neuronale Kommunikation

Ruhepotenzial (t2)
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Potenzialdifferenz zwischen Zellinnerem und Extrazellulärraum
=Membranpotenzial, da Potenzialdifferenz über gut isolierender Membran auftritt
Konstanter Wert bei ruhender Zelle( zwischen -55 und -100 mV-75 mV)
Messung mit Mikroelektroden(intrazellulär) und
Bezugselektroden ( extrazellulär)
Ursache:
 Überschuss an neg. Ionen in der Zelle (im Vgl. zu außen)
 Verschiebung relativ weniger K+ Ionen ( 6 von 100000)
im Verhältnis zu Eiweiß-Anionen ( A-)
 Sehr unterschiedliche Verteilung von Anionen und
Kationen innen und außen
K+ - Gleichgewichtspotenzial:
 K+ können Membran gut passieren, da innen mehr K+ Ionen als außen, Wahrscheinlichkeit größer das nach
außen diffundieren, als nach innen Nettoausstrom von K+ - Ionen größer Anionen
bleiben zurück ( Konzentrationsgefälle von innen nach außen)
 Dadurch Bildung von Gegen (Halte –) Kraft durch inneres, neg. Potenzial für K+ - Ionen
(Ladungsgefälle von außen nach innen) K+ Gleichgewichtspotenzial
Instabilität durch Na+-Ionenpermeabilität
 Zellmembran für Na+ - Ionen weniger durchlässig als für K+ ( 1:25)
 Konzentrationsgefälle für Na+ von außen nach innen (10:1) + neg. Anziehung von inne
Na+ strömt ein ( passiv) Ruhpotenzial wird verringertK+ Ionen strömen nach
außen
 Ständiger Austausch von K+ und Na+
 Kein Konstantes Ruhepotenzial durch passive Wege
Na+-K+ Pumpe
 Führt aktiv zur Aufrechterhaltung d. Ruhepotenzialsdynamisches Gleichgewicht von
aktiven und passiven Ionen - Strömen
Aktionspotenzial
 Wenn Neuron aktiv werdenkurze, impulsartige positive
Änderung des Membranpotenzial
 Kommunikationsmittel des Nervensystems
 Amplitude : ca. 110 mV (auf +30mV)
 Dauer : Skelettmuskulatur : 1ms, Herzmuskel > 200ms
einförmige Impulse
 Kodierung der Information allein durch Frequenz der
Aktionspotenziale
Ablauf :
1.) Erreichen der Schwelle (-60mV) Alles oder Nichts Prinzip
2.) Aufstrich/ Depolarisationsphase : schnelle, positive Potenzialänderung
o Öffnung der Na+ - KanäleEinstrom von Na+ durch kurzzeitige Erhöhung der
Membranleitfähigkeit für Na+
3.) Overshoot/Überschuss : positive Anteil von 1.)
4.) Repolarisation: Rückkehr d. Aktionspotenzials zum Ruhepotenzial
o K+ Kanäle öffnen sich vollständig Ausstrom von K+ aus Zelle
5.) Nachpotenziale: Nachschwankungen d. Potenzials
6.) Refrakträzeit: 1-2 ms, in der Neuron nicht erregbar ist
Fortleitung des Aktionspotenzials
 Aktionspotenzial entsteht i.d.R am Übergang von Soma und Axon (=Axonhügel)
Leitung in marklosen Axonen/Nervenfasern
 Elektrischer Spannungsunterschied zwischen erregter und unerregter
MembranstelleStrom fließt aus depolarisiertem Gebiet in polarisiertes Gebiet
Nachbarbezirk wird ebenfalls zur Schwelle depolarisiertusw.
 Ausbreitung Richtung Synapse: orthodrom
 Ausbreitung Richtung Axon : antidrom
 Ausbreitungsgeschwindigkeit abhängig von Durchmesserje größer Durchmesser, desto
schneller (1m/s)
Leitung in markhaltigen Axonen/Nervenfasern
 100x schneller als bei marklosen Axonen
 Depolarisierung nur an den Ranvier - Schnürringen springt von Ring zu Ring :
saltatorische Erregungsleitung“
 Dazwischen liegender Bereich (Internodien) durch Myelin isoliert
Synaptische Erregung und Hemmung
Chemische Synapsen
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Verdickung des Axonspräsynaptische Endigung
Enthält synaptische Bläschen (Vesikel), die Überträgerstoff ( Transmitter)enthalten
Zwischen Synapse und Nachbarzelle: Synaptischer Spalt
Gegenüber von Präsynaptischer Endigung: subsynaptische Membran(der
postsynaptischen Zelle) mit Rezeptoren für die Überträgersubstanz
Beispiel: Motoneuron
 Soma + Dendriten vollständig von Synapsen bedeckt
 Axone der präsynaptischen Neurone teilweise Markhaltig
 Motoaxon markhaltig, endet auf Skelettmuskelfaser
Erregendes postsynaptisches Potential ( EPSPs)
 lokale, graduelle Änderung des Membranpotentials an der postsynaptischen Membran von
Nervenzellen, welche ein Aktionspotential im postsynaptischen Element auslöst oder zu
dessen Auslösung beiträgt.
 Reizung von afferenten Nervenfasern vorübergehende Depolarisation des
Membranpotenzials
 Amplitude der Positivierung von Zahl der erregten Afferenzen abhängiggleichzeitige
Aktivierung vieler Synapsen nötig um Schwelle zu erreichen
 Bei Erreichen der Schwelle Aktionspotenzial
Entstehung/Zeitverlauf des EPSPs ( am Beispiel des Motonneuron)
 Anstieg 2ms, Abfall 10-15msunabhängig von Amplitude
1.) Einlaufen des Aktionspotenzials in präsynaptische Endigung
2.) Ca+ Einstrom in präsynaptische Endigung ( durch Depolarisation öffnen der Ca+ Kanäle)
3.) Präsynaptische Glutamat – Freisetzung (Überträgersubstanz/Transmitter) aus Vesikeln
(durch Einströmen der Ca+ Ionen)
4.) Glutamat diffundiert durch synaptischen Spalt und verbindet sich mit postsynaptischen
GlutamatrezeptorenAktivierung
5.) Öffnen der postsynaptischen IonenkanäleEinstrom von Na, Ca entlang des
Diffusionsgradientenfließen von synaptischem Strom
6.) Depolarisation der postsynaptischen MembranEPSP
7.) Beendigung der Transmitterwirkung durch Diffusion ( Transportproteine „pumpen“
Glutamat aus synaptischen Spalt zurück) und Wiederaufnahme des
Transmitters(Glutamat) in präsynaptische Endigung
 EPSP auch an anderen Neuronen im ZNS, dort oft längerer Zeitverlauflangsamere
EPSP evtl. an Lernprozess beteiligt
Hemmende chemische Synapsen
 Passiv: in Refraktärphase nach Aktionspotenzial keine Erregung möglich
 Aktiv: Verminderung der Erregbarkeit eines Neurons :Hemmung, Inhibition
1.) Postsynaptische Hemmung: Herabsetzen der Erregbarkeit der subsynaptischen
Soma – und Dendritenmembran der Neurone an axosomatischen und axodendritischen
Synapsen
2.)Präsynaptische Hemmung: Reduzierung/Verhinderung der Transmitterfreisetzung
an präsynaptischen Endigungen bei axoaxonischen Synapsen
 Wenn übertragende Synapse vor Übertragung selbst aktiviert wirdReduktion der
Übertragung da weniger Trsanmitter
 Funktion: einzelne afferente Zuflüsse können gezielt gehemmt werden für
Empfindlichkeitsverstellung der afferenten Kanäle oder zur Unterdrückung
„unerwünschter“ Informationen bzw. Auswahl „erwünschter“ Informationen
1.) Inhibitorische postsynaptische Potenziale (IPSP)
Enstehung/Verlauf
 Reizung von Muskelspindelafferenzen erregt nicht nur eigene Motoneurone sondern
hemmt gleichzeitig Motoneurone des Gegenspielers ( Antagonist)
 Reiz löst hyperpolarisierende Potenzialverschiebung an subsynaptischer Membran aus
 Verlauf spiegelbildlich zu EPSP  Membranpotenzial wird von Schwelle
entferntHemmung des Neurons
 Inhibitorische Transmitter bewirken Öffnung von CI- Kanälen (oder
Kaliumkanälen)Einstrom von CI – Ionen (o. Kalium)Erhöhung des Ruhepotenzials (
Zellinnere wird negativer)
 An anderen Neuronen längere Zeitverläufe möglich
Wirkweise
 1.) durch HyperpolarisationEntfernung von der
Schwelle
 2.) während Anstieg des IPSP erhöhte
Membranleitfähigkeit durch Öffnung der CIIonenkanäle, die erregenden Strom des EPSP (
Einstrom von Na+) kompensieren ( durch
gleichzeitigen CI- Einstrom (oder erhöhten K+ Ausstrom)
Neurotransmitter:
 Entdeckung chemischer Überträgerstoffe in 20er Jahre
 Benennung der Synapse anhand Substanz, die freigesetzt wird ( bsp Glutamat
glutamaterg)
 Kleine Moleküle
 Werden im Neuron selbst synthetisiert/hergestellt
 Sind in Vesikeln gespeichert
 Bei Aktionspotenzial Freisetzung in synaptischen Spalt
 Durch Spaltung und/oder Wiederaufnahme (Reuptake) in präsynaptische Endigung
inaktiviert, entfernt.
 Bsp. Azetylcholin (Ach)
o Meistens erregender Natur
o 10% alles Synapsen im ZNS sind cholinerg ( =benutzen ACh als Transmitter)
o Im ANS an parasympathischen und sympathischen Nerven wichtig
 Bsp. Aminosäuren
o Glutamat: Häufigste erregende Transmitter im ZNS
o GABA ( Gamma – amino – Buttersäure): häufigster hemmender Transmitter
o Glyzin: verbreiteter hemmender Transmitter im Rückenmark und Hirnstamm
 Bsp. biogene Amine als Transmitter
o Katecholamine ( Adrenalin, Noradrenalin und Dopanin) chemisch end
miteinander verwandt durch Biosynthese)
o =andrenerge Überträgersubstanzen
Neuromodulatoren
 Bei Ausschüttung der Transmitter auch weitere Substanz augeschüttet ( = Kotransmitter
 Meistens Peptide
 Aufgabe : Langzeitverstellung der Erregbarkeit ( zu- oder Abnahme) synaptische
Modulation
 Modifikation von Intensität und Dauer der Wirkung von Transmittern
 Speicherung in Vesikeln (größer als bei kleinmolekularen Transmittern)
 Freisetzung Kalziumgesteuert, benötigt aber stärkere Aktivierungmehrere
Aktionspotenziale in kurzem Abstand
Synaptische Interaktion und Plastizität
Kurzzeitig: synaptische Bahnung
 Zeitliche Bahnung: kurz hintereinander folgende EPSPs, möglich, da Dauer der EPSP
(15ms) länger als Refraktärzeit (1-2ms)
 Räumliche Bahnung: gleichzeitige Reizung mehrerer Axone führt zum Überschreiten der
Schwelle, was alleine jeweils nicht gereicht hätte
 Heretrosynaptische Bahnung: Effektivität einer Synapse durch Koaktivierung einer
anderen verstärkt
Langfristig: Neuronale Plastizität
 Veränderung der synaptischen Effizienz
 Tetanische Potenzierung: wiederholte Benutzung einer Synapse führt zur Steigerung der
Effizienzschon während der tetanischen Reizung
 LTP ( Long – term potentiation): Erhöhung der postsynaptischen Glutamat –
Rezeptoraffinität + vermehrte präsynaptische Aussschüttung von Glutamat
 LTD ( long term depression): Verminderung der synaptischen Effizienz