – starke Schmerzen – schmerzhafte Abduktionshemmung – Schwellung Tossy I – Zerrung oder Dehnung des Lig acromioclaviculare Tossy II – Zerreißung des Lig acromioclaviculare Tossy III – Zerreißung des Lig arcomioclaviculare und des Lig coracoclaviculre mit Klaviertatestenphänomen Ellenbogen Ellenbogenschmerzen - Enthesopathien (Tennis-, Golferarm) - Nervenkompressionssyndrome 1. Nervus ulnaris 2. Ram profund N radialis - Einklemmungen 1. Osteochonditiden 2. synoviale Chondromatose - Dorsomedialis Impigement – Valgus „overload“ Epicondylitis radialis (Tennisarm) Degenration, Ruptur des Extensor carpi radialis brevis ECRB Klinik : - Druckschmerz über dem ECRB - Thomsen Test Behnadlung: - in der akuten Phase Ruhigstellung (Gips) - Cyrax, US (Ultrasonophorese) , TENS, Infiltrationen mit Corticoiden, ESWT (extrakororale Stoßwelle), - Selten OP (Einkerbung der Handgelenkstrecker am Epicondylus lateralis humeri) Die Epicondylitis humeri lateralis ist eine Inserationstendopathie. Druch passive Dehnung des M extensor carpi radialis (herunterdrücken der Hand) oder durch forcierte Dorsalextenion gegen Widerstand löst Schmerzen aus. Primäre Therapie duch physiotherapeutische Übungen. Nevenkomopression Sulcus ulnaris Syndrom: Bei Flexion des Ellenbogens Schmerz an der ulnaren Handkante durch Kompression des N. ulnaris im Sulcus ulnaris. Suppinatorschlitzsyndrom Sreckschwäche der Finger durch Kompression des Nervus radialis beim Durchtritt durch den M. supinator. Pronator teres Syndrom Krämpfe und Parästhesien der radialen Finger durch Kompression des Nervus medianus am Durchtritt durch den Pronator teres. Mandelung Deformität Bajonettstellung des Unterarms Osteochondrosis dissecans (Morbus Panner) Asptische Knochennekrose am Ellenbogengelenk, meistens am Humerusköpfchen. Bildung von Knötchen-Knorpel-Sequenstern. Diese Sequester werden abgestoßen und lösen Einklemmungsproblem im Gelenk aus. Nach opeativer Entfernung der Knochensplitter besteht immer noch die Gefahrt der Früharthrose. Meist im 6-10 LJ. Durchblutungsstörungen (nekrotisches Gewebe) in begrentzen Arealen Therapie - Retrograde Spongiosafütterung - Spongiosaplastik - Ossiektatentfernung - Abräsion des Dissektagrundes, Auffüllen des Defektes - Knorpel und Knochentransplantation - Perichondriumtransplantation (Knorpeltransplantation) Lage der Erkrankung Herd zeigt sich durch eine durchgehende Eingrenzung im Röntgen. Der Schaden wird von einer Lamelle begrent. Herdzone wird „abgedeckelt“ Pseudoarthrose Femurdysplasie unusaul face Cubitus varus Tibiaaplasie mit Polydaktylie Hand Die Hohlhand: Belastungsfläche - dicke Hornhautschicht - minimale Verschieblichkeit durch feste Aponeurose - wichtige Strukture sind geschützt. Palmaraponeurose Morbus Dupyutren Monoäthoilogische Deformität Kontraktur der Palmaraponeurose. Klinik: tastbare subcutane Knötchen und Stränge Fingergelenkkontrakturen, beiseitiger Befall Funktionsverlust, häufigster Befall ist der Ringfinger und der kleine Finger Ursachen: Genetisch (familiär gehäuft, mehr Männer 85%) Epilepsie Soffwechselerkrankungen (Diabetes mellitus) C2 Abusus Möglicherweise traumatisch Andere Manifestationen: Fingergelenke (knuckle pads) Plantare Faszie (Morbus Ledderhose) Induratio penis plastica Behandlung: Operativ bei Auftreten von Kontrakturen Partielle oder komplette Fasziektomie Intenisve Nachbehandlung Komplikationen Hautnekrosen Hohlhandhämatom Verletzung von Nerven M. sudeck (Algodystrophie) Rezidiv Der Karpartunnel Unter dem Retinakulum flexorum laufen die Beugersehen und der Nervus medians. Hinter dem Tunnel innerviert der Medianus dieMm lumbricales I et II, des opponens pollicis, den M flexor pollicis brevis und den M abductor pollicis brevis. Die Schwurhand kommt durch eine Lähmung der langen Beuger, also einer Mediusschädigung weit vor dem Carpaltunnel. Hier ist der Pat nicht in der Lage kleinen Finger und Daumen zusammen zuführen, weil der opponen pollicis ausgefallen ist. Karpaltunnelsyndrom Tinnel Test = Schmerz bei Druck auf das Kompression des Nervus medianus Sehenfach in Dorsalextension des Handgelenks = Klinik: Klopfschmerzhafter Carpaltunnel Nächtliche Kribbelparästhesien Besserung durch Reiben Schwäche des Daumens Atrophie der Thenarmuskulatur Häufig in der 4-5 LD, 4:1 Frauen, meisetens idiopathisch Uraschen: Homrmonell: Menopause, Schwangerschaft, Akromegalie, Hyperthyreose, Myxödem Metabolisch: Diabetes, Gicht Entzündlich: Infektion oder Poliarthritis Sonstige Raumforderungen Anomalien der Musklen, Sehen oder Gefäße KTS-Diagramm Phalentest Hoffmann-Tunnelzeichen Tourniquet-Test Neurophysiologische Studien Flexor digitorunm superficialis – Sehne bewegt das Mittelgelenk Flexor digitorum profundus – läuft durch die Superficialissehne und bewegt das Entgelenk Um den Superficialis zu prüfen muß der profundus inaktiviert werden. Dies gelingt durch Überstreckung der nicht zu testenden Finger.[Tiefe Sehen haben einen Muskelbauch]. Kompression des Medianus durch das Lig tranversum am Handgelenk nach Synovitis der Sehenscheiden, in Fehlstellung verheilte Radiuskopffraktur oder anlagebedingt. Keine Durchblutungstörungen oder Hautveränderungen. Diagnose durch Nervenleitgeschwindigkeit des Medianus und Spaltung des Ligamentum transversukms. Ulnaris Binnenmuskuklatur – interossea (ulnaris) – lumbricales Grundgelenke – Beugung Endgelenke – Streckung Bei Ausfall Krallenhand Vincula tendinum longa : Bänder, die die Sehnen versorgen Die Vincula liegen in den Sehenscheiden und verbinden die Sehne mit dem Periost, in ihnen verlaufen die versorgenden Gefäße. Schnellender Finger (Tendovaginitis stenosans) Degenerative Verdickung des Ringbandes der Sehenscheide der Fingerbeuger im Bereich der Beugerseite des Fingergrundgelenks. Nach überwinden des Widerstandes kommt es zu einem Schnappphänomen. Meistens am ersten Ringband Urasche: chronische Polyarthritis, Synovialitis durch starke Beanspruchung. Therapie: Kortison, Antiphlogistika, operative Inzision des Rinbandes Die tiefe Schicht Mm interossei u lumbricales beugen die Grundgelenke(MP) und strecken die Interpahalngealgelenke (IP) (intrinsic Stellung) - die palmare Mm interossei adduczieren (PAD) - die dorsalen Mm intersossei abduzieren (DAB) Morbus de Quevera wie schnellender Finger nur am Unteram M. pollicis brevis, M. abducrot pollicis longus Mittelhandknochen, häufigste Symptome Aspetische Nekrose Lunatummalazie, Morbus Kienböck (Therapie mit Radiusverkürzung) Arthrose Rhiz zwischen Os metatarsale I und Os trapezium Frakur Os scaphoideum, Gefahr der Pseudarthrosenentwicklung