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1. Energiehaushalt
Metabolismus = Stoffwechsel = Aufbau, Umbau, Abbauprozesse zur Aufrechterhaltung der
körperfunktion. Man unterscheidet :
-
Anabolismus : Assimilation -> Aufbauprozesse, verbrauchen aber zur Stoffsynthese oft
ATP
-
Katabolismus : Dissimilation -> Abbauprozesse, bei denen normalerweise Energie
freigesetzt wird (Bsp : Abbau Glucose in ATP)
Der tägliche Energiebedarf liegt bei ca. 2500 kcal.
2. Kohlenhydratstoffwechsel
Monosaccharide = Glukose, Fructose, Galactose ; Disaccharide = Maltose, Saccharose,
Lactose ; Polysaccharide = Glykogen, Stärke
Die Kohlenhydratverdauung findet im Mund und Darm statt. Die entstandenen Monosaccharide werden zur Leber transportiert. Dort wird Glukose eingelagert und Fructose und
Galactose in Glukose umgewandelt. Wird zuviel Glukose aufgenommen, wird diese in Form
von Fett eingelagert. Glukose -> 36 Moleküle ATP (Atmungskette, Zitratzyklus). Andere Form
der anaeroben Energiegewinnung : Glykolyse -> weniger ATP und Milchsäure.
Gluconeogenese : Gewinnung von Glukose aus Fetten und Eiweiss.
Regulierung Blutzuckerspiegel :
-
Insulin : Senkt BZ indem es die Zellen dazu veranlasst, die Glukose aufzunehmen
-
Dadurch steigt die Verwertung der Glukose in den Zellen und die ATP-Produktion
-
In den Hepatozyten wird die Glukose noch zusätzlich in Glykogen umgewandelt
-
Insulin stimuliert aber auch den Fettstoffwechsel : Umwandlung der Fettsäuren in
Triglyceride und deren Speicherung in Adipozyten
(1) Viel Glukose -> viel Insulin -> Verstärkte Umwandlung in Fett (Adipozyten), in
Glykogen (Leber) und in ATP (Muskelzellen)
(2) Wenig Insulin (Diabetes) -> Verstärkter Fettabbau -> Ketonkörper
-
Gegenspieler Insulin : Glukagon -> Steigerung BZ durch
(1) Hemmung Glykolyse
(2) Abbau Glykogen in Glukose
(3) Aktivierung Glukoneogenese
-
Ausserdem bewirkt Glukagon die Umwandlung von Fetten in Fettsäuren und deren
Freisetzung ins Blut
-
Andere Antagonisten des Insulins : Kortikoide, Adrenalin –> Erhöhen BZ-Spiegel im Blut
(Bsp : Adrenalin -> Zurverfügungstellung von Glukose für Stressreaktionen)
-
Wirkung von Kortikoiden (2) : Gesteigerte Lipolyse -> Fettabbau -> Fette im Blut steigen
3. Fettstoffwechsel
Fette : Reservestoffe, Energielieferant, Aufbaustoffe, mechanisches Polster,
Wärmeisolierung. Es gibt folgende Lipide im Blutplasma :
-
Mono-, Di- und Tri-Glyceride
-
Cholesterol
-
Phospatide
Fett = Fettsäuren + Glycerin. Es existieren gesättigte und ungesättigte Fettsäuren ;
essentielle Fettsäuren können vom Körper nicht aufgebaut werden. Die Fette werden durch
Lipasen im Dünndarm zu Fettsäuren und Glycerin umgewandelt.
Mangelt es dem Körper an Glukose, so werden Fette verbrannt (Einfluss von Glukagon) :
Glukoneogenese in der Leber -> Ketonkörper. Gehirn, Niere und quergestreifte Muskulatur
können Ketonkörper verbrennen, müssen dafür aber erst Enzyme bilden. Die Produktion/
Verbrennung von Ketonkörpern resultiert in Azidose = Übersäuerung.
Bsp : Ketoazidotisches Koma (Diabetes mellitus Typ 1) : Stark erhöhter BZ-Spiegel + extrem
niedriger Insulinspiegel -> Fettabbau und Freisetzung von Fettsäure -> Produktion von
Ketonkörpern -> Azidose -> Symptome wie Kussmaulatmung / Acetongeruch Atmung
4. Eiweissstoffwechsel
Protein bestehen aus Aminosäuren (20). Eiweissverdauung :
-
Magen : HCl, Pepsin
-
Dünndarm : Trypsin, Chymotrypsin, Peptidasen, Kollagenasen, Elastasen…
Im Notfall können auch EW Energie liefern, wenn keine KH, Fette zur Verfügung stehen ->
Glukoneogenese in der Leber : EW -> Glukose + NH3 -> Harnstoff -> Niere
5. Vitamine
Die meisten müssen durch Nahrung aufgenommen werden, bis auf : Vitamin K, B2,
Folsäure, Biotin -> STW der Darmbakterien. Untergliederung in fettösliche und
wasserlösliche Vitamine : EDeKA sind fettlöslich.
a. Vitamin A
Retinol. Bestandteil des Sehpurpurs. Ist fettlöslich und lichtempfindlich. Vorstufe = betaKarotin. Speicherung von Vitamin A in der Leber.
Rolle :
-
Wichtig für Epithel und Knorpelwachstum
-
Verbessert Immunabwehr
-
Anti-karzinogene Wirkung
-
Bestandteil Sehpurpur
-
Notwendig für Synthese der Geschlechtshormone
Mangelerscheinungen :
-
Bei Vegetarismus -> in pflanzl. NM nur beta-Carotin, reicht nicht aus
-
Alkohol -> Leberzerstörung
-
Intensive Sonneneinstrahlung -> Abbau im Auge
-
Infektanfälligkeit bei Mangel
Überdosierung :
Gefahr wie bei allen wasser-unlöslichen Vitaminen -> Kann nicht über Niere ausgeschieden
werden. Chronische Überdosierung : Knochenschmerzen, -abbau
Anwendungsgebiete : Krebs, grippale Infekte, Akne, Magengeschwüre…
b. Vitamin D
Wird seit neuestem den Hormonen zugerechnet. Körper kann selbst Vitamin D prodizieren,
Vorstufe Cholesterin -> Bildung Vitamin D3 in der Haut -> Endstufe in der Leber / Niere.
Erhöht die Ca-Resorption im Darm. Darum unverzichtbar für Wachstum und Erhalt des
Skeletts. Mangel : Knochenabbau
c. Vitamin E
Wird nur in Pflanzen hergestellt. Radikalfänger. Es werden kaum Mangelerscheinungen
festgestellt.
d. Vitamin K
Sammelbegriff für K1 (Pflanzen), K2 (Därme der Tiere), K3 (synthetisch). Essentiell für
Produktion der Gerinnungsfaktoren in der Leber. Mangel : Gerinnungsstörungen.
Antagonisten : Cumarine (Marcumar). Überdosierung bei normaler Ernährung nicht möglich.
e. Vitamin B1
Thiamin. Wasserlöslich. Wird durch Phosphorylierung zu wichtigem Co-Enzym für diverse
STW-Vorgänge (KH, Speicherung Glykogen, Synthese Acetylcholin). Alkoholismus
verbraucht Vitamin B1 -> Hirnschäden
f.
Vitamin B2
Riboflavin. In Milchprodukten, Fleisch, Gemüse. In fast allen STW-Vorgängen dabei.
Fettverbrennung, Abbau von Purinen, Aktivierung B1 und B6, Recycling Se,
Korrosionsschutz Auge
g. Niacin
Nikotinsäureamid. Darmbakterien Thryptophan -> Niacin. Ca. 200 Enzyme brauchen Niacin
als Co-Faktor. Mangel : Pellagra = raue Haut -> in 3. Welt, Angstzustände, Verwirrung,
Psychosen. Anwendung : Positiver Effekt auf Cholesterinspiegel, erweitert Gefässe,
Vorbeugung Herzinfarkt. Kaum Überdosierung möglich.
h. Vitamin B6
Pyridoxin. Einbau von Fe in Hb. Zentrale Rolle bei Aufbau, Umbau von AS, Bildung von
Neurotransmittern (Serotonin, Dopamin). Pille : Erhöhter Bedarf. Kaum Überdosierung.
Mangel -> Anämien.
i.
Vitamin B12
Nur in tierischen LM ! Wird von Darmbakterien im Dickdarm hergestellt, kann aber nicht
resorbiert werden. Notwendig für Resorption im Dünndarm -> Bindung von IF im 12DF
(Bildung im Magen). Mit Folsäure an Blutbildung beteiligt, sonst megaloblastäre nichtperniziöse Anämie (Reifestörung Erythrozyten, hyperchrom).
Mangelerscheinungen :
-
Anämie
-
Leukopenie
-
Depression, Psychosen
-
Durchfall, Malabsorption
Actung bei extremen Vegetariern !
j.
Pantothensäure
Bildet CoA -> Acetyl-CoA. In allen STW-Vorgängen beteiligt.
k. Folsäure
In vielen LM zu finden + Bildung durch Darmbakterien. Trotzdem : Oft Mangelzustände.
Zusammen mit Vitamin C -> Tetrahydrofolsäure -> Erythrozytenreifung, Zellteilungen,
Aminosäuren-STW, Erneuerung SH Ma-Da-Trakt.
Mangelerscheinungen : Anämie, Durchfall, Haarausfall (Zellteilung reduziert)
l.
Vitamin C
Herstellung durch Menschen ist während der Evolution verlorengegangen. Ascorbinsäure
Rolle :
-
Radikalfänger, Antioxidationsmittel
-
Aufbau Kollagen
-
Immunabwehr
-
Fördert die Fe-Resorption
-
Produktion Hormon, Neurotransmitter
Mangel : Skorbut -> mangelnde Kollagenbildung -> Zahnausfall, Zahnfleischbluten, innere
Blutungen, Depression.
Bei Rauchern starker Verbrauch -> doppelte Menge notwendig.
Anwendung : Krebs (Vorsorge, Behandlung), Stärkung IS, Senkung Cholesterol
6. Mineralstoffe
Unterteilung in Mengenelemente und Spurenelemente. Mengenelemente kommen in
grossen Mengen vor (3% der Körpermasse) und werden permanent verbraucht :
K, Na, Ca, P, S, Cl, Mg
Spurenelemente kommen nur in Spuren vor, manche davon sind essentiell.
Fe, Co, Cr, Cu, Mn, Mo, Se, Zn, J
-
Calcium : Bestandteil von Knochen und Zähnen, Signaltransduction GPCR,
Muskelkontraktion bei Acetylcholinfreisetzung
-
Phosphor : Bestandteil Nukleotide, Knochen, Zähne
-
Kalium :Weiterleitung Nervenimpulse, Na-K-Pumpe zur Aufrechterhaltung des
Ruhepotentials, Hauption intrazellulär
-
Schwefel : AS-Bestandteil, Glutathion (Antioxidationsmittel)
-
Natrium : Weiterleitung Nervenimpulse, Na-K-Pumpe, Hauption extrazellulär,
Aufrechterhaltung Wasserbilanz = zieht Wasser an als NaCl -> Zuviel : RR erhöht
-
Magnesium : Bestandteil vieler Enzyme
-
Fe : Hämoglobinbestandteil -> hypochrome Anämie
-
Zn : Enzymbestandteil (Zink-Finger-Protein, Zellteilung) -> Wachstumsstörungen
-
Cu : Anämie (hypochrom)
-
Mn : Mangel -> Unfruchtbarkeit, Knochenmissbildung
-
J : Struma
-
Co : Megaloblastäre Anäme (Bestandteil Vitamin B12)
-
Se : Störung Immunsystem, T4-T3 Umwandlung Schilddrüse
7. Ballaststoffe
KH pflanzlichen Ursprungs, die nicht im Dünndarm aufgespalten werden können ->
Gelangen ins Colon. Fördern die Darmperistaltik + Transport Chymus.
-
Vermeidung Obstipation
-
Vorbeugung Divertikulose
-
Verringerung Colon-CA
Mindestmenge 30 g.
8. Ernährungsstörungen
Anorexia nervosa, Bulimia nervosa, Fettsucht
a. Anorexia nervosa
Psychische Ursachen, vor allem bei jungen Frauen. Symptome :
-
Abwehrreaktion vom Essen
-
Abmagerung
-
Ödeme -> EW-Mangel
-
Ausbleiben Regel
-
Lanugobehaarung am ganzen Körper
Labor : Anämie, Leukopenie, Albumin erniedrigt, T3 erhöht (Versuch der Kompensation),
gestörte Glukosetoleranz, hoher Cortisolspiegel (Stress)
b. Bulimia nervosa
Ess-Brechsucht mit künstlichem Erbrechen nach Fressphase. Junge Frauen, Symptome wie
bei Anorexie + Zahnschäden, metabolische Alkalose (Säureverlust durch Erbrechen)
c. Überernährung
Fettsucht, Adipositas. BMI > 30 kg/ m2. Ablagerungen von Fett am ganzen Körper (durch
permanent hohen Insulinspiegel) –> Fettleber, Nierenbecken, Herz, hinter Bauchfell. Nur 35% hormonell bedingt (Hypothyreose, Hypothalamustumor). Wird als Krankheit angesehen !
d. Xanthelasmen
Gelbliche Cholesterineinlagerungen im Bereich der Augenlider. Hinweis auf Fett-STWStörungen = Leberschäden. Leber produziert zu viel Cholesterol.
Arcus lipoides : weisslicher trüber Ring am äusseren Rand der Iris
Xanthome : Hauttumore, durch Fetteinlagerung
e. Polydypsie
Andauerndes gesteigertes Durstgefühl und Flüssigkeitsaufnahme. Ursachen :
-
Diabetes mellitus Typ 1
-
Alkoholkonsum
-
Nierenerkrankung -> Rückresorptionsstörungen
-
Elektrolystörungen : Hyperkalzämie, Hypokaliämie
-
Diabetes insipidus = Mangel an ADH -> Erniedrigte Rückresorption von Wasser ->
Wasserverlust durch starken Harndrang
9. Untersuchung und Diagnostik
Selten spezifische Symptome bei STW-Erkrankungen. Ausser :
-
Diabetes mellitus Typ 1 : Polydipsie, Polyurie
-
Gicht : Schmerzn bei Gichtanfall
Inspektion :
-
Arcus lipoides
-
Fettablagerungen : Xanthelasmen, Xanthome
-
Gichttrophi = Gichtknoten
-
Hautinfektionen
-
Schilddrüse -> Struma ?
-
Berechnung BMI
10. Metabolisches Syndrom
-
Hyperinsulismus (da immer zuviel Glukose aufgenommen wird) -> Fetteinlagerung
-
Insulinresistenz
-
Erhöhter Triglycerid-Spiegel
-
HDL Cholesterol erniedrigt
-
Übergewicht BMI > 25 kg/ m2
-
Essentielle Hypertonie
11. Diabetes mellitus
Zuckerkrankheit. Erhöhter Blutzuckerspiegel durch Insulinmangel oder Insulinresistenz.
Unterscheidung in Typ 1 und Typ 2.
Diabetes mellitus Typ 1 (Jugenddiabetes) :
Zerstörung der B-Zellen der Langerhans-Inseln der Pankreas in jungen Jahren -> Absoluter
Insulinmangel. Ursachen : Autoimmunerkrankung, Infektion (Mumps). 10% der Diabetiker.
Patienten sind normal, manchmal untergewichtig.
Diabetes mellitus Typ 2 :
Insulinresistenz-Typ. Ständiger Überschuss an KH führt zu ständig hohem Level an Insulin ->
Verminderung der Anzahl der Insulinrezeptoren (GPCR) -> Versuch der Kompensation durch
die Pankreas mit Produktion von noch mehr Insulin -> Irgendwann : Zerstörung der B-Zellen
durch Überbeanspruchung. Im schlimmsten Fall wird aus Typ2 ein Typ 1 = absoluter
Insulinmangel. Patienten sind übergewichtig.
a. Symptome
I.
Typ 1 Diabetes
Wichtig : Das klinische Bild kann sich sehr rasch entwickeln = B-Zellen sterben schnell ab !
Stunden bis Wochen.
Auffälligstes Symptom : Polydypsie, Polyurie : Ab 180 mg/ dl Glukose im Blut wird die
Glukose durch die Niere ausgeschieden « Nierenschwelle ». Um diese Ausscheidung zu
bewerkstelligen braucht die Niere viel Flüssigkeit. Patient trinkt sehr viel. Trotzdem Gefahr
der Exsikkose. Die Patienten nehmen an Gewicht ab.
Gefahr : Diabetisches Koma bei zu hohem BZ.
II.
Typ 2 Diabetes
Hier entwickelt sich das Symptombild sehr langsam, über Jahre, als Teil des metabolischen
Syndroms : Schwäche, Infektanfälligkeit, Pilzinfektionen der Haut, gestörter GlukoseToleranztest. Ansonsten Symptome und Diagnostik des metabolischen Syndroms. Erst nach
Jahren die gleichen Symptome wie Typ 1. Diabetisches Koma selten.
b. Diagnostik
Urintest. Blutzuckertest (Nûchternwert, post prandiale, Glukose-Toleranztest). Andere
Blutwerte : Triglyceride, Leberwerte, Harnsäure, Kreatinin, K-Clearance, Proteinurie
(Nierenschäden)
I.
Urintest
Dieser Test ist erst nach Überschreiten der Nierenschwelle positiv. Glukose im Urin. Werden
Acetonkörper im Urin gefunden, herscht Gefahr des diabetischen Komas. Bei Proteinurie ->
Nierenschäden.
II.
Bluttests
Bei Diabetes Typ 1 ist schon der Nüchternwert erhöht, bei Typ 2 kann er normal sein und
erst nach dem Essen « post prandiale » erhöht sein. Bei einem Nüchternwert von 80-120 mg
/ dl wird der sogenannte Glukose-Toleranztest durchgeführt :
-
Nüchternmessung
-
Einnahme 75 g Glukose
-
Messung nach 2 Std
Blutzuckerwerte :
Gesund
Pathologisch
(1) Nüchtern :
<80
> 120
(2) Post prandiale :
< 120
180-200
(3) Glukosetoleranztest :
< 140
> 200
Grauzone dazwischen
Der Langzeitblutzuckerspiegel kann durch die Bestimmung der Glykohämoglobine erfolgen :
HbA1c = Blutzuckerspiegel der letzten 6-8 Wochen
Gut eingestellte Diabetiker :
< 6%
Schlecht eingestellte Diabetiker :
> 9,5 %
c. Schulmedizinische Therapie
Diabetes mellitus Typ 1 : Spritzen von Insulin ein Leben lang, Insulinpumpe + Kontrolle
Augen- und Nierenfunktion
Diabetes mellitus Typ 2 : Diabetes Diät (keine kurzen KH, kein EtOH, Kontrolle
Kalorienzufuhr BE), orale Therapie (Sulfonylharnstoff -> Stimulation Pankreas), Insulin
parenteral (gentechnisch hergestellt).
Es gibt verschiedene Insulinarten für die Injektion :
Kurz wirksame Insuline = Normalinsulin (v.a. bei Entgleisungen), Verzögerungsinsulin (Dauer
4-8 Std), Langzeitinsulin (Lantus, bis zu 28 Std). Nur Normalibsulin darf i.v. gespritzt
werden !
d. Allgemeine Lebensführung bei Diabetes
-
Regelmässige ärztliche Kontrolle : Insulinoptimierung, Detektion von Folgeschäden
-
Diabetes Diät
-
Blut- und Harnzuckerwerte regelmässig kontrollieren (Patient selbst)
-
Fusspflege -> Vermeidung von kleinen Verletzungen (Patient hat Sensibilitätsstörungen,
merkt also nicht, wenn er sich verletzt)
-
Körperpflege -> Vermeidung von Infektionen der Haut, SH
-
Gefahr bei fieberhaften Infekten -> STW-Entgleisungen
e. Notfälle
Zwei potentielle Notfälle :
(1) Diabetisches Koma (BZ zu hoch) und (2) Hypoglykämischer Schock (BZ zu niedrig)
I.
Diabetisches Koma
Bewusstseinsverlust bei extrem hohen BZ-Werten (> 300 - >700 mg/ dl). Lebensbedrohlich,
bei Diätfehlern, Dosierungsfehlern.
Zwei Formen : Ketoazidotisches Koma und Hyperosmolarisches Koma
(1) Ketoazidotisches Koma
Vor allem bei Typ 1 Diabetikern. Starke Hyperglykämie und extremer Insulinmangel führt zu
verstärktem Fettabbau -> Fettsäuren kommen ins Blut und werden in Ketonkörper
umgewandelt -> Übersäuerung des Blutes = Azidose.
Symptome :
-
Vermehrtes Wasserlassen -> Nierenschwelle überschritten, Durst, Schwäche, Müdigkeit
-
Brettharter Bauch = Pseudoperitonitis
-
Vertiefte Atmung = Kussmaul-Atmung
-
Acetongeruch des Atems
Das ketoazidotische Koma stellt sich langsam, nicht schlagartig ein !
Therapie : Intensivstation, dort Insulin i.v., Volumenersatz
(2) Hyperosmolares Koma
Vor allem bei Typ 2 : BZ > 700 mg/ dl. Glukosurie, Exsikkose, kein Fettabbau / Azidose ->
Insulinmengen reichen hier aus, um dies zu blockieren.
Symptome : Vor allem Volumenmangel ! -> Volumenmangelschock -> Schocksymptome
DD : Hypoglykämischer Schock ; schwierig, da bei beiden Schocksymptome.
Therapie : Intensivstation, dort Insulin i.v., Volumenersatz
II.
Hypoglykämischer Schock
Der Patient hat sich zuviel Insulin gespritzt, zuwenig gegessen, körperliche
Überanstrengung, EtOH-Abusus (selten : Insulinproduzierender Tumor)-> BZ zu niedrig. Ab
unter 50 mg / dl zeigen sich Schocksymptome, unter 40 mg/ dl ist der Patient
handlungsunfähig.
Symptome :
-
Entwickelt sich innerhalb von wenigen Minuten ! Gehirn meldet Unterversorgung
-
Haut blass, kalt, schweissig
-
Heisshunger
-
Neurologische Störungen : Verwirrtheit, Doppelbilder
-
Krampfanfälle
-
Koma
Diagnose durch BZ-Stick.
Notfallmassnahmen bei Hypoglykämischen Schock :
-
Gabe Traubenzucker, Cola
-
Bewusstlos -> Notarzt, stabile Seitenlage
-
Glukagon-Spritze wenn im Notfallbesteck des Patienten
-
Vitalzeichenkontrolle
-
Zudecken, Schocklage
NIE INSULIN SPRITZEN ! Bei keinem diabetischen Notfall. Glukosegabe ist dahingegen
weniger gefährlich – auch bei diabetischem Koma. Eine Glukoseinfusion steht dem HP nicht
zur Verfügung -> Verschreibungspflicht.
f.
Folgeerkrankungen
Entstehen alle durch chronische Hyperglykämie -> Gefässschäden durch Zucker.
I.
Mikro- und Makroangiopathie
Mikroangiopathie = Schäden im Kapillarsystem
Bsp : Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie
Makroangiopathien = Schäden in den grossen Blutgefässen
Bsp : Arteriosklerose, Herzinfarkt, Schlaganfall, PaVK
II.
Diabetische Nephropathie
Glomerulosklerose. Verdickung und Knötchenbildung in den Glomeruli. Frühsymptom =
Proteinurie. Endstadium : Dialyse (N-Insuffizienz)
III.
Diabetische Retinopahie
Netzhautschäden, Glaskörpereinblutungen, Netzhautablösung, Linseneintrübung (Katarakt),
Glaukom. Ensteht durch Schäden der die Netzhaut versorgenden Gefässe.
IV.
Neuropathien
Direkte Schäden der peripheren Nerven durch Zucker und indirekte Schädigung durch
Schädigung der Kapillaren, die die Nerven durchbluten.
-
Sensibilitätsstörungen
-
Schmerzen, Lähmungen
-
Schmerzhafte Missempfindungen
Oft : Autonome Polyneuropathien des vegetativen NS
-
Herzrhythmusstörungen
-
Blutdruckstörungen
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Ma-Da-Störungen
-
Impotenz
V.
Diabetisches Fusssyndrom
Kleine Wunden führen zum Gangrän. Ursachen :
-
Verminderte Sensibilität (Neuropathie) -> kleine Wunden werden nicht bemerkt
-
Schlechtere Durchblutung -> Immunabwehr weniger wirksam + langsameren Abtransport
Giftstoffe
Zusammenspiel Angiopathie und Neuropathie.
Es enstehen tiefe Geschwüre = Gewebsschäden, Mal perforans = Ausgestanztes Geschwür
Therapie : Fusspflege, lokale Behandlung der Läsionen -> -> OP, Amputation
VI.
Diabetische Kardiopathie
Chronische Herzinsuffizienz, mehr Lomplikationen bei Myokardinfarkt
g. Krankheiten die zu einer diabetischen STW-Lage führen
-
Hämatochromatose = Genetische Eisenspeicher-KH -> Ablagerung Fe in Pakreas
-
Akromegalie = Vermehrte Ausschüttung GH = Antagonist Insulin
-
Phäochromozytom = Tumor, der in den NNi Adrenalin produziert = Antagonist Insulin
-
Morbus Basedow = T3, T4 erhöht = Antagonist Insulin
-
Morbus Cushing -> Bildung von Cortisol
12. Fettstoffwechselstörungen
Erhöhung von Cholesterol und Triglyceriden im Blut. Hyperlipidämie und Hypercholesterolämie. Für den Transport im Blut werden Fette und Cholesterol an Lipoproteine gebunden.
-
HDL = high density lipoprotein
-
LDL = low density lipoprotein
-
VLDL = very low density lipoprotein
Cholesterinstoffwechsel :
Synthese des Cholesterols in der Leber (nur wenig wird mit Nahrung aufgenommen) -> Dort
Umwandlung in Gallensäuren (-> Galle) und Bindung an VLDL -> Angabe in den Blutstrom > Umbau VLDL in LDL -> LDL gibt Cholesterol an Körperzellen ab (Membransynthese,
Sterioidsynthese) -> Sind die LDL-Moleküle zu stark mit Cholesterol beladen, geben sie es
an die Gefässmembran ab = Ablagerung -> Arteriosklerose. HDL kann Cholesterol wieder
von Gefässwand ablösen und zur Leber zurücktransportiern.
Also sinnvoll : Möglichst viel HDL bei Patienten mit Hypercholesterolämie mit der Nahrung
zuführen.
Wie ensteht Hyperlipidämie und Hypercholesterolämie ? :
Primär : Genetisch, falsche Ernährung
Sekundär : Diabetes mellitus, Hypothyreose, Leberzirrhose, Medikamente
Symptome :
-
Meist symptomlos bis zur Komplikation : H-Infarkt, Apoplex
-
Fettleber, Gallensteine (aus Cholesterol)
-
Xanthelasmen, Xanthome, Arcus lioides
Diagnose : Labor -> Cholesterol > 240 mg/ dl, Triglyceride > 200 mg/ dl
Therapie : Diät, Lebersanierung, Grunderkrankung heilen
13. Hyperurikämie
Gicht. Harnsäurespiegel > 7 mg/ dl. Häufigste STW-KH der Überflussgesellschaft : 20-25%
der Bevölkerung. Zuviel Harnsäure -> Ausfallen an Orten mit weniger Durchblutung
(Gelenke).
Primär : Genetisch, Nahrung
Sekundär : Vermehrter Zelluntergang (Zytostatika) und verminderte Ausscheidung (Ni-EK)
a. Symptome
-
Lange Zeit symptomlos, dann über Nacht Gichtanfall, oft am Grosszehengrundgelenk
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Heftige Schmerzen
-
EZ-Zeichen, Fieber, Leukozytose
Ohne Behandlung : Chronische Gicht :
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Gelenkdeformationen
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HS-Ablagerungen in den Weichteilen und Knochen, -> Gichtknoten « Gichttrophi »
-
Gichtnieren -> Nieren-EZ durch Uratablagerungen
b. Therapie
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Akuter Gichtanfall : Nicht steroide Antiphlogistika : Voltaren
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Colchizin
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Kortikoide
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Ausserhalb : Purinarme Diät, viel trinken, keine extremen Anstrengungen, kein Spargel,
Kaffee, Hülsenfrüchte
14. Porphyrien
Genetische Störung der Hämsythese = Enzym fehtlt. Folge : Zwischenprodukte = Porphyrine
der Hämsynthese reichern sich an und lagern sich in Organen an. Sieben mögliche
Zwischenstufen.
-
Akute hepatische Porhyrien : Starke Bauchschmerzen, Leberprobleme, L-Zirrhose
Auslöser für Attacken : Medikamente, Stress..
-
Kutane Porphyrien : Extreme Lichtempfindlichkeit der Haut, sehr schmerzhaft -> Hautund Gewebeschäden. Auch Ablagerung in Zähnen (rot). Auslöser : Noxen
15. Morbus Wilson
Kupferanreicherung im Körper (autosomal-rezessiv). Leber, Basalganglien, ZNS, Knochen,
Nierentubuli, Herzmuskel…
Konsequenz : Leberfunktionsschwäche, neurologische Ausfälle, Kayser-Fleicher-Kornealring
(brauner Ring um Iris). Therapie : Chelatbildner
16. Hämochromatose
Eisenspeicherkrankheit (autosomal-rezessiv): Bis zu 80g Fe wird gespeichert (normal : 3-5
g). Organschäden (Pankreas -> Diabetes, Leber -> Chronische Hepatitis, L-Zirrhose),
Gonadenatrophie, Hypophysenbelastung, Osteoporose
17. Phenylketonurie
Autosomal-rezessive KH des AS-STW : Keine Umwandlung von Phenylalanin in Thyrosin.
Anreicherung im Blut -> Schädigung des NS
Nach Geburt : Guthrie-Test. Unerkannt -> Hirnentwicklung, Epilepsie, Hyperaktivität.
Therapie : Phenylalaninfreie Diät