Fallbeispiel 3 / Morbus Basedow

Werbung
Fallbeispiel 1 / Diabetes melitus - Entgleisung
Hospitalisation vom 30.01.2010 bis 17.02.2010
Diagnosen
1. Diabetes mellitus Typ 2
- aktuell: hyperglykäme, hyperosmolare Entgleisung
- HbA1c > 14% (31.01.10)
- periphere Polyneuropathie, Nephropathie
3. Chronische mittelschwere Niereninsuffizienz CKD Stadium 3
- acute on chronic renal failure
- am ehesten diabetisch und hypertensiv
- Kreatinin-Clearance nach MDRD 44 ml/min/1,73m2
4. Hyperregenerative normochrome, normozytäre Anämie
5. Arterielle Hypertonie
- cvRF: Dyslipidämie, Diabetes mellitus, Adipositas
Ad 1) Initial zeigte sich der Patient hyperglykäm, hyperosmolar entgleist, so dass bei einer
Glukosekonzentration im Blut von 56.8mmol/l eine Volumen- und Insulintherapie mit ausreichender Kaliumsubstitution in die Wege geleitet wurde. Der HbA1c-Wert lag bei >14%. An mikrovaskulären Komplikationen besteht eine Nephropathie und Polyneuropathie mit deutlich eingeschränktem Vibrationssinn von 5/8 malleollär beidseits. Die aktuelle Visusverschlechterung ist auf
die Linsenquellung bei Hyperglykämie zurückzuführen und war im Verlauf regredient, ebenso die
Myoklonien. Als Ursache der Entgleisung fand sich eine Malcompliance in der Medikamenteneinnahme, so dass nach stabilisierter neurologischer Situation mit dem Patienten und seiner
Ehefrau über die weiter antidiabetische Therapie diskutiert wurde. Wegen initial strikt abgelehnter
Insulintherapie wurde eine orale Therapie mit Sulfonylharnstoff versucht, musste aber bei
ungenügender Blutzuckerkontrolle auf eine Mischinsulintherapie gewechselt werden, zu der sich
der Patient im Verlauf bereit erklärt hatte. Bei Austritt wurde vorerst die Spitex zur täglichen
Kontrolle der Insulingabe beigezogen, danach möchte der Patient dies aber unbedingt alleine
applizieren. Sollten hierbei Schwierigkeiten mit der Compliance auftreten, wäre auch eine einmal
tägliche Insulingabe zum Mittagessen, das durch die Ehefrau gesichert täglich zubereitet wird, in
Betracht zu ziehen. Es erfolgt eine weitere ambulante Betreuung durch unsere Diabetesbe-ratung.
Zum Ausschluss einer Retinopathie empfehlen wir jährliche ophthalmologische Kontrollen.
Ad 3) Die chronische mittelschwere Niereninsuffizienz ist am ehesten gemischt hypertensivdiabetisch erklärt.
Ad 4) Bei einer hyperregenerativen normochromen normozytären Anämie wurden die Substrate
bestimmt, die im Normbereich lagen. Bei normalem LDH und Bilirubin konnten wir eine Hämolyse
ausschliessen. Differentialdiagnostisch ist die Anämie vermutlich durch die Alkoholtoxizität
miterklärt und zusätzlich verstärkt durch die Verdünnung. Dennoch sollte eine Nachkontrolle
erfolgen und bei Anämie, Polyneuropathie sowie Erhöhung der alkalischen Phosphatase und
Niereninsuffizienz auch ein multiples Myelom ausgeschlossen werden.
Es erfolgte bei tiefnormalem Vitamin B12 Spiegel eine Vitamin B12 Substitution mit einmaliger
Gabe von Vitarubin Depot. Wir empfehlen die dreimonatige Gabe von Vitarubin depot.
Ad 5) Als weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren liegen eine arterielle Hypertonie, eine
Dyslipidämie und eine Adipositas vor. Die Primärprophylaxe mit Thrombozytenaggregationshemmung sollte weitergeführt werden, ebenso muss eine optimale Blutdruckeinstellung erfolgen, die
antihypertensive Therapie war vom Patienten auch nicht mehr eingenommen worden, so dass eine
Neueinstellung erfolgte. Bei Erstdiagnose einer Dyslipidämie begannen wir eine Therapie mit
Sortis.
Fallbeispiel 2 / Hyperventilationssyndrom
Hospitalisation vom 13.04.2010 bis 12.05.2010
Diagnosen
1. Schweres Adipositas-Hypoventilationssyndrom und OSAS
- respiratorische Globalinsuffizienz mit schwerer CO2-Retention
- IPS-Aufenthalt vom 13.04.2010 - 21.04.2010
- BiPAP-Intoleranz
2. Schwere pulmonal-arterielle Hypertonie
- mit Rechtsherzinsuffizienz
- PAP ca. 60-70mmHg (Echo 04/2010)
- am ehesten im Rahmen Dg. 1, DD nach langjähriger Anorektikaeinnahme
3. St. n. mehrmaliger vaginaler Blutung
- Vd. a. Endometriumveränderungen Cervix uteri
4. Diabetes mellitus Typ 2
- initial: schwere Hypoglykämie mit Sturz und Hypothermie (initiale Temp. 31°C)
- HbA1c 7.3%
5. Nosokomiale Pneumonie
- SIRS
6. Transiente Thrombozytopenie
- DD infektbedingt, medikamentös (durch Amaryl)
7. Hypertensive Herzkrankheit
- normale linksventrikuläre Funktion (EF 65%), visuell linksventrikuläre Hypertrophie
(Echo 04/2010)
8. Chronische mittelgradige Niereninsuffizienz CKD-Stadium II
- geschätzte GFR nach MDRD von 70ml/min/KOF
- initial prärenal aggraviert
Beurteilung/Prozedere
Zuweisung vom Rettungsdienst, nachdem die Patientin verwirrt zu Hause am Boden liegend
aufgefunden wurde; der Sohn berichtete über rezidivierende Stürze in den letzten Wochen und
eine Verschlechterung des Allgemeinzustandes über die letzten zwei Monate.
Ad 1) Bei Eintritt war die Patientin verwirrt, jedoch ansprechbar, hypotherm um die 31°C und
hypoglykäm mit einem Blutzucker von 2.6mmol/l. Es trat unter der Sauerstoffgabe auf dem Notfall
eine zunehmende Somnolenz ein, in der aBGA zeigte sich eine respiratorische Global-insuffizienz
mit ausgeprägt erhöhtem CO2. Nach Aufnahme auf die Intensivstation und nicht-invasiverVentilationstherapie kam es nach einem protrahierten Verlauf zur langsamen Stabilisierung.
Aufgrund des peradipösen Habitus gehen wir von einem schweren AdipositasHypoventilationssyndrom mit wahrscheinlichem obstruktivem Schlaf-Apnoe-Syndrom aus.
Echokardiographisch zeigte sich ein stark erhöhter pulmonal arterieller Druck. Bei chronisch
erhöhtem pCO2 tolerierten wir Werte um 7-9 kPa, und es wurde eine Zielsättigung von 80-85%
angestrebt. Bei höherem CO2 zeigte sich jeweils eine rapid zunehmende Somnolenz. Ein
Therapieversuch mit nächtlicher bzw. intermittierender BiPAP-Beatmung wurde nach mehrfachen
Versuchen durch die Patientin bei Nicht-Vertragen abgebrochen. Mittels sitzender Lagerung oder
stark gekipptem Bett konnte eine deutlich bessere Oxygenation erreicht werden. Im Verlauf
verbesserte sich das klinische Zustandsbild zunehmend, und es wurden Sättigungen um die 90%
unter 4 Litern O2 erreicht.
Ad 2) Echokardiographisch wurde ein deutlich erhöhter pulmonal-arterieller Druck festgestellt, der
vermutlich auf das schwere Adipositas-Hypoventilations-Syndrom zurückzuführen ist,
differentialdiagnostisch ist jedoch auch ein Zusammenhang mit den über mehrere Jahre
eingenommenen Appetitzüglern denkbar. Nach Normalisierung der Thrombozytenzahl wurde eine
orale Antikoagulation bei schwerer pulmonal-arterieller Hypertonie mit einem Ziel-INR von 2-2.5
initiiert. Angesichts der vaginalen Blutung und der relativen Indikationslage haben wir diese wieder
gestoppt und uns auf die Thromboseprophylaxe bei Immobilität beschränkt. Klinisch besteht
zudem eine deutliche Rechtsherzinsuffizienz mit ausgeprägten Beinödemen sowie ödematösem
Abdomen. Unter Diuretikatherapie bilanzierte sich die Patientin stets negativ. Eine regelmässige
Gewichtskontrolle konnte aufgrund der initial schwierigen Mobilisierbarkeit der Patientin erst im
Verlauf durchgeführt werden, die Patientin nahm stetig an Gewicht ab, das Austrittsgewicht betrug
89.4kg.
Ad 3) Es kam nach Beginn der oralen Antikoagulation mehrmals zu vaginalem Blutabgang,
woraufhin ein gynäkologisches Konsilium durchgeführt und eine suspekte Läsion im Endo-metrium
der Cervix uteri gefunden wurde. Die Patientin ist momentan nicht in der körperlichen Verfassung
für eine Curettage, und wir empfehlen eine Neubeurteilung der Situation nach der erfolgten
pulmonalen Rehabilitation mit vorhergehender internistischer Evaluation.
Ad 4) Die bei Eintritt festgestellte Hypoglykämie, die wahrscheinlich auch die Ursache für den
Sturz mit Hypothermie bei langer Liegezeit war, führten wir auf eine versehentliche Überdosie-rung
des Amaryl und verminderte Nahrungsaufnahme zurück, möglicherweise bereits im Rahmen einer
Encephalopathie bei erhöhtem CO2. Die Patientin wurde von uns initial parenteral ernährt und
erhielt intravenös Glucose. Im Verlauf stieg der Blutzucker kontinuierlich an. Wir ergänzten
zunächst die Amaryl-Therapie durch ein Bedtime-Insulin, mussten hierunter jedoch Hypoglykämien
erkennen und entschieden uns schliesslich für eine orale Kombinationstherapie Januvia und
Novonorm, angesichts der ausgeprägten Morbidität kann aus unserer Sicht ein durchschnittlicher
Blutzucker von 8 mmol/l akzeptiert werden. Wir bitten um Kontrollen im Verlauf und Anpassung der
Therapie.
Ad 5) Bei radiologisch festgestelltem pulmonalem Infiltrat mehr als 48h nach Spitaleintritt und
SIRS gingen wir von einer nosokomialen Pneumonie aus. Unter der antibiotischen Therapie mit
Augmentin für insgesamt 10 Tage zeigten sich die Entzündungswerte initial rückläufig. Im Verlauf
entwickelte die Patientin erneut subfebrile Temperaturen und konventionell-radiologisch wurde
eine bilaterale Pneumonie gesehen. Wir etablierten eine intravenöse Antibiose mit Cefepime für 7
Tage. Bei auskultatorisch zusätzlicher obstruktiver Komponente wurden für 10 Tage Steroide
hinzugegeben. Darunter besserte sich das Zustandsbild der Patientin. Wir bitten um klinische und
laborchemische Verlaufskontrolle.
Ad 6) Eine bei Eintritt festgestellte Thrombozytopenie wurde als medikamentös im Rahmen der
Amaryl-Einnahme resp. hypoglykämiebedingt interpretiert. Differentialdiagnostisch kam auch ein
infektbedingter Thrombozyten-Abfall in Frage. Vorsichtshalber wurde eine Thrombose-Prophy-laxe
mit Fondaparinux etabliert und kein Heparin verabreicht. Die Thrombozytenzahl erholte sich im
Verlauf spontan.
Ad 8) Bei Eintritt zeigten sich erhöhte Kreatininwerte bei am ehesten diabetischer Nephropathie
mit initialer prärenaler Aggravation bei Dehydratation. Im Verlauf zeigten sich die Nierenretentionsparameter rückläufig. Wir bitten um laborchemische Kontrollen im Verlauf.
Fallbeispiel 3 / Morbus Basedow
Austrittsbericht
Geb.:
Hosp.:
1968
06.05.2010 – 17.05.2010
Wir berichten Ihnen über die Hospitalisation der oben genannten Patientin und danken für die
Zuweisung.
HAUPTDIAGNOSE:
1. Symptomatische Immunhyperthyreose (M. Basedow) mit/bei:
 aktuell: TSH 0,01Ul/ml, FT4 >7,77ng/dl, TRAK 19,2 IU/l (Ref. <1IU/l), Thyreoglobulin
47.2 µg/l (Ref. <35µg/l), Anti- TG und Anti-TPO negativ
 Tachykardie, Hitzewallungen, Pruritus und Dyspnoe
 Sonographie: diffuse Struma
Weitere behandlungsrelevante Diagnosen:
2. Normochrome, normozytäre Anämie mit/bei:
 unauffällige Gastroskopie (10.05.10)
 gynäkologisches Konsil (12.05.10): Uterus myomatosus als Anämie- Ursache bei
normochromer, normozytärer Anämie, sowie normwertigen Ferritin unwahrscheinlich
 Eisen, Ferritin, Vit. B12, Folsäure im Normbereich
 DD unter Sertalin- Therapie, DD bei Hyperthyerose, DD bei Hypermenorrhoe, DD
okkulter viraler Infekt, DD Autoimmunhämolyse
3. Leukopenie mit/bei:
 KM- Punktion (11.05.10): Zytologischer Befund unauffällig; Knochenmarksbiopsie
11.05.2010): histomorphologisches Vollbild eines MDS liegt nicht vor. Kein Anhalt für
Malignität.
 DD unter Sertalin- Therapie, DD bei Hyperthyerose, DD bei Hypermenorrhoe, DD
okkulter viraler Infekt, DD Autoimmunhämolyse
4. Depression mit/bei:
 ED: 2003
 DD Hyperthyreose bedingt
Komorbiditäten:
5. St. n. hysteroskopischer Myomextirpation und Enukleation an der Vorderwand links
2001, lap. Myomresektion (subseröses gestieltes Leiomyom) Fundus links, lap.
Ovarektomie (bei reifem zystischem Teratom)rechts 2001
6. Exzision Mammaknoten rechts vor ca. 10 Jahren (gutartig)
Beurteilung, Therapie und Verlauf:
Ad1) Die Patientin wurde uns von der psychiatrischen Klinik zugewiesen mit seit ca. drei
Wochen bestehendem Juckreiz, geschwollenen Beinen, Erbrechen ein- bis zweimal täglich,
Dyspnoe und schnellem Ermüden beim Treppen gehen. Ausserdem schilderte die Patien tin
starkes Schwitzen und Hitzewallungen, Zittern, Gewichtsverlust von 4 kg in drei Wochen
sowie einen allgemein reduziertem Zustand.
Bei Eintritt präsentierte sich eine 48-jährige Patientin, welche sehr angespannt und nervös
wirkte und sehr schnell redete. Blutdruck 156/77 mmHg, Puls 136/min, Temperatur 37.4°C. Im
internistischen Status fielen ein 2/6 Systolikum mit Punktum maximum über Erb bei
tachykarder Herzfrequenz auf. Laborchemisch normochrome, normozytäre Anämie mit einem
Hb von 11.0 g/dl, Leukopenie mit 3.6 G/l, CRP normal. Bei der klinischen Untersuchung fiel
eine Struma auf, die sonographisch verifiziert werden konnte, sowie deren homogene
Mehrdurchblutung. Laborchemisch war ein erhöhtes FT4 bei erniedrigtem TSH ersichtlich. Die
TRAK (TSH- Rezeptor- Antikörper) zeigten sich massiv erhöht. Wir begannen eine
thyreostatische Therapie mit Neo Mercazole 5mg 2-2-2, sowie bei hyperthyreotisch bedingter
Tachykardie mit dem Betablocker Propranonol (Inderal) 10mg 1-0-1. Bei den folgenden
Blutbildkontrollen zeigte sich das Hb-, sowie die Leukozyten ansteigend. Bei Juckreiz wurde
Cetallerg 10mg Tablette gegeben. Darunter zeigte sich eine Regredienz der Symptomatik.
Ad2+3) Zur Anämie-, sowie Leukozytopenie- Abklärung wurde eine Knochenmarkspunktion
durchgeführt. In der Zytologie zeigte sich ein normozelluläres Knochenmark mit
durchreifender Hämatopoiese. Am vorliegenden Material gab es keine sicheren Hinweise für
das Vorliegen eines myelodysplastischen Syndroms. Der Befund der Knochenmarksbiopsie
war aus Materialgründen bei ausgeprägten Quetschartefakten nicht konklusiv zu beurteilen.
Das histomorphologische Vollbild eine MDS lag nicht vor. Es gab keinen Anhalt für Malignität.
Als mögliche Ursache für die Anämie, sowie Leukozytopenie wurde u. a. die Sertalin Therapie in Erwägung gezogen, weshalb wir das Medikament ausschleichend abgesetzt
haben. Das Eisen, sowie das Ferritin, Vit. B12 und Folsäure lagen im Normbereich. Die
Gastroskopie vom 11.05.10 zeigte sich bis auf eine kleine axiale Hernie unauffällig,
insbesondere kein Hinweis für eine mögliche Blutungsursache. Im gynäkologischen Konsil
vom 12.05.10 wurde ein Uterus myomatosus festgestellt. Bei zwar anamnestisch berichteter
Hypermenorrhoe, gleichzeitig aber normwertigen Ferritin- Wert und normozytärer,
normochromer Anämie, schliessen die Gynäkologen das Myom als Blutungsursache eher aus.
Einen möglichen okkulten viralen Infekt als Anämie- Ursache hielten wir bei Fieberlosigkeit,
sowie unauffällger Infektanamnese für unwahrscheinlich.
Ad4) Bei Anämie und Leukozytopenie wurde eine mögliche Wirkung des Sertalins auf das
Blutbild als Ursache diskutiert. Wir haben bei V.a. hyperthyreotisch induzierte Depression das
Sertalin ausgeschlichen. Bei einem erneuten ambulanten psychiatrischen Termin sollte die
Indikation der Sertalin- Therapie überdacht werden.
Medikamente bei Eintritt:
Seralin-Mepha 50 mg
1
0
1
0
Medikamente bei Austritt:
Inderal 10mg
Neo-Mercazole® 5mg
Cetallerg 10mg Tbl. bei Bedarf
1 0 1
2 2 2
max. 1/d
0
0
Prozedere:
Ad1) Wir bitten um zunächst wöchentliche Vorstellungen beim Hausarzt zur Einstellung der
thyreostatischen Therapie, sowie zur Anpassung der Inderal- Dosierung. Initial wurde die
thyreostat. Therapie hochdosiert mit Neo-Mercazole® 30 mg/d begonnen. Eine erste
Dosisreduktion sollte nach zwei Wochen erfolgen, im folgenden Adaptieren der Dosierung alle
4-6 Wochen unter Kontrolle der Schilddrüsenparameter (TSH, fT3 und fT4). Eine Euthyreose
sollte drei Monate nach Behandlungsbeginn erreicht werden. Eine möglichst niedrige
Erhaltungsdosis von Neo-Mercazole® von 5-10 mg/d sollte angestrebt werden.
Wir empfehlen auch bei Erreichen einer Euthyreose die Fortsetzung der thyreostatischen
Therapie für mind. ein Jahr. Der TRAK- Spiegel 6 Monate nach Diagnose/Therapie der
Immunhyperthyreose hat prognostische Bedeutung: bei Werten >10IU/l ist eine Remission
unwahrscheinlich und eine definitive Sanierung mittels Radioiodtherapie oder Operation
indiziert.
Ad2+3) Zum Ausschluss einer autoimmunhämolytischen Ursache der Anämie könnte noch e in
Coombs-Test, sowie eine serologische Untersuchung der Rheumafaktoren als indirekten
Hinweis auf eine Kryoglobulinanämie in Erwägung gezogen werden. Bei Persistenz der
Anämie und Leukopenie sollte über eine erneute Knochenmarkspunktion nachgedacht
werden.
Wir bitten um regelmässige Blutbildkontrollen. Falls die Anämie auch unter thyreostatischer
Therapie fortbestehend sein sollte und sich allein durch den Uterus myomatosus erklären
liesse, empfehlen wir in Rücksprache mit den Gynäkologen eine Therapie mit tels Mirena oder
eine Hysterektomie.
Ad4) Ein ambulanter Termin bei der Psychiaterin Frau Dr. wurde vereinbart. Es sollte eine
Neuevaluation einer antidepressiven Medikation nach Erreichen der Euthyreose stattfinden.
Wir hoffen, Ihnen mit diesen Angaben gedient zu haben und danken für die Weiterbetreuung.
Freundliche Grüsse
Zusammenfassung der Krankengeschichte
Jetziges Leiden:
Seit drei Wochen bestehender Juckreiz, geschwollene Beine, Erbrechen ein - bis zweimal
täglich, Dyspnoe und schnelles Ermüden beim Treppen gehen, starkes Schwitzen, Zittern,
fühlt sich schlecht, Gewichtsverlust von 4 kg in drei Wochen. Sie wurde von ihre Psychiaterin,
Frau Dr., zum Ausschluss einer somatischen Genese der Beschwerden zugewiesen.
Persönliche Anamnese:
St. n. hysteroskopischer Myomextirpation und Enukleation an der Vorderwand links 2001, lap.
Myomresektion Fundus links, lap. Ovarektomie (bei reifem zystischem Teratom) rechts 2001,
Exzision eines Mammaknotens rechts vor zirka 10 Jahren (gutartig), Depression.
Familienanamnese:
Bei der Mutter ein arterielle Hypertonus bekannt, Der Vater mit Prostatakarzinom, der Bruder
mit Depression.
Systemanamnese:
Erhöhte Temperatur. Vorhandenes allgemeines Krankheitsgefühl. Keine Allergien bekannt.
Schlafstörungen. Kein Schwindel. Ständige Kopfschmerzen. Verstärktes Schwitzen.
Vermehrter Durst. Gewichtsverlust von 4 kg in drei Wochen. Ein- bis zweimaliges
Erbrechen/Tag seit zirka drei Wochen. Vermehrt obstipiert. Manchmal trockener Husten. Seit
drei Wochen Dyspnoe vermehrt bei Belastung. Dysurie noch Harninkontinenz.
Noxen: Weder Alkohol noch Nikotinkonsum.
Eintrittsstatus:
47-jährige Patientin in gutem AZ und EZ, bei klarem Bewustsein, wirkt angespannt und
nervös, redet sehr schnell, Temperatur 37.4°C.
Integument:
Hypopigmentierungen
an
beiden
Wangen,
ansonsten
unauffällig.
Bewegungsapparat: Normal. Lymphknotenstationen: unauffällig. Kopf/Hals: Augen
unauffällig, Pupillen normal weit und isokor mit prompter Lichtreaktion. Nase, Lippen, Zunge
und Rachen reizlos. Hals: Schilddrüse vergrössert, keine Knoten tastbar. Kardial: normale
periphere Durchblutung, keine Zyanose, keine Ödeme, die Halsvenen nicht gestaut, Blutdruck
156/77 mmHg, Puls tachykard bei 136/min, die Herztöne rhythmisch und tachykard, 2/6
Systolikum mit Punktum maximum über Erb. Pulmonal: normale Form, Mammae unauffällig,
Thoraxexkursion normal und symmetrisch, Sauerstoffsättigung bei 99 %, vesikuläres
Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Rasselgeräusche auskultierbar. Abdomen:
Bauchdecken weich, unauffällige Palpation, keine Perkusion, Darmgeräusche normal, Leberund Milz unauffällig, Nierenlogen indolent. Neurologie: grob kursorisch unauffällig.
Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 10.05.2010
Kleine axiale Hiatushernie, im übrigen unauffällige Oesophago-Gastro-Duodenoskopie.
Histopathologie vom 10.05.2010: / Duodenom
Normal gebaute Duodenalschleimhaut mit leichter chronischer unspezifische Entzündung.
Schlanke Zotten ohne Vermehrung intraepithelialer Lymphozyten. Kräftig entwickelte
Brunnerdrüsen. Entzündungsfreie normale gebaute Magenkorpusschleimhaut. Kein
Helicobacter nachweisbar.
Abdomen- und Schilddrüsensonographie vom 07.05.2010
Ausser dem Uterus myomatosus im Abdomen keine Raumforderung. Diffuse Struma II° wie
z.B. bei M. Basedow.
Histopathologie vom 17.05.2010: / Knochenmarksbiopsie
Stark traumatisierte, tangetial getroffene, 2.5 cm messende Knochenmarksstanzubiopsie mit
soweit beurteilbar in etwa regulärem, überwiegend kortikalem Knochengewebe neben
einzelnen, teils gut beurteilbaren Knochenmarksräumen. Anteile von teils gequetschem
normozellulärem blutbildendem Knochenmark mit erhaltener regulär durchgreifender
trilinearer Hämatpoese bei insbesondere numerisch leichtgradig gesteigerter, teils atypischer,
teils mikroform dysplastischer Megkariopoese, sehr kräftiger, teils transformierter
Erythropoese und regular durchgreifender Granulopoese ohne Vermehrung von CD34
positiven Progenitorzellen, neben leichtgradig vermehrten polytypischen reaktiven
Plasmazellen, nicht beurteilbarem Retikulinfasergehalt und fehlendem Nachweis von
vermehrten RES-Speichereisen.
Kommentar: Die quantitativen und qualitativen Knochenmarksveränderungen sind
insbesondere aus Materialgründen bei ausgeprägten Quetschartefakten nicht konklusiv zu
beurteilen. Das histomorphologische Vollbild eine MDS liegt nicht vor. Kein Anhalt für
Malignität.
Gynäkologisches Konsilium vom 12.05.2010
48-jährige PII mit anamnestisch Hypermenorrhoe bei Uterus myomatosus, St.n. Ovarektomie
rechts bei Teratom. Sicherlich kann eine Hypermenorrhoe bei Uterus myomatosus
anämisierend sein und sollte dann therapiert werden. Was jedoch eher gegen eine
anämisierende Hypermenorrhoe spricht, ist die normozytäre normochrome Form mit normalen
Ferritinwerten und ein weiterer Hb – Abfall während der Hospitalisation ohne Periodenblutung.
Sollte die Anämie nicht anders erklärt werden können, muss eine Therapie mittels Mirena od.
auch Hysterektomie erwogen werden.
Für einen gynäkologischen malignen Prozess, der eine B- Symptomatik erklärt, gibt es aktuell
keinen Hinweis.
Fallbeispiel 4 / Hypoglykämisches Koma
Austrittsbericht
Geb.:
Hosp.:
1940
12.11.2010 bis 17.11.2010
Wir berichten Ihnen über die Hospitalisation der oben genannten Patientin und danken für die
Zuweisung.
HAUPTDIAGNOSE:
1. Hypoglykämisches Koma
Bei insulinpflichtigem Diabetes mellitus Typ 2
Weitere behandlungsrelevante Diagnosen:
2. Diabetes mellitus Typ 2, insulinpflichtig
3. Hypertensive Herzerkrankung mit/bei:
Arterieller Hypertonie
Intermittierendem Vorhofflimmern, unter OAK
Hyperlipidämie
4. Beidseitiger Fingertremor
Am ehesten bedingt aufgrund Amiodarone-Überdosierung
5. Rheumatoide Arthritis
6. Depression
7. Fibromyalgie
Komorbiditäten:
Status nach Hysterektomie
Status nach Hörsturz links
Status nach Cholezystektomie 08/2010
Beurteilung, Therapie und Verlauf:
Ad1/2: Die Patientin wurde bei hypoglykämischem Koma und extern gemessenem
Blutzuckerwert von 2,2 mmol/l notfallmässig zugewiesen. Frau x gab an am Morgen des
Eintrittstages, nach einer kurzzeitigen Schwindelepisode, plötzlich am Boden aufgewacht zu
sein. Sie habe wie immer die übliche Morgendosis von 20 Einheiten Insulin (Humalog mix 50
EH) gespritzt, jedoch kaum etwas zum Frühstück zu sich genommen. In weiter Folge wurde
sie bewusstlos. Von Ihnen bekam die Patientin 10 ml 40%-ige Glukose und 5 ml 20%-ige
Glukose verabreicht.
Auf dem Notfall präsentierte sich eine Patientin in reduziertem Allgemeinzustand bei klarem
Bewusstsein, nur italienisch sprechend, afebril und kaltschweissig, Blutdruck 190/80 mmHg,
Puls 65/min, Sauerstoffsättigung 97% bei 6 Liter Sauerstoff. Der gemessene Blutzucker lag
bei 12,1 mmol/l.
Wir nahmen die Patientin zur weiteren stationären Behandlung auf. Die bei uns im Verlauf
gemessenen Blutzuckerspiegel sind bei leichter Reduktion der Insulin-Dosen (morgens: 20
Einheiten =>18 Einheiten; abends 14 Einheiten =>12 Einheiten) normwertig bis leicht erhöht
gewesen. Das HbA1c lag bei 7,9%. Da die einmal stattgehabte Hypoglykämie anamnestisch
eindeutig auf eine kurzzeitig verminderte KH-Aufnahme zurückzuführen ist, führten wir
diesbezüglich keine weiteren Abklärungen durch.
Ad3: Bei entgleistem INR-Wert und leichter Hypokaliämie führten wir diesbezüglich eine
Neueinstellung bzw. Substitution durch.
Ad4: Weiters ist ein Fingertremor beider Hände auffällig gewesen. Die Patientin gab an die
letzten Monate über (seit August 2010) akzidentell täglich 3 x 200 mg Amiodarone
eingenommen zu haben. Bei normalem TSH-Wert und ansonsten blander Anamnese
interpretieren wir das Fingerzittern vorerst am ehesten als Nebenwirkung einer deutlich zu
hohen Amiodarone-Akkumulation im Körper, weshalb wir letzteres pausierten.
Medikamente bei Eintritt:
Amiodarone 200 mg
Concor 5 mg
Prednison 20 mg
Temesta 10 mg
Deanxit
Co-Diovan 160/12,5
Sintrom 1 mg
Humalog mix 50 EH
Dafalgan 1 g
Medikamente bei Austritt:
1 1 1
gestoppt
1 0 0
1 0 0
1 0 0
1 0 0
nach INR
20 0 14
bei Bedarf
0
0
0
0
0
0
-Concor 5 mg
Prednison 20 mg
Temesta 10 mg
Deanxit
Co-Diovan 160/12,5
Sintrom 1 mg
Humalog mix 50 EH
-Nexium 20 mg
KCL Drg.
1 0 0
1 0 0
1 0 0
1 0 0
1 0 0
nach INR
18 0 12
0
0
0
0
0
1
1
0
0
0
0
0
0
0
Prozedere:
 Bitte um Re-Evaluation des Fingertremors und gegebenenfalls Wiederbeginn der
Amiodarone-Medikation frühestens in einem halben Jahr
 Erneute Kalium-Kontrolle in ca. einer Woche
 Quick-Kontrolle
Zusammenfassung der Krankengeschichte
Jetziges Leiden:
Die Patientin wurde bei hypoglykämischem Koma und extern gemessenem Blutzuckerwert
von 2,2 mmol/l notfallmässig zugewiesen.
Persönliche Anamnese:
Diabetes mellitus Typ 2. Hypertensive Herzerkrankung. Arterieller Hypertonie. Hyperlipidämie.
Beidseitiger Fingertremor. Rheumatoide Arthritis. Depression. Fibromyalgie. Status nach
Hysterektomie. Status nach Hörsturz links. Status nach Cholezystektomie 08/2010.
Familienanamnese:
Die Mutter leidet an arterieller Hypertonie und Diabetes mellitus, der Vater an Alzheimer und
Diabetes mellitus.
Systemanamnese:
Kein Fieber. Kein allgemeines Krankheitsgefühl. Keine Unverträglichkeiten oder Allergien
bekannt. Guter Schlaf. Kein Schwindel. Fragliche Synkopen. Keine Kopfschmerzen. Kein
vermehrtes Schwitzen. Durst und Appetit normal. Keine Magenbeschwerden. Stuhlgang
regelmässig. Kein Husten. Keine Dyspnoe. Kein Präkordialschmerz. Keine Palpitationen.
Keine Nykturie. Keine Dysurie oder Pollakisurie.
Noxen: Gelegentlich Alkoholkonsum. Kein Nikotinkonsum.
Sozialanamnese:
Verheiratet, 3 Kinder, Hausfrau, lebt mit dem Ehemann zusammen.
Eintrittsstatus:
72-jährige Patientin in reduziertem Allgemein- und gutem Ernährungszustand (Gewicht 68 kg,
Grösse 160 cm) bei klarem Bewusstsein und unauffälliger Psyche, spricht nur italienisch,
Temperatur 35,3°C.
Haut: Kaltschweissig, Farbe und Pigment normal, Narben über dem Abdomen bei Status
nach Cholezystektomie, Behaarung normal, Nägel unauffällig, Turgor normal.
Bewegungsapparat: Unauffällig, keine Atrophien, keine Varikosis. Lymphknotenstationen:
Unauffällig. Kopf/Hals: Kein Meningismus, Gesichtsmuskulatur und Mimik unauffällig, Augen
äusserlich unauffällig, Skleren normal, Cornea und Linsen normal, Augenmotilität normal, kein
Nystagmus, Pupillen normal weit und isokor mit prompter Lichtreaktion und vorhandener
Konvergenzreaktion, Lippen unauffällig, Zähne prothetisch versorgt, Gingiva und
Wangenschleimhaut unauffällig, Zunge bräunlich belegt, Rachen unauffällig, Tonsillen nicht
einsehbar, Ohren äusserlich unauffällig, Gehör beidseits gut, Schilddrüse normal.
Kreislaufsystem: Periphere Durchblutung normal, keine Zyanose, keine Ödeme, Vena
jugularis normal, Blutdruck 157/88 mmHg, Puls 70/min, Herztöne rein und rhythmisch, keine
pathologischen Herzgeräusche. Gefässe: A. temporalis, A. carotis, A. radialis, A. femoralis,
A. poplitea, A. dorsalis pedis und A. tibialis posterior beidseits gut tastbar, keine
Stenosegeräusche. Thorax/Lunge: Form normal und symmetrisch, Mammae unauffällig,
keine Knoten tastbar, Thoraxexkursionen normal, Atemmotorik symmetrisch, Atemtyp normal,
Sauerstoffsättigung 97% unter Raumluft, vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern,
keine Rasselgeräusche. Abdomen: Bauchdecke weich, Panniculus adipös, Palpation
unauffällig, kein Aszites, lebhafte Darmgeräusche über allen 4 Quadranten, keine
Gefässgeräusche, Leber unauffällig, Milz nicht palpabel, Nierenlogen indolent. Rektalstatus:
Untersuchung vom August 2010 ohne pathologischen Befund, aktuell nicht erwünscht.
Nervensystem: Gaumensegel symmetrisch, Schluck- und Sprechakt unbehindert, willkürliche
Bewegungen normal, Tonus beidseits normal, rohe Kraft beidseits gut, Positionsversuch
beidseits der oberen und unteren Extremität normal, Diadochokinese beidseits flüssig, FNV
normal, Lasègue beidseits negativ, Aufsitzen ohne Gebrauch der Armen normal, Reflexe
(BSR, PSR) beidseits auslösbar, Babinski beidseits negativ, Sensibilität intakt.
EKG vom 12.11.2010:
Normokarder Sinusrhythmus, Frequenz 72/min, PQ 208 ms, QRS 58 ms, QT 486 ms,
Linkstyp, AV-Block I°, S-Persistenz, R-Verlust in V3 bis V6, Q-Zacke in V3 und V4, Q in III
und aVF.
Röntgen Thorax pa/seitlich vom 12.11.2010:
Altersentsprechend normaler Herz- und Lungenbefund.
Fallbeispiel 5 / Exsikose
Austrittsbericht
Hosp.:
30.11.2010 bis 09.12.2010
Wir berichten Ihnen über die Hospitalisation des oben genannten Patienten und danken für
die Zuweisung.
HAUPTDIAGNOSE:
1. Schwere Exsikkose
Hypernatriämie
Weitere behandlungsrelevante Diagnosen:
2. Nephropathie vaskulär
Schrumpfniere links
Niereninsuffizienz Stadium IV
3. CML mit/bei:
Leukozytose, Thrombozytose, normozytäre normochrome Anämie
4. Hypertensive Kardiopathie mit/bei:
Echo vom 02.09.2010 (Dr. Gmür): Normal grosse Herzhöhlen, konzentrisch hypertropher
linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion, Sklerose der Aortenklappe mit leichter
Stenose
Röntgen Thorax 02.09.2010: Narbige Veränderungen des rechten Lungenoberlappens,
Obliteration des Sinus phrenicocostalis (Erguss) ohne sonstige Zeichen einer
Dekompensation
KvRf: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie
5. Rezidivierende pseudomembranöse Kolitis mit/bei:
Koloskopie vom 08.09.2010: Multiple pilzartige nicht abwaschbare weissliche
Schleimhautauflagerungen im linksseitigen Kolon, vereinbar mit einer
pseudomembranösen Kolitis
Nachweis von Clostridium difficile Toxin (08.09.2010)
6. Chronisches Ulkus ventrikuli 06/2010 mit histologisch schwerer Dysplasie
Komorbiditäten:
7. PAVK Stadium II b
8. Benigne Prostatahyperplasie
St. n. Pneumonie rechts basal 08/2010
St. n. Appendektomie
St. n. Unterschenkelfraktur links 1970
Penicillin-Allergie
Beurteilung, Therapie und Verlauf:
Ad1: Die Zuweisung des Patienten erfolgte bei seit ca. 1 Woche bestehender zunehmender
AZ-Verschlechterung mit Gehschwäche sowie seit 4 Tagen bestehender verwaschener
Sprache, aktuell sei gemäss Angaben der Ehefrau bereits eine leichte Besserung eingetreten.
Auf dem Notfall sahen wir einen kreislaufstabilen, afebrilen 79-jährigen Patienten in deutlich
reduziertem AZ und kachektischen EZ. Hautturgor reduziert, trockene Schleimhäute,
verwaschene Sprache, im Übrigen keine Auffälligkeiten. Laborchemisch zeigte sich ein
Anstieg des Kreatinins auf 268 µmol/l bei normwertigen Infekt- und Elektrolytparametern. Zum
Ausschluss eines zerebralen Ereignis wurde ein CT-Schädel durchgeführt, hierbei zeigten
sich multiple Marklagerläsionen, jedoch konnte kein Hinweis auf eine frische Blutung
gefunden werden. Eine umschriebene Ischämie liess sich im Nativ-CT nicht sicher
ausschliessen, aber auch nicht bestätigen. Ferner zeigte sich ein deutliches Marklagerödem.
Wir interpretierten die aktuellen Beschwerden im Rahmen einer Dehydratation und nahmen
den Patienten zur Rehydratation stationär auf. Der im Verlauf entwickelten Hypernatriämie
konnten wir anfänglich mit Rehydrierung entgegenwirken. Im Verlauf verzichteten wir bei
gutem Trinkverhalten und abwehrendem Verhalten des Patienten auf die weitere intravenöse
Rehydrierung, worunter das Natrium weiter stieg.
Zu Beginn war der Patient stark agitiert bis somnolent, weswegen wir zunächst alle
Medikamente pausierten. Er klarte jedoch in den Folgetagen zunehmend auf, nahm auch
wieder breiige Kost zu sich; woraufhin wir wenige Medikamente wieder ansetzten . Wir
konnten Herrn x auf eigenen sowie Wunsch der Angehörigen in mässigem AZ nach Hause
entlassen. Die häusliche Versorgung wurde mittels Spitex und Nachtwachen sichergestellt.
Die Therapie beschränkt sich auf symptomatische Massnahmen.
Medikamente bei Eintritt:
Medikamente bei Austritt:
00
00
Nitro TTS 5
08. bis 20.
-Aspirin Cardio 100 mg
1 0 0 0 Aspirin Cardio 100 mg
Concor 2,5 mg
1 0 0 0 -Amlodipin 5 mg
1 0 0 0 Amlodipin 5 mg
Mephanol 100 mg
1 0 0 0 -Xatral
0 0 1 0 -Recormon 6000
2x/Woche
Recormon 6000 (Mo/Do)
Pantozol 40 mg
1 0 0 0 -Torem 50 mg
1 0 0 0 -Perenterol Kps.
1 1 1 0 -Ciproxin 500 mg
1 0 1 0 -Flagyl 500 mg
1 0 1 0 --Ressource Drink fibre
-Pradif 400 µg
Prozedere:
Ad1: Wir bitten um gelegentliche Elektrolytkontrollen. Wir sind gerne bereit,
wieder stationär aufzunehmen.
1
0
0
0
1
0
0
0
2x/Woche
1
1
1
0
1
0
0
0
den Patienten
Zusammenfassung der Krankengeschichte
Jetziges Leiden:
Seit ca. 1 Woche AZ-Verschlechterung mit Gehschwäche seit 4 Tagen, Dysarthrie.
Persönliche Anamnese:
Pseudomembranöse Kolitis. CML. Hypertensive Kardiopathie. Chronische Niereninsuffizienz
Stadium IV. Chronisches Ulkus ventrikuli 06/2010 mit histologisch schwerer Dysplasie. PAVK
Stadium II b. Benigne Prostatahyperplasie. St. n. Pneumonie rechts basal 08/2010. St. n.
Appendektomie. St. n. Unterschenkelfraktur links 1970. Penicillin-Allergie.
Familienanamnese:
Positive bezüglich arterieller Hypertonie (Mutter).
Systemanamnese:
Bei Dysarthrie nicht erhebbar.
Sozialanamnese:
Verheiratet, lebt mit Ehefrau, pensioniert, Spitex-Betreuung.
Eintrittsstatus:
81-jähriger Patient in deutlich reduziertem AZ und kachektischem EZ (Gewicht 65 kg, Grösse
178 cm) reagiert adäquat auf Aufforderungen, agitiert, verwaschene Sprache, Temperatur
36,9°C.
Haut: Kontusion an der linken Schläfe bei St. n. Sturz, reduzierter Hautturgor.
Bewegungsapparat: Unauffällig, Atrophien und Varikosis an beiden Unterschenkel.
Lymphknotenstationen: Unauffällig. Kopf/Hals: Kein Meningismus, Gesichtsmuskulatur und
Mimik unauffällig, Augen äusserlich unauffällig, Skleren normal, Augenmotilität normal, kein
Nystagmus, Pupillen normal weit und isokor, Nase und Lippen unauffällig, Zähne mit
Vollprothese oben, Gingiva, Wangenschleimhaut, Zunge und Rachen trocken mit gelblichen
Belägen, kein Foetor. Kreislaufsystem: Periphere Durchblutung normal, keine Zyanose,
keine Ödeme, keine Halsvenenstauung, Blutdruck 135/90 mmHg, Puls 86/min, Herztöne leise
von Darmgeräuschen überlagert, 3/6 Systolikum mit p.m. über Erb. Gefässe: A. dorsalis
pedis beidseits palpabel. Thorax/Lunge: Form normal und symmetrisch, Mammae unauffällig,
Atemfrequenz normal, Sauerstoffsättigung 99% unter Raumluft, vesikuläres Atemgeräusch
beidseits.
Abdomen:
Bauchdecke
weich,
Palpation
unauffällig,
meteoristische
Darmgeräuschen in allen Quadranten, Leber unauffällig, Milz nicht palpabel, Nierenlogen
indolent. Nervensystem: Cornealreflex beidseits normal, Gaumensegel symmetrisch,
Schluckakt unbehindert, Sprache verwaschen, willkürliche Bewegungen normal, rohe Kraft
seitengleich, PSV der oberen und unteren Extremität normal, Lasègue beidseits negativ,
Reflexstatus seitengleich, Sensibilität allseits intakt.
EKG vom 06.12.2010:
Sinusrhythmus, Frequenz 81/min, Steiltyp, T-Negativierung in V3-V6, Hinterwandischämie
möglich.
Röntgen Thorax ap liegend vom 30.11.2010:
Lagerungsentsprechend normaler Herz- und Lungenbefund mit vorbestehenden alten
Rippenserienfrakturen links dorso-lateral.
CT Neurokranium nativ vom 30.11.2010:
Die Mittellinienstrukturen stehen regelrecht. Das Ventrikelsystem ist symmetrisch. Es ist wie
die äusseren Liquorräume deutlich erweitert. Im Bereich der Stammganglien sind multiple
lakunäre ischämische Läsionen vorhanden. Es besteht ein ausgedehntes symmetrisches
Marklagerödem. Fragliche Hypodensität im Mediastromgebiet auf der rechten Seite. In der nur
vorliegenden Nativserie kann eine Ischämie nicht sicher ausgeschlossen oder nachgewiesen
werden.
Fallbeispiel 6 / Hyperkalziämie
Hospitalisation vom 25.03.2011 - 10.04.2011
Sehr geehrter Herr Kollege
Wir berichten Ihnen über die Hospitalisation der obgenannten Patientin.
1. Hyperkalzämie
- wahrscheinlich im Rahmen einer Übersubstitution mit Calcitriol bei Hyperparathyreoidismus
2. Chronische Niereninsuffizienz mit prärenaler Akzentuierung
3. Hypertensive und koronare Herzkrankheit
- NSTEMI am 25.03.2011
- einmalig Vorhofflimmern am 27.03.2011
4. Normozytäre und normochrome Anämie
5. Erhöhtes CRP unklarer Aetiologie
6. Penicillinallergie
7. Demenz
Beurteilung Therapie Verlauf Diagnosen
ad 1 und 5:
Die Patientin wurde uns aufgrund eines unklaren Infekts zugewiesen. Bei Eintritt lag das CRP bei
95 mg/l, die Leukozyten waren mit 13,7 x 109/l ebenfalls erhöht. Klinisch fanden sich
Rasselgeräusche basal beidseits mit linksseitig verschärftem Atemgeräusch. Im Röntgen-Thorax
konnten jedoch keine Infiltrate nachgewiesen werden. Die Patientin war bei Eintritt afebril. Ein
Harnwegsinfekt bestand nicht. Auf eine antibiotische Therapie verzichteten wir daher. Im weiteren
Verlauf war das CRP spontan regredient und liegt aktuell mit 3 mg/l im Normbereich.
Bei Eintritt fiel weiterhin eine ausgeprägte Hyperkalziämie mit einem Kalzium von 3,34 mmol/l auf.
Die Patientin war bisher aufgrund eines Hypoparathyreoidismus mit Rocaltrol und Calcimagon
behandelt worden. Das 25 OH Vitamin D lag bei 62 nmol/l, das Parathormon war bei der
gleichzeitig deutlich erhöhten Calcium mit 0,5 pmol/l supprimiert. Die Patientin war bisher mit
Rocaltrol (1,25-OH Vitamin D) substituiert worden. In der Eiweisselektorphorese fanden sich keine
Hinweise auf eine monoklonale Gammopathie. Die starke Hyperkalziämie sehen wir daher primär
im Rahmen einer Übersubstitution mit Rocaltrol an. Die Resultate des 1,25-OH Vitamin D im
Serum sind aktuell allerdings noch ausstehend.
Im weiteren Verlauf war das Kalzium regredient und sank schliesslich sogar auf Werte von
unterhalb des Normbereichs ab (Kalzium total, korrigiert am 07.04.2011 1,85 mmol/l). Wir
begannen daher eine Kalziumsubstitutionstherapie mit Cal D 3 ff.
ad 2:
Bei Eintritt betrug das Kreatinin 346 mmol/l. Nach Rehydrierung sank das Kreatinin langsam ab
und liegt aktuell bei 224 mmol/l. Wie wir den Vorwerten entnehmen konnten besteht bei der
Patientin schon seit längerem eine Nereninsuffizienz. Die aktuelle Kreatininclearance beträgt somit
10 – 15 ml/min. Die Niereninsuffizienz sehen wir am ehesten im Rahmen einer vaskulären
Genese.
Wir bitten um gelegentliche Nachkontrolle des Kreatinins.
ad 3:
Bei Eintritt war die Patientin im Sinusrhythmus. In der Nacht vom 27.03 auf den 28.03.2011 wurde
klinisch ein Lungenödem festgestellt. Das EKG zeigte ein tachykardes Vorhofflimmern mit einer
Herzfrequenz um die 136/min. Weiterhin bestanden ST-Senkungen V4 – V6 sowie in II, III und
aVF. Das Troponin T lag bei dieser Episode bei 0,56 μg/l und stieg am 28.03.2011 auf 0,9 μg/l an.
Wir therapierten die Patientin mit Aspirin, Perlinganit, Sortis und Liquemin. Weiterhin wurde zur
Therapie des Lungenödems Lasix verabreicht. Aufgrund der Hyperkalziämie wurde kein Digoxin
verabreicht. Bereits nach wenigen Stunden konvertierte die Patientin spontan in den
Sinusrhythmus. Pectanginöse Beschwerden gab die Patientin zu keiner Zeit an. In der
Echokardiografie vom 28.03.2011 betrug die EF 40 %, die Aortenwurzel und die Aortenklappen
waren normal. Es fanden sich septale Hypokinesien. Weiterhin bestand eine leichte Mitral- und
leichte Trikuspidalinsuffizienz sowie leichte pulmonalarterielle Hypertonie. Die Therapie mit Meto
Zerok führten wir unverändert fort. Aufgrund der internen Medikamentenliste wurde Plendil
während der Hospitalisation vorübergehend sistiert und stattdessen Coversum verabreicht.
Darunter lagen die Blutdruckwerte im normotonen bis leicht hypertensiven Bereich. Bei Austritt
rezeptierten wir wieder Plendil.
ad 4:
Bei Eintritt lag das Hämoglobin bei 91 g/l. Im Verlauf fiel es nach Rehydrierung auf bis zu 79 g/l ab.
Während der Hospitalisation erhielt Frau x ein Erythrozytenkonzentrat. Bei der im Februar
durchgeführten Gastro- und Koloskopie hatten sich eine ausgeprägte Divertikelkrankheit des
Sigmas sowie eine leichtgradiges Hämorrhoidalleiden gezeigt. Eine gastroduodenale
Blutungsquelle war nicht nachweisbar. Aktuell beträgt das Hämoglobin 97 g/l. Vitamin B12 und
erythrozytäre Folsäure lagen im Normbereich. Bei einem mit 78 μg/l eher im unteren Normbereich
liegendem Ferritin verabreichten wir weiterhin 6 Ampullen Venofer. Weiterhin rezeptierten wir
Nexium.
ad 8:
Gemäss den Angaben des Ehemannes fiel schon in den letzten Monaten eine vermehrte
Vergesslichkeit und teilweise auch Desorientiertheit der Patientin auf. Im Mini-Mental-Status vom
09.04.2011 erreichte die Patientin 11 von 30 Punkten. Vitamin B12 lag im Normbereich, weitere
Abklärungen wurden aufgrund der Gesamtsituation nicht unternommen. Für daheim wurde durch
den Ehemann die Spitex organisiert.
Nachtrag vom 11.04.2011:
Das 1,25-Dihydroxyvitamin D3 lag mit 45 pmol/l leicht unterhalb des Normbereichs. Dieser Wert
scheint zunächst gegen die oben dargelegte Hypothese einer Übersubstituition mit Rocaltrol und
Calcium zu sprechen. Da das 1,25-Dihydroxyvitamin D3 jedoch erst am 28.03.2011 und somit 3
Tage nach Eintritt abgenommen wurde, ist dieser Wert nicht mehr zuverlässig interpretierbar. Die
Hypercalcämie sehen wir daher nach wie vor im Rahmen einer Substitutionstherapie mit Rocaltrol.
Wir empfehlen, den Calcium-Spiegel in 2 Monaten nachzukontrollieren.
Meto zerok 50 ½ - 0 -½ -0
Tiatral 100 1 - 0 - 0 - 0
Plendil 2.5 mg 1 - 0 - 1 - 0
Dipiperon 40 mg 0 - 0 - ½ -0
Cal D 3 ff 1 - 0 - 0 - 0
Sortis 40 mg 1 - 0 - 0 - 0
Nexium 40 mg 1 - 0 - 0 - 0
Blutdruck bei Austritt: 120/70 mmHg
Gewicht bei Austritt: 52,0 kg
Mit freundlichen Grüssen
Fallbeispiel 7 / Hypocalcämie
Mann, 1939, 10 Tage stationär
Hauptdiagnosen / -probleme:
1.
Symptomatische Hypocalcämie / Hypomagnesiämie:
- sekundärer Hypoparathyreoidismus bei radikaler Thyreoidektomie 1997 und Radiatio
wegen
Hürthlezell-Karzinom
- Vitamin-D-mangel
2.
Metastasierendes Hürthle-Zell-Karzinom (oxyphilzelliges und follikulär strukturiertes
Schilddrüsenkarzinom) Initialstadium pT3 pN0 cM0:
- 05.03.97 Hemithyreoidektomie links
- 31.03.97 Komplettierungsoperation rechts
- 05.05.97 Jodelimination der Restschilddrüse (3GBq Jod 131)
- 16.02.00 Anstieg des Thyreoglobulins
- 25.05.00 FNP im Bereich der ehemaligen Schilddrüse mit Nachweis von malignen Zellen
- 07.07.00 Revision der Schilddrüsenloge links mit Nachweis von zum Teil intravaskulären
kleinen
Herden eines gross- und granularzelligen Neoplasmas, z.T. solide, teils follikuläre
Strukturen
- 11.08.00 Postoperative Radiotherapie mit 36 Gy bis 27.09.00
- 10/01 Metastase chorioidal rechts
- 23.12.04 LWS-MRI mit Nachweis einer grossen Osteolyse im Os ilium links
- 30.12.04 Ganzkörperskelettszintigraphie mit zusätzlichen Mehranreicherungen im
Rippenthorax
und BWK 8 - 10
- 04.01.05 Knochen-/Knochenmarksbiopsie Os ilium links dorsal
- Histologie (Pathologie Basel B2005.455): Knocheninfiltration durch onkozytäres Karzinom,
Metastase des Hürthle-Zell-Karzinoms entsprechend
- 18.02.05 Tumorembolisation Os ilium (Komplikationen: passagere Niereninsuffizienz,
Pneumonie,
Nekrose/Nervenläsion mit Notwendigkeit von Débridement (31.03.05), Rotationslappen
(08.04.05),
Débridement und Wundverschluss (20.04.05))
- seit 2005: AMG-Therapie Nuklearmedizin Inselspital
- CT Schädel 20.03.09: keine Veränderungen intrakraniell nachweisbar. Subkutane, ca. 8-9
mm
grosse Läsion parietal rechts, die ein leichtgradiges Kontrastmittelenhancement aufweist,
unklarer
Ätiologie. Eine Metastase ist schlussendlich nicht auszuschliessen, DD Atherom oder
andere
subkutane Läsion.
- St. n. Radiation Hüfte links und rechts sowie Oberschenkel rechts (Juli 2009)
- St. n Augenmetastase rechts
- Schädel CT 31.10.09: keine signifikante Befundänderung im Vergleich mit der
Voruntersuchung
vom März 2009, insbesondere ohne Hinweis für neu aufgetretene Hirnmetastasen.
Unveränderte
Metastasen-suspekte Läsion subkutan frontal rechts.
- 31.08.10 PET-CT: im Bereich der Unterarm-Fraktur links noch umschriebenes Areal mit
Malignom-typischem Gewebe, Metastase Ulna rechts, im linken Femurschaft. Unveränderte
Anzahl
und Ausdehnung der bekannten Metastasen pulmonal, lymphatisch und im Bereich beider
Nieren.
3.
4.
5.
6.
- St. n. diversen lokalen Bestrahlungen an Arm und Bein 2010 - Januar 2011
- 10.02.11 Kontrastmittel-Sonografie: mehrere Malignom-verdächtige Raumforderungen in
beiden
Nieren
- 14.02.11 CT Schädel/Thorax/Abdomen-Becken: Lungen- sowie Lebermetastasen.
Zunahme der
Weichteilraumforderungen im Bereich beider Nieren in Anzahl und Grösse. Bekannte
diffuse
Knochenmetastasierung.
- aktuell: AZ-Verschlechterung mit Fieber und Schüttelfrost unklarer Genese
Sinusitis maxillaris bds.
Chronische wässrige Diarrhoe unter AMG-Therapie
Status nach rezidivierenden epileptischen Anfällen
- AMG-Therapie
- seit Prophylaxe mit Keppra Anfallsfrei
- Levetiracetam-Spiegel (17.02.2011): Resultat ausstehend
- aktuell: Tremor untere Extremitäten
Mittelschwere Niereninsuffizienz
- Kreatininclearance nach MDRD: 53 ml/min.
Nebendiagnosen/-probleme:
- St. n. Cholezystektomie 2006
- Trichterbrust
- Arterielle Hypertonie
- Normochrome, makrozytäre Anämie
- Substituierte Hypothyreose nach Thyreoidektomie
- Bekannte Diskushernie C5/C6
- Leichte Aorteninsuffizienz
Weitere Diagnosen und Therapien während des Aufenthaltes:
Hypokaliämie, relevante Anämie
Medikamente bei Austritt:
Acidum folicum Tabl 5 mg
Calcimagon D3 Kautabl
Eltroxin-LF Tabl 0.05 mg
Eltroxin-LF Tabl 0.1 mg
Inderal LA Kaps 80 mg
Keppra 1000 mg
Magnesiocard Gran 10 mmol
Opiumtinktur 10 mg Morphin/g Tr
Pantozol Tabl 40 mg
Rocaltrol Kaps 0.25 mcg
Aprovel Filmtabl 150 mg
Amgen 25 mg (Studienmedikament)
Amgen 100 mg (Studienmedikament)
0
1
0
0
1
1
1
10
1
0
1
0
0
1
0
0
0
0
0
1
10
0
2
0
0
0
0 0
0 1
1 0
5 0
0 0
0 1
1 0
10
10
1 0
0 0
0 0
1 0 gem. Nuklearmedizin Insel
1 0 gem. Nuklearmedizin Insel
Beurteilung, Therapie und Verlauf:
Der Patient wird uns zugewiesen mit Status febrilis und unklarem Infektfokus. Der Patient wurde
bereits anbehandelt mit Avalox. Er berichtet über Erbrechen, Schüttelfrost seit 5 Tagen,
Reizhusten mit Auswurf. Radiologisch bestanden keine Hinweise für ein Infiltrat, weshalb wir die
erhöhten Entzündungsparameter sowie die Klinik im Rahmen eines Infektes der oberen Luftwege
sowie einer beidseitigen Sinusitis maxillaris interpretierten. Das erhöhte CRP dürfte schlussendlich
auch tumorbedingt zu begründen sein.
Wir begannen die Therapie mit Rocephin. Onkologisch wird der Patient durch die Nuklearmedizin
des Inselspitals betreut, wobei der Patient aktuell in eine Studie mit einem neuen
Tyrosinkinasehemmer eingeschlossen ist. Die bestehende chronische Diarrhoe ist durch dieses
Medikament erklärbar und war unter der fixen Therapie mit Opium-Tinktur deutlich besser. Die
Therapie mit dem AMG-Medikament wurde auch während der Hospitalisation konsequent weiter
geführt. Bei Eintritt bestand eine symptomatische Dyselektrolytämie (Hypokalzämie bei
sekundärem Hypoparathyreoidismus, Hypomagnesiämie, Hypokaliämie). Der Patient berichtete
ebenfalls über einen zunehmenden Tremor der unteren Extremitäten. Konsiliarisch wurde der
Patient durch den Neurologen Dr. beurteilt, und es wurde eine Schädel-Bildgebung durchgeführt,
welche keine Hinweise auf neu aufgetretene Hirnmetastasen zeigte. Im Thorax- und Abdomen-CT
hatte man Hinweise auf pulmonale, ossäre, hepatische sowie renale Metastasen. Nach Korrektur
der Elektrolyte wurde die Tremor-Symptomatik deutlich regredient. Bei allfälliger Persistenz wäre
gemäss Dr. x ein Therapiebeginn mit Sifrol indiziert gewesen.
In deutlich gebessertem Allgemeinzustand sowie mit regredienten Entzündungswerten entlassen
wir den Patienten nach Hause.
Vorschlag zum Prozedere:
- Klinische und laborchemische (Elektrolyte inkl. Calcium, Magnesium, Phosphat)
Nachkontrolle 5 Tage nach Austritt beim Hausarzt. Hierfür wurde für den Patienten ein
entsprechender Termin vorvereinbart (Mittwoch, 23.02.11 um 9:45 Uhr bei Dr. Baumann).
- Onkologische Weiterbetreuung durch die Nuklearmedizin des Inselspitals Bern (Dr. x). Die
CT-Bilder wurden via PACS an die Spital übermittelt.
EKG vom 09.02.2011:
Normokarder Sinusrhythmus, Herzfrequenz 76/Min., überdrehte Linkslage, - 40°, linksanteriorer
Faszikelblock.
CT Schädel-Abdomen-Becken (14.02.2011 14:15:00)
Befund Schädel-CT:
Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 31.10.2009 bestehen keine Hinweise auf zwischenzeitlich
aufgetretene metastasenverdächtige Läsionen oder sonstige Pathologien. Ausgeprägte Sinusitis,
vor allem Maxillaris beidseits.
Befund Abdomen-Becken-CT:
Gegenüber 05.09.2005 höchster Verdacht auf Lungen- sowie Lebermetastasen. Status nach
Cholezystektomie, leichtgradige Erweiterung der Gallenwege. Chilaiditi-Syndrom. Zunahme der
Weichteilraumforderungen im Bereich beider Nieren in Anzahl und Grösse, DD Metastasen?
Multifokales Nierenzell-Karzinom? Normale Ausscheidung beider Nieren. Trabekulierung der
Harnblase mit multiplen Divertikeln. Keine AP für Abszess. Normale Prostatagrösse. Kein Aszites.
Kein Nachweis einer Raumforderung im Sinne eines Abszesses. Keine Zeichen eines Ileus.
Bekannte diffuse Knochenmetastasierung.
Sono Abdomen (09.02.2011 16:50:00)
Lebersteatose. Fragliche Raumforderung am Unterpol der Niere links, DD narbige Veränderungen.
Der Befund zu korrelieren mit der Patienten-Anamnese, eventuell weitere CT-Abklärung.
Kortikale Nierenzyste rechts.
Thorax pa und seitlich stehend (09.02.2011 15:45:00)
Chilaiditi-Syndrom. Status nach Vertebroplastik in der oberen LWS. Normale Herzgrösse. Kein
Infiltrat nachweisbar. Ausgeprägte degenerative Veränderungen der BWS mit rechtsseitiger
Torsionsskoliose.
Ultraschalluntersuchung Abdomen mit KM vom 10.02.2011
Mehrere malignomverdächtige Raumforderungen in beiden Nieren (Metastasen des
Schilddrüsenkarzionoms?)
Fallbeispiel 8 / Schilddrüsenkarzinom
Frau, 1951, 4 Tg stationär
Diagnose:
1. Multifaktorielles, vorwiegend follikulär strukturiertes, papilläres Karzinom der
Schilddrüse rechts
- Tumorstadium UICC (2002): pT1a (m) NX MX; G1/G2
2. Kardiovaskuläre Risikofaktoren
- Adipositas per Magna
- Arterielle Hypertonie
-Dyslipidämie
3. Rezidivierende depressive Verstimmung mit Angstzuständen
4. St. n. Mamma-Ca links 1975
Nebendiagnosen:
St. n. Abort 1976
St. n. Ovarektomie 1976
St. n. Magenband-OP 03/07
Aktivierte Gonarthrosen linksbetont
Chronisch rezidivierende Herpes labialis unter Dauerrezidivprophylaxe
Varikosis bds bei anamnestisch zweimaliger Varikophlebitis 1999 und 2000 danach
unter OAK
Therapie:
Strumektomie rechts am 18.02.11
Anamnese:
Elektiver Eintritt zur Strumektomie bei seit Jahren bestehendem Kropf. Aufgrund der
Grössenprogredienz im letzten halben Jahr mit zunehmender Anstrengungsdyspnoe
sowie Dysphagie wurde die Indikation zur operativen Versorgung gegeben. Keine BSymptomatik und keine klinische Anzeichen für Hypo-/Hyperthyreose.
Befunde:
Lokalstatus: Grosse, bereits inspektorisch gut erkennbare Struma, links grösser als
rechts, ins Jugulum ziehend nicht abgrenzbar. Oberfläche glatt,
Schluckbeweglichkeit nicht beurteilbar, gute Hautverschieblichkeit. Vergrösserte LK
sind nicht palpabel.
Verlauf:
Planmässiger Eintritt der 59-jährigen Patientin zur Hemithyroidektomie. Der intraund postoperative Verlauf gestaltete sich komplikationslos Die intraoperativ
eingelegte Drainage konnte am 2 postoperativen Tag entfernt werden. Am 21.02.11
konnten wir Frau in gutem AZ, subjektiv beschwerdearm und mit reizlosen
Wundverhältnisse nach Hause entlassen werden.
Prozedere:
Wir bitten um eine klinische und Wundkontrolle in 7 Tagen. Die Wunde am Hals
wurde mit einer resorbierbaren Intracutannaht versorgt. Die direkte
Sonneneinstrahlung auf die Wunde ist zu vermeiden. Die heilende Narbe kann mit
Hautlotion gepflegt werden. Weiterführung der Therapie mit Eltroxin und Kontrolle
von TSH in 4 Wochen. Analgesie nach Bedarf. Belastung nach Massgabe der
Beschwerden. Bei uns sind keine weiteren Kontrollen geplant, können jedoch bei
Bedarf jederzeit erfolgen. Vielen Dank für die Weiterbetreuung der Patientin.
Medikamente:
Burgerstein MVK Eisen Plv
Citalopram Streuli Filmtabl 20 mg
Eltroxin Tabl 0.1 mg
Lisitril comp Tabl 20/12.5 mg
Sortis Filmtabl 40 mg
Trittico Tabl 50 mg
2
2
1
1
0
0
0
0
0
0
0
0
0 0
0 0
0 0
1 0
1 0
0.5
0
Zanidip Filmtabl 20 mg
Zurcal Tabl 40 mg
Fluimucil Gran 200 mg
Aspirin Cardio Tabl 100 mg
Dafalgan Filmtabl 1 g
Pantozol Tabl 20mg
Novalgin Tropfen 0.5 g/ml
1
0.5
1
1
1
1
20
0
0
1
0
1
0
20
0 0
0.5
1 0
0 0
1 1
1 0
20 20
0
in Reserve
Operationsbericht:
Klinische Diagnose:
Hypothyreote Struma multinodosa Zunehmend mechanische
Symptomatik
Durchgeführte Operation:
Hemithyreoidektomie rechts Intraoperatives Neuro-Monitoring
Postoperative Diagnose:
Grosse Struma multinodosa mit Verdacht auf Hashimoto-Thyreoiditis
Gutes akustisches Signal beim intraoperativen Neuro-Monitoring
Indikation:
Zunehmend mechanische Beschwerden bei gut sichtbarer grosser Struma multinodosa.
Sonographisch fand sich rechtsseitig ein grosser Schilddrüsenlappen mit Knoten ventral und auch
vergrössertem Schilddrüsenlappen links. Die Hypothyreose ist mit Eltroxin substituiert.
Aufgrund der zunehmenden Beschwerden ist die Indikation zur Operation gegeben. Die Patientin
ist über die spezifischen Komplikationen der Schilddrüsenchirurgie aufgeklärt.
Operation:
Gut sichtbare grosse Struma bei kurzem Hals und nach wie vor Adipositas.
Kocher'scher Kragenschnitt.
Sogleich stösst man auf die Struma multinodosa mit ventralem Knoten, ausladend nach rechts und
links. Kaliberstarke Venen mit Blutungstendenz.
Zuerst durchtrennen der oberen und unteren Venen im Bereich des Isthmus. Dann eingehen auf
die rechte Seite mit Luxation des Schilddrüsenlappens, der allseits scharf begrenzt ist.
Durchtrennen der kaliberstarken seitlichen und unteren Polvenen.
Ligatur der A. thyreoidea superior in den Ästen. Kapselnahe Ligatur der kaliberstarken A.
thyreoidea inferior. Der N. recurrens unterkreuzt die Arterie und kann gesichtet und dargestellt
werden. Gutes akustisches Signal beim intraoperativen Neuro-Monitoring. Nach scharfer
Durchtrennung im Bereich des Lig. Berry entfällt der rechtsseitige Schilddrüsenlappen. Schlanker
Isthmus. Das entfernte Schilddrüsengewebe ist von weisslicher Farbe und erhöhter Konsistenz.
Verdacht auf Hashimoto-Thyreoiditis. Es wiegt 116 g.
Linksseitig findet sich ein relativ derber Schilddrüsenlappen, der nur minim vergrössert ist. Da
rechtsseitig die Nebenschilddrüsenkörperchen nicht gesichtet wurden, belassen wir den
Schilddrüsenlappen linksseitig.
Nochmalige Kontrolle der Hämostase. Trockene Verhältnisse.
Gekreuzte Redondrainage.
Schichtweiser Verschluss des Kocher'schen Kragenschnittes. Intracutannaht,.
Procedere:
Sofortige Mobilisation und Kostaufbau.
Belastung nach Massgabe der Beschwerden.
Redondrainage für zwei bis drei Tage.
Fadenentfernung nicht notwendig.
Eltroxin-Substitution weiter.
Histologie:
Fallbeispiel 9 / Malum perforans
DIABETES
Austrittsbericht
Patient X geb: 1945
Ich berichte über die Hospitalisation vom 09.01. - 20.01.2011.
Diagnosen
1. Insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ II (ED 1992)
- periphere Polyneuropathie
2. Malum perforans mit Osteomyelitis Metatarsale-V-Köpfchen re
- St. n. Resektion Metatarsale-V-Köpfchen und Basis Grundphalanges V 10.12.2010
- St. n. Débridement 29.11.2010
- aktuell trotz VAC-Pumpe Eiterretention proximal
- St. n. Zehenamputation II 2004
3. Hepatocelluläres Carcinom Segment 7/8
- Alpha-Fetoprotein 44.9 (12.01.2011)
4. Arterielle Hypertonie
5. Normocytäre Anämie mit Eisen – und Vit. B 12-Mangel
6. Verdacht auf obstruktives Schlafapnoe-Syndrom
7. Chronisch venöse Insuffizienz Stadium II bds
8. Benigne Prostatahyperplasie
9. Asymptomatische Harnwegsinfekt (E. coli)
10. BMI 41.1 (158 kg / 196 cm)
- Austrittsgewicht 149,7 kg
11. St. n. Humerusschaftfraktur li versorgt mit Marknagel 07.11.2010
12. St. n. Kniearthroskopie li 2007
13. St. n. Hüft-TP li 2005
14. Infektsituation unklarer Aetiologie
Therapie
Amputation Metatarsale V und Débridement Fussrand lateral re 13.01.2011
Histologie
Akute und chronische teils nekrotisierende Entzündung von Haut und Subcutis (B 2011.12.07 –
12.08)
Anamnese, Befund und Verlauf
VAC-Pumpenwechsel mit lokal trockenen, areaktiven Wundverhältnissen ohne Anhaltspunkte für
eine Entzündung resp. Sekretretention. Unangenehmerweise behandelt der Patient seinen
ständigen Begleiter (VAC-Pumpe) zwischenzeitlich recht sträflich, indem er ihn durch die Gegend
schleift. Dadurch erklärt sich auch die zeitweise vorhandene Undichtigkeit der Klebefolien resp. die
Dekonnektion der Schläuche sowie schlussendlich wahrscheinlich auch das zwischenzeitliche
Abschalten des Aggregates! Durch diese Beobachtungen dürfte letztendlich auch erklärt sein,
dass es zu dieser Sekret-/Eiterretention mit Fortschreiten der Osteomyelitis kommen konnte.
Ad 14 Intermittierend febrile Temperaturen ohne CRP-Anstieg resp. ohne Anhaltspunkte für einen
weiteren Fokus. Urinstatus inklusive Kulturaufstellung.
Weitere Untersuchungen
Hb 106, Tc 252, Lc 7.69, INR 1.27, Na 138, K 4.3, GPT 23, GOT 24, Gamma-GT 407, Alk. Phos
117, LDH 219, Glukose neg, HbA1c (DCCT) 6.7, HbA1c (IFCC), Krea 128, Bili 7.3, Albumin 31,
CRP 24.2.
Intraoperativer Abstrich 12.01.2011 mit Nachweis von mässig Staphylococcus aureus und wenig
Endrococcus fäcalis, empfindlich auf Augmentin.
Procedere
Ad 1 Geplante Verlegung zur Hospitalisation ins xxx im Hinblick auf die Behandlung des HCC
(Diagnose-Nr. 3).
Bezüglich des Malum perforans ist in xxx ein VAC-Pumpenwechsel organisiert. Anschliessend
Rückverlegung
Medikation bei Verlegung
Tiatral 100 1-0-0
Norvasc 10 mg 1-0-0
Triatec 10 mg 1-0-0
Pradif 400 mg 0-0-1
Torem 10 mg 1-1-0
Nexium 40 mg 0-0-1
Becozym forte 1-0-0
Benerva 300 mg 1-0-0
Dafalgan 1 g bei Bedarf
Paraffin 1 EL 1-1-1
Fragmin 5000 E sc 0-0-1
Levemir und Novorapid gemäss Blutzucker
Augmentin 2,2 g iv 8 stündlich
Fallbeispiel 10 / Struma
Austrittsbericht
geb..1954
Sehr geehrter Herr Kollege,
Wir berichten Ihnen über obengenannte Patientin, die vom 18.05.2010 bis 22.05.2010 bei uns
hospitalisiert war.
Diagnose
Rechts betonte multinodöse Struma mit Euthyreose
Nebendiagnose:
Fibromyalgie
Adipositas
Therapie:
Vollständige Hemithyreoidektomie rechts am 19.05.2010
Anamnese und
Verlauf:
Bei Frau R. bestehen seit einigen Monaten Halsschmerzen, eine
Schwellung des Halses und ein gelegentliches Globusgefühl. Eine
Heiserkeit und Zeichen einer Hypo- bzw. Hyperthyreose bestehen nicht.
Laborchemisch ist das TSH im Normbereich.
Bei der klinischen Untersuchung lässt sich der rechte Schilddrüsenlappen
vergrössert tasten, weiterhin ist ein kleiner Knoten links tastbar. Beim
Schluckakt ist die Schilddrüse gut verschieblich und indolent. Die
Ultraschalluntersuchung zeigt den rechten SD-Lappen auf 18 ml
vergrössert, die linke Seite ist mit 5 ml normal gross, und es stellt sich ein 7
mm grosser Knoten dar.
Wir stellten die Indikation zu o.g. Operation, welche am 19.05.2010
komplikationslos durchgeführt wurde. Postoperativ klagte die Patientin über
ein retrosternales Drückgefühl. Das EKG und die Herzenzyme waren
unauffällig. Der weitere postoperative Verlauf gestaltete sich
komplikationslos. Die eingelegte Redondrainage konnte am 1.
postoperativen Tag entfernt werden. Wir entlassen Frau R bei reizlosen
Wundverhältnissen am 22.05.2010 in Ihre weitere Behandlung.
Bei einem auffälligen Histologiebefund werden wir Sie gesondert
informieren.
Procedere:
Wir bitten um regelmässige Wundkontrollen, auf die Fadenentfernung kann
bei resorbierbarem Fadenmaterial verzichtet werden.
Medikamente:
Dafalgan 1g 4x1
Inflamac ret. 75 mg 1-0-0
Kliogest 1-0-0
Omeprax 40 mg 1-0-0
Symbicort 400/12 1-0-1
Operationsbericht
Operationsdatum:
19.05.2010 /
Diagnose:
Operation:
Multinodöse Struma rechts
Hemithyreoidektomie rechts
Indikation:
Zunehmende Schwellung im Bereiche des Halses vor allem rechtsseitig. Die weiteren
Abklärungen zeigen bei Euthyreose eine sonografisch als multinodös imponiere nde, auf etwa
20 ml vergrösserte Struma rechts, sonomorphologisch unverdächtiges Binnenecho. Die linke
Seite ist von normaler Grösse, sonomorphologisch weitgehend normal mit einem kleinen 7
mm grossen Knoten. Es soll deshalb eine Hemithyreoidektomie rechts durchgeführt werden.
Operationsbericht:
Patientin in Rückenlage, Kopf rekliniert. Beine etwas angewinkelt. Kocher’scher Kragenschnitt
zwei Querfinger oberhalb des Jugulums, Durchtrennen von Subcutis und Platysma und
Abpräparieren des Hautplatysmalappens nach cranial und caudal. Identifikation der Mittellinie
und Inzision derselben, dann Separieren der vorderen geraden Halsmuskeln nach rechts von
der Schilddrüse und queres Durchtrennen derselben. Einsetzen von zwei Kobra Klemmen und
zur Seite halten des cranialen Hautplatysmalappens. Wir präparieren dann unmittelbar an der
Schilddrüse nach cranial Richtung Oberpol, die Arterie wird separiert und mit einer doppelten
Ligatur Vicryl 0 versorgt, dann abgesetzt, weitere feine Gefässchen werden in kleinen
Portionen ebenfalls ligiert und abgetragen. Dann ist der Oberpol befreit und kann nach caudal
vorne angehoben werden. Dann präparieren wir lateral und heben die Schilddrüse aus ihrem
Bett nach vorne, in einem nächsten Schritt kann die frei verlaufende A. thyreoidea media
nahe an der Schilddrüse umfahren, ligiert und abgesetzt werden. Dann weiteres Präparieren
von lateral her unter vorsichtigem Abschieben des Gewebes, ein zusätzlicher nach distal
reichender Strumaknoten im Bereiche des Unterpoles wird ausgelöst, dann die
Unterpolgefässe versorgt und die Struma weiter nach vorne luxiert. Dann Installation des
Neurosign-Systems mit Referenznadel im M. vocalis. Die Schilddrüse wird weiter nach vorne
abgehoben unter Absetzen von feinen Gewebezügeln, dann wird der N. recurrens identifiziert,
der senkrecht auf die Schilddrüse zuläuft und dann um 90° nach cranial umbiegt. Mit dem
Neurosign haben wir ein eindeutiges Signal. Dann weiteres Abpräparieren der Schilddrüse
nach vorne und von der Trachea weg, immer unter Visualisieren und Schonen des Nervus
recurrens. Schlussendlich ist die Schilddrüse bis auf einen feinen Isthmus separiert, der
Isthmus wird mit einer Ligatur versorgt und abgesetzt und das Präparat kommt zur Histologie.
Die Schilddrüse misst ungefähr 2 x 2,5 x 6,5 cm. Kontrolle der Blutstillung, Einlage eines
Redondrains, Verschluss der kurzen geraden Halsmuskulatur rechts mit Vicryl 2-0
Einzelknopfnähten, Naht der Muskulatur in der Mediane sowie Platysmanaht mit Vicryl 4 -0
EKN sowie Intracutannaht mit resorbierbarer Monocrylnaht.
Procedere:
Kalziumbestimmung am ersten postoperativen Tag, Kontrolle von TSH 6 Wochen postoperativ, vorerst keine
Eltroxin-Substitution.
Fallbeispiel 11 / LungenCA
Hospitalisation vom 15.11.2010 bis 02.12.2010
Diagnosen
1. NSCLC rechter Unterlappen, histologisch Plattenepithelkarzinom, initial T3N2M0
Stadium IIIA, ED 05/2008
- aktuell: poststenotische Pneumonie mit Abszess/DD Tumornekrose
- radiologisch lokale Tumorprogression
- Status nach einmaliger Gemzartherapie 1440mg, 05/2009
- fortgesetzter Nikotinkonsum kumulativ 66 py
2. COPD GOLD II
- aktuell: Infektexazerbation
- respiratorische Globalinsuffizienz
- persistierender Nikotinkonsum, kumulativ ca. 66py
- Heimsauerstofftherapie
3. Osteoporose
- aktuell: untere Schambeinastfraktur nach Sturz am 27.10.2010 (Rx Dr. M.)
- bekannte WK-Fx der BWK 5,7,8,9,11 und LWK 1 mit Spinalkanalstenose 05/2008
- Deckplatteneinbruch BWK 1 mit Gibbusbildung 08/2003
- St. n. Rippenfraktur VII re lateral 04/2004
4. Hypertensive und valvuläre Herzkrankheit
- mittelschwere Aorteninsuffizienz, EF 63%, erhöhter pulmonal arterieller Druck (Echo
01/2010)
- cvRF: Nikotinabusus, arterielle Hypertonie
5. Malnutrition NRS 4
- BMI 17.3kg/m2
- bei pulmonaler Kachexie und Tumorkachexie
Beurteilung/Prozedere
Die Patientin wird notfallmässig von Dr. M. mit zunehmender Dyspnoe seit 5 Tagen zugewiesen. Eine
bereits ambulant begonnene systemische Steroidgabe erbrachte nur eine kurzfristige Besserung.
Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in schlechtem Allgemeinzustand unter dem Bild einer
infektexazerbierten COPD mit Dyspnoe bei geringster Belastung und respiratorischer Globalinsuffizienz.
Fieber bestand nicht. Im konventionellen Thoraxröntgen zeigte sich bei bekanntem Lungenkarzinom eine
grössenprogrediente Raumforderung rechts mit Spiegel-bildung. Eine Differenzierung zwischen
einschmelzenden Tumor und abszedierender poststenotischer Pneumonie ist konventionell nicht möglich.
Es wurde eine antibiotische Therapie mit Augmentin begonnnen, parallel wurde eine systemische
Steroidstosstherapie bei COPD verabreicht. Ein Erregernachweis gelang weder in Blutkulturen noch im
Sputum. Klinisch trat zögerlich unter konservativen Massnahmen bestehend aus Antibiose, Steroiden,
Physio- und Inhalationstherapie eine zögerliche Besserung des Zustandes ein. Die Antibiose wurde am
25.11.2010 beendet. Jedoch fieberte die Patientin am Tag nach Beendigung der Therapie auf, paraklinisch
waren die Inflammationsparameter wieder an-steigend. Wir interpretierten dies als chronische Retention
hinter dem Tumor im Sinne einer Retentionspneumonie. In Rücksprache mit unserem Pneumologen Dr.
haben wir bei progredienten Tumorleiden ohne spezifische Therapiemöglichkeit auf weitere diagnostische
Massnahmen (CT, Bronchoskopie) verzichtet und empfehlen eine antibiotische Dauertherapie mit
Augmentin beizubehalten. Die Steroide konnten bei Austritt auf 5mg Prednisolon pro Tag reduziert werden
und sollen am Freitag 05.12.2010 gestoppt werden. Bei schwerer Malnutrition infolge der COPD und des
Lungentumors, ist die Patientin nochmals von unserer Ernährungs-beratung hinsichtlich einer
hochkalorischen Zusatzernährung beraten worden.
Fallbeispiel 12 / Pneumonie
Hospitalisation vom 30.12.2009 bis 04.03.2010
Diagnosen
1. Septische bilaterale Pneumonie bei pandemischer Influenza A (H1N1)
- invasive Beatmung vom 31.12.2009 - 08.01.2010
- Tracheostomie vom 06.01.2010 - 10.01.2010
- restriktive Ventilationsstörung, am ehesten als Folge der Pneumonie, CT-morphologisch
Lungenemphysem bei St.n. Nikotinabusus
2. Exulceriertes mässig differenziertes Adenokarzinom des Rectums (ED 01/10)
- initial uT3, uN1, cM0, pG2
- Koloskopie 18.01.2010: nicht stenosiertender Tumor rectosigmoidal
- CT 18.01.2010: Lymphadenopathie perifocal und retroperitoneal, ansonsten kein Hinweis auf
Metastasierung
- endosonografisch 11-7cm ab ano
- CEA 5.1ng/ml, CA 19-9 83.4kU/L (08.02.10)
- normochrome, normozytäre Anämie, am ehesten Folge chronischer Tumorblutung mit
konsekutivem Eisenmangel
7. Harnwegsinfekt
- St. n. rez. HWI mit kulturellem Nachweis von Enterokokken
8. Schwere Malnutrition
- BMI 17kg/m2
- Sondenkost über Duodenalsonde
9. Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern
- aktuell im Sinusrhythmus
- unter Cordaronetherapie
Beurteilung/Prozedere
Notfallmässige Zuweisung vom Rettungsdienst bei unklarer Bewusstseineintrübung.
Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in stark reduziertem Allgemeinzustand mit respiratorischer
Insuffizienz. Klinisch und radiologisch Diagnose einer bilateralen Pneumonie. Initiierung einer antibiotischen
Therapie mit Ceftriaxon und Clarythromycin, bei entsprechendem Verdacht zusätzlich Gabe von Tamiflu.
Der abgenommene Abstrich zeigte sich im Verlauf positiv auf die pandemische Grippe H1N1, im
Trachealsekret und den Blutkulturen gelang kein Keim-nachweis. Bei rascher respiratorischer Erschöpfung
Intubation am Abend des Eintrittstages, desweiteren war im Verlauf eine Kreislaufunterstützung mit
Noradrenalin erforderlich. Wegen weiterem Anstieg der Infektparameter Umstellung auf
Piperacillin/Tacobactam sowie Diflucan bei Nachweis von Candida im Trachealsekret. Bei verzögertem
Weaning und zum Sekretmanage-ment wurde am 06.01.2010 eine Tracheotomie durchgeführt, Entfernung
des Trachesstomas am 10.01.10. Am 12.02.2010 konnte der Patient in stabilem Zustand auf die
medizinische Normal-station verlegt werden. Die in Folge durchgeführte Bodyplethysmographie vom
28.01.2010 zeigte eine leichte restriktive Ventilationsstörung und eine schwere CO2-Diffusionsstörung. Dies
ist am ehesten noch Folge der Pneumonie in Kombination mit der Anämie. Im CT zeigte sich das Bild eines
Lungenemphysems.
Ad 2) Während des stationären Aufenthaltes zeigten sich rezidivierende Blutabgänge ab ano. Anamnestisch
berichtete der Patient über bereits seit einigen Wochen bestehende paradoxe Diarrhoe. In der Koloskopie
vom 18.01.2010 zeigte sich ein nicht stenosierender Tumor im Rectosigmoid. Das CEA und CA 19-9 zeigten
sich erhöht. Histologisch Diagnose eines exulzerierenden, mässig differenzierten Adenokarzinoms vom
intestinalen Typ. Endosonographisch Stadium uT3uN1 bei Lage v.a. im Rectum. Im Rahmen der StagingUntersuchungen fanden sich eine Lymphadenopathie perifocal und retroperitoneal, ansonsten kein Hinweis
auf Metastasierung; Im Rahmen des Tumorboards wurde die Indikation für eine operative Versorgung, mit
vorgängiger neoadjuvante Radio-Chemotherapie gestellt.
Die normochrome, normozytäre Anämie interpretierten wir als Tumoranämie mit zusätzlich rezidivierendem
Blutverlust ab ano. Bei Aggravation im Rahmen des schweren Infektes mussten insgesamt 6
Erythrozytenkonzentrate substituiert werden. Die Substrate zeigten sich normwertig. Während des
stationären Aufenthaltes zudem Substitution von insgesamt 600mg intravenösem Eisen. Wir bitten höflichst
um regelmässige Hb-Kontrollen im Verlauf. Postoperativ sollten die Substrate erneut bestimmt werden,
wir bitten um weitere Substitutionstherapie nach Massgabe der Befunde.
Am 04.03.2010 konnte der Patient in ordentlichem Allgemeinzustand den Kollegen der
Radioonkologie USZ zur weiteren Behandlung übergeben werden.
Die chirurgische Weiterbehandlung erfolgt auf Wunsch des Patienten im USZ.
Ad 7/ 13) Bei vorliegender Prostatahyperplasie und anamnestischer Inoperabilität aufgrund des erhöhten
Operationsrisikos ist der Patient Dauerkatheterträger. Bei rezidivierenden Episoden von Makrohämaturie im
Rahmen der DK Wechsel, wurde ein Spülkatheter eingelegt und bis am 01.03.10 gespült. Seit Sistierung
der Spülung konnten keine Makrohämatuire mehr beobachtet werden. Bei rezidivierenden Harnwegsinfekten
konnte mehrfach ein Enterokokkus nachgewiesen werden, welcher resistenzgerecht mit Augmentin
therapiert wurde. Nach Katheterwechsel wurde am 27.02.10, bei steigenden Entzündungszeichen, erneut
ein Harnwegsinfekt diagnostiziert, welcher aktuell mit Augmentin behandelt wird. Unter der initiierten
Therapie deutlicher Rückgang der Entzündungszeichen. Im Uricult konnte kein Wachstum nachgewiesen
werden. Wir empfehlen jedoch bei rezidivierend nachgewiesenen Enterokken im Uricult eine 14 tägige
Behandlung und einen Wechsel des Katheters durchzuführen. Wir bitten um Kontrolle der
Entzündungsparameter im Verlauf.
Ad 8) Im Rahmen der Grunderkrankung wie auch der prolongierten Hospitalisation zeigte sich eine schwere
Malnutrition. Unter Beizug der Ernährungsberatung im Hause wurde ein ausge-bautes Ernährungskonzept
erstellt, welches jedoch bei intermittierender Übelkeit und der im Verlauf aufgetretenen Norovirusinfektion
nicht vollständig durchführbar war. Zur Verbesserung des chirurgischen Outcomes wurde präoperativ eine
Jejunalsonde zur ausgebauten enteralen Ernährung eingelegt. Wir bitten um Weiterführung der
hochkalorischen Ernährung, ggf. weiterhin mittels enteraler Nahrungsergänzung.
- Spülkatheter beobachten, Pat. klagte die Woche über Unterbauchschmerzen, Anfang/Mitte der Woche
noch Koagel bei hämorrhagischer Zystitis, mehrmaliger Katheterwechsel wegen verstopftem DK;
Spülkatheter muss gestoppt werden, damit U-status entnommen werden kann, Pflege ist informiert. Uebers
WE Spülkatheter möglichst belassen.
- bei positivem U-Status bitte Beginn mit Antibiose
- neo-adjuvanten Radio-/Chemo des Rektumkarzinoms geplant für den 12.03.10- 18.03.10, daraufhin
innerhalb der nächsten 7 Tage OP, Chirurgen sind informiert; Bis zur Radiotherapie soll der Pat in die ÜP.
Sozialdienst wurde wegen der ÜP kontaktiert;
- enterale Ernährung mit Impact nach Schema EB
Prozedere allgemein:
- Fraxiparine prophylaktisch und Aspirin cardio ok für OP (dixit Dr. Sager)
- im CT auch erosierende Läsion im Sinus frontalis, sollte im Verlauf durch einen
HNO-Spezialisten abgeklärt werden
Fallbeispiel 13 / COPD
Hospitalisation vom 26.10.2010 bis 04.11.2010
Diagnosen
1. Hypertensive Herzkrankheit mit/bei
- aktuell: biventrikuläre Dekompensation, erneut tachykardes VHF, i. R. Dg. 2
- bekanntes paroxysmales tachykardes VH- Flimmern, unter Cordarone
- unter oraler Antikoagulation
- normale LVEF (Echo 11/2009)
2. Schwere COPD GOLD IV (ED1988) mit/bei
- aktuell: infektexazerbiert mit respiratorischer Globalinsuffizienz und CO2-Narkose
- unter permanenter Heimsauerstoff-Therapie seit 01/2007
- St. n. Nikotin 40 py (bis 1988)
- St. n. Hospitalisation bei Pneumonie rechts basal (12/2009)
3. Chronische Niereninsuffizienz CKD Stadium 3
- eGFR nach MDRD bei Eintritt 33 ml/min/1.73m2
- aktuell prärenal aggraviert
4. Hyperglykäme Stoffwechsellage
- aktuell steroidaggraviert
5. Verdacht auf Osteoporose
- St. n. Dauersteroidtherapie inhalativ
- St. n. Schenkelhalsfraktur links 1991
- St. n. 2 x Handgelenksfraktur links 1991/1998
6. Penicillin-Allergie
Beurteilung/Prozedere
Notfallmässige Einweisung per Rettungsdienst in bewusstlosem Zustand bei bekannter schwerer COPD mit
Heimsauerstoff.
Ad 1+2) Bei Eintritt präsentierte sich eine kreislaufstabile, tachypnoische, somnolente Patientin mit
spastischer Lungenauskultation sowie peripheren Ödeme. In der aBGA zeigte sich eine schwere
respiratorische Azidose (pH 7.02, pCO2 18.4 kPa und pO2 10.1 kPa). Unter dem Bild einer CO2-Narkose
wurde die Patientin auf unsere Intensivstation zur kurzfristigen nicht invasiven Druckbeatmung verlegt,
wodurch eine ausreichende Oxygenierung, ein langsamer Rückgang der Azidose, sowie ein zunehmendes
Aufklaren erreicht werden konnte. Unter der Diagnose einer infektexazerbierten COPD mit fraglichem
pneumonischem Infiltrat rechts (DD asymmetrisches Lungenödem) wurde mit Steroiden, Ciprofloxacin und
Inhalation behandelt. Bei biventrikulär dekompensierter Herzinsuffizienz, whs. im Rahmen des Infektes,
erfolgte eine forcierte Diuretikatherapie.
Am Aufnahmetag entwickelte die Patientin ein persistierendes tachykardes Vorhofflimmern (Hf bis ca.
140/min), wahrscheinlich ebenfalls infektgetriggert. Die Cordaronedosis wurde passager erhöht, Kalium und
Magnesium wurden substituiert. Darunter kam es nach 5 Tagen zur Konversion in den Sinusrhythmus. Wir
empfehlen die Cordarone-Tagesdosis von 200 mg für weitere vier Wochen beizubehalten und dann wieder
auf 100 mg zu reduzieren. Unter höher-dosierter Cordaronetherapie trat eine relevante QT-ZeitVerlängerung auf (bis 500 msec), die unter Erhaltungstherapie wieder regredient war. Zusätzlich wurde eine
Betablockertherapie mit Nebilet begonnen, die trotz der pulmonalen Problematik gut toleriert wurde.
Unter der forcierten Diuretikatherapie kam es zu einem erneuten Kreatininanstieg vor Entlassung. Wir haben
das Torem daher von 20 mg auf 10 mg reduziert.
Wir konnten Frau B. am 04.11.2010 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Das Austrittsgewicht
lag bei 72 kg. Wir bitten um Kontrolle von Kreatinin und Kalium in etwa 1 Woche und Anpassung der
Kaliumsubstitution.
Fallbeispiel 14 /
Pneumothorax
Hospitalisation vom 24.01.2011 bis zu seinem Tod am 29.01.2011
Diagnosen
1. Traumatischer Pneumothorax rechts mit/bei
- schwerer respiratorischer Globalinsuffizienz
- Fraktur der 7. und 8. Rippe rechts
- nach synkopalem Sturz (am ehesten bei schmerzbedingter vaso-vagaler Synkope) auf die rechte
Thoraxhälfte am 24.01.2011
- Exitus letalis am 29.01.2011
2. Sepsis bei Aspirationspneumonie beidseits
- DD: Urosepsis bei Harnwegsinfekt
3. Interstitielle Lungenerkrankung vereinbar mit Sarkoidose Stadium 3
- histologisch Nachweis von epitheloid-zelligen Granulomen im Lungenparenchym, erhöhter CD4/CD8
Quotient, ED 2008
- Status nach Steroidtherapie mit gutem Ansprechen im Juni 2008 bis Februar 2009
- respiratorische Globalinsuffizienz
- Zwerchfellparese links, Zwerchfellhochstand rechts DD i. R. Sarkoidose
- aktuell: erneute Progredienz der interstitiellen Lungenveränderungen mit leichter Besserung
unter Steroidtherapie seit 11/2010
- Heimsauerstofftherapie
4. Hypertensive und Verdacht auf valvuläre und koronare Herzkrankheit
- Status nach Vorhofflimmern 05/2003, Status nach Amiodarontherapie
- chronische Rechtsherzinsuffizienz
- pulmonal arterielle Hypertonie mittelschweren Grades
- leichte Aortenstenose und Aorteninsuffizienz sowie leichte Mitralinsuffizienz
- Hyperdynamer linker Ventrikel mit einer EF von 82% (Echo 01/2011)
5. COPD
- St. n. Nikotinkonsum cum. 20py
Beurteilung/Prozedere
Ad 1) Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei Bewusstlosigkeit nach Sturz zu Hause mit Aufprall
auf die rechte Thoraxseite. Nach Gabe vor Sauerstoff klart der Patient auf. Initial präsentierte sich ein
tachykarder, stark tachydyspnoischer Patient mit persistierend leichter Hypoxie trotz hochkonzentrierter
Sauerstoffsubstitution über die Maske. Computertomographisch zeigten sich Rippenfrakturen (7. und 8.)
rechts und ein Mantelpneumothorax rechts, in der arteriellen Blutgasanalyse bestätigte sich eine
respiratorische Globalinsuffizienz mit einem pCO2 von 11 kPa und einem pO2 von 9 kPa unter 12l
Sauerstoff. Bei traumatischem Mantelpneumothorax rechts wurde eine Bülau-Drainage gelegt. Aufgrund der
vorbestehenden schweren interstitiellen und obstruktiven Lungenerkrankung mit aktuell drohender
respiratorischer Erschöpfung wurde Herr H. zur nicht invasiven Atemunterstützung auf die Intensivstation
aufgenommen.
Bei klinisch und radiologisch Verdacht auf eine Aspirationspneumonie wurde zusätzlich eine empirische
antibiotische Therapie mit Augmentin begonnen. In den Blutkulturen konnte kein Wachstum nachgewiesen
werden. Bronchoskopisch liess sich bei einer Sekretretention im Bereich des rechten Lungenunterlappens
mit konsekutiver Belüftungsstörung viel Sekret absaugen, was leider die pulmonale Situation nicht
wesentlich stabilisierte. Trotz diesen Massnahmen kam es zur kontinuierlichen respiratorischen
Verschlechterung mit zunehmender respiratorischer Globalinsuffizienz, sowie hämodynamisch instabilen
Verhältnissen, was am ehesten im Rahmen einer beginnenden Sepsis interpretiert wurde. Trotz
Volumengabe, Umstellung von Augmentin auf Tazobac bei gleichzeitig nachgewiesenem Harnwegsinfekt
und Gabe von Vasoaktiva verschlechterte sich der Zustand weiter, zusätzlich kam es zum oligurischen
Nierenversagen und konsekutiver Eintrübung des Patienten. Aufgrund der Gesamtsituation bei
polymorbidem Patienten wurde am 29.01.2011 dem mutmasslichen Willen des Patienten entsprechend, im
Beisein der Angehörigen, die nicht invasive Ventilation eingestellt, worauf Herr .. einige Stunden später
verstarb.
Wir bedauern, Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können.
Operationsdatum: 24.01.2011
Diagnose Pneumothorax rechts bei Rippenserienfraktur rechts
- mit schwerer respiratorischer Globalinsuffizienz
- bei vorbestehender Sarkoidose Stadium III und COPD unter Heimsauerstofftherapie
Operation Einlage einer Thorax-Saug-Drainage rechts
Indikation Pneumothorax rechts bei respiratorisch bereits stark limitiertem Patienten
Vorgehen Rückenlage und rechter Arm hinter dem Kopf. Desinfektion und steriles Abdecken des gesamten
ventralen Hemithorax rechts. Instillation der Lokalanästhesie (Rapidocain 1%) im Bereich der vorderen
Axillarlinie im 4. ICR bis auf das Periost der 5. Rippe. Inzision auf Mamillenhöhe. Subkutane Tunnelierung
nach apikal bis zum Erreichen des 4. ICR. Am Oberrand der Rippe Eingehen mit dem Trokar und dem
aufgefädelten 20-Ch-Drain in die Interkostalmuskulatur und vorsichtige Penetration in die Pleurahöhle.
Einschieben der Drainage nach apikal; Trokarentfernung; innwändiges Beschlagen des Thoraxdrains.
Konnektieren des Drainagesystems; Sprudeln im Wasserschloss; keine Leckage. Annaht mit 2-0 Mersilene.
Kabelbinder.
Prozedere Sog mit 20 mm H2O. Radiologische Verlaufskontrollen. Evtl. Anlage einer PDA. Nicht invasive
Beatmung
Fallbeispiel 15 / chronische Niereninsuffizienz
AUSTRITTSBERICHT
HOSPITALISATION VOM 03.08. - 31.08.2010
1928
Wir berichten Ihnen über die Hospitalisation des oben genannten Patienten.
DIAGNOSEN:
1. Schwere chron. Niereninsuffizienz KDOQI Stadium 4
o DD: diabetogen, vaskulär, rez. Nephrolithiasis
o Renale Anämie
o Sek. Hyperparathyreoidismus
o Krea-Clearance 19ml/min, Proteinurie 1.9g/24h
2. Harnwegsinfekt
3. Pneumonie links basal
4. Diabetes mellitus Typ 2 (ED ca. 1980)
o Insulinpflichtig
o diabetische Nephropathie
o beginnende Polyneuropathie
o HbA1c 07/10: 5.2%
5. Verdacht auf hypertensive Kardiopathie
o VHF mit unregelmässiger Überleitung
o unter OAK
o cvRF: art.Hypertonie, DM 2, positive FA, Hypercholesterinämie
o aktuell: kompensiert, INR-Entgleisung
6. St.n. Splenektomie 1996 m/b
o Milzabszess i.R. eines protrahierten Verlaufes einer traumatischen Sigmaperforation bei
Bergunfall in Afrika mit Erstversorgung in Ghana
o letzte Impfung Pneumovax und Menjugate 2006
7. Gichtschub Knie links
NEBENPROBLEME:
St.n.TUR-P bei BPH
St.n.Pseudomanoas-Pneumonie 1996, Pneumonie posterobasal li mit protrahiertem Verlauf 2005
St.n. traumat. Sigmaperforation 1995 (multiple Laparotomien, Netzplastik bei Narbenhernie 04/01)
BEURTEILUNG, VERLAUF UND PROCEDERE:
AD 1:
Laborchemisch zeigte sich bei Eintritt ein Kreatinin-Wert von 469 umol/l, was einer geschätzten KreatininClearance von 12ml/min entspricht. Weiters war der Kalium-Wert mit 6.5mmol/l deutlich erhöht. Sämtliche
diuretische Medikamente wurden pausiert. Im Verlauf war die Nierenfunktion bei einer Kreatinin-Clearance
von 19ml/min stabil. Das Kalium konnte mittels Resonium auf normale Werte gesenkt werden. Das
erniedrigte Vitamin D3 (15ng/l), das erhöhte PTH, das verminderte Calcium (Ca korr 2.15) sowie das erhöhte
Phosphat (2.37) sprachen für einen sekundären Hyperparathyroidismus. Wir begannen eine Therapie mit
Rocaltrol und Calcium acetat, worunter sich ein langsamer Calcium-Anstieg und eine Normalisierung des
Phosphates zeigte. Laborchemisch zeigte sich bei Eintritt eine normochrome, makrozytäre Anämie mit
einem Hb von 94 g/l. Sowohl Ferritin, Vitamin B12 als auch Folsäure waren in der Norm. Wir interpretieren
die Anämie am ehesten renal bedingt i.R. der schweren Niereninsuffizienz. Altlernativ käme ein MDS in
Frage. Im Verlauf verzeichneten wir einen Hb-Abfall auf 85 g/l. Hierauf verabreichten wir zwei
Erythrozytenpräparate, wovon der Patient deutlich profitierte (Hb bei Austritt 111g/l). Aufgrund der Aetas
wurde ein Nierenersatzverfahren nicht thematisiert.
PROC:
Wir bitten Sie um laborchemische Kontrollen. Zielwert Calcium 2.25-2.5 mmol/l, Zielwert PTH 2-3x
Normwert. Wir empfehlen den Einsatz von Eprex, Zielwert Hb nicht über 120g/l.
AD 2:
Im Verlauf der Hospitalisation kam es leider zu einem erneuten Harwegsinfekt, welcher erfolgreich
antibiotisch behandelt wurde.
AD 3:
Klinisch, laborchemisch und radiologisch fand sich eine Pneumonie. Unter antibiotischer Therapie zeigte
sich rasch eine klinische und laborchemische Besserung.
AD 4:
Initial fand sich eine Hypoglykämie von 2.8 mmol/l. Wir haben die bisherige Medikation mit Insulatard
pausiert, hierunter zeigten sich normoglykäme Werte. Der HbA1c-Wert lag mit 5.2% in der Norm. Im Verlauf
kam es zu erneuter Insulinbedürftigkeit. Wir beschränkten uns der Einfachheit halber auf ein einfaches
Schema mit einmaliger Insulatard Gabe pro Tag.
Als Folgeerkrankung weist der Patient eine diabetische Nephropathie mit relevanter Proteinurie sowie eine
beginnende Polyneuropathie auf.
PROC:
Wir bitten um regelmässige BZ-Kontrollen und gegebenenfalls Anpassung der Medikation.
AD 5:
Der Patient war während der Hospitalisation mehrfach cardial rechtsbetont leicht dekompensiert. Unter
diuretischer Therapie liess sich eine adäquate Rekompensation erreichen. Bei Eintritt zeigte sich die
Blutverdünnung bei einem INR-Wert von 5.8 deutlich entgleist. Wir haben Marcoumar pausiert und den INR
mit Konakion bei rezidivierender Epistaxis gesenkt. Im Verlauf zeigte sich, dass Herr x eine sehr geringe
Dosis Marcoumar benötigt (ca ¼ pro Woche).
PROC:
Weiterführung der antihypertensiven Therapie und diuretischen Therapie. Der ACE-Hemmer wurde aufgrund
der Nierenfunktion pausiert. Gegebenenfalls ist ein Wiedereinsatz dessen im Verlauf möglich. Herr x wird
sich am 02.09.10 zur INR-Bestimmung bei Ihnen vorstellen. Für das Anziehen der Kompressionsstrümpfe
kommt täglich die Spitex vorbei.
AD 6:
Diesbezüglich ergaben sich während der Hospitalisation keine neuen Erkenntnisse.
AD 7:
Während der Hospitalisation traten immobilisierende Knieschmerzen links auf. Bei Schwellung,
Ueberwärmung und Gelenkserguss gehen wir von einem Gichtschub aus. Differentialdiagnostisch dachten
wir an eine reaktivierte Arthrose. Auf kurzzeitige Steroidgabe fand sich eine vollständige Regredienz der
Beschwerden.
PROC:
Aufgrund der schweren Niereninsuffizienz haben wir das Uriconorm pausiert. Gegebenenfalls ist ein
vorsichtiges Wiedereinführen im Verlauf möglich.
MEDIKAMENTE BEI AUSTRITT:
Concor 5mg
1-0-0-0
Marcoumar
nach INR
Lasix 500mg
¼-0-0-0, jeden zweiten Tag (am 02.09.10 nehmen)
Nexium 20
1-0-0-0
Calcium acetat 400mg
1-1-1-0
Rocaltrol 0.25 mg
1-0-0-0, jeden 2. Tag (am 02.09.10 nehmen)
Dalmadorm
0-0-0-1/2
Pradif 400ug
1-0-0
Insulatard E
0-0-10-0
Novalgin gtt
bei Bedarf, max 4x20Trpf
Coversum N
Pause
Uriconorm
Pause
BEFUNDE BEI AUSTRITT:
Blutdruck 142/91mmHg, Puls 70/Min. arrhythmisch, afebril, Körpergewicht 80.9 kg.
Wir hoffen, Ihnen mit diesen Angaben gedient zu haben.
ZUSAMMENFASSUNG DER KRANKENGESCHICHTE
EINTRITTSUNTERSUCHUNG
EINTRITTSDATUM: 03.08.2010
EINWEISENDER ARZT: Dr. Rettung
EINWEISUNGSGRUND: Hypoglykämie
ANAMNESE
JL: Eintritt mit dem RD. Hr. berichtet, dass er heute Nacht plötzlich „nichts mehr bewegen konnte, auch
konnte er nicht rufen“. Er sei im Bett gewesen und seine Frau hätte die Rettung verständigt. Seit ca. 30
Jahren DM, insulinpflichtig, bisher seien 3x Hypoglykämien aufgetreten (Info RD gemäss Ehefrau).
In den letzten 3-5 Tagen seien abendliche/nächtliche Hypoglykämien aufgetreten.
FA: Vater an MCI verstorben, Mutter an Lungen-Tbc
PA: 1989 V.a. Meningitis. St.n. Pneumonie, Sinusitis. 1986 TUR-P, KSSG. 1958 „Bandscheiben-Problem“,
konservativ therapiert, DM seit ca. 30 Jahren. St.n. Bergunfall in Afrika mit anschliessender Splenektomie
und abdomineller Netzeinlage.
SA: LF, Appetit und Gewicht reduziert (6kg i. 2 Monaten), Belastungsdyspnoe, Selten Husten mit grünlichrötlichem Auswurf. Schwarzer Urin intermittierend in den letzten 14 Tagen. Gelenkschmerz überall. Keine
Allergien bekannt. Nachtschweiss seit 1 Woche bis 10 Tagen. Defäkation zeitweise dünn. Nikotin: sistiert vor
ca. 60a, kum. ca. 2py.
Soz.A: verheiratet, lebt mit Frau i. gemeins. Haus, früher Buschauffeur, pensioniert.
MEDIKAMENTE BEI EINTRITT
Concor 5mg
Coversum N
Uriconorm
Nexium 20
Dalmadorm
Torasemid 200
Marcomar
Pradif
Inulatard E
Novorapid E
1-0-0
Pause
½-0-0
1-0-0
0-0-0-1/2
1/4-0-0-0, pausiert
nach INR
1-0-0
0-0-18-0
8-8-8-0
KLINISCHE BEFUNDE BEI EINTRITT
82-jähriger Patient, wach, ansprechbar, GCS 15, allseits orientiert. Zunge belegt. Kardial auskultatorisch
unauffällig. Basale RGs bds. Puls arrhythmisch. Narben abdominal. Resistenzen nach OP, Splenektomie
und Netzeinlage abdominal. Nierenlager klopfschmerzhaft (li>re). Füsse bds. Hypästhesien strumpfförmig.
ASR bds. kaum auslösbar.
ZUSATZUNTERSUCHUNGEN:
Thorax pa stehend vom 03.08.2010:
Normal grosses Herz ohne Lungenvenenstauung. Retrokardial bandförmige Strukturverdichtungen
- Verdacht auf pneumonische Infiltrate, vor allem in Zusammenhang mit einem linksseitigen
Pleuraerguss (DD pleurale Ver- schwielung). Ausgeprägte degenerative Veränderungen der BWS
mit Spondylophyten und Spangenbildungen. AC-Gelenksarthrose beidseits. Aortensklerose.
Thorax pa stehend vom 12.08.2010:
Es liegt eine Voraufnahme vom 03.08.10 vor. Zu dieser liegt keine richtungweisende
Befundänderung vor, insbesondere keine Ausbildung eines frischen Infiltrates, kein Anhalt für
einen Pneumothorax. Retrocardialen nicht sicher einsehbar, insgesamt Status quo ante zur
Voruntersuchung, wobei auf eine deutliche Spreizung der Carina durch eine Vorhofdilatation
verwiesen sei.
Thorax lateral anliegend links vom 13.08.2010:
Verschattung des dorsalen Sinus durch einen linksseitigen Pleuraerguss. Zusätzlich basopleurales
streifiges pneumonisches Infiltrat retrokardial.
Fallbeispiel 16 / Dialysepflichtige Niereninsuffizienz
Definitiver Bericht
Geb.:
Hosp.:
1941
25.10.2010 bis 31.10.2010 Exitus letalis
Wir berichten über die Hospitalisation der oben genannten Patientin.
HAUPTDIAGNOSE:
1. Dialysepflichtige chronische Nierenerkrankung Stadium V unklarer Ätiologie, DD
vaskulär mit/bei
 Aktuell: mechanische und medikamentöse Reanimation am 25.10.2010 bei
Herzkreislaufstillstand infolge Hyperkaliämie (7.4 mmol/l)
2. Hypertensive Herzkrankheit mit/bei:
 Aktuell: symptomatisches tachykardes Vorhofflimmern seit 29.10.2010
 kardiopulmonale Dekompensation am 25.10.2010
 Rezidivierende kardiopulmonale Dekompensationen bei hypertensiver Entgleisung
 cvRf: Diabetes Mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, persistierender
Nikotinkonsum
Weitere behandlungsrelevante Diagnosen:
3. St. n. unterer gastrointestinale Blutung 06/10
 Koloskopie vom 07.09.2010: totale Koloskopie mit Divertikulose des gesamten
Kolons als einziger fassbarer potenzieller Blutungsquelle,

Multiple Kolonschleimhautpolypen, die grössten im Zökum und im Sigma, endoskopische
Abtragung (06/10)

Gastroskopie vom 28.06.2010: keine Blutungsquelle sichtbar, verschiedenen ältere
Erosionen
 Koloskopie vom 29.06.2010: schlechte Sicht, da nicht vollständig abgeführt, jedoch
keine aktive Blutungsquelle und multiple Koagel
4. Diabetes Mellitus Typ 2, ED 2004, medikamentös eingestellt
5. PAVK beidseits, aktuell IIb links
 St. n. femuropoplitealen Bypass rechts am 08/04
 St. n. PTA der distalen Bypass Anastomose am 01/05
6. St. n. Kniearthroskopie rechts 07/2000 bei hochgradiger Chrondropathie medial
und lateral
Jetziges Leiden
Die Patientin wollte am 25.10.2010 termingerecht zur Hämodialyse ambulant kommen, sie habe sich aber
bereits auf der Anfahrt schlecht gefühlt und Vigilanzstörungen aufgewiesen. Bei Eintreffen im Spital (auf dem
Weg zum Notfall) hat die Patientin ihr Bewusstsein verloren und sie wurde bei Herz-Kreislauf-Stillstand
mechanisch für ca. 30 min und medikamentös (3x1mg Adrenalin) reanimiert. Im weiteren erfolgte eine
Intubation und Verlegung auf die Ips. Bei Hyperkaliämie von 7.4 mmol/l erfolgte eine notfallmässige
Hämodialyse.
Beurteilung und Verlauf
Verlegung auf die Ips nach medikamentöser und mechanischer Reanimation infolge
Herzkreislaufstillstand wegen Hyperkaliämie bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz. Die
Patientin wurde im Rahmen der cardiopulmonalen Reanimation intubiert und sediert, bei
erhaltener Spontanatmung wurde sie am selben Tag noch extubiert. Auf der Ips erfolgte initial
eine Notfalldialyse, hierunter konnte das Serum-Kalium auf normale Werte eingestellt werden,
es erfolgten weitere Hämodialysen in den nächsten Tagen, wobei bei kardiopulmonaler
Dekompensation und massiv hypertonen Blutdruckwerten eine Negativbilanzierung angestrebt
und erreicht werden konnte. Ein relevanter Pleuraerguss rechts wurde am 26.10.2010
abpunktiert, im weiteren sistierte das ausgeprägte Fernrasseln. Links zeigte sich im weiteren
Verlauf eine nicht punktionswürdige Ergussbildung. Bei klinisch gebesserter respiratorischer
Funktion persistierte dennoch hoher
Sauerstoffbedarf, inspiratorisch waren thorakale
Schmerzen vorhanden, welche wir als Folge der mechanischen Reanimation interpretierten
und analgetisch mit Fentanyl parenteral behandelten.
Die massiv hypertonen Blutdruckwerte konnten auch mittels Perlinganitperfusor kaum gesenkt
werden, nach Anwendung von Trandate konnten systolische Blutdruckwerte unter 200mmHg
erreicht werden.
Am 29.10.2010 trat ein hämodynamisch relevantes tachykardes Vorhofflimmern auf, ein
Elektrokonversionsversuch
war
nicht
erfolgreich.
Eine
Frequenzkontrolle
und
hämodynamische Stabilisierung konnte mittels Amiodarone erreicht werden, ausserdem
begannen wir eine therapeutische Volliqueminisierung. Am 30.10.2010 konvertierte die
Patientin in einen normocarden Sinusrhythmus.
Infolge einer Lungenblutung, welche mittels Gerinnungsfaktoren behandelt wur de, zeigte die
Patientin jedoch am 31.10.2010 eine progrediente Verschlechterung des Allgemeinzustandes
und trübte zusehends ein, im Beisein der Angehörigen wurde im weiteren eine rein
symptomorientierte Therapie besprochen. Frau .. ist am 31.10.2010 um 10 :25h verstorben.
Wir bedauern Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können.
Fallbeispiel 17 / Urämisches Syndrom
Hospitalisation vom 26. – 29.07.2010 (Exitus letalis)
Wir berichten über die Hospitalisation des obgenannten Patienten.
Diagnosen:
1. Urämisches Syndrom bei akutem auf chronischem Nierenversagen
- postrenal bedingt bei Dg. 2
- Sonographie vom 26.07.10: bekanntes Urothelkarzinom mit whs. vollständiger Ausfüllung der
Harnblase, Hydronephrose Grad I-II links und Grad III rechts
- Labor vom 26.07.10: Kalium 8,7mmol/l; Kreatinin 2270 umol/l, HST 40 mmol/l
2. Urothelkarzinom der Harnblase T4 N2 M0 (ED 2001)
- aktuell: Schmerzexazerbation
- Radiotherapie mit insgesamt 36 Gy von 10-02. - 08.03.10
- rezidivierende TUR-B 2001, 2005, 2007, 2009, 01/2010 mit Evakuation und Tumorkoagulation bei
blutungsbedingter Blasentamponade
- Zystektomie vom Patienten abgelehnt
3. St. n. benigner Prostatahyperplasie
4. Chronisch venöse Insuffizienz
Epikrise: Der Patient wurde uns notfallmässig durch die betreuende Bekannte zugewiesen
bei progredientem Verwirrtheitszustand und zunehmender Schmerzsymptomatik. Bei Eintritt
präsentierte sich ein somnolenter und desorientierter Patient mit Zuckungen der Extremitäten.
Im Eintrittslabor zeigte sich eine Erhöhung der Retentionsparameter mit einem Kreatinin
>2000umol/l und Kalium von 8,7 mmol/l. In der Sonographie zeigte sich keine Flüssigkeit
mehr in der Harnblase, sondern nur eine hypoechogene Masse, vereinbar mit explodierendem
Tumorwachstum bei bekanntem Urothelkarzinom. In Anbetracht der gesamten Situation, vor
allem dem ausgesprochenen Wunsch des Patienten bei der letzten Hospitalisation, wurde ein
palliatives Vorgehen eingeleitet. Nach zwdreiei Tagen verstarb Herr x am 29.07.2010 um
08.18 Uhr.
Fallbeispiel 18 / Nephrolithiasis
AUSTRITTSBERICHT
HOSPITALISATION VOM 07.09. – 14.09.2010
DIAGNOSEN:
1. Nephrolitiasis rechts
- Ureterschiene rechts am 10.09.10
- St.n. TUR/P 1991
2. Überlaufblase bei Prostatahyperplasie
3. Diabetes mellitus Typ 2, ED 1992
- unter Levemir
- HbA1c 0 8.2% 13.08.2000
4. Hypertensive Herzkrankheit
- atypischen, nicht anstrengungsinduzierten Thoraxschmerzen
- Fahrrad Ergomertrie 12.1998: ohne pathologische Veränderungen
5. Generalisierte Arteriosklerose
- a) PAVK Stadium IIb vom Mehretagentyp, rechtsbetont
b) infrarenalem Bauchaortenaneurysma
- c) St.n. cerebrovasculärem Insult bei Verschluss der A. carotis interna links 09/03
- cvRf: arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, St.n. Nikotinabusus, Diabetes mellitus
6. Chronische Niereninsuffizienz K/DOQI 2
- DD: acute on chronic postrenal (Diagnose 1,2), vasculär
- eGFR 70ml/min.
NEBENPROBLEME:
Penicillin- und Sulfonamidallergie
BEURTEILUNG, VERLAUF UND PROCEDERE:
AD 1/2:
Herrwurde uns mit Überlaufblase im Rahmen einer Prostatahyperplasie und postrenaler Niereninsuffizienz
mit Nierenstauung beidseits zugewiesen. Nach DK-Einlage wurde bei steigenden Infektparametern unter
antibiotischer Therapie, persistierenden Beschwerden und sonographischem Bild einer Hydronephrose
rechts ein Uro-CT veranlasst. Dies zeigte ein Konkrement im distalen Ureter rechts mit Harnstauung und
fraglichem Urinom. In einem Konsil durch Dr. med. wurde am 10.09.2010 eine Ureterschiene rechts
eingelegt. Anschliessend regrediente Symptome und Entzündungszeichen.
Proc.:
Wir empfehlen die antibiotische Therapie bis zur Kontrolle bei Dr. weiter zu führen. Zu einer urologischen
Nachkontrolle und zur Festlegung des weiteren Procederes wird der Patient von Dr.. ambulant aufgeboten.
AD3:
Bei Eintritt stopten wir die oralen Antidiabetika aufgrund der zu Beginn eingeschränkten Nierenfunktion. Wir
führten die Medikation mit Levimir 30E am Morgen weiter. Unter dieser Medikation kam es rezidivierend zu
hyperglykämischen Blutzuckerwerten am Mittag bis 12,7mmol/l.
Proc.:
Ggf. Wiederbeginn der oralen Antidiabetika. .
AD4/5:
Im Verlauf des Aufenthaltes war der Patient diesbzgl. beschwerdefrei.
Ad 6:
Die Niereninsuffizienz war nach Einlage des DK und der Ureterschiene deutlich regredient und ist nun mit
einem Stadium 2 nach K/DOQI sowie als gemischter Aetiologie zu bewerten.
MEDIKAMENTE BEI AUSTRITT:
Ciprofloxacin 500mg
1-0-0-1 bis zur Kontrolle beim Urologen
Tiatral 100mg
1-0-0-0
Torasem 10mg
1-0-0-0
Pradif 400mg
1-0-0-0
Levemir Insulin
30 E am Morgen
BEFUNDE BEI AUSTRITT:
Blutdruck 140/70mmHg; Puls 90/min.; Gewicht 69.3Kg
ZUSAMMENFASSUNG DER KRANKENGESCHICHTE
EINTRITTSUNTERSUCHUNG
EINTRITTSDATUM: 07.09.10-cs
EINWEISUNGSGRUND: Unklares Abdomen
ANAMNESE
JL: Seit vier Tagen habe Herr rechtsseitige Bauchschmerzen. Heute habe er einmalig erbrochen. Vor sechs
Tage letzter Stuhlgang. Er fühle sich sehr müde.
FA: Nicht erhoben
PA: St.n. Malariaerkrankung 1968. TUR-P 1991. Diabetes mellitus Typ 2, ED 1992. 09/03
cerebrovasculärer Insult mit Verschluss der A. carotis interna links mit Hemisymptomatik rechts und
Schreibstörung. Arterielle Hypertonie und Hypercholesterinämie. Penicillin- und Sulfonamidallergie.
Generalisierte Arteriosklerose mit PAVK Stadium IIb.
SA: Nur teilweise erhebbar. Allergien auf Penicillin und Sulfonamid. Normaler Appetit. Ein bisschen
Dyspnoe. Defäkation alle 3 – 4 Tage.
Soz.A: Patient war früher Missionar
MEDIKAMENTE BEI EINTRITT
Diamicron 30 mg
Metformin 850 mg
Padmed
Proscar 5 mg
Sortis 20 mg
Tiatral 100 mg
Torasem 10 mg
Levemir Insulin
1-0-0
1-0-1
1-1-1
0-0-1
1-0-0
1-0-0
1-0-0
30 E am Morgen
KLINISCHE BEFUNDE BEI EINTRITT
90-jähriger Patient in stark reduziertem AZ, schläfrig aber jederzeit weckbar, soweit orientiert. Pupillen
seitengleich und prompt lichtreagibel. BD 180/102 mmHg, HF 104/min regelmässig. Herztöne rhythmisch mit
3/6-Systolikum über allen üblichen Auskultationspunkten, Halsvenen nicht gestaut, Pulse allseits
seitengleich tastbar. Atmungsorgane mit basalem Knistern und vesikulärem Atemgeräusch im Liegen.
Abdomen: weich, Druckdolenz rechter und linker Oberbauch, Darmgeräusche spärlich. Nervensystem nicht
untersucht.
ZUSATZUNTERSUCHUNGEN:
Labor: s. Beilage
EKG vom 07.09.2010:
Tachykarder SR ohne frische Ischämiezeichen.
Abdomensonographie vom 07.09.2010
Akuter Harnverhalt mit Harnstau Grad II beidseits.
Verlaufssonographie Niere und abl. Harnwege vom 09.09.2010
Vollständige Regredienz der Nierenstauung links. Rechte Niere nach wie vor mit Stauung Grad I-II (DD
Residuen der Retentionsblase, Ureterolithiasis im distalen Ureter, anderes).
Abdomen Seitenlage links vom 07.09.2010:
Das Bild ist zu vereinbaren mit einer Koprostase.
Thorax ap liegend vom 07.09.2010:
Im Röntgen Thoraxbild im Liegen keine groben Belüftungsstörungen auszumachen. Schlechte
Inspirationslage und breitbasig in die Zwerchfellschenkel eintauchendes Herz.
Operationsbericht
Diagnose:
Ureterstein rechts
Operation:
Cystoskopie und JJ-Katheter rechts
Operationszeit:
14.24 bis 14.37 Uhr
Operationsdatum:
10.09.2010
Histol.:
Bact.:
Foto:
Operation:
In ungestörter Maskennarkose zeigt sich in der Cystoskopie kein wesentlicher pathologischer
Befund bis auf eine vermehrte Gefässzeichnung im Trigonum. Das rechte Ostium kann
problemlos identifiziert werden und anschliessend wird problemlos ein Führungsdraht bis in
das rechte Nierenbecken hochge-schoben. Es zeigt sich dabei ein Widerstand im oberen
Drittel des Ureters. Nach Kontrastmitteldarstell-ung des Nierenbeckens, Einlage einer JJSchiene Charrière 6, Länge 26. Einlage eines Blasen-katheters.
Weiteres Procedere:
Entfernung des Katheters am postoperativen Tag. Antibiotische Abschirmung mit Ciproxin 2 x 500.
Fallbeispiel 19 / Bronchitis
Hospitalisation vom 01. – 04.03.2010
Wir berichten über die Hospitalisation der obgenannten Patientin.
Diagnosen:
1. Chronische Bronchitis mit Infektexacerbation bei bekanntem Asthma bronchiale
- Aktuell: Haematopnoe, Fieber bis 39.6°C und Schüttelfrost
- Labor vom 01.03.2010: CRP 90mg/l, Leucozyten 7,5 G/l
- Röntgen Thorax vom 01.03.2010: kein eindeutiges Infiltrat eruierbar, Herz im Normgrössenbereich
- CT Thorax vom 3.11.09: Zentroazinäres Lungenemphysem, sonst unauffällig
- Speziallabor vom 03.03.10 bzgl. atypischer Pneumonieerreger unauffällig, Serumelektrophorese, a-1Antitrypsin normwertig
- Lungenfunktion vom 03.03.2010: Basis VC 2,1l (86%), FEV1 1,54l (75%); post inhalationem VC 1,81l
(88%), FEV1 1,8l (88%)
- St. n. rezidivierende Pneumonien 2004 und 2009 St.n. Nikotinabusus, ca. 100PY, seit 6a
Nichtraucherin
2. Koronare und hypertensive Herzkrankheit
- St. n. nicht- transmuralem, antero-lateralen Myokardinfarkt 1998
- Echokardiographie vom 02.03.2010: beginnend konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, EF 50%,
mgl. Hypokinesie inferior und inferolateral, diastol. Dysfunktion II. Grades
- cvRF: Arterielle Hypertonie, Nikotinabusus, positive Familienanamnese, Hypercholesterinämie
3. V. a. Obstruktives Schlaf-Apnoe-Syndrom
- Pulsoxymetrie vom 08.03.2010: V.a. pathologische Atmungsstörung. AHI 10 (<5/h), RI
11
(<5/h), Hypopnoeindex 9 (<5/h), Durchschnittl. Sättigung 85%, niedrigste Sättigung 76%
4. St. n. Strumektomie 1960
- TSH vom 01.03.2010: 1,15ulU/ml
- postoperativ Recurrensparese links mit Heiserkeit
5. Laktoseintoleranz
Jetziges Leiden: Notfallmässige Zuweisung der Patientin von Herrn Dr. bei Verdacht auf erneute
Pneumonie. Die Patientin habe seit Freitag wieder Fieber und Husten, das Fieber habe max. 39.6 ° C
betragen, ausserdem leidet sie an Schüttelfrost und Hämatopnoe. Das CRP sei unter der Antibiose mit
Clarithromycin 1-0-1-0 weiter angestiegen. Letzte Hospitalisation im Spital x erfolgte im November 2009
ebenfalls bei Pneumonie. Die Zuweisung erfolgt zur weiteren Therapie.
Persönliche Anamnese: Asthmabronchiale mit rezidivierenden Infekten. V.a. COPD, obstruktives SchlafApnoe-Syndrom. KHK (ED 06/98) mit St. n. antero-lateralem Myokardinfarkt in 06/98. Arterielle Hypertonie,
Adipositas. St. n. Katarakt-Op beidseits. Hysterektomie und Adnexektomie beidseits 1971. Strumektomie
1960, wahrscheinlich seither Rekurensparese links, bekannte Rezidiv-Struma. Tonsillektomie als Kind,
Appendektomie mit ca. 20 Jahren. Osteoporose (ED 2004). 1992 Kehlkopf-Operation (V. a. Geschwulst).
Anamnestisch Laktose-Intoleranz. Letzte Hospitalisation November 2009 mit linksbasaler Pneumonie.
Familienanamnese: 2 Schwestern mit bekanntem Mamma-Ca, der Bruder mit einem gastrointestinalen
Tumor. Der Vater verstarb mit 59 Jahren aufgrund eines Myokardinfarkts.
Sozialanamnese: Die 70-jährige, verheiratete Patientin lebt aktuell getrennt vom Ehemann in einer
Mietwohnung ohne Schwellen im 1. Stock. Sie gab an, sie schaffe es noch gut bis ins 1- Stockwerk Treppen
zu steigen, danach müsse sie allerdings ausruhen aufgrund der Dyspnoe. Sie ist ehemalige Dolmetscherin
(Italienisch, Französisch, Englisch, Spanisch, Russisch).
Systemanamnese: In letzter Zeit wenig Appetit und Fieber bis 39.6 ° C und Schüttelfrost, seit einer Woche
extreme Müdigkeit und vermehrtes Schwitzen. Ansonsten unauffällige allgemeine Systemanamnese.
Massive Belastungsdyspnoe, jedoch keine Dyspnoe in Ruhe oder nächtlich. Angina pectoris-Gefühl während
eines Hustenanfalls, 2 – 3 x pro Nacht Nykturie und bekannte arterielle Hypertonie. St. n. mehrfachen
Pneumonien besonders im Jahre 2004 und 2009, bekanntes allergisches Asthma, seit Freitag erneut Husten
mit schleimigem Auswurf und ab und zu Hämatopnoe. Massive Thoraxschmerzen seit Freitag.
Gastrointestinal besteht ein Sodbrennen das unter der Therapie mit einer Protonenpumpen im Hivitor gut
eingestellt ist, ausserdem leitet die Patientin an einer Laktose- intolleranz, diese sie aber gut im Griff habe.
Stuhlgang, Frequenz und Konsistenz normal. Urogenital keine Beschwerden. In letzter Zeit sehr viel
Kopfschmerzen, seit Freitag massiven Schwindel. Auf beiden Augen weitsichtig mit Linsenoperation
beidseitig. Paravertebral unterer BWS Klopfschmerz, Exanthem an linken und rechten Unterarm.
Medikamente bei Eintritt: Aspirin Cardio 100 mg 1 x täglich, Omeprazol 40 mg 1 x täglich, Symbicort 200
µ/g Inhaler, 2 x täglich Pulmicort Inhaler, Zestril 20 mg 1 täglich, Clarithrocin 500 mg 1-0-1-0.
Status: Grösse: 164 cm; Gewicht: 100 kg (BMI kg/m2); BD 200/101 mmHg; P 86/min,
(regelmässig); Atemfrequenz eupnoeisch /min; T 37.3 °C aurikulär. 95% Sauerstoffsättigung
bei ER, GTI 15. Noxen: kein regelmässiger Alkoholkonsum, St. n. Nikotinabusus von 100 py,
Nikotinstopp vor 6 Jahren. Allseits orientierte 71-jährige Patientin mit reduzierten AZ und
adipösem EZ. Lymphknoten nicht vergrössert tastbar. Haustatus unauffällig. Schilddrüse
blande. Neurologische Untersuchung unauffällig. Extremitäten frei beweglich. Kein
Klopfschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlager frei, es besteht allerdings ein Klopf schmerz
paravertebral rechts. Pulmo: leise, leicht feuchte Rasselgeräusche vor allem über der rechten
Lunge. Atemfrequenz: eupnoeisch. Cor: reine Herztöne, keine pathologischen Geräusche,
Aktion rhythmisch. Halsvenen nicht gestaut. Keine Ödeme, leichte Unterschenkelvarizen
beidseits. Peripheren Arterien allseits gut palpabel. Zahnstatus saniert, Zunge belegt, Rachen
gerötet. Abdomen weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz, regelrechte Darmgeräusche
über allen vier Quadranten, Leber und Milz nicht vergrössert palpabel.
Speziallabor vom 03.03.2010, IKMI: Chlamydia pneumoniae IgG 64 (364 Titer); Chlamydia
psittaci IgG <64 (<64 Titer); Chlamydia trachomatis IgA normwertig.
Speziallabor vom 03.03.2010, IKCH: Alpha1-Antitrypsin 1,9 (0,92-2 g/l).
Serumelektrophorese vom 03.03.2010, IKCH: Totalproteine 58 (63-83 g/l); Albumin 57,8
(51-80%); Alpha1 3,7 (2,0-7%); Alpha2 13,6 (7,0-15%); Beta 10,7 (10-16%), Gamma 14,2 (1018%). Unauffällige Elektrophoresecharakteristik.
Ruhe-EKG vom 03.03.2010: Normofrequenter Sinusrhythmus (75/min); Linkslagetyp,
Herzzeiten in der Norm, intraventrikuläre Knotung in III, keine Repolarisationsstörung en. RSUmschlag verspätet in V5.
Echokardiographie vom 02.03.2010: Koronare Herzkrankheit, St. n. antero-lateralem
NSTEMI 1998, beginnend konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, leicht eingeschränkte EF
von 50%, mögliche Hypokinesie inferior und infero-lateral, diastolische Dysfunktion Grad II
(pseudonormales Füllungsmuster). Keine indirekten Zeichen einer relevanten pulmonalen
Drucksteigerung, unauffälliger rechter Ventrikel. Minime Aorteninsuffizienz.
Bericht Zytopathologie vom 04.03.2010: Sputum: Reichlich Schleim, darin eingelagert
mässig reichlich Plattenepithel in der Mundhöhle, weiters auch mässig reichlich
respiratorische Epithelien und Alveolarmakrophagen. Vereinzelt kleine Gruppen
metaplastischer Plattenepithelien. Spärlich neutrophile Granulozyten.
Spiroergometrie vom 03.03.2010: VC 2,1 (86%); FEV1 1,54 l (75%); FVC 2,06 (83%);
FEV1/FVC 75 (99%). Nach Inhalation: VC 2,57 (105%); FEV1 (1,81) 88%; FVC 2,36 (96%),
FEV1/FVC 77 (101%).
Nächtliche Pulsoxymetrie vom 08.03.2010: V.a. pathologische Atmungsstörung mit AI-Index
von 10 (<5/h); RI von 11 (<5); Apnoe-Index 1 (<5/h); Hypopnoe-Index 9 (<5/h).
Durchschnittliche Sättigung 95%; ODI 17 (<5/H). Keine Cheyne-Stokes-Episoden im
Messzeitraum.
Beurteilung, Therapie und Verlauf:
Ad 1.: Es erfolgte die notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt Dr. y bei Verdacht einer erneuten
Pneumonie bei bekanntem Asthma bronchiale mit aktuell Hämatopnoe, Dyspnoe und Fieber. Bei uns
präsentierte sich Frau x kurzatmig, die Auskultation der Lunge war unauffällig bei einer in der ABGA sich
präsentierenden Partialinsuffizienz. Bei keinem sicheren röntgenologischen Infiltratnachweis trotz Fieber,
Husten und laborchemischer Erhöhung der Infektparamter erfolgte aufgrund der klinischen Symptomatik
eine antibiotische Therapie mit Augmentin, worunter es zu einer raschen Besserung des
Allgemeinzustandes der Patientin kam. Aufgrund der immer wieder rezidivierenden Hospitalisationen bei
Pneumonien erfolgten weitere serologische Abklärungen bezüglich atypischer Pneumonierreger
(Mycoplasma pneumonieae/Leginonellen), die negativ ausfielen. Aktuell gewonnene Sputumproben
erbrachten keinen Nachweis von malignen Zellen. Bei vergangenen Hospitalisationen wurden sowohl ein
CT-Thorax als auch 2004 eine BAL durchgeführt, die keine richtungsweisenden Befunde ergaben. Auch eine
Tuberkulose-Abklärung zeigte sich im vergangenen Jahr unauffällig. In der Spiroergometrie präsentierte sich
aktuell eine nach Inhalation diskret verbesserte Vitalkapazität, als auch ein forciertes Expirationsvolumen, so
dass bei bekanntem Asthma bronchiale auch eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung mit
rezidivierenden Exacerbationen in Betracht kommt.
Die bisherige Medikation mit Symbicort führten wir auch weiterhin fort. Auf eine erneute Bronchoskopische
Untersuchung als auch CT-radiologische Lungenaufnahme verzichteten wir bei rascher Allgemeinzustandsbesserung und sinkenden Infektparametern innerhalb 2 Tage unter Antibiose. Aufgrund der
erhöhten Infektanfälligkeit der Patientin empfehlen wir eine ausgebaute Allergiediagnostik ( bereits PrickTest für Katzenhaar und Vögel durchgeführt) sowie eine jährliche Pneumokokkenimpfung. Zusätzlich zur
saisonalen Grippeimpfung. Bezüglich der Umgebungsanamnese gab die Patientin an, zunehmend in ihrer
Wohnung Teppich durch Parkett ersetzt und die Vögel verkauft zu haben. Bei anamnestisch angegebener
Kurzatmigkeit unter Belastung ( beispielsweise beim Wandern) haben wir der Patientin ein Ventolin
bedarfsweise empfohlen.
Ad 2.: Die medikamentöse antihypertensive Therapie mit Zestril führten wir auch weiter fort. Hierunter
zeigten sich initial hypertone Werte, unter Antibiose und Entzündungslinderung dann stets normotone
Blutdrücke. In der Echokardiographie präsentierten sich passend zum stattgehabten Myokardinfarkt in 1998
und der arteriellen Hypertonie eine beginnend konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels, eine
mögliche Hypokinesie inferior und inferolateral sowie eine leicht eingeschränkte EF von 50%. Zeichen der
Rechtsherzbelastung oder eine pulmonal arterielle Hypertonie als mögliche Ursache der Dyspnoe konnten
nicht festgestellt werden.
Ad 3.: Bei seit längerer Zeit bestehendem Verdacht auf ein obstruktives Schlaf-Apnoe-Syndrom und bisher
keiner Abklärung haben wir eine ambulante nächtliche Pulsoxymetrie durch. Hier zeigte sich der Verdacht
auf eine pathologische Atmungsstörung mit durchschnittlich erniedrigten Sauerstoffsättigungswerten von
85%, sowie einem Hypopnoeindex von 9. Wir empfehlen eine Vorstellung im Schlaflabor sowie der
Pneumologie bei rezidivierenden pulmonalen Infekten bisher unklarer Ätiologie.
Ad 4.: Bei St.n. Strumektomie besteht bei der Patientin eine Recurrensparese mit einhergehender ausgeprägt heiserer Stimme. Klinisch präsentierte sich initial der Verdacht auf ein Rezidiv, das bei laborchemisch normwertigen TSH von 1,15 ulU/ml nicht bestätigt werden konnte.
Ad 5.: An die lactosefreie Diät bei Lactoseintoleranz hält sich die Patientin und gibt ein regelmässiges
Stuhlverhalten an.
Procedere:
Wir empfehlen das Fortführen der oralen Antibiose mit Co-Amoxi bis einschliesslich zum 07.03.2010, sowie
eine konsiliarische Vorstellung im Schlaflabor als auch in der Pneumologie/ Infektiologie des Spital
insbesondere zur weiteren allergologischen ausführlichen Abklärung.
Besten Dank für die Zuweisung und Weiterbetreuung der Patientin.
Fallbeispiel 20
/
NIERENKRANKHEIT
Hospitalisation vom 12.12.10 – 08.01.11
Frau X geb: 1949
Ich berichte Dir über die unsere gemeinsame Patientin, die ich während der Hospitalisation vom 12.12.10 –
08.01.11 gemeinsam mit mehreren Kollegen betreut habe.
Einweisungsgrund
Verschlechterung des Allgemeinzustandes mit Husten, Auswurf (teils Hämoptoe), Diarrhoe, Emesis,
Mukositis, starken Rückenschmerzen und Dehydratation bei ungenügender Aufnahme von flüssigen und
festen Speisen.
Aktuelle Probleme bei Eintritt
1. Schwere präterminale Niereninsuffizienz multifaktoreller Genese bei
- Dehydratation NSAR, Röntgenkontrastmittel, parainfektiös, bei Myelom
- Kreatinin bei Eintritt 554 μmol/l, bei Austritt 352 μmol/l; metabolische Azidose, respiratorisch knapp
kompensiert
2. Infekt unklarer Genese
- Thoraxröntgenaufnahme ohne Infiltrat
- Blutkulturen ohne Erregernachweis
- CRP bei Eintritt 160 mg/l, im Verlauf bis 312 mg/l, bei Austritt 55 mg/l
- Antibiotische Therapie mit Tazobac, später Meronem pneumonischem Infiltrat mit begleitenden
Pleuraergüssen
3. Progrediente Skelettschmerzen bei multiplem Myelom
Probleme im Verlauf
Akute respiratorische Insuffizienz mit/bei einer Hypervolämie im Rahmen der akuten Niereninsuffizienz,
Pleuraergüssen bds., Verdacht auf Sepsis bei Pneumonie
- Lungen-Pleurasonographie bds. und Pleurapunktion links am 21.12.10, rechts am 22.12.10
- Lungen-Pleurasonographie bds. am 28.12.10 mit Einlage eines Pigtail-Katheters thorakal links am 29.12.10
- Lungen-Pleurasonographie bds. am 03.01.11 und 07.01.11: beidseits kein Pleuraerguss mehr nachweisbar
- Dilatative Kardiomyopathie mit/bei
- Tachykardem Sinusrythmus bis 150/Minute, eingeschränkter LVEF um 30 –35% (transthorakale
Echokardiographie 22.12.10, transösophageale Echokardiographie 06.01.11)
- Ergänzung der hochdosierten diuretischen Therapie durch den ACE-Hemmer Lisinopril und den
Aldosteronantagonisten Inspra
- Verdacht auf sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz
- Einleitung einer Substitutionstherapie mit Hydrocorton
Diagnose
Multiples Myelom vom Leichtkettentyp Kappa (Erstdiagnose Oktober 2007)
- Initiales Stadium II nach ISS
- Histologisch ausgedehnter Knochenmarksbefall >70 % (KM 17.10.07)
- Multiple Osteolysen an der Wirbelsäule, Sternum, Humerus bds., Femur rechts und links mit
pathologischen Frakturen des Humerus bds.
- Freie Kappa-Leichtketten im Serum 2270 mg/l
- Palliative Radiotherapie beider proximaler Humeri und Femora rechts proximal (je 30 Gy) vom 05.11. –
20.11.07
- Palliative Radiotherapie des Sakrums und ISG beidseits (je 30 Gy) vom 19.11.
– 30.11.07; postradiogene schwere Strahleneneritis mit Dünndarmileus
- Palliative Therapie mit Thalidomid vom 21.10.07 – Dezember 2008 (Abbruch wegen Polyneuropathie und
steigendem Paraprotein)
- Palliative Therapie mit Lenalidomid und Dexamethason Februar – März 2009 (steigendes Paraprotein)
- Palliative Radiotherapie der proximalen linksseitigen Femurdiaphyse (30 Gy) vom 17.03.09 – April 2009
- Palliative Chemotherapie mit Bortezomib, Melphalan und Dexamethason vom 03.04.09 – 28.05.10
(Tumoransprechen)
- Palliative Chemotherapie mit Bendamustin vom 22.07.10 – 20.08.10 (Tumorprogredienz)
- Palliative Chemotherapie mit liposomalem Doxorubicin und Dexamethason vom 08.10.10 – 26.11.10
(Tumorprogredienz)
- Einleitung einer palliativen Chemotherapie mit Lenalidomid (dosisadaptiert) am 12.01.11 Status nach
Hemikolektomie rechts wegen bridenbedingtem Coecumvolvolus mit Dünndarmilieus am 30.03.07
Status nach Lungenembolie 1997
Status nach EUG links 1982
Beurteilung und Verlauf
Frau X musste am 12.12.10 wegen einer schweren präterminalen Niereninsuffizienz notfallmässig
hospitalisiert werden. Verantwortlich für die Nierenfunktionsstörung waren mehrere Faktoren, eine
Dehydratation bei mangelnder Flüssigkeitszufuhr, Diarrhoe, Emesis, eine Therapie mit einem NSAR
(Ponstan) wegen starker myombedingter Skelettschmerzen, möglicherweise eine
Kontrastmitteluntersuchung zwei Wochen vor Hospitalisation, eine Herpes-Mukositis/Ösophagitis und eine
bakterielle Infektion (Pneumonie?). Das Kreatinin bei Eintritt war mit 555μmol/ deutlich erhöht. Das erhöhte
CRP (166 mg/l) war vereinbar mit einem Infekt.
Bei Eintritt war die Patientin körperlich stark geschwächt, normoton, normokard und febril (39,6 º). Die
Sättigung bei Raumluft betrug 91%. Mukositis und Tachypnoe auffällig.
Nach Entnahme von Blutkulturen wurde eine antibiotische Therapie mit Tazobac eingeleitet und wegen der
Dehydratation wurde die Patientin hydriert. Konsiliarisch wurden verschiedene Ärzte (Nephrologin),
(Infektiologie) (Pneumologie) (Kardiologie) beigezogen. In den ersten acht Hospitalisationstagen
verschlechterte sich der Zustand von Frau X zusehends. Die Patientin lagerte trotz forcierter Diurese
Flüssigkeit ein und nahm 10 kg Gewicht zu. Sie musste mit akuter respiratorischer Insuffizienz am 21.12.10
notfallmässig auf die Intensivstation verlegt werden. Bei Übertritt auf die IPS waren ein Lungenödem,
pulmonale Infiltrate und Pleuraergüsse bds. nachweisbar. Unter forcierter Diurese, Intensivierung der
Atemtherapie, Entlastungspunktionen pleural
bds., Einlage einer Pleuradrainage links und Optimierung der kardialen Therapie bei echokardiographisch
nachweisbarer Linksherzinsuffizienz mit Einschränkung der linksventrikulären Ejektionsfraktion gelang es,
eine Verbesserung der Atemsituation zu erreichen. Auf eine Hämofiltration/Hämodialyse konnte verzichtet
werden.
Die antibiotische Therapie wurde von Tazobac auf Meronem umgestellt, dies bei persistierend erhöhtem
CRP-Wert. Der Therapiewechsel war erfolgreich.
Wegen der starken myelombedingten Rückenschmerzen wurde die Schmerztherapie optimiert. Es wurde
eine Behandlung mit Tramal-Tropfen, später MorphinTropfen und MSD Continus retard begonnen.
Vorgesehen ist, in den nächsten Tagen eine palliative Therapie mit dem Immunmodulator Lenalidomid
(Revlimid) einzuleiten, wobei die Dosierung mit Seitenblick auf die Nierenfuktionsstörung reduziert werden
muss. Anzumerken ist, dass die Revlimid-Behandlung im Februar/ März 2009 bezüglich ihrer Wirksamkeit
nicht eindeutig beurteilt werden konnte,
da sie nur sehr kurz verabreicht worden war.
FrauX konnte am 08.01.11 bei guter respiratorischer Funktion und in besserer körperlicher Verfassung aus
dem Spital nach hause zurückkehren, wobei ihr Allgemeinzustand noch immer eingeschränkt war.
Medikamente bei Austritt
Beloc-Zok 25 mg 1 – 0 – 0
Lisinopril 5 mg ½ - 0 – 0
Lasix 40 mg 2 – 1 – 0
Inspra 25 mg 1 – 1 – 0
Hydrocortone 10 mg 2 – 1 – 0
Magnesiocard-Tabl. 2,5 1 – 0 – 0
Nexium 4 mg 0 – 0 – 1
MSD Continus ret 10 mg 1 – 0 – 1
Morphin-Tropfen 2 % 10 Tropfen pro Dosis in Reserve
max. 6 x pro Tag
Vorschlag zum Prozedere
- Aufnahme der palliativen Chemotherapie mit Revlimid 10 mg (jeden zweiten Tag) am 12.01.11
- Regelmässige Kontrolle von Kalium und Kreatinin sowie des Körpergewichtes (vorerst in der onkologischen
Sprechstunde, später in deiner Praxis)
- Steigerung von Lisinopril in Abhängigkeit von Kreatinin- und Kalium vorsichtig auf die Maximaldosis von 20
mg
- Echokardiographische Verlaufskontrolle in ca. ¼ Jahr empfohlen.
Herunterladen
Explore flashcards