Fallbeispiel 3 / Morbus Basedow
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Fallbeispiel 1 / Diabetes melitus - Entgleisung Hospitalisation vom 30.01.2010 bis 17.02.2010 Diagnosen 1. Diabetes mellitus Typ 2 - aktuell: hyperglykäme, hyperosmolare Entgleisung - HbA1c > 14% (31.01.10) - periphere Polyneuropathie, Nephropathie 3. Chronische mittelschwere Niereninsuffizienz CKD Stadium 3 - acute on chronic renal failure - am ehesten diabetisch und hypertensiv - Kreatinin-Clearance nach MDRD 44 ml/min/1,73m2 4. Hyperregenerative normochrome, normozytäre Anämie 5. Arterielle Hypertonie - cvRF: Dyslipidämie, Diabetes mellitus, Adipositas Ad 1) Initial zeigte sich der Patient hyperglykäm, hyperosmolar entgleist, so dass bei einer Glukosekonzentration im Blut von 56.8mmol/l eine Volumen- und Insulintherapie mit ausreichender Kaliumsubstitution in die Wege geleitet wurde. Der HbA1c-Wert lag bei >14%. An mikrovaskulären Komplikationen besteht eine Nephropathie und Polyneuropathie mit deutlich eingeschränktem Vibrationssinn von 5/8 malleollär beidseits. Die aktuelle Visusverschlechterung ist auf die Linsenquellung bei Hyperglykämie zurückzuführen und war im Verlauf regredient, ebenso die Myoklonien. Als Ursache der Entgleisung fand sich eine Malcompliance in der Medikamenteneinnahme, so dass nach stabilisierter neurologischer Situation mit dem Patienten und seiner Ehefrau über die weiter antidiabetische Therapie diskutiert wurde. Wegen initial strikt abgelehnter Insulintherapie wurde eine orale Therapie mit Sulfonylharnstoff versucht, musste aber bei ungenügender Blutzuckerkontrolle auf eine Mischinsulintherapie gewechselt werden, zu der sich der Patient im Verlauf bereit erklärt hatte. Bei Austritt wurde vorerst die Spitex zur täglichen Kontrolle der Insulingabe beigezogen, danach möchte der Patient dies aber unbedingt alleine applizieren. Sollten hierbei Schwierigkeiten mit der Compliance auftreten, wäre auch eine einmal tägliche Insulingabe zum Mittagessen, das durch die Ehefrau gesichert täglich zubereitet wird, in Betracht zu ziehen. Es erfolgt eine weitere ambulante Betreuung durch unsere Diabetesbe-ratung. Zum Ausschluss einer Retinopathie empfehlen wir jährliche ophthalmologische Kontrollen. Ad 3) Die chronische mittelschwere Niereninsuffizienz ist am ehesten gemischt hypertensivdiabetisch erklärt. Ad 4) Bei einer hyperregenerativen normochromen normozytären Anämie wurden die Substrate bestimmt, die im Normbereich lagen. Bei normalem LDH und Bilirubin konnten wir eine Hämolyse ausschliessen. Differentialdiagnostisch ist die Anämie vermutlich durch die Alkoholtoxizität miterklärt und zusätzlich verstärkt durch die Verdünnung. Dennoch sollte eine Nachkontrolle erfolgen und bei Anämie, Polyneuropathie sowie Erhöhung der alkalischen Phosphatase und Niereninsuffizienz auch ein multiples Myelom ausgeschlossen werden. Es erfolgte bei tiefnormalem Vitamin B12 Spiegel eine Vitamin B12 Substitution mit einmaliger Gabe von Vitarubin Depot. Wir empfehlen die dreimonatige Gabe von Vitarubin depot. Ad 5) Als weitere kardiovaskuläre Risikofaktoren liegen eine arterielle Hypertonie, eine Dyslipidämie und eine Adipositas vor. Die Primärprophylaxe mit Thrombozytenaggregationshemmung sollte weitergeführt werden, ebenso muss eine optimale Blutdruckeinstellung erfolgen, die antihypertensive Therapie war vom Patienten auch nicht mehr eingenommen worden, so dass eine Neueinstellung erfolgte. Bei Erstdiagnose einer Dyslipidämie begannen wir eine Therapie mit Sortis. Fallbeispiel 2 / Hyperventilationssyndrom Hospitalisation vom 13.04.2010 bis 12.05.2010 Diagnosen 1. Schweres Adipositas-Hypoventilationssyndrom und OSAS - respiratorische Globalinsuffizienz mit schwerer CO2-Retention - IPS-Aufenthalt vom 13.04.2010 - 21.04.2010 - BiPAP-Intoleranz 2. Schwere pulmonal-arterielle Hypertonie - mit Rechtsherzinsuffizienz - PAP ca. 60-70mmHg (Echo 04/2010) - am ehesten im Rahmen Dg. 1, DD nach langjähriger Anorektikaeinnahme 3. St. n. mehrmaliger vaginaler Blutung - Vd. a. Endometriumveränderungen Cervix uteri 4. Diabetes mellitus Typ 2 - initial: schwere Hypoglykämie mit Sturz und Hypothermie (initiale Temp. 31°C) - HbA1c 7.3% 5. Nosokomiale Pneumonie - SIRS 6. Transiente Thrombozytopenie - DD infektbedingt, medikamentös (durch Amaryl) 7. Hypertensive Herzkrankheit - normale linksventrikuläre Funktion (EF 65%), visuell linksventrikuläre Hypertrophie (Echo 04/2010) 8. Chronische mittelgradige Niereninsuffizienz CKD-Stadium II - geschätzte GFR nach MDRD von 70ml/min/KOF - initial prärenal aggraviert Beurteilung/Prozedere Zuweisung vom Rettungsdienst, nachdem die Patientin verwirrt zu Hause am Boden liegend aufgefunden wurde; der Sohn berichtete über rezidivierende Stürze in den letzten Wochen und eine Verschlechterung des Allgemeinzustandes über die letzten zwei Monate. Ad 1) Bei Eintritt war die Patientin verwirrt, jedoch ansprechbar, hypotherm um die 31°C und hypoglykäm mit einem Blutzucker von 2.6mmol/l. Es trat unter der Sauerstoffgabe auf dem Notfall eine zunehmende Somnolenz ein, in der aBGA zeigte sich eine respiratorische Global-insuffizienz mit ausgeprägt erhöhtem CO2. Nach Aufnahme auf die Intensivstation und nicht-invasiverVentilationstherapie kam es nach einem protrahierten Verlauf zur langsamen Stabilisierung. Aufgrund des peradipösen Habitus gehen wir von einem schweren AdipositasHypoventilationssyndrom mit wahrscheinlichem obstruktivem Schlaf-Apnoe-Syndrom aus. Echokardiographisch zeigte sich ein stark erhöhter pulmonal arterieller Druck. Bei chronisch erhöhtem pCO2 tolerierten wir Werte um 7-9 kPa, und es wurde eine Zielsättigung von 80-85% angestrebt. Bei höherem CO2 zeigte sich jeweils eine rapid zunehmende Somnolenz. Ein Therapieversuch mit nächtlicher bzw. intermittierender BiPAP-Beatmung wurde nach mehrfachen Versuchen durch die Patientin bei Nicht-Vertragen abgebrochen. Mittels sitzender Lagerung oder stark gekipptem Bett konnte eine deutlich bessere Oxygenation erreicht werden. Im Verlauf verbesserte sich das klinische Zustandsbild zunehmend, und es wurden Sättigungen um die 90% unter 4 Litern O2 erreicht. Ad 2) Echokardiographisch wurde ein deutlich erhöhter pulmonal-arterieller Druck festgestellt, der vermutlich auf das schwere Adipositas-Hypoventilations-Syndrom zurückzuführen ist, differentialdiagnostisch ist jedoch auch ein Zusammenhang mit den über mehrere Jahre eingenommenen Appetitzüglern denkbar. Nach Normalisierung der Thrombozytenzahl wurde eine orale Antikoagulation bei schwerer pulmonal-arterieller Hypertonie mit einem Ziel-INR von 2-2.5 initiiert. Angesichts der vaginalen Blutung und der relativen Indikationslage haben wir diese wieder gestoppt und uns auf die Thromboseprophylaxe bei Immobilität beschränkt. Klinisch besteht zudem eine deutliche Rechtsherzinsuffizienz mit ausgeprägten Beinödemen sowie ödematösem Abdomen. Unter Diuretikatherapie bilanzierte sich die Patientin stets negativ. Eine regelmässige Gewichtskontrolle konnte aufgrund der initial schwierigen Mobilisierbarkeit der Patientin erst im Verlauf durchgeführt werden, die Patientin nahm stetig an Gewicht ab, das Austrittsgewicht betrug 89.4kg. Ad 3) Es kam nach Beginn der oralen Antikoagulation mehrmals zu vaginalem Blutabgang, woraufhin ein gynäkologisches Konsilium durchgeführt und eine suspekte Läsion im Endo-metrium der Cervix uteri gefunden wurde. Die Patientin ist momentan nicht in der körperlichen Verfassung für eine Curettage, und wir empfehlen eine Neubeurteilung der Situation nach der erfolgten pulmonalen Rehabilitation mit vorhergehender internistischer Evaluation. Ad 4) Die bei Eintritt festgestellte Hypoglykämie, die wahrscheinlich auch die Ursache für den Sturz mit Hypothermie bei langer Liegezeit war, führten wir auf eine versehentliche Überdosie-rung des Amaryl und verminderte Nahrungsaufnahme zurück, möglicherweise bereits im Rahmen einer Encephalopathie bei erhöhtem CO2. Die Patientin wurde von uns initial parenteral ernährt und erhielt intravenös Glucose. Im Verlauf stieg der Blutzucker kontinuierlich an. Wir ergänzten zunächst die Amaryl-Therapie durch ein Bedtime-Insulin, mussten hierunter jedoch Hypoglykämien erkennen und entschieden uns schliesslich für eine orale Kombinationstherapie Januvia und Novonorm, angesichts der ausgeprägten Morbidität kann aus unserer Sicht ein durchschnittlicher Blutzucker von 8 mmol/l akzeptiert werden. Wir bitten um Kontrollen im Verlauf und Anpassung der Therapie. Ad 5) Bei radiologisch festgestelltem pulmonalem Infiltrat mehr als 48h nach Spitaleintritt und SIRS gingen wir von einer nosokomialen Pneumonie aus. Unter der antibiotischen Therapie mit Augmentin für insgesamt 10 Tage zeigten sich die Entzündungswerte initial rückläufig. Im Verlauf entwickelte die Patientin erneut subfebrile Temperaturen und konventionell-radiologisch wurde eine bilaterale Pneumonie gesehen. Wir etablierten eine intravenöse Antibiose mit Cefepime für 7 Tage. Bei auskultatorisch zusätzlicher obstruktiver Komponente wurden für 10 Tage Steroide hinzugegeben. Darunter besserte sich das Zustandsbild der Patientin. Wir bitten um klinische und laborchemische Verlaufskontrolle. Ad 6) Eine bei Eintritt festgestellte Thrombozytopenie wurde als medikamentös im Rahmen der Amaryl-Einnahme resp. hypoglykämiebedingt interpretiert. Differentialdiagnostisch kam auch ein infektbedingter Thrombozyten-Abfall in Frage. Vorsichtshalber wurde eine Thrombose-Prophy-laxe mit Fondaparinux etabliert und kein Heparin verabreicht. Die Thrombozytenzahl erholte sich im Verlauf spontan. Ad 8) Bei Eintritt zeigten sich erhöhte Kreatininwerte bei am ehesten diabetischer Nephropathie mit initialer prärenaler Aggravation bei Dehydratation. Im Verlauf zeigten sich die Nierenretentionsparameter rückläufig. Wir bitten um laborchemische Kontrollen im Verlauf. Fallbeispiel 3 / Morbus Basedow Austrittsbericht Geb.: Hosp.: 1968 06.05.2010 – 17.05.2010 Wir berichten Ihnen über die Hospitalisation der oben genannten Patientin und danken für die Zuweisung. HAUPTDIAGNOSE: 1. Symptomatische Immunhyperthyreose (M. Basedow) mit/bei: aktuell: TSH 0,01Ul/ml, FT4 >7,77ng/dl, TRAK 19,2 IU/l (Ref. <1IU/l), Thyreoglobulin 47.2 µg/l (Ref. <35µg/l), Anti- TG und Anti-TPO negativ Tachykardie, Hitzewallungen, Pruritus und Dyspnoe Sonographie: diffuse Struma Weitere behandlungsrelevante Diagnosen: 2. Normochrome, normozytäre Anämie mit/bei: unauffällige Gastroskopie (10.05.10) gynäkologisches Konsil (12.05.10): Uterus myomatosus als Anämie- Ursache bei normochromer, normozytärer Anämie, sowie normwertigen Ferritin unwahrscheinlich Eisen, Ferritin, Vit. B12, Folsäure im Normbereich DD unter Sertalin- Therapie, DD bei Hyperthyerose, DD bei Hypermenorrhoe, DD okkulter viraler Infekt, DD Autoimmunhämolyse 3. Leukopenie mit/bei: KM- Punktion (11.05.10): Zytologischer Befund unauffällig; Knochenmarksbiopsie 11.05.2010): histomorphologisches Vollbild eines MDS liegt nicht vor. Kein Anhalt für Malignität. DD unter Sertalin- Therapie, DD bei Hyperthyerose, DD bei Hypermenorrhoe, DD okkulter viraler Infekt, DD Autoimmunhämolyse 4. Depression mit/bei: ED: 2003 DD Hyperthyreose bedingt Komorbiditäten: 5. St. n. hysteroskopischer Myomextirpation und Enukleation an der Vorderwand links 2001, lap. Myomresektion (subseröses gestieltes Leiomyom) Fundus links, lap. Ovarektomie (bei reifem zystischem Teratom)rechts 2001 6. Exzision Mammaknoten rechts vor ca. 10 Jahren (gutartig) Beurteilung, Therapie und Verlauf: Ad1) Die Patientin wurde uns von der psychiatrischen Klinik zugewiesen mit seit ca. drei Wochen bestehendem Juckreiz, geschwollenen Beinen, Erbrechen ein- bis zweimal täglich, Dyspnoe und schnellem Ermüden beim Treppen gehen. Ausserdem schilderte die Patien tin starkes Schwitzen und Hitzewallungen, Zittern, Gewichtsverlust von 4 kg in drei Wochen sowie einen allgemein reduziertem Zustand. Bei Eintritt präsentierte sich eine 48-jährige Patientin, welche sehr angespannt und nervös wirkte und sehr schnell redete. Blutdruck 156/77 mmHg, Puls 136/min, Temperatur 37.4°C. Im internistischen Status fielen ein 2/6 Systolikum mit Punktum maximum über Erb bei tachykarder Herzfrequenz auf. Laborchemisch normochrome, normozytäre Anämie mit einem Hb von 11.0 g/dl, Leukopenie mit 3.6 G/l, CRP normal. Bei der klinischen Untersuchung fiel eine Struma auf, die sonographisch verifiziert werden konnte, sowie deren homogene Mehrdurchblutung. Laborchemisch war ein erhöhtes FT4 bei erniedrigtem TSH ersichtlich. Die TRAK (TSH- Rezeptor- Antikörper) zeigten sich massiv erhöht. Wir begannen eine thyreostatische Therapie mit Neo Mercazole 5mg 2-2-2, sowie bei hyperthyreotisch bedingter Tachykardie mit dem Betablocker Propranonol (Inderal) 10mg 1-0-1. Bei den folgenden Blutbildkontrollen zeigte sich das Hb-, sowie die Leukozyten ansteigend. Bei Juckreiz wurde Cetallerg 10mg Tablette gegeben. Darunter zeigte sich eine Regredienz der Symptomatik. Ad2+3) Zur Anämie-, sowie Leukozytopenie- Abklärung wurde eine Knochenmarkspunktion durchgeführt. In der Zytologie zeigte sich ein normozelluläres Knochenmark mit durchreifender Hämatopoiese. Am vorliegenden Material gab es keine sicheren Hinweise für das Vorliegen eines myelodysplastischen Syndroms. Der Befund der Knochenmarksbiopsie war aus Materialgründen bei ausgeprägten Quetschartefakten nicht konklusiv zu beurteilen. Das histomorphologische Vollbild eine MDS lag nicht vor. Es gab keinen Anhalt für Malignität. Als mögliche Ursache für die Anämie, sowie Leukozytopenie wurde u. a. die Sertalin Therapie in Erwägung gezogen, weshalb wir das Medikament ausschleichend abgesetzt haben. Das Eisen, sowie das Ferritin, Vit. B12 und Folsäure lagen im Normbereich. Die Gastroskopie vom 11.05.10 zeigte sich bis auf eine kleine axiale Hernie unauffällig, insbesondere kein Hinweis für eine mögliche Blutungsursache. Im gynäkologischen Konsil vom 12.05.10 wurde ein Uterus myomatosus festgestellt. Bei zwar anamnestisch berichteter Hypermenorrhoe, gleichzeitig aber normwertigen Ferritin- Wert und normozytärer, normochromer Anämie, schliessen die Gynäkologen das Myom als Blutungsursache eher aus. Einen möglichen okkulten viralen Infekt als Anämie- Ursache hielten wir bei Fieberlosigkeit, sowie unauffällger Infektanamnese für unwahrscheinlich. Ad4) Bei Anämie und Leukozytopenie wurde eine mögliche Wirkung des Sertalins auf das Blutbild als Ursache diskutiert. Wir haben bei V.a. hyperthyreotisch induzierte Depression das Sertalin ausgeschlichen. Bei einem erneuten ambulanten psychiatrischen Termin sollte die Indikation der Sertalin- Therapie überdacht werden. Medikamente bei Eintritt: Seralin-Mepha 50 mg 1 0 1 0 Medikamente bei Austritt: Inderal 10mg Neo-Mercazole® 5mg Cetallerg 10mg Tbl. bei Bedarf 1 0 1 2 2 2 max. 1/d 0 0 Prozedere: Ad1) Wir bitten um zunächst wöchentliche Vorstellungen beim Hausarzt zur Einstellung der thyreostatischen Therapie, sowie zur Anpassung der Inderal- Dosierung. Initial wurde die thyreostat. Therapie hochdosiert mit Neo-Mercazole® 30 mg/d begonnen. Eine erste Dosisreduktion sollte nach zwei Wochen erfolgen, im folgenden Adaptieren der Dosierung alle 4-6 Wochen unter Kontrolle der Schilddrüsenparameter (TSH, fT3 und fT4). Eine Euthyreose sollte drei Monate nach Behandlungsbeginn erreicht werden. Eine möglichst niedrige Erhaltungsdosis von Neo-Mercazole® von 5-10 mg/d sollte angestrebt werden. Wir empfehlen auch bei Erreichen einer Euthyreose die Fortsetzung der thyreostatischen Therapie für mind. ein Jahr. Der TRAK- Spiegel 6 Monate nach Diagnose/Therapie der Immunhyperthyreose hat prognostische Bedeutung: bei Werten >10IU/l ist eine Remission unwahrscheinlich und eine definitive Sanierung mittels Radioiodtherapie oder Operation indiziert. Ad2+3) Zum Ausschluss einer autoimmunhämolytischen Ursache der Anämie könnte noch e in Coombs-Test, sowie eine serologische Untersuchung der Rheumafaktoren als indirekten Hinweis auf eine Kryoglobulinanämie in Erwägung gezogen werden. Bei Persistenz der Anämie und Leukopenie sollte über eine erneute Knochenmarkspunktion nachgedacht werden. Wir bitten um regelmässige Blutbildkontrollen. Falls die Anämie auch unter thyreostatischer Therapie fortbestehend sein sollte und sich allein durch den Uterus myomatosus erklären liesse, empfehlen wir in Rücksprache mit den Gynäkologen eine Therapie mit tels Mirena oder eine Hysterektomie. Ad4) Ein ambulanter Termin bei der Psychiaterin Frau Dr. wurde vereinbart. Es sollte eine Neuevaluation einer antidepressiven Medikation nach Erreichen der Euthyreose stattfinden. Wir hoffen, Ihnen mit diesen Angaben gedient zu haben und danken für die Weiterbetreuung. Freundliche Grüsse Zusammenfassung der Krankengeschichte Jetziges Leiden: Seit drei Wochen bestehender Juckreiz, geschwollene Beine, Erbrechen ein - bis zweimal täglich, Dyspnoe und schnelles Ermüden beim Treppen gehen, starkes Schwitzen, Zittern, fühlt sich schlecht, Gewichtsverlust von 4 kg in drei Wochen. Sie wurde von ihre Psychiaterin, Frau Dr., zum Ausschluss einer somatischen Genese der Beschwerden zugewiesen. Persönliche Anamnese: St. n. hysteroskopischer Myomextirpation und Enukleation an der Vorderwand links 2001, lap. Myomresektion Fundus links, lap. Ovarektomie (bei reifem zystischem Teratom) rechts 2001, Exzision eines Mammaknotens rechts vor zirka 10 Jahren (gutartig), Depression. Familienanamnese: Bei der Mutter ein arterielle Hypertonus bekannt, Der Vater mit Prostatakarzinom, der Bruder mit Depression. Systemanamnese: Erhöhte Temperatur. Vorhandenes allgemeines Krankheitsgefühl. Keine Allergien bekannt. Schlafstörungen. Kein Schwindel. Ständige Kopfschmerzen. Verstärktes Schwitzen. Vermehrter Durst. Gewichtsverlust von 4 kg in drei Wochen. Ein- bis zweimaliges Erbrechen/Tag seit zirka drei Wochen. Vermehrt obstipiert. Manchmal trockener Husten. Seit drei Wochen Dyspnoe vermehrt bei Belastung. Dysurie noch Harninkontinenz. Noxen: Weder Alkohol noch Nikotinkonsum. Eintrittsstatus: 47-jährige Patientin in gutem AZ und EZ, bei klarem Bewustsein, wirkt angespannt und nervös, redet sehr schnell, Temperatur 37.4°C. Integument: Hypopigmentierungen an beiden Wangen, ansonsten unauffällig. Bewegungsapparat: Normal. Lymphknotenstationen: unauffällig. Kopf/Hals: Augen unauffällig, Pupillen normal weit und isokor mit prompter Lichtreaktion. Nase, Lippen, Zunge und Rachen reizlos. Hals: Schilddrüse vergrössert, keine Knoten tastbar. Kardial: normale periphere Durchblutung, keine Zyanose, keine Ödeme, die Halsvenen nicht gestaut, Blutdruck 156/77 mmHg, Puls tachykard bei 136/min, die Herztöne rhythmisch und tachykard, 2/6 Systolikum mit Punktum maximum über Erb. Pulmonal: normale Form, Mammae unauffällig, Thoraxexkursion normal und symmetrisch, Sauerstoffsättigung bei 99 %, vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Rasselgeräusche auskultierbar. Abdomen: Bauchdecken weich, unauffällige Palpation, keine Perkusion, Darmgeräusche normal, Leberund Milz unauffällig, Nierenlogen indolent. Neurologie: grob kursorisch unauffällig. Oesophago-Gastro-Duodenoskopie vom 10.05.2010 Kleine axiale Hiatushernie, im übrigen unauffällige Oesophago-Gastro-Duodenoskopie. Histopathologie vom 10.05.2010: / Duodenom Normal gebaute Duodenalschleimhaut mit leichter chronischer unspezifische Entzündung. Schlanke Zotten ohne Vermehrung intraepithelialer Lymphozyten. Kräftig entwickelte Brunnerdrüsen. Entzündungsfreie normale gebaute Magenkorpusschleimhaut. Kein Helicobacter nachweisbar. Abdomen- und Schilddrüsensonographie vom 07.05.2010 Ausser dem Uterus myomatosus im Abdomen keine Raumforderung. Diffuse Struma II° wie z.B. bei M. Basedow. Histopathologie vom 17.05.2010: / Knochenmarksbiopsie Stark traumatisierte, tangetial getroffene, 2.5 cm messende Knochenmarksstanzubiopsie mit soweit beurteilbar in etwa regulärem, überwiegend kortikalem Knochengewebe neben einzelnen, teils gut beurteilbaren Knochenmarksräumen. Anteile von teils gequetschem normozellulärem blutbildendem Knochenmark mit erhaltener regulär durchgreifender trilinearer Hämatpoese bei insbesondere numerisch leichtgradig gesteigerter, teils atypischer, teils mikroform dysplastischer Megkariopoese, sehr kräftiger, teils transformierter Erythropoese und regular durchgreifender Granulopoese ohne Vermehrung von CD34 positiven Progenitorzellen, neben leichtgradig vermehrten polytypischen reaktiven Plasmazellen, nicht beurteilbarem Retikulinfasergehalt und fehlendem Nachweis von vermehrten RES-Speichereisen. Kommentar: Die quantitativen und qualitativen Knochenmarksveränderungen sind insbesondere aus Materialgründen bei ausgeprägten Quetschartefakten nicht konklusiv zu beurteilen. Das histomorphologische Vollbild eine MDS liegt nicht vor. Kein Anhalt für Malignität. Gynäkologisches Konsilium vom 12.05.2010 48-jährige PII mit anamnestisch Hypermenorrhoe bei Uterus myomatosus, St.n. Ovarektomie rechts bei Teratom. Sicherlich kann eine Hypermenorrhoe bei Uterus myomatosus anämisierend sein und sollte dann therapiert werden. Was jedoch eher gegen eine anämisierende Hypermenorrhoe spricht, ist die normozytäre normochrome Form mit normalen Ferritinwerten und ein weiterer Hb – Abfall während der Hospitalisation ohne Periodenblutung. Sollte die Anämie nicht anders erklärt werden können, muss eine Therapie mittels Mirena od. auch Hysterektomie erwogen werden. Für einen gynäkologischen malignen Prozess, der eine B- Symptomatik erklärt, gibt es aktuell keinen Hinweis. Fallbeispiel 4 / Hypoglykämisches Koma Austrittsbericht Geb.: Hosp.: 1940 12.11.2010 bis 17.11.2010 Wir berichten Ihnen über die Hospitalisation der oben genannten Patientin und danken für die Zuweisung. HAUPTDIAGNOSE: 1. Hypoglykämisches Koma Bei insulinpflichtigem Diabetes mellitus Typ 2 Weitere behandlungsrelevante Diagnosen: 2. Diabetes mellitus Typ 2, insulinpflichtig 3. Hypertensive Herzerkrankung mit/bei: Arterieller Hypertonie Intermittierendem Vorhofflimmern, unter OAK Hyperlipidämie 4. Beidseitiger Fingertremor Am ehesten bedingt aufgrund Amiodarone-Überdosierung 5. Rheumatoide Arthritis 6. Depression 7. Fibromyalgie Komorbiditäten: Status nach Hysterektomie Status nach Hörsturz links Status nach Cholezystektomie 08/2010 Beurteilung, Therapie und Verlauf: Ad1/2: Die Patientin wurde bei hypoglykämischem Koma und extern gemessenem Blutzuckerwert von 2,2 mmol/l notfallmässig zugewiesen. Frau x gab an am Morgen des Eintrittstages, nach einer kurzzeitigen Schwindelepisode, plötzlich am Boden aufgewacht zu sein. Sie habe wie immer die übliche Morgendosis von 20 Einheiten Insulin (Humalog mix 50 EH) gespritzt, jedoch kaum etwas zum Frühstück zu sich genommen. In weiter Folge wurde sie bewusstlos. Von Ihnen bekam die Patientin 10 ml 40%-ige Glukose und 5 ml 20%-ige Glukose verabreicht. Auf dem Notfall präsentierte sich eine Patientin in reduziertem Allgemeinzustand bei klarem Bewusstsein, nur italienisch sprechend, afebril und kaltschweissig, Blutdruck 190/80 mmHg, Puls 65/min, Sauerstoffsättigung 97% bei 6 Liter Sauerstoff. Der gemessene Blutzucker lag bei 12,1 mmol/l. Wir nahmen die Patientin zur weiteren stationären Behandlung auf. Die bei uns im Verlauf gemessenen Blutzuckerspiegel sind bei leichter Reduktion der Insulin-Dosen (morgens: 20 Einheiten =>18 Einheiten; abends 14 Einheiten =>12 Einheiten) normwertig bis leicht erhöht gewesen. Das HbA1c lag bei 7,9%. Da die einmal stattgehabte Hypoglykämie anamnestisch eindeutig auf eine kurzzeitig verminderte KH-Aufnahme zurückzuführen ist, führten wir diesbezüglich keine weiteren Abklärungen durch. Ad3: Bei entgleistem INR-Wert und leichter Hypokaliämie führten wir diesbezüglich eine Neueinstellung bzw. Substitution durch. Ad4: Weiters ist ein Fingertremor beider Hände auffällig gewesen. Die Patientin gab an die letzten Monate über (seit August 2010) akzidentell täglich 3 x 200 mg Amiodarone eingenommen zu haben. Bei normalem TSH-Wert und ansonsten blander Anamnese interpretieren wir das Fingerzittern vorerst am ehesten als Nebenwirkung einer deutlich zu hohen Amiodarone-Akkumulation im Körper, weshalb wir letzteres pausierten. Medikamente bei Eintritt: Amiodarone 200 mg Concor 5 mg Prednison 20 mg Temesta 10 mg Deanxit Co-Diovan 160/12,5 Sintrom 1 mg Humalog mix 50 EH Dafalgan 1 g Medikamente bei Austritt: 1 1 1 gestoppt 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 nach INR 20 0 14 bei Bedarf 0 0 0 0 0 0 -Concor 5 mg Prednison 20 mg Temesta 10 mg Deanxit Co-Diovan 160/12,5 Sintrom 1 mg Humalog mix 50 EH -Nexium 20 mg KCL Drg. 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 1 0 0 nach INR 18 0 12 0 0 0 0 0 1 1 0 0 0 0 0 0 0 Prozedere: Bitte um Re-Evaluation des Fingertremors und gegebenenfalls Wiederbeginn der Amiodarone-Medikation frühestens in einem halben Jahr Erneute Kalium-Kontrolle in ca. einer Woche Quick-Kontrolle Zusammenfassung der Krankengeschichte Jetziges Leiden: Die Patientin wurde bei hypoglykämischem Koma und extern gemessenem Blutzuckerwert von 2,2 mmol/l notfallmässig zugewiesen. Persönliche Anamnese: Diabetes mellitus Typ 2. Hypertensive Herzerkrankung. Arterieller Hypertonie. Hyperlipidämie. Beidseitiger Fingertremor. Rheumatoide Arthritis. Depression. Fibromyalgie. Status nach Hysterektomie. Status nach Hörsturz links. Status nach Cholezystektomie 08/2010. Familienanamnese: Die Mutter leidet an arterieller Hypertonie und Diabetes mellitus, der Vater an Alzheimer und Diabetes mellitus. Systemanamnese: Kein Fieber. Kein allgemeines Krankheitsgefühl. Keine Unverträglichkeiten oder Allergien bekannt. Guter Schlaf. Kein Schwindel. Fragliche Synkopen. Keine Kopfschmerzen. Kein vermehrtes Schwitzen. Durst und Appetit normal. Keine Magenbeschwerden. Stuhlgang regelmässig. Kein Husten. Keine Dyspnoe. Kein Präkordialschmerz. Keine Palpitationen. Keine Nykturie. Keine Dysurie oder Pollakisurie. Noxen: Gelegentlich Alkoholkonsum. Kein Nikotinkonsum. Sozialanamnese: Verheiratet, 3 Kinder, Hausfrau, lebt mit dem Ehemann zusammen. Eintrittsstatus: 72-jährige Patientin in reduziertem Allgemein- und gutem Ernährungszustand (Gewicht 68 kg, Grösse 160 cm) bei klarem Bewusstsein und unauffälliger Psyche, spricht nur italienisch, Temperatur 35,3°C. Haut: Kaltschweissig, Farbe und Pigment normal, Narben über dem Abdomen bei Status nach Cholezystektomie, Behaarung normal, Nägel unauffällig, Turgor normal. Bewegungsapparat: Unauffällig, keine Atrophien, keine Varikosis. Lymphknotenstationen: Unauffällig. Kopf/Hals: Kein Meningismus, Gesichtsmuskulatur und Mimik unauffällig, Augen äusserlich unauffällig, Skleren normal, Cornea und Linsen normal, Augenmotilität normal, kein Nystagmus, Pupillen normal weit und isokor mit prompter Lichtreaktion und vorhandener Konvergenzreaktion, Lippen unauffällig, Zähne prothetisch versorgt, Gingiva und Wangenschleimhaut unauffällig, Zunge bräunlich belegt, Rachen unauffällig, Tonsillen nicht einsehbar, Ohren äusserlich unauffällig, Gehör beidseits gut, Schilddrüse normal. Kreislaufsystem: Periphere Durchblutung normal, keine Zyanose, keine Ödeme, Vena jugularis normal, Blutdruck 157/88 mmHg, Puls 70/min, Herztöne rein und rhythmisch, keine pathologischen Herzgeräusche. Gefässe: A. temporalis, A. carotis, A. radialis, A. femoralis, A. poplitea, A. dorsalis pedis und A. tibialis posterior beidseits gut tastbar, keine Stenosegeräusche. Thorax/Lunge: Form normal und symmetrisch, Mammae unauffällig, keine Knoten tastbar, Thoraxexkursionen normal, Atemmotorik symmetrisch, Atemtyp normal, Sauerstoffsättigung 97% unter Raumluft, vesikuläres Atemgeräusch über allen Lungenfeldern, keine Rasselgeräusche. Abdomen: Bauchdecke weich, Panniculus adipös, Palpation unauffällig, kein Aszites, lebhafte Darmgeräusche über allen 4 Quadranten, keine Gefässgeräusche, Leber unauffällig, Milz nicht palpabel, Nierenlogen indolent. Rektalstatus: Untersuchung vom August 2010 ohne pathologischen Befund, aktuell nicht erwünscht. Nervensystem: Gaumensegel symmetrisch, Schluck- und Sprechakt unbehindert, willkürliche Bewegungen normal, Tonus beidseits normal, rohe Kraft beidseits gut, Positionsversuch beidseits der oberen und unteren Extremität normal, Diadochokinese beidseits flüssig, FNV normal, Lasègue beidseits negativ, Aufsitzen ohne Gebrauch der Armen normal, Reflexe (BSR, PSR) beidseits auslösbar, Babinski beidseits negativ, Sensibilität intakt. EKG vom 12.11.2010: Normokarder Sinusrhythmus, Frequenz 72/min, PQ 208 ms, QRS 58 ms, QT 486 ms, Linkstyp, AV-Block I°, S-Persistenz, R-Verlust in V3 bis V6, Q-Zacke in V3 und V4, Q in III und aVF. Röntgen Thorax pa/seitlich vom 12.11.2010: Altersentsprechend normaler Herz- und Lungenbefund. Fallbeispiel 5 / Exsikose Austrittsbericht Hosp.: 30.11.2010 bis 09.12.2010 Wir berichten Ihnen über die Hospitalisation des oben genannten Patienten und danken für die Zuweisung. HAUPTDIAGNOSE: 1. Schwere Exsikkose Hypernatriämie Weitere behandlungsrelevante Diagnosen: 2. Nephropathie vaskulär Schrumpfniere links Niereninsuffizienz Stadium IV 3. CML mit/bei: Leukozytose, Thrombozytose, normozytäre normochrome Anämie 4. Hypertensive Kardiopathie mit/bei: Echo vom 02.09.2010 (Dr. Gmür): Normal grosse Herzhöhlen, konzentrisch hypertropher linker Ventrikel mit normaler systolischer Funktion, Sklerose der Aortenklappe mit leichter Stenose Röntgen Thorax 02.09.2010: Narbige Veränderungen des rechten Lungenoberlappens, Obliteration des Sinus phrenicocostalis (Erguss) ohne sonstige Zeichen einer Dekompensation KvRf: Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie 5. Rezidivierende pseudomembranöse Kolitis mit/bei: Koloskopie vom 08.09.2010: Multiple pilzartige nicht abwaschbare weissliche Schleimhautauflagerungen im linksseitigen Kolon, vereinbar mit einer pseudomembranösen Kolitis Nachweis von Clostridium difficile Toxin (08.09.2010) 6. Chronisches Ulkus ventrikuli 06/2010 mit histologisch schwerer Dysplasie Komorbiditäten: 7. PAVK Stadium II b 8. Benigne Prostatahyperplasie St. n. Pneumonie rechts basal 08/2010 St. n. Appendektomie St. n. Unterschenkelfraktur links 1970 Penicillin-Allergie Beurteilung, Therapie und Verlauf: Ad1: Die Zuweisung des Patienten erfolgte bei seit ca. 1 Woche bestehender zunehmender AZ-Verschlechterung mit Gehschwäche sowie seit 4 Tagen bestehender verwaschener Sprache, aktuell sei gemäss Angaben der Ehefrau bereits eine leichte Besserung eingetreten. Auf dem Notfall sahen wir einen kreislaufstabilen, afebrilen 79-jährigen Patienten in deutlich reduziertem AZ und kachektischen EZ. Hautturgor reduziert, trockene Schleimhäute, verwaschene Sprache, im Übrigen keine Auffälligkeiten. Laborchemisch zeigte sich ein Anstieg des Kreatinins auf 268 µmol/l bei normwertigen Infekt- und Elektrolytparametern. Zum Ausschluss eines zerebralen Ereignis wurde ein CT-Schädel durchgeführt, hierbei zeigten sich multiple Marklagerläsionen, jedoch konnte kein Hinweis auf eine frische Blutung gefunden werden. Eine umschriebene Ischämie liess sich im Nativ-CT nicht sicher ausschliessen, aber auch nicht bestätigen. Ferner zeigte sich ein deutliches Marklagerödem. Wir interpretierten die aktuellen Beschwerden im Rahmen einer Dehydratation und nahmen den Patienten zur Rehydratation stationär auf. Der im Verlauf entwickelten Hypernatriämie konnten wir anfänglich mit Rehydrierung entgegenwirken. Im Verlauf verzichteten wir bei gutem Trinkverhalten und abwehrendem Verhalten des Patienten auf die weitere intravenöse Rehydrierung, worunter das Natrium weiter stieg. Zu Beginn war der Patient stark agitiert bis somnolent, weswegen wir zunächst alle Medikamente pausierten. Er klarte jedoch in den Folgetagen zunehmend auf, nahm auch wieder breiige Kost zu sich; woraufhin wir wenige Medikamente wieder ansetzten . Wir konnten Herrn x auf eigenen sowie Wunsch der Angehörigen in mässigem AZ nach Hause entlassen. Die häusliche Versorgung wurde mittels Spitex und Nachtwachen sichergestellt. Die Therapie beschränkt sich auf symptomatische Massnahmen. Medikamente bei Eintritt: Medikamente bei Austritt: 00 00 Nitro TTS 5 08. bis 20. -Aspirin Cardio 100 mg 1 0 0 0 Aspirin Cardio 100 mg Concor 2,5 mg 1 0 0 0 -Amlodipin 5 mg 1 0 0 0 Amlodipin 5 mg Mephanol 100 mg 1 0 0 0 -Xatral 0 0 1 0 -Recormon 6000 2x/Woche Recormon 6000 (Mo/Do) Pantozol 40 mg 1 0 0 0 -Torem 50 mg 1 0 0 0 -Perenterol Kps. 1 1 1 0 -Ciproxin 500 mg 1 0 1 0 -Flagyl 500 mg 1 0 1 0 --Ressource Drink fibre -Pradif 400 µg Prozedere: Ad1: Wir bitten um gelegentliche Elektrolytkontrollen. Wir sind gerne bereit, wieder stationär aufzunehmen. 1 0 0 0 1 0 0 0 2x/Woche 1 1 1 0 1 0 0 0 den Patienten Zusammenfassung der Krankengeschichte Jetziges Leiden: Seit ca. 1 Woche AZ-Verschlechterung mit Gehschwäche seit 4 Tagen, Dysarthrie. Persönliche Anamnese: Pseudomembranöse Kolitis. CML. Hypertensive Kardiopathie. Chronische Niereninsuffizienz Stadium IV. Chronisches Ulkus ventrikuli 06/2010 mit histologisch schwerer Dysplasie. PAVK Stadium II b. Benigne Prostatahyperplasie. St. n. Pneumonie rechts basal 08/2010. St. n. Appendektomie. St. n. Unterschenkelfraktur links 1970. Penicillin-Allergie. Familienanamnese: Positive bezüglich arterieller Hypertonie (Mutter). Systemanamnese: Bei Dysarthrie nicht erhebbar. Sozialanamnese: Verheiratet, lebt mit Ehefrau, pensioniert, Spitex-Betreuung. Eintrittsstatus: 81-jähriger Patient in deutlich reduziertem AZ und kachektischem EZ (Gewicht 65 kg, Grösse 178 cm) reagiert adäquat auf Aufforderungen, agitiert, verwaschene Sprache, Temperatur 36,9°C. Haut: Kontusion an der linken Schläfe bei St. n. Sturz, reduzierter Hautturgor. Bewegungsapparat: Unauffällig, Atrophien und Varikosis an beiden Unterschenkel. Lymphknotenstationen: Unauffällig. Kopf/Hals: Kein Meningismus, Gesichtsmuskulatur und Mimik unauffällig, Augen äusserlich unauffällig, Skleren normal, Augenmotilität normal, kein Nystagmus, Pupillen normal weit und isokor, Nase und Lippen unauffällig, Zähne mit Vollprothese oben, Gingiva, Wangenschleimhaut, Zunge und Rachen trocken mit gelblichen Belägen, kein Foetor. Kreislaufsystem: Periphere Durchblutung normal, keine Zyanose, keine Ödeme, keine Halsvenenstauung, Blutdruck 135/90 mmHg, Puls 86/min, Herztöne leise von Darmgeräuschen überlagert, 3/6 Systolikum mit p.m. über Erb. Gefässe: A. dorsalis pedis beidseits palpabel. Thorax/Lunge: Form normal und symmetrisch, Mammae unauffällig, Atemfrequenz normal, Sauerstoffsättigung 99% unter Raumluft, vesikuläres Atemgeräusch beidseits. Abdomen: Bauchdecke weich, Palpation unauffällig, meteoristische Darmgeräuschen in allen Quadranten, Leber unauffällig, Milz nicht palpabel, Nierenlogen indolent. Nervensystem: Cornealreflex beidseits normal, Gaumensegel symmetrisch, Schluckakt unbehindert, Sprache verwaschen, willkürliche Bewegungen normal, rohe Kraft seitengleich, PSV der oberen und unteren Extremität normal, Lasègue beidseits negativ, Reflexstatus seitengleich, Sensibilität allseits intakt. EKG vom 06.12.2010: Sinusrhythmus, Frequenz 81/min, Steiltyp, T-Negativierung in V3-V6, Hinterwandischämie möglich. Röntgen Thorax ap liegend vom 30.11.2010: Lagerungsentsprechend normaler Herz- und Lungenbefund mit vorbestehenden alten Rippenserienfrakturen links dorso-lateral. CT Neurokranium nativ vom 30.11.2010: Die Mittellinienstrukturen stehen regelrecht. Das Ventrikelsystem ist symmetrisch. Es ist wie die äusseren Liquorräume deutlich erweitert. Im Bereich der Stammganglien sind multiple lakunäre ischämische Läsionen vorhanden. Es besteht ein ausgedehntes symmetrisches Marklagerödem. Fragliche Hypodensität im Mediastromgebiet auf der rechten Seite. In der nur vorliegenden Nativserie kann eine Ischämie nicht sicher ausgeschlossen oder nachgewiesen werden. Fallbeispiel 6 / Hyperkalziämie Hospitalisation vom 25.03.2011 - 10.04.2011 Sehr geehrter Herr Kollege Wir berichten Ihnen über die Hospitalisation der obgenannten Patientin. 1. Hyperkalzämie - wahrscheinlich im Rahmen einer Übersubstitution mit Calcitriol bei Hyperparathyreoidismus 2. Chronische Niereninsuffizienz mit prärenaler Akzentuierung 3. Hypertensive und koronare Herzkrankheit - NSTEMI am 25.03.2011 - einmalig Vorhofflimmern am 27.03.2011 4. Normozytäre und normochrome Anämie 5. Erhöhtes CRP unklarer Aetiologie 6. Penicillinallergie 7. Demenz Beurteilung Therapie Verlauf Diagnosen ad 1 und 5: Die Patientin wurde uns aufgrund eines unklaren Infekts zugewiesen. Bei Eintritt lag das CRP bei 95 mg/l, die Leukozyten waren mit 13,7 x 109/l ebenfalls erhöht. Klinisch fanden sich Rasselgeräusche basal beidseits mit linksseitig verschärftem Atemgeräusch. Im Röntgen-Thorax konnten jedoch keine Infiltrate nachgewiesen werden. Die Patientin war bei Eintritt afebril. Ein Harnwegsinfekt bestand nicht. Auf eine antibiotische Therapie verzichteten wir daher. Im weiteren Verlauf war das CRP spontan regredient und liegt aktuell mit 3 mg/l im Normbereich. Bei Eintritt fiel weiterhin eine ausgeprägte Hyperkalziämie mit einem Kalzium von 3,34 mmol/l auf. Die Patientin war bisher aufgrund eines Hypoparathyreoidismus mit Rocaltrol und Calcimagon behandelt worden. Das 25 OH Vitamin D lag bei 62 nmol/l, das Parathormon war bei der gleichzeitig deutlich erhöhten Calcium mit 0,5 pmol/l supprimiert. Die Patientin war bisher mit Rocaltrol (1,25-OH Vitamin D) substituiert worden. In der Eiweisselektorphorese fanden sich keine Hinweise auf eine monoklonale Gammopathie. Die starke Hyperkalziämie sehen wir daher primär im Rahmen einer Übersubstitution mit Rocaltrol an. Die Resultate des 1,25-OH Vitamin D im Serum sind aktuell allerdings noch ausstehend. Im weiteren Verlauf war das Kalzium regredient und sank schliesslich sogar auf Werte von unterhalb des Normbereichs ab (Kalzium total, korrigiert am 07.04.2011 1,85 mmol/l). Wir begannen daher eine Kalziumsubstitutionstherapie mit Cal D 3 ff. ad 2: Bei Eintritt betrug das Kreatinin 346 mmol/l. Nach Rehydrierung sank das Kreatinin langsam ab und liegt aktuell bei 224 mmol/l. Wie wir den Vorwerten entnehmen konnten besteht bei der Patientin schon seit längerem eine Nereninsuffizienz. Die aktuelle Kreatininclearance beträgt somit 10 – 15 ml/min. Die Niereninsuffizienz sehen wir am ehesten im Rahmen einer vaskulären Genese. Wir bitten um gelegentliche Nachkontrolle des Kreatinins. ad 3: Bei Eintritt war die Patientin im Sinusrhythmus. In der Nacht vom 27.03 auf den 28.03.2011 wurde klinisch ein Lungenödem festgestellt. Das EKG zeigte ein tachykardes Vorhofflimmern mit einer Herzfrequenz um die 136/min. Weiterhin bestanden ST-Senkungen V4 – V6 sowie in II, III und aVF. Das Troponin T lag bei dieser Episode bei 0,56 μg/l und stieg am 28.03.2011 auf 0,9 μg/l an. Wir therapierten die Patientin mit Aspirin, Perlinganit, Sortis und Liquemin. Weiterhin wurde zur Therapie des Lungenödems Lasix verabreicht. Aufgrund der Hyperkalziämie wurde kein Digoxin verabreicht. Bereits nach wenigen Stunden konvertierte die Patientin spontan in den Sinusrhythmus. Pectanginöse Beschwerden gab die Patientin zu keiner Zeit an. In der Echokardiografie vom 28.03.2011 betrug die EF 40 %, die Aortenwurzel und die Aortenklappen waren normal. Es fanden sich septale Hypokinesien. Weiterhin bestand eine leichte Mitral- und leichte Trikuspidalinsuffizienz sowie leichte pulmonalarterielle Hypertonie. Die Therapie mit Meto Zerok führten wir unverändert fort. Aufgrund der internen Medikamentenliste wurde Plendil während der Hospitalisation vorübergehend sistiert und stattdessen Coversum verabreicht. Darunter lagen die Blutdruckwerte im normotonen bis leicht hypertensiven Bereich. Bei Austritt rezeptierten wir wieder Plendil. ad 4: Bei Eintritt lag das Hämoglobin bei 91 g/l. Im Verlauf fiel es nach Rehydrierung auf bis zu 79 g/l ab. Während der Hospitalisation erhielt Frau x ein Erythrozytenkonzentrat. Bei der im Februar durchgeführten Gastro- und Koloskopie hatten sich eine ausgeprägte Divertikelkrankheit des Sigmas sowie eine leichtgradiges Hämorrhoidalleiden gezeigt. Eine gastroduodenale Blutungsquelle war nicht nachweisbar. Aktuell beträgt das Hämoglobin 97 g/l. Vitamin B12 und erythrozytäre Folsäure lagen im Normbereich. Bei einem mit 78 μg/l eher im unteren Normbereich liegendem Ferritin verabreichten wir weiterhin 6 Ampullen Venofer. Weiterhin rezeptierten wir Nexium. ad 8: Gemäss den Angaben des Ehemannes fiel schon in den letzten Monaten eine vermehrte Vergesslichkeit und teilweise auch Desorientiertheit der Patientin auf. Im Mini-Mental-Status vom 09.04.2011 erreichte die Patientin 11 von 30 Punkten. Vitamin B12 lag im Normbereich, weitere Abklärungen wurden aufgrund der Gesamtsituation nicht unternommen. Für daheim wurde durch den Ehemann die Spitex organisiert. Nachtrag vom 11.04.2011: Das 1,25-Dihydroxyvitamin D3 lag mit 45 pmol/l leicht unterhalb des Normbereichs. Dieser Wert scheint zunächst gegen die oben dargelegte Hypothese einer Übersubstituition mit Rocaltrol und Calcium zu sprechen. Da das 1,25-Dihydroxyvitamin D3 jedoch erst am 28.03.2011 und somit 3 Tage nach Eintritt abgenommen wurde, ist dieser Wert nicht mehr zuverlässig interpretierbar. Die Hypercalcämie sehen wir daher nach wie vor im Rahmen einer Substitutionstherapie mit Rocaltrol. Wir empfehlen, den Calcium-Spiegel in 2 Monaten nachzukontrollieren. Meto zerok 50 ½ - 0 -½ -0 Tiatral 100 1 - 0 - 0 - 0 Plendil 2.5 mg 1 - 0 - 1 - 0 Dipiperon 40 mg 0 - 0 - ½ -0 Cal D 3 ff 1 - 0 - 0 - 0 Sortis 40 mg 1 - 0 - 0 - 0 Nexium 40 mg 1 - 0 - 0 - 0 Blutdruck bei Austritt: 120/70 mmHg Gewicht bei Austritt: 52,0 kg Mit freundlichen Grüssen Fallbeispiel 7 / Hypocalcämie Mann, 1939, 10 Tage stationär Hauptdiagnosen / -probleme: 1. Symptomatische Hypocalcämie / Hypomagnesiämie: - sekundärer Hypoparathyreoidismus bei radikaler Thyreoidektomie 1997 und Radiatio wegen Hürthlezell-Karzinom - Vitamin-D-mangel 2. Metastasierendes Hürthle-Zell-Karzinom (oxyphilzelliges und follikulär strukturiertes Schilddrüsenkarzinom) Initialstadium pT3 pN0 cM0: - 05.03.97 Hemithyreoidektomie links - 31.03.97 Komplettierungsoperation rechts - 05.05.97 Jodelimination der Restschilddrüse (3GBq Jod 131) - 16.02.00 Anstieg des Thyreoglobulins - 25.05.00 FNP im Bereich der ehemaligen Schilddrüse mit Nachweis von malignen Zellen - 07.07.00 Revision der Schilddrüsenloge links mit Nachweis von zum Teil intravaskulären kleinen Herden eines gross- und granularzelligen Neoplasmas, z.T. solide, teils follikuläre Strukturen - 11.08.00 Postoperative Radiotherapie mit 36 Gy bis 27.09.00 - 10/01 Metastase chorioidal rechts - 23.12.04 LWS-MRI mit Nachweis einer grossen Osteolyse im Os ilium links - 30.12.04 Ganzkörperskelettszintigraphie mit zusätzlichen Mehranreicherungen im Rippenthorax und BWK 8 - 10 - 04.01.05 Knochen-/Knochenmarksbiopsie Os ilium links dorsal - Histologie (Pathologie Basel B2005.455): Knocheninfiltration durch onkozytäres Karzinom, Metastase des Hürthle-Zell-Karzinoms entsprechend - 18.02.05 Tumorembolisation Os ilium (Komplikationen: passagere Niereninsuffizienz, Pneumonie, Nekrose/Nervenläsion mit Notwendigkeit von Débridement (31.03.05), Rotationslappen (08.04.05), Débridement und Wundverschluss (20.04.05)) - seit 2005: AMG-Therapie Nuklearmedizin Inselspital - CT Schädel 20.03.09: keine Veränderungen intrakraniell nachweisbar. Subkutane, ca. 8-9 mm grosse Läsion parietal rechts, die ein leichtgradiges Kontrastmittelenhancement aufweist, unklarer Ätiologie. Eine Metastase ist schlussendlich nicht auszuschliessen, DD Atherom oder andere subkutane Läsion. - St. n. Radiation Hüfte links und rechts sowie Oberschenkel rechts (Juli 2009) - St. n Augenmetastase rechts - Schädel CT 31.10.09: keine signifikante Befundänderung im Vergleich mit der Voruntersuchung vom März 2009, insbesondere ohne Hinweis für neu aufgetretene Hirnmetastasen. Unveränderte Metastasen-suspekte Läsion subkutan frontal rechts. - 31.08.10 PET-CT: im Bereich der Unterarm-Fraktur links noch umschriebenes Areal mit Malignom-typischem Gewebe, Metastase Ulna rechts, im linken Femurschaft. Unveränderte Anzahl und Ausdehnung der bekannten Metastasen pulmonal, lymphatisch und im Bereich beider Nieren. 3. 4. 5. 6. - St. n. diversen lokalen Bestrahlungen an Arm und Bein 2010 - Januar 2011 - 10.02.11 Kontrastmittel-Sonografie: mehrere Malignom-verdächtige Raumforderungen in beiden Nieren - 14.02.11 CT Schädel/Thorax/Abdomen-Becken: Lungen- sowie Lebermetastasen. Zunahme der Weichteilraumforderungen im Bereich beider Nieren in Anzahl und Grösse. Bekannte diffuse Knochenmetastasierung. - aktuell: AZ-Verschlechterung mit Fieber und Schüttelfrost unklarer Genese Sinusitis maxillaris bds. Chronische wässrige Diarrhoe unter AMG-Therapie Status nach rezidivierenden epileptischen Anfällen - AMG-Therapie - seit Prophylaxe mit Keppra Anfallsfrei - Levetiracetam-Spiegel (17.02.2011): Resultat ausstehend - aktuell: Tremor untere Extremitäten Mittelschwere Niereninsuffizienz - Kreatininclearance nach MDRD: 53 ml/min. Nebendiagnosen/-probleme: - St. n. Cholezystektomie 2006 - Trichterbrust - Arterielle Hypertonie - Normochrome, makrozytäre Anämie - Substituierte Hypothyreose nach Thyreoidektomie - Bekannte Diskushernie C5/C6 - Leichte Aorteninsuffizienz Weitere Diagnosen und Therapien während des Aufenthaltes: Hypokaliämie, relevante Anämie Medikamente bei Austritt: Acidum folicum Tabl 5 mg Calcimagon D3 Kautabl Eltroxin-LF Tabl 0.05 mg Eltroxin-LF Tabl 0.1 mg Inderal LA Kaps 80 mg Keppra 1000 mg Magnesiocard Gran 10 mmol Opiumtinktur 10 mg Morphin/g Tr Pantozol Tabl 40 mg Rocaltrol Kaps 0.25 mcg Aprovel Filmtabl 150 mg Amgen 25 mg (Studienmedikament) Amgen 100 mg (Studienmedikament) 0 1 0 0 1 1 1 10 1 0 1 0 0 1 0 0 0 0 0 1 10 0 2 0 0 0 0 0 0 1 1 0 5 0 0 0 0 1 1 0 10 10 1 0 0 0 0 0 1 0 gem. Nuklearmedizin Insel 1 0 gem. Nuklearmedizin Insel Beurteilung, Therapie und Verlauf: Der Patient wird uns zugewiesen mit Status febrilis und unklarem Infektfokus. Der Patient wurde bereits anbehandelt mit Avalox. Er berichtet über Erbrechen, Schüttelfrost seit 5 Tagen, Reizhusten mit Auswurf. Radiologisch bestanden keine Hinweise für ein Infiltrat, weshalb wir die erhöhten Entzündungsparameter sowie die Klinik im Rahmen eines Infektes der oberen Luftwege sowie einer beidseitigen Sinusitis maxillaris interpretierten. Das erhöhte CRP dürfte schlussendlich auch tumorbedingt zu begründen sein. Wir begannen die Therapie mit Rocephin. Onkologisch wird der Patient durch die Nuklearmedizin des Inselspitals betreut, wobei der Patient aktuell in eine Studie mit einem neuen Tyrosinkinasehemmer eingeschlossen ist. Die bestehende chronische Diarrhoe ist durch dieses Medikament erklärbar und war unter der fixen Therapie mit Opium-Tinktur deutlich besser. Die Therapie mit dem AMG-Medikament wurde auch während der Hospitalisation konsequent weiter geführt. Bei Eintritt bestand eine symptomatische Dyselektrolytämie (Hypokalzämie bei sekundärem Hypoparathyreoidismus, Hypomagnesiämie, Hypokaliämie). Der Patient berichtete ebenfalls über einen zunehmenden Tremor der unteren Extremitäten. Konsiliarisch wurde der Patient durch den Neurologen Dr. beurteilt, und es wurde eine Schädel-Bildgebung durchgeführt, welche keine Hinweise auf neu aufgetretene Hirnmetastasen zeigte. Im Thorax- und Abdomen-CT hatte man Hinweise auf pulmonale, ossäre, hepatische sowie renale Metastasen. Nach Korrektur der Elektrolyte wurde die Tremor-Symptomatik deutlich regredient. Bei allfälliger Persistenz wäre gemäss Dr. x ein Therapiebeginn mit Sifrol indiziert gewesen. In deutlich gebessertem Allgemeinzustand sowie mit regredienten Entzündungswerten entlassen wir den Patienten nach Hause. Vorschlag zum Prozedere: - Klinische und laborchemische (Elektrolyte inkl. Calcium, Magnesium, Phosphat) Nachkontrolle 5 Tage nach Austritt beim Hausarzt. Hierfür wurde für den Patienten ein entsprechender Termin vorvereinbart (Mittwoch, 23.02.11 um 9:45 Uhr bei Dr. Baumann). - Onkologische Weiterbetreuung durch die Nuklearmedizin des Inselspitals Bern (Dr. x). Die CT-Bilder wurden via PACS an die Spital übermittelt. EKG vom 09.02.2011: Normokarder Sinusrhythmus, Herzfrequenz 76/Min., überdrehte Linkslage, - 40°, linksanteriorer Faszikelblock. CT Schädel-Abdomen-Becken (14.02.2011 14:15:00) Befund Schädel-CT: Im Vergleich zur Voruntersuchung vom 31.10.2009 bestehen keine Hinweise auf zwischenzeitlich aufgetretene metastasenverdächtige Läsionen oder sonstige Pathologien. Ausgeprägte Sinusitis, vor allem Maxillaris beidseits. Befund Abdomen-Becken-CT: Gegenüber 05.09.2005 höchster Verdacht auf Lungen- sowie Lebermetastasen. Status nach Cholezystektomie, leichtgradige Erweiterung der Gallenwege. Chilaiditi-Syndrom. Zunahme der Weichteilraumforderungen im Bereich beider Nieren in Anzahl und Grösse, DD Metastasen? Multifokales Nierenzell-Karzinom? Normale Ausscheidung beider Nieren. Trabekulierung der Harnblase mit multiplen Divertikeln. Keine AP für Abszess. Normale Prostatagrösse. Kein Aszites. Kein Nachweis einer Raumforderung im Sinne eines Abszesses. Keine Zeichen eines Ileus. Bekannte diffuse Knochenmetastasierung. Sono Abdomen (09.02.2011 16:50:00) Lebersteatose. Fragliche Raumforderung am Unterpol der Niere links, DD narbige Veränderungen. Der Befund zu korrelieren mit der Patienten-Anamnese, eventuell weitere CT-Abklärung. Kortikale Nierenzyste rechts. Thorax pa und seitlich stehend (09.02.2011 15:45:00) Chilaiditi-Syndrom. Status nach Vertebroplastik in der oberen LWS. Normale Herzgrösse. Kein Infiltrat nachweisbar. Ausgeprägte degenerative Veränderungen der BWS mit rechtsseitiger Torsionsskoliose. Ultraschalluntersuchung Abdomen mit KM vom 10.02.2011 Mehrere malignomverdächtige Raumforderungen in beiden Nieren (Metastasen des Schilddrüsenkarzionoms?) Fallbeispiel 8 / Schilddrüsenkarzinom Frau, 1951, 4 Tg stationär Diagnose: 1. Multifaktorielles, vorwiegend follikulär strukturiertes, papilläres Karzinom der Schilddrüse rechts - Tumorstadium UICC (2002): pT1a (m) NX MX; G1/G2 2. Kardiovaskuläre Risikofaktoren - Adipositas per Magna - Arterielle Hypertonie -Dyslipidämie 3. Rezidivierende depressive Verstimmung mit Angstzuständen 4. St. n. Mamma-Ca links 1975 Nebendiagnosen: St. n. Abort 1976 St. n. Ovarektomie 1976 St. n. Magenband-OP 03/07 Aktivierte Gonarthrosen linksbetont Chronisch rezidivierende Herpes labialis unter Dauerrezidivprophylaxe Varikosis bds bei anamnestisch zweimaliger Varikophlebitis 1999 und 2000 danach unter OAK Therapie: Strumektomie rechts am 18.02.11 Anamnese: Elektiver Eintritt zur Strumektomie bei seit Jahren bestehendem Kropf. Aufgrund der Grössenprogredienz im letzten halben Jahr mit zunehmender Anstrengungsdyspnoe sowie Dysphagie wurde die Indikation zur operativen Versorgung gegeben. Keine BSymptomatik und keine klinische Anzeichen für Hypo-/Hyperthyreose. Befunde: Lokalstatus: Grosse, bereits inspektorisch gut erkennbare Struma, links grösser als rechts, ins Jugulum ziehend nicht abgrenzbar. Oberfläche glatt, Schluckbeweglichkeit nicht beurteilbar, gute Hautverschieblichkeit. Vergrösserte LK sind nicht palpabel. Verlauf: Planmässiger Eintritt der 59-jährigen Patientin zur Hemithyroidektomie. Der intraund postoperative Verlauf gestaltete sich komplikationslos Die intraoperativ eingelegte Drainage konnte am 2 postoperativen Tag entfernt werden. Am 21.02.11 konnten wir Frau in gutem AZ, subjektiv beschwerdearm und mit reizlosen Wundverhältnisse nach Hause entlassen werden. Prozedere: Wir bitten um eine klinische und Wundkontrolle in 7 Tagen. Die Wunde am Hals wurde mit einer resorbierbaren Intracutannaht versorgt. Die direkte Sonneneinstrahlung auf die Wunde ist zu vermeiden. Die heilende Narbe kann mit Hautlotion gepflegt werden. Weiterführung der Therapie mit Eltroxin und Kontrolle von TSH in 4 Wochen. Analgesie nach Bedarf. Belastung nach Massgabe der Beschwerden. Bei uns sind keine weiteren Kontrollen geplant, können jedoch bei Bedarf jederzeit erfolgen. Vielen Dank für die Weiterbetreuung der Patientin. Medikamente: Burgerstein MVK Eisen Plv Citalopram Streuli Filmtabl 20 mg Eltroxin Tabl 0.1 mg Lisitril comp Tabl 20/12.5 mg Sortis Filmtabl 40 mg Trittico Tabl 50 mg 2 2 1 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1 0 1 0 0.5 0 Zanidip Filmtabl 20 mg Zurcal Tabl 40 mg Fluimucil Gran 200 mg Aspirin Cardio Tabl 100 mg Dafalgan Filmtabl 1 g Pantozol Tabl 20mg Novalgin Tropfen 0.5 g/ml 1 0.5 1 1 1 1 20 0 0 1 0 1 0 20 0 0 0.5 1 0 0 0 1 1 1 0 20 20 0 in Reserve Operationsbericht: Klinische Diagnose: Hypothyreote Struma multinodosa Zunehmend mechanische Symptomatik Durchgeführte Operation: Hemithyreoidektomie rechts Intraoperatives Neuro-Monitoring Postoperative Diagnose: Grosse Struma multinodosa mit Verdacht auf Hashimoto-Thyreoiditis Gutes akustisches Signal beim intraoperativen Neuro-Monitoring Indikation: Zunehmend mechanische Beschwerden bei gut sichtbarer grosser Struma multinodosa. Sonographisch fand sich rechtsseitig ein grosser Schilddrüsenlappen mit Knoten ventral und auch vergrössertem Schilddrüsenlappen links. Die Hypothyreose ist mit Eltroxin substituiert. Aufgrund der zunehmenden Beschwerden ist die Indikation zur Operation gegeben. Die Patientin ist über die spezifischen Komplikationen der Schilddrüsenchirurgie aufgeklärt. Operation: Gut sichtbare grosse Struma bei kurzem Hals und nach wie vor Adipositas. Kocher'scher Kragenschnitt. Sogleich stösst man auf die Struma multinodosa mit ventralem Knoten, ausladend nach rechts und links. Kaliberstarke Venen mit Blutungstendenz. Zuerst durchtrennen der oberen und unteren Venen im Bereich des Isthmus. Dann eingehen auf die rechte Seite mit Luxation des Schilddrüsenlappens, der allseits scharf begrenzt ist. Durchtrennen der kaliberstarken seitlichen und unteren Polvenen. Ligatur der A. thyreoidea superior in den Ästen. Kapselnahe Ligatur der kaliberstarken A. thyreoidea inferior. Der N. recurrens unterkreuzt die Arterie und kann gesichtet und dargestellt werden. Gutes akustisches Signal beim intraoperativen Neuro-Monitoring. Nach scharfer Durchtrennung im Bereich des Lig. Berry entfällt der rechtsseitige Schilddrüsenlappen. Schlanker Isthmus. Das entfernte Schilddrüsengewebe ist von weisslicher Farbe und erhöhter Konsistenz. Verdacht auf Hashimoto-Thyreoiditis. Es wiegt 116 g. Linksseitig findet sich ein relativ derber Schilddrüsenlappen, der nur minim vergrössert ist. Da rechtsseitig die Nebenschilddrüsenkörperchen nicht gesichtet wurden, belassen wir den Schilddrüsenlappen linksseitig. Nochmalige Kontrolle der Hämostase. Trockene Verhältnisse. Gekreuzte Redondrainage. Schichtweiser Verschluss des Kocher'schen Kragenschnittes. Intracutannaht,. Procedere: Sofortige Mobilisation und Kostaufbau. Belastung nach Massgabe der Beschwerden. Redondrainage für zwei bis drei Tage. Fadenentfernung nicht notwendig. Eltroxin-Substitution weiter. Histologie: Fallbeispiel 9 / Malum perforans DIABETES Austrittsbericht Patient X geb: 1945 Ich berichte über die Hospitalisation vom 09.01. - 20.01.2011. Diagnosen 1. Insulinpflichtiger Diabetes mellitus Typ II (ED 1992) - periphere Polyneuropathie 2. Malum perforans mit Osteomyelitis Metatarsale-V-Köpfchen re - St. n. Resektion Metatarsale-V-Köpfchen und Basis Grundphalanges V 10.12.2010 - St. n. Débridement 29.11.2010 - aktuell trotz VAC-Pumpe Eiterretention proximal - St. n. Zehenamputation II 2004 3. Hepatocelluläres Carcinom Segment 7/8 - Alpha-Fetoprotein 44.9 (12.01.2011) 4. Arterielle Hypertonie 5. Normocytäre Anämie mit Eisen – und Vit. B 12-Mangel 6. Verdacht auf obstruktives Schlafapnoe-Syndrom 7. Chronisch venöse Insuffizienz Stadium II bds 8. Benigne Prostatahyperplasie 9. Asymptomatische Harnwegsinfekt (E. coli) 10. BMI 41.1 (158 kg / 196 cm) - Austrittsgewicht 149,7 kg 11. St. n. Humerusschaftfraktur li versorgt mit Marknagel 07.11.2010 12. St. n. Kniearthroskopie li 2007 13. St. n. Hüft-TP li 2005 14. Infektsituation unklarer Aetiologie Therapie Amputation Metatarsale V und Débridement Fussrand lateral re 13.01.2011 Histologie Akute und chronische teils nekrotisierende Entzündung von Haut und Subcutis (B 2011.12.07 – 12.08) Anamnese, Befund und Verlauf VAC-Pumpenwechsel mit lokal trockenen, areaktiven Wundverhältnissen ohne Anhaltspunkte für eine Entzündung resp. Sekretretention. Unangenehmerweise behandelt der Patient seinen ständigen Begleiter (VAC-Pumpe) zwischenzeitlich recht sträflich, indem er ihn durch die Gegend schleift. Dadurch erklärt sich auch die zeitweise vorhandene Undichtigkeit der Klebefolien resp. die Dekonnektion der Schläuche sowie schlussendlich wahrscheinlich auch das zwischenzeitliche Abschalten des Aggregates! Durch diese Beobachtungen dürfte letztendlich auch erklärt sein, dass es zu dieser Sekret-/Eiterretention mit Fortschreiten der Osteomyelitis kommen konnte. Ad 14 Intermittierend febrile Temperaturen ohne CRP-Anstieg resp. ohne Anhaltspunkte für einen weiteren Fokus. Urinstatus inklusive Kulturaufstellung. Weitere Untersuchungen Hb 106, Tc 252, Lc 7.69, INR 1.27, Na 138, K 4.3, GPT 23, GOT 24, Gamma-GT 407, Alk. Phos 117, LDH 219, Glukose neg, HbA1c (DCCT) 6.7, HbA1c (IFCC), Krea 128, Bili 7.3, Albumin 31, CRP 24.2. Intraoperativer Abstrich 12.01.2011 mit Nachweis von mässig Staphylococcus aureus und wenig Endrococcus fäcalis, empfindlich auf Augmentin. Procedere Ad 1 Geplante Verlegung zur Hospitalisation ins xxx im Hinblick auf die Behandlung des HCC (Diagnose-Nr. 3). Bezüglich des Malum perforans ist in xxx ein VAC-Pumpenwechsel organisiert. Anschliessend Rückverlegung Medikation bei Verlegung Tiatral 100 1-0-0 Norvasc 10 mg 1-0-0 Triatec 10 mg 1-0-0 Pradif 400 mg 0-0-1 Torem 10 mg 1-1-0 Nexium 40 mg 0-0-1 Becozym forte 1-0-0 Benerva 300 mg 1-0-0 Dafalgan 1 g bei Bedarf Paraffin 1 EL 1-1-1 Fragmin 5000 E sc 0-0-1 Levemir und Novorapid gemäss Blutzucker Augmentin 2,2 g iv 8 stündlich Fallbeispiel 10 / Struma Austrittsbericht geb..1954 Sehr geehrter Herr Kollege, Wir berichten Ihnen über obengenannte Patientin, die vom 18.05.2010 bis 22.05.2010 bei uns hospitalisiert war. Diagnose Rechts betonte multinodöse Struma mit Euthyreose Nebendiagnose: Fibromyalgie Adipositas Therapie: Vollständige Hemithyreoidektomie rechts am 19.05.2010 Anamnese und Verlauf: Bei Frau R. bestehen seit einigen Monaten Halsschmerzen, eine Schwellung des Halses und ein gelegentliches Globusgefühl. Eine Heiserkeit und Zeichen einer Hypo- bzw. Hyperthyreose bestehen nicht. Laborchemisch ist das TSH im Normbereich. Bei der klinischen Untersuchung lässt sich der rechte Schilddrüsenlappen vergrössert tasten, weiterhin ist ein kleiner Knoten links tastbar. Beim Schluckakt ist die Schilddrüse gut verschieblich und indolent. Die Ultraschalluntersuchung zeigt den rechten SD-Lappen auf 18 ml vergrössert, die linke Seite ist mit 5 ml normal gross, und es stellt sich ein 7 mm grosser Knoten dar. Wir stellten die Indikation zu o.g. Operation, welche am 19.05.2010 komplikationslos durchgeführt wurde. Postoperativ klagte die Patientin über ein retrosternales Drückgefühl. Das EKG und die Herzenzyme waren unauffällig. Der weitere postoperative Verlauf gestaltete sich komplikationslos. Die eingelegte Redondrainage konnte am 1. postoperativen Tag entfernt werden. Wir entlassen Frau R bei reizlosen Wundverhältnissen am 22.05.2010 in Ihre weitere Behandlung. Bei einem auffälligen Histologiebefund werden wir Sie gesondert informieren. Procedere: Wir bitten um regelmässige Wundkontrollen, auf die Fadenentfernung kann bei resorbierbarem Fadenmaterial verzichtet werden. Medikamente: Dafalgan 1g 4x1 Inflamac ret. 75 mg 1-0-0 Kliogest 1-0-0 Omeprax 40 mg 1-0-0 Symbicort 400/12 1-0-1 Operationsbericht Operationsdatum: 19.05.2010 / Diagnose: Operation: Multinodöse Struma rechts Hemithyreoidektomie rechts Indikation: Zunehmende Schwellung im Bereiche des Halses vor allem rechtsseitig. Die weiteren Abklärungen zeigen bei Euthyreose eine sonografisch als multinodös imponiere nde, auf etwa 20 ml vergrösserte Struma rechts, sonomorphologisch unverdächtiges Binnenecho. Die linke Seite ist von normaler Grösse, sonomorphologisch weitgehend normal mit einem kleinen 7 mm grossen Knoten. Es soll deshalb eine Hemithyreoidektomie rechts durchgeführt werden. Operationsbericht: Patientin in Rückenlage, Kopf rekliniert. Beine etwas angewinkelt. Kocher’scher Kragenschnitt zwei Querfinger oberhalb des Jugulums, Durchtrennen von Subcutis und Platysma und Abpräparieren des Hautplatysmalappens nach cranial und caudal. Identifikation der Mittellinie und Inzision derselben, dann Separieren der vorderen geraden Halsmuskeln nach rechts von der Schilddrüse und queres Durchtrennen derselben. Einsetzen von zwei Kobra Klemmen und zur Seite halten des cranialen Hautplatysmalappens. Wir präparieren dann unmittelbar an der Schilddrüse nach cranial Richtung Oberpol, die Arterie wird separiert und mit einer doppelten Ligatur Vicryl 0 versorgt, dann abgesetzt, weitere feine Gefässchen werden in kleinen Portionen ebenfalls ligiert und abgetragen. Dann ist der Oberpol befreit und kann nach caudal vorne angehoben werden. Dann präparieren wir lateral und heben die Schilddrüse aus ihrem Bett nach vorne, in einem nächsten Schritt kann die frei verlaufende A. thyreoidea media nahe an der Schilddrüse umfahren, ligiert und abgesetzt werden. Dann weiteres Präparieren von lateral her unter vorsichtigem Abschieben des Gewebes, ein zusätzlicher nach distal reichender Strumaknoten im Bereiche des Unterpoles wird ausgelöst, dann die Unterpolgefässe versorgt und die Struma weiter nach vorne luxiert. Dann Installation des Neurosign-Systems mit Referenznadel im M. vocalis. Die Schilddrüse wird weiter nach vorne abgehoben unter Absetzen von feinen Gewebezügeln, dann wird der N. recurrens identifiziert, der senkrecht auf die Schilddrüse zuläuft und dann um 90° nach cranial umbiegt. Mit dem Neurosign haben wir ein eindeutiges Signal. Dann weiteres Abpräparieren der Schilddrüse nach vorne und von der Trachea weg, immer unter Visualisieren und Schonen des Nervus recurrens. Schlussendlich ist die Schilddrüse bis auf einen feinen Isthmus separiert, der Isthmus wird mit einer Ligatur versorgt und abgesetzt und das Präparat kommt zur Histologie. Die Schilddrüse misst ungefähr 2 x 2,5 x 6,5 cm. Kontrolle der Blutstillung, Einlage eines Redondrains, Verschluss der kurzen geraden Halsmuskulatur rechts mit Vicryl 2-0 Einzelknopfnähten, Naht der Muskulatur in der Mediane sowie Platysmanaht mit Vicryl 4 -0 EKN sowie Intracutannaht mit resorbierbarer Monocrylnaht. Procedere: Kalziumbestimmung am ersten postoperativen Tag, Kontrolle von TSH 6 Wochen postoperativ, vorerst keine Eltroxin-Substitution. Fallbeispiel 11 / LungenCA Hospitalisation vom 15.11.2010 bis 02.12.2010 Diagnosen 1. NSCLC rechter Unterlappen, histologisch Plattenepithelkarzinom, initial T3N2M0 Stadium IIIA, ED 05/2008 - aktuell: poststenotische Pneumonie mit Abszess/DD Tumornekrose - radiologisch lokale Tumorprogression - Status nach einmaliger Gemzartherapie 1440mg, 05/2009 - fortgesetzter Nikotinkonsum kumulativ 66 py 2. COPD GOLD II - aktuell: Infektexazerbation - respiratorische Globalinsuffizienz - persistierender Nikotinkonsum, kumulativ ca. 66py - Heimsauerstofftherapie 3. Osteoporose - aktuell: untere Schambeinastfraktur nach Sturz am 27.10.2010 (Rx Dr. M.) - bekannte WK-Fx der BWK 5,7,8,9,11 und LWK 1 mit Spinalkanalstenose 05/2008 - Deckplatteneinbruch BWK 1 mit Gibbusbildung 08/2003 - St. n. Rippenfraktur VII re lateral 04/2004 4. Hypertensive und valvuläre Herzkrankheit - mittelschwere Aorteninsuffizienz, EF 63%, erhöhter pulmonal arterieller Druck (Echo 01/2010) - cvRF: Nikotinabusus, arterielle Hypertonie 5. Malnutrition NRS 4 - BMI 17.3kg/m2 - bei pulmonaler Kachexie und Tumorkachexie Beurteilung/Prozedere Die Patientin wird notfallmässig von Dr. M. mit zunehmender Dyspnoe seit 5 Tagen zugewiesen. Eine bereits ambulant begonnene systemische Steroidgabe erbrachte nur eine kurzfristige Besserung. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich die Patientin in schlechtem Allgemeinzustand unter dem Bild einer infektexazerbierten COPD mit Dyspnoe bei geringster Belastung und respiratorischer Globalinsuffizienz. Fieber bestand nicht. Im konventionellen Thoraxröntgen zeigte sich bei bekanntem Lungenkarzinom eine grössenprogrediente Raumforderung rechts mit Spiegel-bildung. Eine Differenzierung zwischen einschmelzenden Tumor und abszedierender poststenotischer Pneumonie ist konventionell nicht möglich. Es wurde eine antibiotische Therapie mit Augmentin begonnnen, parallel wurde eine systemische Steroidstosstherapie bei COPD verabreicht. Ein Erregernachweis gelang weder in Blutkulturen noch im Sputum. Klinisch trat zögerlich unter konservativen Massnahmen bestehend aus Antibiose, Steroiden, Physio- und Inhalationstherapie eine zögerliche Besserung des Zustandes ein. Die Antibiose wurde am 25.11.2010 beendet. Jedoch fieberte die Patientin am Tag nach Beendigung der Therapie auf, paraklinisch waren die Inflammationsparameter wieder an-steigend. Wir interpretierten dies als chronische Retention hinter dem Tumor im Sinne einer Retentionspneumonie. In Rücksprache mit unserem Pneumologen Dr. haben wir bei progredienten Tumorleiden ohne spezifische Therapiemöglichkeit auf weitere diagnostische Massnahmen (CT, Bronchoskopie) verzichtet und empfehlen eine antibiotische Dauertherapie mit Augmentin beizubehalten. Die Steroide konnten bei Austritt auf 5mg Prednisolon pro Tag reduziert werden und sollen am Freitag 05.12.2010 gestoppt werden. Bei schwerer Malnutrition infolge der COPD und des Lungentumors, ist die Patientin nochmals von unserer Ernährungs-beratung hinsichtlich einer hochkalorischen Zusatzernährung beraten worden. Fallbeispiel 12 / Pneumonie Hospitalisation vom 30.12.2009 bis 04.03.2010 Diagnosen 1. Septische bilaterale Pneumonie bei pandemischer Influenza A (H1N1) - invasive Beatmung vom 31.12.2009 - 08.01.2010 - Tracheostomie vom 06.01.2010 - 10.01.2010 - restriktive Ventilationsstörung, am ehesten als Folge der Pneumonie, CT-morphologisch Lungenemphysem bei St.n. Nikotinabusus 2. Exulceriertes mässig differenziertes Adenokarzinom des Rectums (ED 01/10) - initial uT3, uN1, cM0, pG2 - Koloskopie 18.01.2010: nicht stenosiertender Tumor rectosigmoidal - CT 18.01.2010: Lymphadenopathie perifocal und retroperitoneal, ansonsten kein Hinweis auf Metastasierung - endosonografisch 11-7cm ab ano - CEA 5.1ng/ml, CA 19-9 83.4kU/L (08.02.10) - normochrome, normozytäre Anämie, am ehesten Folge chronischer Tumorblutung mit konsekutivem Eisenmangel 7. Harnwegsinfekt - St. n. rez. HWI mit kulturellem Nachweis von Enterokokken 8. Schwere Malnutrition - BMI 17kg/m2 - Sondenkost über Duodenalsonde 9. Paroxysmales tachykardes Vorhofflimmern - aktuell im Sinusrhythmus - unter Cordaronetherapie Beurteilung/Prozedere Notfallmässige Zuweisung vom Rettungsdienst bei unklarer Bewusstseineintrübung. Ad 1) Bei Eintritt präsentierte sich der Patient in stark reduziertem Allgemeinzustand mit respiratorischer Insuffizienz. Klinisch und radiologisch Diagnose einer bilateralen Pneumonie. Initiierung einer antibiotischen Therapie mit Ceftriaxon und Clarythromycin, bei entsprechendem Verdacht zusätzlich Gabe von Tamiflu. Der abgenommene Abstrich zeigte sich im Verlauf positiv auf die pandemische Grippe H1N1, im Trachealsekret und den Blutkulturen gelang kein Keim-nachweis. Bei rascher respiratorischer Erschöpfung Intubation am Abend des Eintrittstages, desweiteren war im Verlauf eine Kreislaufunterstützung mit Noradrenalin erforderlich. Wegen weiterem Anstieg der Infektparameter Umstellung auf Piperacillin/Tacobactam sowie Diflucan bei Nachweis von Candida im Trachealsekret. Bei verzögertem Weaning und zum Sekretmanage-ment wurde am 06.01.2010 eine Tracheotomie durchgeführt, Entfernung des Trachesstomas am 10.01.10. Am 12.02.2010 konnte der Patient in stabilem Zustand auf die medizinische Normal-station verlegt werden. Die in Folge durchgeführte Bodyplethysmographie vom 28.01.2010 zeigte eine leichte restriktive Ventilationsstörung und eine schwere CO2-Diffusionsstörung. Dies ist am ehesten noch Folge der Pneumonie in Kombination mit der Anämie. Im CT zeigte sich das Bild eines Lungenemphysems. Ad 2) Während des stationären Aufenthaltes zeigten sich rezidivierende Blutabgänge ab ano. Anamnestisch berichtete der Patient über bereits seit einigen Wochen bestehende paradoxe Diarrhoe. In der Koloskopie vom 18.01.2010 zeigte sich ein nicht stenosierender Tumor im Rectosigmoid. Das CEA und CA 19-9 zeigten sich erhöht. Histologisch Diagnose eines exulzerierenden, mässig differenzierten Adenokarzinoms vom intestinalen Typ. Endosonographisch Stadium uT3uN1 bei Lage v.a. im Rectum. Im Rahmen der StagingUntersuchungen fanden sich eine Lymphadenopathie perifocal und retroperitoneal, ansonsten kein Hinweis auf Metastasierung; Im Rahmen des Tumorboards wurde die Indikation für eine operative Versorgung, mit vorgängiger neoadjuvante Radio-Chemotherapie gestellt. Die normochrome, normozytäre Anämie interpretierten wir als Tumoranämie mit zusätzlich rezidivierendem Blutverlust ab ano. Bei Aggravation im Rahmen des schweren Infektes mussten insgesamt 6 Erythrozytenkonzentrate substituiert werden. Die Substrate zeigten sich normwertig. Während des stationären Aufenthaltes zudem Substitution von insgesamt 600mg intravenösem Eisen. Wir bitten höflichst um regelmässige Hb-Kontrollen im Verlauf. Postoperativ sollten die Substrate erneut bestimmt werden, wir bitten um weitere Substitutionstherapie nach Massgabe der Befunde. Am 04.03.2010 konnte der Patient in ordentlichem Allgemeinzustand den Kollegen der Radioonkologie USZ zur weiteren Behandlung übergeben werden. Die chirurgische Weiterbehandlung erfolgt auf Wunsch des Patienten im USZ. Ad 7/ 13) Bei vorliegender Prostatahyperplasie und anamnestischer Inoperabilität aufgrund des erhöhten Operationsrisikos ist der Patient Dauerkatheterträger. Bei rezidivierenden Episoden von Makrohämaturie im Rahmen der DK Wechsel, wurde ein Spülkatheter eingelegt und bis am 01.03.10 gespült. Seit Sistierung der Spülung konnten keine Makrohämatuire mehr beobachtet werden. Bei rezidivierenden Harnwegsinfekten konnte mehrfach ein Enterokokkus nachgewiesen werden, welcher resistenzgerecht mit Augmentin therapiert wurde. Nach Katheterwechsel wurde am 27.02.10, bei steigenden Entzündungszeichen, erneut ein Harnwegsinfekt diagnostiziert, welcher aktuell mit Augmentin behandelt wird. Unter der initiierten Therapie deutlicher Rückgang der Entzündungszeichen. Im Uricult konnte kein Wachstum nachgewiesen werden. Wir empfehlen jedoch bei rezidivierend nachgewiesenen Enterokken im Uricult eine 14 tägige Behandlung und einen Wechsel des Katheters durchzuführen. Wir bitten um Kontrolle der Entzündungsparameter im Verlauf. Ad 8) Im Rahmen der Grunderkrankung wie auch der prolongierten Hospitalisation zeigte sich eine schwere Malnutrition. Unter Beizug der Ernährungsberatung im Hause wurde ein ausge-bautes Ernährungskonzept erstellt, welches jedoch bei intermittierender Übelkeit und der im Verlauf aufgetretenen Norovirusinfektion nicht vollständig durchführbar war. Zur Verbesserung des chirurgischen Outcomes wurde präoperativ eine Jejunalsonde zur ausgebauten enteralen Ernährung eingelegt. Wir bitten um Weiterführung der hochkalorischen Ernährung, ggf. weiterhin mittels enteraler Nahrungsergänzung. - Spülkatheter beobachten, Pat. klagte die Woche über Unterbauchschmerzen, Anfang/Mitte der Woche noch Koagel bei hämorrhagischer Zystitis, mehrmaliger Katheterwechsel wegen verstopftem DK; Spülkatheter muss gestoppt werden, damit U-status entnommen werden kann, Pflege ist informiert. Uebers WE Spülkatheter möglichst belassen. - bei positivem U-Status bitte Beginn mit Antibiose - neo-adjuvanten Radio-/Chemo des Rektumkarzinoms geplant für den 12.03.10- 18.03.10, daraufhin innerhalb der nächsten 7 Tage OP, Chirurgen sind informiert; Bis zur Radiotherapie soll der Pat in die ÜP. Sozialdienst wurde wegen der ÜP kontaktiert; - enterale Ernährung mit Impact nach Schema EB Prozedere allgemein: - Fraxiparine prophylaktisch und Aspirin cardio ok für OP (dixit Dr. Sager) - im CT auch erosierende Läsion im Sinus frontalis, sollte im Verlauf durch einen HNO-Spezialisten abgeklärt werden Fallbeispiel 13 / COPD Hospitalisation vom 26.10.2010 bis 04.11.2010 Diagnosen 1. Hypertensive Herzkrankheit mit/bei - aktuell: biventrikuläre Dekompensation, erneut tachykardes VHF, i. R. Dg. 2 - bekanntes paroxysmales tachykardes VH- Flimmern, unter Cordarone - unter oraler Antikoagulation - normale LVEF (Echo 11/2009) 2. Schwere COPD GOLD IV (ED1988) mit/bei - aktuell: infektexazerbiert mit respiratorischer Globalinsuffizienz und CO2-Narkose - unter permanenter Heimsauerstoff-Therapie seit 01/2007 - St. n. Nikotin 40 py (bis 1988) - St. n. Hospitalisation bei Pneumonie rechts basal (12/2009) 3. Chronische Niereninsuffizienz CKD Stadium 3 - eGFR nach MDRD bei Eintritt 33 ml/min/1.73m2 - aktuell prärenal aggraviert 4. Hyperglykäme Stoffwechsellage - aktuell steroidaggraviert 5. Verdacht auf Osteoporose - St. n. Dauersteroidtherapie inhalativ - St. n. Schenkelhalsfraktur links 1991 - St. n. 2 x Handgelenksfraktur links 1991/1998 6. Penicillin-Allergie Beurteilung/Prozedere Notfallmässige Einweisung per Rettungsdienst in bewusstlosem Zustand bei bekannter schwerer COPD mit Heimsauerstoff. Ad 1+2) Bei Eintritt präsentierte sich eine kreislaufstabile, tachypnoische, somnolente Patientin mit spastischer Lungenauskultation sowie peripheren Ödeme. In der aBGA zeigte sich eine schwere respiratorische Azidose (pH 7.02, pCO2 18.4 kPa und pO2 10.1 kPa). Unter dem Bild einer CO2-Narkose wurde die Patientin auf unsere Intensivstation zur kurzfristigen nicht invasiven Druckbeatmung verlegt, wodurch eine ausreichende Oxygenierung, ein langsamer Rückgang der Azidose, sowie ein zunehmendes Aufklaren erreicht werden konnte. Unter der Diagnose einer infektexazerbierten COPD mit fraglichem pneumonischem Infiltrat rechts (DD asymmetrisches Lungenödem) wurde mit Steroiden, Ciprofloxacin und Inhalation behandelt. Bei biventrikulär dekompensierter Herzinsuffizienz, whs. im Rahmen des Infektes, erfolgte eine forcierte Diuretikatherapie. Am Aufnahmetag entwickelte die Patientin ein persistierendes tachykardes Vorhofflimmern (Hf bis ca. 140/min), wahrscheinlich ebenfalls infektgetriggert. Die Cordaronedosis wurde passager erhöht, Kalium und Magnesium wurden substituiert. Darunter kam es nach 5 Tagen zur Konversion in den Sinusrhythmus. Wir empfehlen die Cordarone-Tagesdosis von 200 mg für weitere vier Wochen beizubehalten und dann wieder auf 100 mg zu reduzieren. Unter höher-dosierter Cordaronetherapie trat eine relevante QT-ZeitVerlängerung auf (bis 500 msec), die unter Erhaltungstherapie wieder regredient war. Zusätzlich wurde eine Betablockertherapie mit Nebilet begonnen, die trotz der pulmonalen Problematik gut toleriert wurde. Unter der forcierten Diuretikatherapie kam es zu einem erneuten Kreatininanstieg vor Entlassung. Wir haben das Torem daher von 20 mg auf 10 mg reduziert. Wir konnten Frau B. am 04.11.2010 in gutem Allgemeinzustand nach Hause entlassen. Das Austrittsgewicht lag bei 72 kg. Wir bitten um Kontrolle von Kreatinin und Kalium in etwa 1 Woche und Anpassung der Kaliumsubstitution. Fallbeispiel 14 / Pneumothorax Hospitalisation vom 24.01.2011 bis zu seinem Tod am 29.01.2011 Diagnosen 1. Traumatischer Pneumothorax rechts mit/bei - schwerer respiratorischer Globalinsuffizienz - Fraktur der 7. und 8. Rippe rechts - nach synkopalem Sturz (am ehesten bei schmerzbedingter vaso-vagaler Synkope) auf die rechte Thoraxhälfte am 24.01.2011 - Exitus letalis am 29.01.2011 2. Sepsis bei Aspirationspneumonie beidseits - DD: Urosepsis bei Harnwegsinfekt 3. Interstitielle Lungenerkrankung vereinbar mit Sarkoidose Stadium 3 - histologisch Nachweis von epitheloid-zelligen Granulomen im Lungenparenchym, erhöhter CD4/CD8 Quotient, ED 2008 - Status nach Steroidtherapie mit gutem Ansprechen im Juni 2008 bis Februar 2009 - respiratorische Globalinsuffizienz - Zwerchfellparese links, Zwerchfellhochstand rechts DD i. R. Sarkoidose - aktuell: erneute Progredienz der interstitiellen Lungenveränderungen mit leichter Besserung unter Steroidtherapie seit 11/2010 - Heimsauerstofftherapie 4. Hypertensive und Verdacht auf valvuläre und koronare Herzkrankheit - Status nach Vorhofflimmern 05/2003, Status nach Amiodarontherapie - chronische Rechtsherzinsuffizienz - pulmonal arterielle Hypertonie mittelschweren Grades - leichte Aortenstenose und Aorteninsuffizienz sowie leichte Mitralinsuffizienz - Hyperdynamer linker Ventrikel mit einer EF von 82% (Echo 01/2011) 5. COPD - St. n. Nikotinkonsum cum. 20py Beurteilung/Prozedere Ad 1) Notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt bei Bewusstlosigkeit nach Sturz zu Hause mit Aufprall auf die rechte Thoraxseite. Nach Gabe vor Sauerstoff klart der Patient auf. Initial präsentierte sich ein tachykarder, stark tachydyspnoischer Patient mit persistierend leichter Hypoxie trotz hochkonzentrierter Sauerstoffsubstitution über die Maske. Computertomographisch zeigten sich Rippenfrakturen (7. und 8.) rechts und ein Mantelpneumothorax rechts, in der arteriellen Blutgasanalyse bestätigte sich eine respiratorische Globalinsuffizienz mit einem pCO2 von 11 kPa und einem pO2 von 9 kPa unter 12l Sauerstoff. Bei traumatischem Mantelpneumothorax rechts wurde eine Bülau-Drainage gelegt. Aufgrund der vorbestehenden schweren interstitiellen und obstruktiven Lungenerkrankung mit aktuell drohender respiratorischer Erschöpfung wurde Herr H. zur nicht invasiven Atemunterstützung auf die Intensivstation aufgenommen. Bei klinisch und radiologisch Verdacht auf eine Aspirationspneumonie wurde zusätzlich eine empirische antibiotische Therapie mit Augmentin begonnen. In den Blutkulturen konnte kein Wachstum nachgewiesen werden. Bronchoskopisch liess sich bei einer Sekretretention im Bereich des rechten Lungenunterlappens mit konsekutiver Belüftungsstörung viel Sekret absaugen, was leider die pulmonale Situation nicht wesentlich stabilisierte. Trotz diesen Massnahmen kam es zur kontinuierlichen respiratorischen Verschlechterung mit zunehmender respiratorischer Globalinsuffizienz, sowie hämodynamisch instabilen Verhältnissen, was am ehesten im Rahmen einer beginnenden Sepsis interpretiert wurde. Trotz Volumengabe, Umstellung von Augmentin auf Tazobac bei gleichzeitig nachgewiesenem Harnwegsinfekt und Gabe von Vasoaktiva verschlechterte sich der Zustand weiter, zusätzlich kam es zum oligurischen Nierenversagen und konsekutiver Eintrübung des Patienten. Aufgrund der Gesamtsituation bei polymorbidem Patienten wurde am 29.01.2011 dem mutmasslichen Willen des Patienten entsprechend, im Beisein der Angehörigen, die nicht invasive Ventilation eingestellt, worauf Herr .. einige Stunden später verstarb. Wir bedauern, Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Operationsdatum: 24.01.2011 Diagnose Pneumothorax rechts bei Rippenserienfraktur rechts - mit schwerer respiratorischer Globalinsuffizienz - bei vorbestehender Sarkoidose Stadium III und COPD unter Heimsauerstofftherapie Operation Einlage einer Thorax-Saug-Drainage rechts Indikation Pneumothorax rechts bei respiratorisch bereits stark limitiertem Patienten Vorgehen Rückenlage und rechter Arm hinter dem Kopf. Desinfektion und steriles Abdecken des gesamten ventralen Hemithorax rechts. Instillation der Lokalanästhesie (Rapidocain 1%) im Bereich der vorderen Axillarlinie im 4. ICR bis auf das Periost der 5. Rippe. Inzision auf Mamillenhöhe. Subkutane Tunnelierung nach apikal bis zum Erreichen des 4. ICR. Am Oberrand der Rippe Eingehen mit dem Trokar und dem aufgefädelten 20-Ch-Drain in die Interkostalmuskulatur und vorsichtige Penetration in die Pleurahöhle. Einschieben der Drainage nach apikal; Trokarentfernung; innwändiges Beschlagen des Thoraxdrains. Konnektieren des Drainagesystems; Sprudeln im Wasserschloss; keine Leckage. Annaht mit 2-0 Mersilene. Kabelbinder. Prozedere Sog mit 20 mm H2O. Radiologische Verlaufskontrollen. Evtl. Anlage einer PDA. Nicht invasive Beatmung Fallbeispiel 15 / chronische Niereninsuffizienz AUSTRITTSBERICHT HOSPITALISATION VOM 03.08. - 31.08.2010 1928 Wir berichten Ihnen über die Hospitalisation des oben genannten Patienten. DIAGNOSEN: 1. Schwere chron. Niereninsuffizienz KDOQI Stadium 4 o DD: diabetogen, vaskulär, rez. Nephrolithiasis o Renale Anämie o Sek. Hyperparathyreoidismus o Krea-Clearance 19ml/min, Proteinurie 1.9g/24h 2. Harnwegsinfekt 3. Pneumonie links basal 4. Diabetes mellitus Typ 2 (ED ca. 1980) o Insulinpflichtig o diabetische Nephropathie o beginnende Polyneuropathie o HbA1c 07/10: 5.2% 5. Verdacht auf hypertensive Kardiopathie o VHF mit unregelmässiger Überleitung o unter OAK o cvRF: art.Hypertonie, DM 2, positive FA, Hypercholesterinämie o aktuell: kompensiert, INR-Entgleisung 6. St.n. Splenektomie 1996 m/b o Milzabszess i.R. eines protrahierten Verlaufes einer traumatischen Sigmaperforation bei Bergunfall in Afrika mit Erstversorgung in Ghana o letzte Impfung Pneumovax und Menjugate 2006 7. Gichtschub Knie links NEBENPROBLEME: St.n.TUR-P bei BPH St.n.Pseudomanoas-Pneumonie 1996, Pneumonie posterobasal li mit protrahiertem Verlauf 2005 St.n. traumat. Sigmaperforation 1995 (multiple Laparotomien, Netzplastik bei Narbenhernie 04/01) BEURTEILUNG, VERLAUF UND PROCEDERE: AD 1: Laborchemisch zeigte sich bei Eintritt ein Kreatinin-Wert von 469 umol/l, was einer geschätzten KreatininClearance von 12ml/min entspricht. Weiters war der Kalium-Wert mit 6.5mmol/l deutlich erhöht. Sämtliche diuretische Medikamente wurden pausiert. Im Verlauf war die Nierenfunktion bei einer Kreatinin-Clearance von 19ml/min stabil. Das Kalium konnte mittels Resonium auf normale Werte gesenkt werden. Das erniedrigte Vitamin D3 (15ng/l), das erhöhte PTH, das verminderte Calcium (Ca korr 2.15) sowie das erhöhte Phosphat (2.37) sprachen für einen sekundären Hyperparathyroidismus. Wir begannen eine Therapie mit Rocaltrol und Calcium acetat, worunter sich ein langsamer Calcium-Anstieg und eine Normalisierung des Phosphates zeigte. Laborchemisch zeigte sich bei Eintritt eine normochrome, makrozytäre Anämie mit einem Hb von 94 g/l. Sowohl Ferritin, Vitamin B12 als auch Folsäure waren in der Norm. Wir interpretieren die Anämie am ehesten renal bedingt i.R. der schweren Niereninsuffizienz. Altlernativ käme ein MDS in Frage. Im Verlauf verzeichneten wir einen Hb-Abfall auf 85 g/l. Hierauf verabreichten wir zwei Erythrozytenpräparate, wovon der Patient deutlich profitierte (Hb bei Austritt 111g/l). Aufgrund der Aetas wurde ein Nierenersatzverfahren nicht thematisiert. PROC: Wir bitten Sie um laborchemische Kontrollen. Zielwert Calcium 2.25-2.5 mmol/l, Zielwert PTH 2-3x Normwert. Wir empfehlen den Einsatz von Eprex, Zielwert Hb nicht über 120g/l. AD 2: Im Verlauf der Hospitalisation kam es leider zu einem erneuten Harwegsinfekt, welcher erfolgreich antibiotisch behandelt wurde. AD 3: Klinisch, laborchemisch und radiologisch fand sich eine Pneumonie. Unter antibiotischer Therapie zeigte sich rasch eine klinische und laborchemische Besserung. AD 4: Initial fand sich eine Hypoglykämie von 2.8 mmol/l. Wir haben die bisherige Medikation mit Insulatard pausiert, hierunter zeigten sich normoglykäme Werte. Der HbA1c-Wert lag mit 5.2% in der Norm. Im Verlauf kam es zu erneuter Insulinbedürftigkeit. Wir beschränkten uns der Einfachheit halber auf ein einfaches Schema mit einmaliger Insulatard Gabe pro Tag. Als Folgeerkrankung weist der Patient eine diabetische Nephropathie mit relevanter Proteinurie sowie eine beginnende Polyneuropathie auf. PROC: Wir bitten um regelmässige BZ-Kontrollen und gegebenenfalls Anpassung der Medikation. AD 5: Der Patient war während der Hospitalisation mehrfach cardial rechtsbetont leicht dekompensiert. Unter diuretischer Therapie liess sich eine adäquate Rekompensation erreichen. Bei Eintritt zeigte sich die Blutverdünnung bei einem INR-Wert von 5.8 deutlich entgleist. Wir haben Marcoumar pausiert und den INR mit Konakion bei rezidivierender Epistaxis gesenkt. Im Verlauf zeigte sich, dass Herr x eine sehr geringe Dosis Marcoumar benötigt (ca ¼ pro Woche). PROC: Weiterführung der antihypertensiven Therapie und diuretischen Therapie. Der ACE-Hemmer wurde aufgrund der Nierenfunktion pausiert. Gegebenenfalls ist ein Wiedereinsatz dessen im Verlauf möglich. Herr x wird sich am 02.09.10 zur INR-Bestimmung bei Ihnen vorstellen. Für das Anziehen der Kompressionsstrümpfe kommt täglich die Spitex vorbei. AD 6: Diesbezüglich ergaben sich während der Hospitalisation keine neuen Erkenntnisse. AD 7: Während der Hospitalisation traten immobilisierende Knieschmerzen links auf. Bei Schwellung, Ueberwärmung und Gelenkserguss gehen wir von einem Gichtschub aus. Differentialdiagnostisch dachten wir an eine reaktivierte Arthrose. Auf kurzzeitige Steroidgabe fand sich eine vollständige Regredienz der Beschwerden. PROC: Aufgrund der schweren Niereninsuffizienz haben wir das Uriconorm pausiert. Gegebenenfalls ist ein vorsichtiges Wiedereinführen im Verlauf möglich. MEDIKAMENTE BEI AUSTRITT: Concor 5mg 1-0-0-0 Marcoumar nach INR Lasix 500mg ¼-0-0-0, jeden zweiten Tag (am 02.09.10 nehmen) Nexium 20 1-0-0-0 Calcium acetat 400mg 1-1-1-0 Rocaltrol 0.25 mg 1-0-0-0, jeden 2. Tag (am 02.09.10 nehmen) Dalmadorm 0-0-0-1/2 Pradif 400ug 1-0-0 Insulatard E 0-0-10-0 Novalgin gtt bei Bedarf, max 4x20Trpf Coversum N Pause Uriconorm Pause BEFUNDE BEI AUSTRITT: Blutdruck 142/91mmHg, Puls 70/Min. arrhythmisch, afebril, Körpergewicht 80.9 kg. Wir hoffen, Ihnen mit diesen Angaben gedient zu haben. ZUSAMMENFASSUNG DER KRANKENGESCHICHTE EINTRITTSUNTERSUCHUNG EINTRITTSDATUM: 03.08.2010 EINWEISENDER ARZT: Dr. Rettung EINWEISUNGSGRUND: Hypoglykämie ANAMNESE JL: Eintritt mit dem RD. Hr. berichtet, dass er heute Nacht plötzlich „nichts mehr bewegen konnte, auch konnte er nicht rufen“. Er sei im Bett gewesen und seine Frau hätte die Rettung verständigt. Seit ca. 30 Jahren DM, insulinpflichtig, bisher seien 3x Hypoglykämien aufgetreten (Info RD gemäss Ehefrau). In den letzten 3-5 Tagen seien abendliche/nächtliche Hypoglykämien aufgetreten. FA: Vater an MCI verstorben, Mutter an Lungen-Tbc PA: 1989 V.a. Meningitis. St.n. Pneumonie, Sinusitis. 1986 TUR-P, KSSG. 1958 „Bandscheiben-Problem“, konservativ therapiert, DM seit ca. 30 Jahren. St.n. Bergunfall in Afrika mit anschliessender Splenektomie und abdomineller Netzeinlage. SA: LF, Appetit und Gewicht reduziert (6kg i. 2 Monaten), Belastungsdyspnoe, Selten Husten mit grünlichrötlichem Auswurf. Schwarzer Urin intermittierend in den letzten 14 Tagen. Gelenkschmerz überall. Keine Allergien bekannt. Nachtschweiss seit 1 Woche bis 10 Tagen. Defäkation zeitweise dünn. Nikotin: sistiert vor ca. 60a, kum. ca. 2py. Soz.A: verheiratet, lebt mit Frau i. gemeins. Haus, früher Buschauffeur, pensioniert. MEDIKAMENTE BEI EINTRITT Concor 5mg Coversum N Uriconorm Nexium 20 Dalmadorm Torasemid 200 Marcomar Pradif Inulatard E Novorapid E 1-0-0 Pause ½-0-0 1-0-0 0-0-0-1/2 1/4-0-0-0, pausiert nach INR 1-0-0 0-0-18-0 8-8-8-0 KLINISCHE BEFUNDE BEI EINTRITT 82-jähriger Patient, wach, ansprechbar, GCS 15, allseits orientiert. Zunge belegt. Kardial auskultatorisch unauffällig. Basale RGs bds. Puls arrhythmisch. Narben abdominal. Resistenzen nach OP, Splenektomie und Netzeinlage abdominal. Nierenlager klopfschmerzhaft (li>re). Füsse bds. Hypästhesien strumpfförmig. ASR bds. kaum auslösbar. ZUSATZUNTERSUCHUNGEN: Thorax pa stehend vom 03.08.2010: Normal grosses Herz ohne Lungenvenenstauung. Retrokardial bandförmige Strukturverdichtungen - Verdacht auf pneumonische Infiltrate, vor allem in Zusammenhang mit einem linksseitigen Pleuraerguss (DD pleurale Ver- schwielung). Ausgeprägte degenerative Veränderungen der BWS mit Spondylophyten und Spangenbildungen. AC-Gelenksarthrose beidseits. Aortensklerose. Thorax pa stehend vom 12.08.2010: Es liegt eine Voraufnahme vom 03.08.10 vor. Zu dieser liegt keine richtungweisende Befundänderung vor, insbesondere keine Ausbildung eines frischen Infiltrates, kein Anhalt für einen Pneumothorax. Retrocardialen nicht sicher einsehbar, insgesamt Status quo ante zur Voruntersuchung, wobei auf eine deutliche Spreizung der Carina durch eine Vorhofdilatation verwiesen sei. Thorax lateral anliegend links vom 13.08.2010: Verschattung des dorsalen Sinus durch einen linksseitigen Pleuraerguss. Zusätzlich basopleurales streifiges pneumonisches Infiltrat retrokardial. Fallbeispiel 16 / Dialysepflichtige Niereninsuffizienz Definitiver Bericht Geb.: Hosp.: 1941 25.10.2010 bis 31.10.2010 Exitus letalis Wir berichten über die Hospitalisation der oben genannten Patientin. HAUPTDIAGNOSE: 1. Dialysepflichtige chronische Nierenerkrankung Stadium V unklarer Ätiologie, DD vaskulär mit/bei Aktuell: mechanische und medikamentöse Reanimation am 25.10.2010 bei Herzkreislaufstillstand infolge Hyperkaliämie (7.4 mmol/l) 2. Hypertensive Herzkrankheit mit/bei: Aktuell: symptomatisches tachykardes Vorhofflimmern seit 29.10.2010 kardiopulmonale Dekompensation am 25.10.2010 Rezidivierende kardiopulmonale Dekompensationen bei hypertensiver Entgleisung cvRf: Diabetes Mellitus Typ 2, arterielle Hypertonie, Dyslipidämie, persistierender Nikotinkonsum Weitere behandlungsrelevante Diagnosen: 3. St. n. unterer gastrointestinale Blutung 06/10 Koloskopie vom 07.09.2010: totale Koloskopie mit Divertikulose des gesamten Kolons als einziger fassbarer potenzieller Blutungsquelle, Multiple Kolonschleimhautpolypen, die grössten im Zökum und im Sigma, endoskopische Abtragung (06/10) Gastroskopie vom 28.06.2010: keine Blutungsquelle sichtbar, verschiedenen ältere Erosionen Koloskopie vom 29.06.2010: schlechte Sicht, da nicht vollständig abgeführt, jedoch keine aktive Blutungsquelle und multiple Koagel 4. Diabetes Mellitus Typ 2, ED 2004, medikamentös eingestellt 5. PAVK beidseits, aktuell IIb links St. n. femuropoplitealen Bypass rechts am 08/04 St. n. PTA der distalen Bypass Anastomose am 01/05 6. St. n. Kniearthroskopie rechts 07/2000 bei hochgradiger Chrondropathie medial und lateral Jetziges Leiden Die Patientin wollte am 25.10.2010 termingerecht zur Hämodialyse ambulant kommen, sie habe sich aber bereits auf der Anfahrt schlecht gefühlt und Vigilanzstörungen aufgewiesen. Bei Eintreffen im Spital (auf dem Weg zum Notfall) hat die Patientin ihr Bewusstsein verloren und sie wurde bei Herz-Kreislauf-Stillstand mechanisch für ca. 30 min und medikamentös (3x1mg Adrenalin) reanimiert. Im weiteren erfolgte eine Intubation und Verlegung auf die Ips. Bei Hyperkaliämie von 7.4 mmol/l erfolgte eine notfallmässige Hämodialyse. Beurteilung und Verlauf Verlegung auf die Ips nach medikamentöser und mechanischer Reanimation infolge Herzkreislaufstillstand wegen Hyperkaliämie bei dialysepflichtiger Niereninsuffizienz. Die Patientin wurde im Rahmen der cardiopulmonalen Reanimation intubiert und sediert, bei erhaltener Spontanatmung wurde sie am selben Tag noch extubiert. Auf der Ips erfolgte initial eine Notfalldialyse, hierunter konnte das Serum-Kalium auf normale Werte eingestellt werden, es erfolgten weitere Hämodialysen in den nächsten Tagen, wobei bei kardiopulmonaler Dekompensation und massiv hypertonen Blutdruckwerten eine Negativbilanzierung angestrebt und erreicht werden konnte. Ein relevanter Pleuraerguss rechts wurde am 26.10.2010 abpunktiert, im weiteren sistierte das ausgeprägte Fernrasseln. Links zeigte sich im weiteren Verlauf eine nicht punktionswürdige Ergussbildung. Bei klinisch gebesserter respiratorischer Funktion persistierte dennoch hoher Sauerstoffbedarf, inspiratorisch waren thorakale Schmerzen vorhanden, welche wir als Folge der mechanischen Reanimation interpretierten und analgetisch mit Fentanyl parenteral behandelten. Die massiv hypertonen Blutdruckwerte konnten auch mittels Perlinganitperfusor kaum gesenkt werden, nach Anwendung von Trandate konnten systolische Blutdruckwerte unter 200mmHg erreicht werden. Am 29.10.2010 trat ein hämodynamisch relevantes tachykardes Vorhofflimmern auf, ein Elektrokonversionsversuch war nicht erfolgreich. Eine Frequenzkontrolle und hämodynamische Stabilisierung konnte mittels Amiodarone erreicht werden, ausserdem begannen wir eine therapeutische Volliqueminisierung. Am 30.10.2010 konvertierte die Patientin in einen normocarden Sinusrhythmus. Infolge einer Lungenblutung, welche mittels Gerinnungsfaktoren behandelt wur de, zeigte die Patientin jedoch am 31.10.2010 eine progrediente Verschlechterung des Allgemeinzustandes und trübte zusehends ein, im Beisein der Angehörigen wurde im weiteren eine rein symptomorientierte Therapie besprochen. Frau .. ist am 31.10.2010 um 10 :25h verstorben. Wir bedauern Ihnen keinen besseren Bescheid geben zu können. Fallbeispiel 17 / Urämisches Syndrom Hospitalisation vom 26. – 29.07.2010 (Exitus letalis) Wir berichten über die Hospitalisation des obgenannten Patienten. Diagnosen: 1. Urämisches Syndrom bei akutem auf chronischem Nierenversagen - postrenal bedingt bei Dg. 2 - Sonographie vom 26.07.10: bekanntes Urothelkarzinom mit whs. vollständiger Ausfüllung der Harnblase, Hydronephrose Grad I-II links und Grad III rechts - Labor vom 26.07.10: Kalium 8,7mmol/l; Kreatinin 2270 umol/l, HST 40 mmol/l 2. Urothelkarzinom der Harnblase T4 N2 M0 (ED 2001) - aktuell: Schmerzexazerbation - Radiotherapie mit insgesamt 36 Gy von 10-02. - 08.03.10 - rezidivierende TUR-B 2001, 2005, 2007, 2009, 01/2010 mit Evakuation und Tumorkoagulation bei blutungsbedingter Blasentamponade - Zystektomie vom Patienten abgelehnt 3. St. n. benigner Prostatahyperplasie 4. Chronisch venöse Insuffizienz Epikrise: Der Patient wurde uns notfallmässig durch die betreuende Bekannte zugewiesen bei progredientem Verwirrtheitszustand und zunehmender Schmerzsymptomatik. Bei Eintritt präsentierte sich ein somnolenter und desorientierter Patient mit Zuckungen der Extremitäten. Im Eintrittslabor zeigte sich eine Erhöhung der Retentionsparameter mit einem Kreatinin >2000umol/l und Kalium von 8,7 mmol/l. In der Sonographie zeigte sich keine Flüssigkeit mehr in der Harnblase, sondern nur eine hypoechogene Masse, vereinbar mit explodierendem Tumorwachstum bei bekanntem Urothelkarzinom. In Anbetracht der gesamten Situation, vor allem dem ausgesprochenen Wunsch des Patienten bei der letzten Hospitalisation, wurde ein palliatives Vorgehen eingeleitet. Nach zwdreiei Tagen verstarb Herr x am 29.07.2010 um 08.18 Uhr. Fallbeispiel 18 / Nephrolithiasis AUSTRITTSBERICHT HOSPITALISATION VOM 07.09. – 14.09.2010 DIAGNOSEN: 1. Nephrolitiasis rechts - Ureterschiene rechts am 10.09.10 - St.n. TUR/P 1991 2. Überlaufblase bei Prostatahyperplasie 3. Diabetes mellitus Typ 2, ED 1992 - unter Levemir - HbA1c 0 8.2% 13.08.2000 4. Hypertensive Herzkrankheit - atypischen, nicht anstrengungsinduzierten Thoraxschmerzen - Fahrrad Ergomertrie 12.1998: ohne pathologische Veränderungen 5. Generalisierte Arteriosklerose - a) PAVK Stadium IIb vom Mehretagentyp, rechtsbetont b) infrarenalem Bauchaortenaneurysma - c) St.n. cerebrovasculärem Insult bei Verschluss der A. carotis interna links 09/03 - cvRf: arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, St.n. Nikotinabusus, Diabetes mellitus 6. Chronische Niereninsuffizienz K/DOQI 2 - DD: acute on chronic postrenal (Diagnose 1,2), vasculär - eGFR 70ml/min. NEBENPROBLEME: Penicillin- und Sulfonamidallergie BEURTEILUNG, VERLAUF UND PROCEDERE: AD 1/2: Herrwurde uns mit Überlaufblase im Rahmen einer Prostatahyperplasie und postrenaler Niereninsuffizienz mit Nierenstauung beidseits zugewiesen. Nach DK-Einlage wurde bei steigenden Infektparametern unter antibiotischer Therapie, persistierenden Beschwerden und sonographischem Bild einer Hydronephrose rechts ein Uro-CT veranlasst. Dies zeigte ein Konkrement im distalen Ureter rechts mit Harnstauung und fraglichem Urinom. In einem Konsil durch Dr. med. wurde am 10.09.2010 eine Ureterschiene rechts eingelegt. Anschliessend regrediente Symptome und Entzündungszeichen. Proc.: Wir empfehlen die antibiotische Therapie bis zur Kontrolle bei Dr. weiter zu führen. Zu einer urologischen Nachkontrolle und zur Festlegung des weiteren Procederes wird der Patient von Dr.. ambulant aufgeboten. AD3: Bei Eintritt stopten wir die oralen Antidiabetika aufgrund der zu Beginn eingeschränkten Nierenfunktion. Wir führten die Medikation mit Levimir 30E am Morgen weiter. Unter dieser Medikation kam es rezidivierend zu hyperglykämischen Blutzuckerwerten am Mittag bis 12,7mmol/l. Proc.: Ggf. Wiederbeginn der oralen Antidiabetika. . AD4/5: Im Verlauf des Aufenthaltes war der Patient diesbzgl. beschwerdefrei. Ad 6: Die Niereninsuffizienz war nach Einlage des DK und der Ureterschiene deutlich regredient und ist nun mit einem Stadium 2 nach K/DOQI sowie als gemischter Aetiologie zu bewerten. MEDIKAMENTE BEI AUSTRITT: Ciprofloxacin 500mg 1-0-0-1 bis zur Kontrolle beim Urologen Tiatral 100mg 1-0-0-0 Torasem 10mg 1-0-0-0 Pradif 400mg 1-0-0-0 Levemir Insulin 30 E am Morgen BEFUNDE BEI AUSTRITT: Blutdruck 140/70mmHg; Puls 90/min.; Gewicht 69.3Kg ZUSAMMENFASSUNG DER KRANKENGESCHICHTE EINTRITTSUNTERSUCHUNG EINTRITTSDATUM: 07.09.10-cs EINWEISUNGSGRUND: Unklares Abdomen ANAMNESE JL: Seit vier Tagen habe Herr rechtsseitige Bauchschmerzen. Heute habe er einmalig erbrochen. Vor sechs Tage letzter Stuhlgang. Er fühle sich sehr müde. FA: Nicht erhoben PA: St.n. Malariaerkrankung 1968. TUR-P 1991. Diabetes mellitus Typ 2, ED 1992. 09/03 cerebrovasculärer Insult mit Verschluss der A. carotis interna links mit Hemisymptomatik rechts und Schreibstörung. Arterielle Hypertonie und Hypercholesterinämie. Penicillin- und Sulfonamidallergie. Generalisierte Arteriosklerose mit PAVK Stadium IIb. SA: Nur teilweise erhebbar. Allergien auf Penicillin und Sulfonamid. Normaler Appetit. Ein bisschen Dyspnoe. Defäkation alle 3 – 4 Tage. Soz.A: Patient war früher Missionar MEDIKAMENTE BEI EINTRITT Diamicron 30 mg Metformin 850 mg Padmed Proscar 5 mg Sortis 20 mg Tiatral 100 mg Torasem 10 mg Levemir Insulin 1-0-0 1-0-1 1-1-1 0-0-1 1-0-0 1-0-0 1-0-0 30 E am Morgen KLINISCHE BEFUNDE BEI EINTRITT 90-jähriger Patient in stark reduziertem AZ, schläfrig aber jederzeit weckbar, soweit orientiert. Pupillen seitengleich und prompt lichtreagibel. BD 180/102 mmHg, HF 104/min regelmässig. Herztöne rhythmisch mit 3/6-Systolikum über allen üblichen Auskultationspunkten, Halsvenen nicht gestaut, Pulse allseits seitengleich tastbar. Atmungsorgane mit basalem Knistern und vesikulärem Atemgeräusch im Liegen. Abdomen: weich, Druckdolenz rechter und linker Oberbauch, Darmgeräusche spärlich. Nervensystem nicht untersucht. ZUSATZUNTERSUCHUNGEN: Labor: s. Beilage EKG vom 07.09.2010: Tachykarder SR ohne frische Ischämiezeichen. Abdomensonographie vom 07.09.2010 Akuter Harnverhalt mit Harnstau Grad II beidseits. Verlaufssonographie Niere und abl. Harnwege vom 09.09.2010 Vollständige Regredienz der Nierenstauung links. Rechte Niere nach wie vor mit Stauung Grad I-II (DD Residuen der Retentionsblase, Ureterolithiasis im distalen Ureter, anderes). Abdomen Seitenlage links vom 07.09.2010: Das Bild ist zu vereinbaren mit einer Koprostase. Thorax ap liegend vom 07.09.2010: Im Röntgen Thoraxbild im Liegen keine groben Belüftungsstörungen auszumachen. Schlechte Inspirationslage und breitbasig in die Zwerchfellschenkel eintauchendes Herz. Operationsbericht Diagnose: Ureterstein rechts Operation: Cystoskopie und JJ-Katheter rechts Operationszeit: 14.24 bis 14.37 Uhr Operationsdatum: 10.09.2010 Histol.: Bact.: Foto: Operation: In ungestörter Maskennarkose zeigt sich in der Cystoskopie kein wesentlicher pathologischer Befund bis auf eine vermehrte Gefässzeichnung im Trigonum. Das rechte Ostium kann problemlos identifiziert werden und anschliessend wird problemlos ein Führungsdraht bis in das rechte Nierenbecken hochge-schoben. Es zeigt sich dabei ein Widerstand im oberen Drittel des Ureters. Nach Kontrastmitteldarstell-ung des Nierenbeckens, Einlage einer JJSchiene Charrière 6, Länge 26. Einlage eines Blasen-katheters. Weiteres Procedere: Entfernung des Katheters am postoperativen Tag. Antibiotische Abschirmung mit Ciproxin 2 x 500. Fallbeispiel 19 / Bronchitis Hospitalisation vom 01. – 04.03.2010 Wir berichten über die Hospitalisation der obgenannten Patientin. Diagnosen: 1. Chronische Bronchitis mit Infektexacerbation bei bekanntem Asthma bronchiale - Aktuell: Haematopnoe, Fieber bis 39.6°C und Schüttelfrost - Labor vom 01.03.2010: CRP 90mg/l, Leucozyten 7,5 G/l - Röntgen Thorax vom 01.03.2010: kein eindeutiges Infiltrat eruierbar, Herz im Normgrössenbereich - CT Thorax vom 3.11.09: Zentroazinäres Lungenemphysem, sonst unauffällig - Speziallabor vom 03.03.10 bzgl. atypischer Pneumonieerreger unauffällig, Serumelektrophorese, a-1Antitrypsin normwertig - Lungenfunktion vom 03.03.2010: Basis VC 2,1l (86%), FEV1 1,54l (75%); post inhalationem VC 1,81l (88%), FEV1 1,8l (88%) - St. n. rezidivierende Pneumonien 2004 und 2009 St.n. Nikotinabusus, ca. 100PY, seit 6a Nichtraucherin 2. Koronare und hypertensive Herzkrankheit - St. n. nicht- transmuralem, antero-lateralen Myokardinfarkt 1998 - Echokardiographie vom 02.03.2010: beginnend konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, EF 50%, mgl. Hypokinesie inferior und inferolateral, diastol. Dysfunktion II. Grades - cvRF: Arterielle Hypertonie, Nikotinabusus, positive Familienanamnese, Hypercholesterinämie 3. V. a. Obstruktives Schlaf-Apnoe-Syndrom - Pulsoxymetrie vom 08.03.2010: V.a. pathologische Atmungsstörung. AHI 10 (<5/h), RI 11 (<5/h), Hypopnoeindex 9 (<5/h), Durchschnittl. Sättigung 85%, niedrigste Sättigung 76% 4. St. n. Strumektomie 1960 - TSH vom 01.03.2010: 1,15ulU/ml - postoperativ Recurrensparese links mit Heiserkeit 5. Laktoseintoleranz Jetziges Leiden: Notfallmässige Zuweisung der Patientin von Herrn Dr. bei Verdacht auf erneute Pneumonie. Die Patientin habe seit Freitag wieder Fieber und Husten, das Fieber habe max. 39.6 ° C betragen, ausserdem leidet sie an Schüttelfrost und Hämatopnoe. Das CRP sei unter der Antibiose mit Clarithromycin 1-0-1-0 weiter angestiegen. Letzte Hospitalisation im Spital x erfolgte im November 2009 ebenfalls bei Pneumonie. Die Zuweisung erfolgt zur weiteren Therapie. Persönliche Anamnese: Asthmabronchiale mit rezidivierenden Infekten. V.a. COPD, obstruktives SchlafApnoe-Syndrom. KHK (ED 06/98) mit St. n. antero-lateralem Myokardinfarkt in 06/98. Arterielle Hypertonie, Adipositas. St. n. Katarakt-Op beidseits. Hysterektomie und Adnexektomie beidseits 1971. Strumektomie 1960, wahrscheinlich seither Rekurensparese links, bekannte Rezidiv-Struma. Tonsillektomie als Kind, Appendektomie mit ca. 20 Jahren. Osteoporose (ED 2004). 1992 Kehlkopf-Operation (V. a. Geschwulst). Anamnestisch Laktose-Intoleranz. Letzte Hospitalisation November 2009 mit linksbasaler Pneumonie. Familienanamnese: 2 Schwestern mit bekanntem Mamma-Ca, der Bruder mit einem gastrointestinalen Tumor. Der Vater verstarb mit 59 Jahren aufgrund eines Myokardinfarkts. Sozialanamnese: Die 70-jährige, verheiratete Patientin lebt aktuell getrennt vom Ehemann in einer Mietwohnung ohne Schwellen im 1. Stock. Sie gab an, sie schaffe es noch gut bis ins 1- Stockwerk Treppen zu steigen, danach müsse sie allerdings ausruhen aufgrund der Dyspnoe. Sie ist ehemalige Dolmetscherin (Italienisch, Französisch, Englisch, Spanisch, Russisch). Systemanamnese: In letzter Zeit wenig Appetit und Fieber bis 39.6 ° C und Schüttelfrost, seit einer Woche extreme Müdigkeit und vermehrtes Schwitzen. Ansonsten unauffällige allgemeine Systemanamnese. Massive Belastungsdyspnoe, jedoch keine Dyspnoe in Ruhe oder nächtlich. Angina pectoris-Gefühl während eines Hustenanfalls, 2 – 3 x pro Nacht Nykturie und bekannte arterielle Hypertonie. St. n. mehrfachen Pneumonien besonders im Jahre 2004 und 2009, bekanntes allergisches Asthma, seit Freitag erneut Husten mit schleimigem Auswurf und ab und zu Hämatopnoe. Massive Thoraxschmerzen seit Freitag. Gastrointestinal besteht ein Sodbrennen das unter der Therapie mit einer Protonenpumpen im Hivitor gut eingestellt ist, ausserdem leitet die Patientin an einer Laktose- intolleranz, diese sie aber gut im Griff habe. Stuhlgang, Frequenz und Konsistenz normal. Urogenital keine Beschwerden. In letzter Zeit sehr viel Kopfschmerzen, seit Freitag massiven Schwindel. Auf beiden Augen weitsichtig mit Linsenoperation beidseitig. Paravertebral unterer BWS Klopfschmerz, Exanthem an linken und rechten Unterarm. Medikamente bei Eintritt: Aspirin Cardio 100 mg 1 x täglich, Omeprazol 40 mg 1 x täglich, Symbicort 200 µ/g Inhaler, 2 x täglich Pulmicort Inhaler, Zestril 20 mg 1 täglich, Clarithrocin 500 mg 1-0-1-0. Status: Grösse: 164 cm; Gewicht: 100 kg (BMI kg/m2); BD 200/101 mmHg; P 86/min, (regelmässig); Atemfrequenz eupnoeisch /min; T 37.3 °C aurikulär. 95% Sauerstoffsättigung bei ER, GTI 15. Noxen: kein regelmässiger Alkoholkonsum, St. n. Nikotinabusus von 100 py, Nikotinstopp vor 6 Jahren. Allseits orientierte 71-jährige Patientin mit reduzierten AZ und adipösem EZ. Lymphknoten nicht vergrössert tastbar. Haustatus unauffällig. Schilddrüse blande. Neurologische Untersuchung unauffällig. Extremitäten frei beweglich. Kein Klopfschmerz über der Wirbelsäule, Nierenlager frei, es besteht allerdings ein Klopf schmerz paravertebral rechts. Pulmo: leise, leicht feuchte Rasselgeräusche vor allem über der rechten Lunge. Atemfrequenz: eupnoeisch. Cor: reine Herztöne, keine pathologischen Geräusche, Aktion rhythmisch. Halsvenen nicht gestaut. Keine Ödeme, leichte Unterschenkelvarizen beidseits. Peripheren Arterien allseits gut palpabel. Zahnstatus saniert, Zunge belegt, Rachen gerötet. Abdomen weich, keine Druckdolenz, keine Resistenz, regelrechte Darmgeräusche über allen vier Quadranten, Leber und Milz nicht vergrössert palpabel. Speziallabor vom 03.03.2010, IKMI: Chlamydia pneumoniae IgG 64 (364 Titer); Chlamydia psittaci IgG <64 (<64 Titer); Chlamydia trachomatis IgA normwertig. Speziallabor vom 03.03.2010, IKCH: Alpha1-Antitrypsin 1,9 (0,92-2 g/l). Serumelektrophorese vom 03.03.2010, IKCH: Totalproteine 58 (63-83 g/l); Albumin 57,8 (51-80%); Alpha1 3,7 (2,0-7%); Alpha2 13,6 (7,0-15%); Beta 10,7 (10-16%), Gamma 14,2 (1018%). Unauffällige Elektrophoresecharakteristik. Ruhe-EKG vom 03.03.2010: Normofrequenter Sinusrhythmus (75/min); Linkslagetyp, Herzzeiten in der Norm, intraventrikuläre Knotung in III, keine Repolarisationsstörung en. RSUmschlag verspätet in V5. Echokardiographie vom 02.03.2010: Koronare Herzkrankheit, St. n. antero-lateralem NSTEMI 1998, beginnend konzentrisch hypertropher linker Ventrikel, leicht eingeschränkte EF von 50%, mögliche Hypokinesie inferior und infero-lateral, diastolische Dysfunktion Grad II (pseudonormales Füllungsmuster). Keine indirekten Zeichen einer relevanten pulmonalen Drucksteigerung, unauffälliger rechter Ventrikel. Minime Aorteninsuffizienz. Bericht Zytopathologie vom 04.03.2010: Sputum: Reichlich Schleim, darin eingelagert mässig reichlich Plattenepithel in der Mundhöhle, weiters auch mässig reichlich respiratorische Epithelien und Alveolarmakrophagen. Vereinzelt kleine Gruppen metaplastischer Plattenepithelien. Spärlich neutrophile Granulozyten. Spiroergometrie vom 03.03.2010: VC 2,1 (86%); FEV1 1,54 l (75%); FVC 2,06 (83%); FEV1/FVC 75 (99%). Nach Inhalation: VC 2,57 (105%); FEV1 (1,81) 88%; FVC 2,36 (96%), FEV1/FVC 77 (101%). Nächtliche Pulsoxymetrie vom 08.03.2010: V.a. pathologische Atmungsstörung mit AI-Index von 10 (<5/h); RI von 11 (<5); Apnoe-Index 1 (<5/h); Hypopnoe-Index 9 (<5/h). Durchschnittliche Sättigung 95%; ODI 17 (<5/H). Keine Cheyne-Stokes-Episoden im Messzeitraum. Beurteilung, Therapie und Verlauf: Ad 1.: Es erfolgte die notfallmässige Zuweisung durch den Hausarzt Dr. y bei Verdacht einer erneuten Pneumonie bei bekanntem Asthma bronchiale mit aktuell Hämatopnoe, Dyspnoe und Fieber. Bei uns präsentierte sich Frau x kurzatmig, die Auskultation der Lunge war unauffällig bei einer in der ABGA sich präsentierenden Partialinsuffizienz. Bei keinem sicheren röntgenologischen Infiltratnachweis trotz Fieber, Husten und laborchemischer Erhöhung der Infektparamter erfolgte aufgrund der klinischen Symptomatik eine antibiotische Therapie mit Augmentin, worunter es zu einer raschen Besserung des Allgemeinzustandes der Patientin kam. Aufgrund der immer wieder rezidivierenden Hospitalisationen bei Pneumonien erfolgten weitere serologische Abklärungen bezüglich atypischer Pneumonierreger (Mycoplasma pneumonieae/Leginonellen), die negativ ausfielen. Aktuell gewonnene Sputumproben erbrachten keinen Nachweis von malignen Zellen. Bei vergangenen Hospitalisationen wurden sowohl ein CT-Thorax als auch 2004 eine BAL durchgeführt, die keine richtungsweisenden Befunde ergaben. Auch eine Tuberkulose-Abklärung zeigte sich im vergangenen Jahr unauffällig. In der Spiroergometrie präsentierte sich aktuell eine nach Inhalation diskret verbesserte Vitalkapazität, als auch ein forciertes Expirationsvolumen, so dass bei bekanntem Asthma bronchiale auch eine chronisch obstruktive Lungenerkrankung mit rezidivierenden Exacerbationen in Betracht kommt. Die bisherige Medikation mit Symbicort führten wir auch weiterhin fort. Auf eine erneute Bronchoskopische Untersuchung als auch CT-radiologische Lungenaufnahme verzichteten wir bei rascher Allgemeinzustandsbesserung und sinkenden Infektparametern innerhalb 2 Tage unter Antibiose. Aufgrund der erhöhten Infektanfälligkeit der Patientin empfehlen wir eine ausgebaute Allergiediagnostik ( bereits PrickTest für Katzenhaar und Vögel durchgeführt) sowie eine jährliche Pneumokokkenimpfung. Zusätzlich zur saisonalen Grippeimpfung. Bezüglich der Umgebungsanamnese gab die Patientin an, zunehmend in ihrer Wohnung Teppich durch Parkett ersetzt und die Vögel verkauft zu haben. Bei anamnestisch angegebener Kurzatmigkeit unter Belastung ( beispielsweise beim Wandern) haben wir der Patientin ein Ventolin bedarfsweise empfohlen. Ad 2.: Die medikamentöse antihypertensive Therapie mit Zestril führten wir auch weiter fort. Hierunter zeigten sich initial hypertone Werte, unter Antibiose und Entzündungslinderung dann stets normotone Blutdrücke. In der Echokardiographie präsentierten sich passend zum stattgehabten Myokardinfarkt in 1998 und der arteriellen Hypertonie eine beginnend konzentrische Hypertrophie des linken Ventrikels, eine mögliche Hypokinesie inferior und inferolateral sowie eine leicht eingeschränkte EF von 50%. Zeichen der Rechtsherzbelastung oder eine pulmonal arterielle Hypertonie als mögliche Ursache der Dyspnoe konnten nicht festgestellt werden. Ad 3.: Bei seit längerer Zeit bestehendem Verdacht auf ein obstruktives Schlaf-Apnoe-Syndrom und bisher keiner Abklärung haben wir eine ambulante nächtliche Pulsoxymetrie durch. Hier zeigte sich der Verdacht auf eine pathologische Atmungsstörung mit durchschnittlich erniedrigten Sauerstoffsättigungswerten von 85%, sowie einem Hypopnoeindex von 9. Wir empfehlen eine Vorstellung im Schlaflabor sowie der Pneumologie bei rezidivierenden pulmonalen Infekten bisher unklarer Ätiologie. Ad 4.: Bei St.n. Strumektomie besteht bei der Patientin eine Recurrensparese mit einhergehender ausgeprägt heiserer Stimme. Klinisch präsentierte sich initial der Verdacht auf ein Rezidiv, das bei laborchemisch normwertigen TSH von 1,15 ulU/ml nicht bestätigt werden konnte. Ad 5.: An die lactosefreie Diät bei Lactoseintoleranz hält sich die Patientin und gibt ein regelmässiges Stuhlverhalten an. Procedere: Wir empfehlen das Fortführen der oralen Antibiose mit Co-Amoxi bis einschliesslich zum 07.03.2010, sowie eine konsiliarische Vorstellung im Schlaflabor als auch in der Pneumologie/ Infektiologie des Spital insbesondere zur weiteren allergologischen ausführlichen Abklärung. Besten Dank für die Zuweisung und Weiterbetreuung der Patientin. Fallbeispiel 20 / NIERENKRANKHEIT Hospitalisation vom 12.12.10 – 08.01.11 Frau X geb: 1949 Ich berichte Dir über die unsere gemeinsame Patientin, die ich während der Hospitalisation vom 12.12.10 – 08.01.11 gemeinsam mit mehreren Kollegen betreut habe. Einweisungsgrund Verschlechterung des Allgemeinzustandes mit Husten, Auswurf (teils Hämoptoe), Diarrhoe, Emesis, Mukositis, starken Rückenschmerzen und Dehydratation bei ungenügender Aufnahme von flüssigen und festen Speisen. Aktuelle Probleme bei Eintritt 1. Schwere präterminale Niereninsuffizienz multifaktoreller Genese bei - Dehydratation NSAR, Röntgenkontrastmittel, parainfektiös, bei Myelom - Kreatinin bei Eintritt 554 μmol/l, bei Austritt 352 μmol/l; metabolische Azidose, respiratorisch knapp kompensiert 2. Infekt unklarer Genese - Thoraxröntgenaufnahme ohne Infiltrat - Blutkulturen ohne Erregernachweis - CRP bei Eintritt 160 mg/l, im Verlauf bis 312 mg/l, bei Austritt 55 mg/l - Antibiotische Therapie mit Tazobac, später Meronem pneumonischem Infiltrat mit begleitenden Pleuraergüssen 3. Progrediente Skelettschmerzen bei multiplem Myelom Probleme im Verlauf Akute respiratorische Insuffizienz mit/bei einer Hypervolämie im Rahmen der akuten Niereninsuffizienz, Pleuraergüssen bds., Verdacht auf Sepsis bei Pneumonie - Lungen-Pleurasonographie bds. und Pleurapunktion links am 21.12.10, rechts am 22.12.10 - Lungen-Pleurasonographie bds. am 28.12.10 mit Einlage eines Pigtail-Katheters thorakal links am 29.12.10 - Lungen-Pleurasonographie bds. am 03.01.11 und 07.01.11: beidseits kein Pleuraerguss mehr nachweisbar - Dilatative Kardiomyopathie mit/bei - Tachykardem Sinusrythmus bis 150/Minute, eingeschränkter LVEF um 30 –35% (transthorakale Echokardiographie 22.12.10, transösophageale Echokardiographie 06.01.11) - Ergänzung der hochdosierten diuretischen Therapie durch den ACE-Hemmer Lisinopril und den Aldosteronantagonisten Inspra - Verdacht auf sekundäre Nebennierenrindeninsuffizienz - Einleitung einer Substitutionstherapie mit Hydrocorton Diagnose Multiples Myelom vom Leichtkettentyp Kappa (Erstdiagnose Oktober 2007) - Initiales Stadium II nach ISS - Histologisch ausgedehnter Knochenmarksbefall >70 % (KM 17.10.07) - Multiple Osteolysen an der Wirbelsäule, Sternum, Humerus bds., Femur rechts und links mit pathologischen Frakturen des Humerus bds. - Freie Kappa-Leichtketten im Serum 2270 mg/l - Palliative Radiotherapie beider proximaler Humeri und Femora rechts proximal (je 30 Gy) vom 05.11. – 20.11.07 - Palliative Radiotherapie des Sakrums und ISG beidseits (je 30 Gy) vom 19.11. – 30.11.07; postradiogene schwere Strahleneneritis mit Dünndarmileus - Palliative Therapie mit Thalidomid vom 21.10.07 – Dezember 2008 (Abbruch wegen Polyneuropathie und steigendem Paraprotein) - Palliative Therapie mit Lenalidomid und Dexamethason Februar – März 2009 (steigendes Paraprotein) - Palliative Radiotherapie der proximalen linksseitigen Femurdiaphyse (30 Gy) vom 17.03.09 – April 2009 - Palliative Chemotherapie mit Bortezomib, Melphalan und Dexamethason vom 03.04.09 – 28.05.10 (Tumoransprechen) - Palliative Chemotherapie mit Bendamustin vom 22.07.10 – 20.08.10 (Tumorprogredienz) - Palliative Chemotherapie mit liposomalem Doxorubicin und Dexamethason vom 08.10.10 – 26.11.10 (Tumorprogredienz) - Einleitung einer palliativen Chemotherapie mit Lenalidomid (dosisadaptiert) am 12.01.11 Status nach Hemikolektomie rechts wegen bridenbedingtem Coecumvolvolus mit Dünndarmilieus am 30.03.07 Status nach Lungenembolie 1997 Status nach EUG links 1982 Beurteilung und Verlauf Frau X musste am 12.12.10 wegen einer schweren präterminalen Niereninsuffizienz notfallmässig hospitalisiert werden. Verantwortlich für die Nierenfunktionsstörung waren mehrere Faktoren, eine Dehydratation bei mangelnder Flüssigkeitszufuhr, Diarrhoe, Emesis, eine Therapie mit einem NSAR (Ponstan) wegen starker myombedingter Skelettschmerzen, möglicherweise eine Kontrastmitteluntersuchung zwei Wochen vor Hospitalisation, eine Herpes-Mukositis/Ösophagitis und eine bakterielle Infektion (Pneumonie?). Das Kreatinin bei Eintritt war mit 555μmol/ deutlich erhöht. Das erhöhte CRP (166 mg/l) war vereinbar mit einem Infekt. Bei Eintritt war die Patientin körperlich stark geschwächt, normoton, normokard und febril (39,6 º). Die Sättigung bei Raumluft betrug 91%. Mukositis und Tachypnoe auffällig. Nach Entnahme von Blutkulturen wurde eine antibiotische Therapie mit Tazobac eingeleitet und wegen der Dehydratation wurde die Patientin hydriert. Konsiliarisch wurden verschiedene Ärzte (Nephrologin), (Infektiologie) (Pneumologie) (Kardiologie) beigezogen. In den ersten acht Hospitalisationstagen verschlechterte sich der Zustand von Frau X zusehends. Die Patientin lagerte trotz forcierter Diurese Flüssigkeit ein und nahm 10 kg Gewicht zu. Sie musste mit akuter respiratorischer Insuffizienz am 21.12.10 notfallmässig auf die Intensivstation verlegt werden. Bei Übertritt auf die IPS waren ein Lungenödem, pulmonale Infiltrate und Pleuraergüsse bds. nachweisbar. Unter forcierter Diurese, Intensivierung der Atemtherapie, Entlastungspunktionen pleural bds., Einlage einer Pleuradrainage links und Optimierung der kardialen Therapie bei echokardiographisch nachweisbarer Linksherzinsuffizienz mit Einschränkung der linksventrikulären Ejektionsfraktion gelang es, eine Verbesserung der Atemsituation zu erreichen. Auf eine Hämofiltration/Hämodialyse konnte verzichtet werden. Die antibiotische Therapie wurde von Tazobac auf Meronem umgestellt, dies bei persistierend erhöhtem CRP-Wert. Der Therapiewechsel war erfolgreich. Wegen der starken myelombedingten Rückenschmerzen wurde die Schmerztherapie optimiert. Es wurde eine Behandlung mit Tramal-Tropfen, später MorphinTropfen und MSD Continus retard begonnen. Vorgesehen ist, in den nächsten Tagen eine palliative Therapie mit dem Immunmodulator Lenalidomid (Revlimid) einzuleiten, wobei die Dosierung mit Seitenblick auf die Nierenfuktionsstörung reduziert werden muss. Anzumerken ist, dass die Revlimid-Behandlung im Februar/ März 2009 bezüglich ihrer Wirksamkeit nicht eindeutig beurteilt werden konnte, da sie nur sehr kurz verabreicht worden war. FrauX konnte am 08.01.11 bei guter respiratorischer Funktion und in besserer körperlicher Verfassung aus dem Spital nach hause zurückkehren, wobei ihr Allgemeinzustand noch immer eingeschränkt war. Medikamente bei Austritt Beloc-Zok 25 mg 1 – 0 – 0 Lisinopril 5 mg ½ - 0 – 0 Lasix 40 mg 2 – 1 – 0 Inspra 25 mg 1 – 1 – 0 Hydrocortone 10 mg 2 – 1 – 0 Magnesiocard-Tabl. 2,5 1 – 0 – 0 Nexium 4 mg 0 – 0 – 1 MSD Continus ret 10 mg 1 – 0 – 1 Morphin-Tropfen 2 % 10 Tropfen pro Dosis in Reserve max. 6 x pro Tag Vorschlag zum Prozedere - Aufnahme der palliativen Chemotherapie mit Revlimid 10 mg (jeden zweiten Tag) am 12.01.11 - Regelmässige Kontrolle von Kalium und Kreatinin sowie des Körpergewichtes (vorerst in der onkologischen Sprechstunde, später in deiner Praxis) - Steigerung von Lisinopril in Abhängigkeit von Kreatinin- und Kalium vorsichtig auf die Maximaldosis von 20 mg - Echokardiographische Verlaufskontrolle in ca. ¼ Jahr empfohlen.
