II. Beurteilung der Farbe
Werbung
1. Hauptaufgaben Niere - Ausscheidung von STW-Produkten, vor allem aus dem EW-STW. « Harnpflichtige Substanzen » : Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin (Muskelabbau). Wasserlösliche Substanzen im Gegensatz zur Leber - Ausscheidung von Fremdsubstanzen - Ausscheidung von Lebermetaboliten - Regulation des Elektrolythaushalts und des osmotischen Drucks - Konstanthaltung Wassermenge - Blutdruckregelung (Renin) - Bildung Erythropoetin - Aufrechterhaltung S-B-Haushalts - Umwandlung Vitalin D3 in aktive Form (zusammen mit Leber) Wasserverteilung im Körper : - 2/3 intrazellulär und 1/3 extrazellulär (3/4 Interstitium und nur ¼ Gefässe !) - Dabei haben Interstitium und Gefässe die gleiche Zusammensetzung (bis auf EWGehalt) - Grosse Unterschiede zwischen intra- und extrazellulärer Flüssigkeit - Intrazellulär : K, Phosphat und negativ geladene Proteine - Extrazellulär : Na, Cl, HCO3- Ruhepotential durch Na-K-Pumpe. Erregung führt zur Depolarisation = Einströmen von Na 2. Aufbau der Nieren - Dicht unter dem Zwerchfell, zwischen TH11 und L2 - Oft liegt rechte Niere tiefer als linke -> Leber - Retroperitoneal = Vorderseite von Bauchfell umschlossen - Ca. 150 g pro Niere, 11 cm lang, 6 cm breit, 2-3 cm tief - Oberes und unteres Ende : Ni-Pole - Vertiefung in der Mitte : Ni-Hilus (entspricht dem Leber-Hilus) : Ein- und Austrittsstelle für Gefässe, Nerven, Ausführungsgänge = Ni-Arterie, Ni-Vene, Harnleiter, Nerven, Lymphgefässe - Jede Niere ist von BG-Kapsel umgeben - Darum liegt eine feste Schicht aus Fettgewebe, die wiederum mit einer dünnen BGSchicht umschlossen ist = Stossschutz und Verankerung (Abmagerung -> Senkniere) 3. Innerer Aufbau der Niere Drei Zonen : Nierenbecken (Pyelon), Nierenmark und Nierenrinde. - Nierenbecken : Sammelzone für Urin -> Kommt aus 8-10 Nierenkelchen - Nierenmark : 8-16 Markpyramiden mit parallel verlaufenden Kanälchen -> Tubuli - Nierenrinde : Enthält die Nierenkörperchen (Malpighi-Körperchen) 4. Blutversorgung der Nieren Aorta -> A. renalis -> Eintritt am Hilus in die Nieren -> Zwischenlappenarterien -> Bogenarterien -> Zwischenläppchenarterien -> Vas afferens -> Nierenkörperchen -> Vas efferens -> Bildet Kapillarnetz um Tubuli -> Vernetzung mit venösen Kapillaren -> Zwischenläppchenvenen -> Bogenvenen -> Zwischenlappenvenen -> Vena renalis -> Vena cava inferior 5. Das Nephron Kleinste Funktionseinheit der Niere (Leber : Leberläppchen) : Nierenkörperchen und Tubulussystem. Der Primärharn wird im N-Körperchen gebildet (Filtration durch Blutdruck) der Sekundärharn im Tubulussystem. Das Nierenkörperchen besteht aus einem Kapillarknäuel (Glomerulus) und einer BG-Kapsel darum (Bowman-Kapsel). Der Kapselraum ist der Sammelraum des Primärharns, der dann in das Tubulussystem fliesst. Prozess der Harnproduktion : (1) Arterielles Blut dring über vas afferens in das Nierenkörperchen ein (2) Dort wird das Blutplasma durch die Gefässwand der Glomeruli in den Kapselraum gedrückt = Filtration. Hierfür ist ein aussreichender RR notwendig (3) Filtermembran = Gefässwand + inneres Blatt der Bowman-Kapsel (4) Durchtritt von : Wasser, Elektrolyen, Glukose, Aminosäuren, Hormone, Harnstoff, Kreatinin und andere Metabolite (5) Pathologisch : Durchtritt von EW, Blutkörperchen (6) Angabe des Primärharns an das Tubulussystem -> Proximaler Tubulus -> Helne-Schleife -> Distaler Tubulus -> Sammelrohr -> Ureter (7) Intensiver Flüssigkeitsaustausch und Rückresorption im Tubulussystem : Proximaler Tubulus = unselektive Rückresorption, distaler Tubulus : komplizierte Prozesse (selektiv) Ergebnis : Eingedickter Harn, der keine wertvollen Stoffe mehr enthält (Ergebnis der Rückresorption) Blut-Harn-Umsatz : 1500 l Blut zirkulieren pro Tag durch die Nieren -> Daraus resultieren 150 l Primärharn -> Durch Rückresorption 1,5 l Sekundärharn. GFR = Glomeruläre Filtrationsrate = Menge Primärharn pro Zeiteinheit : 120 ml/ min. Blutdruck und Filtrationsrate : - Der glomeruläre RR darf nicht unter 50 mm HG fallen – dies entspricht einem arteriellen RR von > 60-70 mm Hg. Konsequenz : Fällt der RR unter 60 mm Hg, so fällt der Filtrationsdruck stark ab -> -> Akutes Nierenversagen : Oligurie / Anurie. - Steigt der RR über 190 mm Hg so steigt auch die GFR stark an -> Störung der Rückresorptionsvorgänge -> Ausscheidung einer Übermenge an wenig konz. Harns -> Austrockung = Exsikkose 6. Funktionsprinzip des Tubulussystems Ist verantwortlich für die Veränderung der Zusammensetzung / Konz. des Primärharns. Nierenkörperchen = Filtration Tubulssystem = Rückresorption und Sekretion (Direktabgabe Blutgefäss -> Tubulus) - Proximaler Tubulus : Hier werden konstant 2/3 des Wassers und alle Nährstoffe (Glukose, Vitamine) und einige Salze rückresorbiert. Unselektiver Prozess. - Sekretion (auch eher im proximalen Tubulus): Abgabe von Fettsäuren, Harnsäure, Gallensalze, Medikamente, cAMP… - Distaler Tubulus : Gesteuerte selektive Rückresorption durch ADH (Vasopressin) und Aldosteron Die Rückresorption ist Na-anhängig : - Ausschleusung von Na+ aus Tubuluszelle in Blutkapillare - Dadurch gelangt Gegenion Cl- ebenfalls ins Blut - NaCl im Blut zieht danach Wasser in die Gefässe - Gelangt Na+ ins Blut, so werden die Gegenionen K+ / H+ in den Tubulus abgegeben : pH ist leicht sauer. - Rückresorption von Na+ resultiert also in Ausscheidung von K+ 7. Der Urin Endharn. Ca. 95% Wasser und vor allem Harnstoff (25 g pro Tag) + : - 1g schwerlösliche Harnsäure - 1,5 g Kreatinin - 10 g NaCl - Urobilinogen (und Urochrom) - Giftstoffe, Abbauprodukte 8. Der Wasserhaushalt Der Mensch besteht aus 60%-70% Wasser -> ca. 40 l (70 kg). Ausscheidung von Wasser : 1,5 l Urin 200 ml Stuhl 300 ml Haut 500 ml Atmung ; also insgesamt 2 - 2,5 l ! Wo befindet sich das Wasser in unserem Körper : 2/3 intrazellulät 1/3 extrazellulär - 5-6 l Blutplasma (1/3) – Blut ca. 8% des Körpergewichts - 10 l Interstitium (2/3) - 1l transzelluläre Flüssigkeiten (Liquor) Jeder Stoff, der zu einer Körperzelle gelangen will, muss durch die Kapillarwand in das Interstitium durchtreten (Lymphe gehört zum Interstitium). Von dort gelangt er durch Diffusion zur Körperzelle und tritt dort durch die Zellmembran in die Zelle ein. Es gibt also drei verschiedene Etapen des Stofftransports : (1) Durchtritt durch Gefässmembran (2) Diffusion durch Interstitium zur Zielzelle (3) Durchtritt durch Zellmembran der Zielzelle Folgende Transportprozesse können dabei stattfinden : - Filtration : Auspressen von Blutplasma aus Gefässen in das Interstitium – ensteht durch Druckdifferenz (Hydrostatischer Druck) (1) - Diffusion : Passiver Prozess (Brown’sche Molekularbewegung) (1)-(3) - Osmose : Diffusion durch eine semipermeable Membran in Richtung der höheren Konzentration. Triebkraft = Osmotischer Druck (1), (3) - Aktiver Transport durch Carrier (ATP-Verbrauch) (1), (3) Osmolarität = Konzentration der osmotisch wirksamen Teilchen in einer Lösung Kolloidosmotischer Druck : Ensteht durch die höhere Proteinkonzentration in den Gefässen gegenüber dem Interstitium -> Wasser wandert von Interstitium in die Gefässe um Konzentration auszugleichen. Bei Mangel an Plasmaproteinen kann das Wasser in den Gefässen nicht mehr zurückgehalten werden und strömt in das Gewebe -> Ödeme, Aszites 9. Regulation des Wasser- und Elektrolythaushalts in der Niere = Ziel der Niere ist es, immer die gleiche Menge an Wasser / Elektrolyte (besonders Na+) im Körper aufrechtzuerhalten. Dies geschiet durch das Ausmass der Rückresorption von Wasser / Elektrolyten vor allem im distalen Tubulus. Zwei Hormone beeinflussen diese Rückresorption im distalen Tubulus : ADH = Anti-diurethisches Hormon (Vasopressin) und Aldosteron. - ADH erhöht die Durchlässigkeit der Tubulusmembran für Wasser -> Erhöhte Rückresorption von Wasser. ADH wird bei Hypotonie durch den HHL an das Blut abgegeben (Bildungsort : Hypothalamus). - Aldosteron erhöht die Rückresorption von Na+ und Angabe von K+. Dies bewirkt automatisch ebenso eine erhöhte Rückresorption von Wasser (NaCl zieht Wasser). Die Bildung des Aldosteron wird durch Renin-Angiotensin und auch durch erhöhte ACTH Produktion des HVL induziert. Elektrolythaushalt und Wasserhaushalt sind somit stark miteinander verknüpft. a. Zusammenspiel Wasser – Elektrolyhaushalt (1) Wassermangel « Dehydratation » : Folgen -> Hypotonie und hohe Plasmaosmolarität. Diese Situation wird im Hypothalamus erkannt -> Bildung ADH und Erhöhung des Durstgefühls ( !) -> Weiterleitung an HHL -> Ausschüttung -> Vermehrte Rückresorption von Wasser -> Blutdruck steigt (2) Wasserüberschuss « Hyperhydratation »: Folgen -> Hypertonie und niedrige Plasmaosmolarität -> ADH Produktion wird gebremst, ebenso das Durstgefühl -> Erhöhte Wasserausscheidung = erhöhte Harnmenge (3) Salzmangel « Hyponatriämie, Hypotonie » : Folgen -> Hypotonie und niedrige Plasmaosmolarität -> Renin-Ausschüttung -> Aldosteronbildung -> Rückresorption von Na+ (Abgabe K+) -> Plasmaosmolarität steigt an, ebenso Flüssigkeitvolumen in Gefässen (4) Salzüberschuss « Hypernatriämie, Hypertonie »: Folgen -> Hypertonie und hohe Plasmaosmolarität -> Keine Renin-Ausschüttung -> Keine Aldosteronausschüttung -> Keine Na+-Rückresorption -> Viel Na+ im Harn und ebenso weniger Flüssigkeit in den Gefässen Jetzt gibt es alle möglichen Einzelfälle : - Hypotone Hyperhydratation (Hyponatriämie) = Überwässerung durch geringe Urinmenge. Bsp : Nerzinsuffizienz -> Pumpt nicht genug Blut durch Nieren, Niereninsuffizienz - Hypertone Dehydratation = Wassermangel bei hohem Na-Spiegel. Bsp : Diabetes insipidus, Diabetes mellitus, alte Menschen, die nicht genug trinken -> Extrelfall : Voumenmangelschock - Hypotone Dehydratation = Wassermangel mit gleichzeitigem niedrigem Na-Spiegel. Bsp : Extremes Schwitzen, Durchfall, Starkes Erbrechen, M. Addison, Niereninsuffizienz - Hypertone Hyperhydratation = Wasserüberschuss mit hohem Na-Spiegel. Bsp : Niereninsuffizienz, Conn-Syndrom, Cushing-Syndrom, Hyperaldosteronismus b. Renin-Angiotensin-Aldosteron-System Regulation des Blutdrucks und der Na-Konzentration im Blut. Folgender Mechanismus : (1) Blutdruckabfall im Blut < 90 mm Hg (2) Ausschüttung von Renin in Niere (Makula densa) (3) Spaltung von Angiotensinogen in Angiotensin I (Angiotensin befindet sich permanent im Blutplasma (4) Spaltung von Angiotensin I in Angiotensin II (ACE = Angiotensin-Converting-Enzyme) (5) Angiotensin II verengt Blutgefässe -> RR steigt an (lokal und generell) (6) Angiotensin II induziert ACTH-Ausschüttung -> Ausschüttung von Aldosteron (7) Dadurch vermehrt Rückresorption von Na, Ausscheidung K (8) Durch mehr NaCl im Blut zieht dieses mehr Wasser -> RR steigt an ACE-Hemmer : Reduzieren RR Reninausschüttung bei : - RR zu niedrig (Bsp Volumenmangelschock) - NaCl zu niedrig - Lokale Wirkung auf Niere -> RR steigt lokal -> GFR steigt an - K-Überschuss im Blut 10. Störungen im Elektrolythaushalt a. Natriumhaushalt Hypernatriämie, Hyponatriämie. Am wichtigsten : Hypertone und Hypotone Deshydratation : - Hyperton = Diabetes mellitus, Diabetes insipidus (ADH erniedrigt), alte Menschen, die nicht genug trinken - Hypoton = Starkes Schwitzen, Erbrechen, Durchfall, Niereninsuffizienz (Rückresorption reduziert durch geschädigte Niere) Kontrolle durch Aldosteron und ADH. b. Kaliumhaushalt Hyperkaliämie oft durch Niereninsuffizienz -> Na wird nicht rückresorbiert und damit K nicht ausgeschieden -> Ansammlung im Blut Hypokaliämie oft durch Diuretika, Laxantien -> Muskelschwäche, auch glatte Muskulatur des Darmes -> Verstärkung der Verstopfung c. Kalziumhaushalt Regulietung durch Parathormon, Kalzitonin und Vitamin D. Hypokalziämie : Durch Vitamin-D-Mangel, Parathormonmangel, Diuretikagabe, Hyperventilation (Ausfall als Karbonat, da Blut alkalischer) -> Muskelkrämpfe Hyperkalziämie : Überfunktion der Nebenschilddrüse, Knochenabbau 11. Regulierung des S-B-Haushaltes Blut muss im Bereich von pH 7,34 – 7,43 liegen. Bei allen STW-Vorgängen fällt H+ an, dieses muss abgepuffert werden. Dafür gibt es verschiedene Puffersysteme : - Bikarbonatsystem : HCO3- wird im Kochsalz-KL gebildet und zirkuliert dann im Blut. H+ + CO3- -> H2CO3 -> H2O und CO2 : Abatmen. - Abgabe durch die Nieren : H+-Austausch gegen Na+ -> Saurer Urin. Problem : Säureschwelle der Niere = ab gewissem pH gibt die Niere keine H+ mehr ab - Proteinpuffer durch Blutproteine - Hämoglobinpuffer Folgende Störungen im S-B-Haushalt können auftreten : a. Metabolische Azidose Bsp : Diabetische Ketoazidose : Insulinmangel führt zur Fettverbrennung -> Entstehung von Ketonkörpern -> grosser Verbrauch von HCO3-. Kompensation möglich durch CO2Abatmung (Kussmaul-Atmung, Hyperventilation), Nierenaktivität. « Kompensierte metabolische Azidose ». Lebensgefahr : Dekompensierte Form b. Metabolische Alkalose Sehr selten. Verlust von HCl durch starkes Erbrechen. Reaktion des Körpers : Reduktion der Atmung = Abatmung von CO2 sinkt. c. Respiratorische Azidose Abatmung von CO2 gestört -> Ansammlung von H2CO3 = H+ und CO3- im Blut -> pH sinkt. Ist der Fall bei Lungenerkrankungen d. Respiratorische Alkalose Hyperventilation. Verschiebung des GG nach links CO2 = H2CO3 = H+ und CO3Komensation durch Niere möglich : Weniger H+ wird ausgeschieden. 12. Harnableitende Organe Nierenkelche : Calices renales Nierenbecken : Pyelon Harnleiter : Ureter Harnblase : Vesica urinaria Harnröhre : Urethra a. Harnleiter 30 cm lang, 2,5 mm dick, retroperitoneal. Die beiden Harnleiter münden von hinten in die Harnblase. Glatte Muskelschicht = längs- und querverlaufend. Peristaltike Bewegungen wie die Speiseröhre ( !). Drei Engpässe : - Nähe Nierenbecken - Kreuzen der grossen Blutgefässe - Eintritt in die Blase Hier bleiben abgegangene Nierensteine liegen. Kolik : Versuch des Körpers, die Steine zu transportieren (Peristaltik) -> Schmerzen. b. Harnblase Liegt im kleinen Becken Mann : vor Mastdarm, über Prostata Frau : vor Scheide, vor Uterus Bauchfell über Blase : hinten, seitlich, oben, jedoch nicht unten -> retroperitoneal Aufbau : - SH aus Übergangsepithel, mehrere Reihen, jedoch berühren alle Zellen die Basalmembran. Starkgefaltet - Glatte Muskulatur : Längs – Ring – Längsm. (innen nach aussen). Gegenseitig verflochten wie bei Herz. - Aussen : BG-Hülle - Innen : Trigonum = Dreieck aus den drei Öffnungen, ohne Falten -> schneller Abfluss - Zwei Schliessmuskeln : Sphincter internus (unbewusst), Sphincter externus (bewusst) ist Teil des Beckenbodens - Sphincter internus wird vom VNS gesteuert, Sphincter externus vom willkürlichen NS - Harndrang ab 350 ml (Druckrezeptoren), maximales Fassungsvermögen 800 ml Miktion = Blasenentleerung 13. Untersuchung und Diagnostik a. Körperliche Untersuchung - Ödeme auf der Haut : EW-Verlust durch Niere - Hautfarbe und Geruch :Schmutzig fahle Haut, Uringeruch -> Urämie -> Ausscheidung über Haut - Perkussion der Niere : Klopfschmerz -> Nieren-EZ - Palpation : Nur möglich bei sehr schlanken Patienten und Tumoren - Auskultation : Nierenarterienstenose hörbar b. Urinuntersuchung I. Allgemeine Begriffe Harnmenge ca. 1,5 l Polyurie > 1500 ml/ m2 Körperfläche Oligurie < 200 ml/ m2 (ca. 320 ml bei Erw) Anurie < 50 ml/ m2 (ca. 80 ml bei Erw) Pollakisurie : Häufiger Harndrang (Bsp Harnblasen-EZ) mit geringen Mengen Dysurie : Blasenentleerungsstörungen Algurie : Schmerzen beim Wasserlasen Pyurie : Trübung durch Eiter, Leukozyten Hämturie : Blut im Urin II. Beurteilung der Farbe - Helle Farbe : Wenig konzentriert -> Polyurie), Bsp : Diabetes mellitus - Dunkle Farbe : Konzentriert -> Oligurie - Rote oder braunrote Farbe : Hämaturie, Porphyrie - Bierbrauner Urin : Bilirubin, Urobilinogen - Weisser Urin : Pyurie = eitrige Prozesse - Schwarze Farbe : Malaria - Weiss-milchig : Ca-Mg-Phosphate -> Störungen im Knochen-STW - Schaumig : Proteine III. Urinschnelltest Combur, Roche. - Leukozyten : Harnwegsinfektionen - Nitrit : Bakterielle Harnwegsinfekte - Eiweiss : Nierenschäden - Blut : Tumore, Steine, EZ - Glukose : Diabetes mellitus - Urobilinogen, Bilirubin : Ikterus - Ketone : Diabetes mellitus, Fettverbrennung, Nahrungsmittelkarenz - PH : 5-7, morgens saurer. IV. - Sauer : Fleisch, Gicht, diabetische Ketoazidose, K-Mangel - Basisch : Vegetarier, NH3-Bildung durch bakterien Urinsediment Ensteht durch Abzentrifugieren und Untersuchung des Sediments im Mikroskop - Erythrozyten - Leukozyten - Epithelzellen : EZ - Zylinder : Aus EW - Keime - Kristalle : Harnssäure, Ca-Oxalat -> Nierensteine ? Spezifisches Harngewicht : 1010-1025 mg/ ml (Dichte) c. Blutuntersuchungen Hier wird untersucht, ob sich harnpflichtige Substanzen im Blut befinden = Harnstoff, Harnsäure, Kreatinin-> Spricht dann für Nierenschäden. Ebenso Untersuchung von : Elektrolyte, Blut-EW (abgesenkt bei Proteinurie). Kreatinin Clearance = Kreatininwert Blut + Wert 24h Sammelurin = conc Blut / conc Urin Bestimmung notwendig, da selbst bei 50% reduzierter GFR der Kreatinwert im Blut noch normal ist « kreatinblinder Bereich ». 14. Leitsymptome und Differentialdiagnostik a. Oligurie und Anurie Leitsymptome des akuten Nierenversagens und der fortgeschrittenen chronischen Niereninsuffizienz. Die GFR ist nicht ausreichend (Filtrationsdruck = lokaler RR unzureichend). Hierfür gibt es renale, prärenale und postrenale Ursachen. I. - - Prärenale Ursachen Hypovolämie = Gesamtblutmenge nimmt ab = absoluter Blutmangel, durch : - Exsikkose (Durchfall, Erbrechen, Hitzschlag) - Geringe Drinkmenge - Blutverlust - Extremfall : Hypovolämischer Schock Anaphylaktischer Schock, septischer Schock : Gesamtblutmenge bleibt konstant, aber Blut versackt in Gefässen -> weniger Blut erreicht Niere. Relativer Blutmangel. - Kardiogener Schock, Herzinsuffizienz : Pumpleistung (Auswurfvolumen pro Zeiteinheit) des Herzens ungenügend, um ausreichenden Durchfluss der Niere zu gewährleisten. - Elektrolytstörungen : Azidose, Hyponatriämie, Hypokaliämie - Schädigung Nierengefässe : Embolie, Thrombose, Tumor Bei allen gemeinsam : Lokaler RR II. Renale Ursachen - Nierenentzündung = Glomerulonephritis - Zystennieren - Chronische Niereninsuffizienz, Nebennierenadenom (Aldosteron erhöht) - Infektionen : Pyelonephritis, Sepsis, Pneumonie - Vergiftungen III. - Postrenale Ursachen Obstruktion ableitende Harnwege : Steine, Tumore, Prostatahypertrophie b. Polyurie Harnmenge > 1500 ml/ m2 bis zu 10-20 l täglich. Wird oft ausgeglichen durch Polydipsie. Ursachen sind : - Diabetes mellitus : Für die vermehrte Ausscheidung von Glukose wird mehr Wasser gebraucht - Diabetes insipidus : ADH-Mangel -> Verminderte Rückresorption von Wasser - Hyperkalzämie - Bestimmte Phasen des akuten oder chronischen Nierenversagens c. Dysurie Erschwerte Harnentleerung (evtl. Schmerzen). Ursachen : - Zystitis - Reisblase - Tumor - Blasenstein - Erkrankungen der Prostata : Hyperplasie, CA, EZ - Erkrankungen der Niere : Stein, Tumor, EZ d. Algurie Schmerzen bei Wasserlassen. Ursachen siehe Dysurie. e. Pollakisurie Häufiger Harndrang mit geringen Mengen. Erkrankungen der Blase, Prostata, Insuffizienz Sphincter, Reizblase f. Nykturie Vermehrtes nächtliches Wasserlassen. Herzinsuffizienz, EZ des Harntraktes, Verlegung der Harnwege unterhalb der Blase. g. Hämaturie Mikro- und Makrohämaturie. Mit blossem Auge sichtbar bei > 5-10 Erys / mm3. Tumore, Steine, EZ von Niere und Blase. Immer ärztlich abklären : CA ! h. Leukozyturie Harnwegsinfektionen. Sterile Leukozyturie = ohne Bakterien. - Nierentuberkulose - Gonorrhoe - Tumore - Prostatitis - Steinleiden Pyurie : Eiter im Urin i. Proteinurie > 150 mg EW in 24h. Normalerweise nur Spuren ! Bence-Jones Proteine : Plasmazytom. - Benigne Proteinurie : Fieber, Kälte, Anstrengungen, langes Laufen, langes Stehen - Prärenale Proteinurie : Pathologisch erhöhte Proteinwerte im Blut (Plasmazytom) - Renale Proteinurie : Glomerulopathie = herabgesetzte Filterwirkung (Filter « porös ») GN Konsequenz : Massive EW-Verluste -> Ödeme, nephrotisches Syndrom - Postrenale Proteinurie : EW-Freisetzung bei Harnwegsinfekten = Gewebezerstörung Wird nur Albumin vermehrt ausgeschieden (Albuminurie) -> frühes Warnzeichen : Nephropathie -> Diabetes mellitus, Bluthochdruck j. Schmerzen im Nierenlager - Klopfschmerz : Nierenbecken-EZ - Dumpfer Dauerschmerz : GN, CA - Kolik mit Ausstrahlung in Rücken etc : Nierensteine, Harnleiterverlegung Immer ärztlich abklären lassen. k. Harninkontinenz Unwillkürlicher Harnabgang. Man unterscheidet : - Stressinkontinenz : Oft Kombination Beckenbodenschwäche und Östrogenmangel (Menopause) - Urge-Inkontinenz : Plötzlicher zwanghafter Harndrang -> Keine Zeit für Toilette mehr - Neurogene Inkontinenz : Störung Reizleitung Gehirn – Hirnstamm – RM – Niere. Bsp : MS, Parkinson, Querschnittslähmung - Überlaufinkontinenz : Verengung des Blasenausgangs durch Prostatahyperplasie. Dadurch Ausweitung der Blase -> Muskelschwäche (kann sich nicht mehr zusammenziehen) -> Harnträufeln l. Miktionsstörungen Dysurie, Algurie und : - Harnverhalt : Trotz gefüllter Blase keine Miktion möglich -> Prostatahypertrophie, CA ; dies kann auch zur Überlaufinkontinenz führen - Restharnbildung : Trotz Miktion bleiben ca. 100 ml in der Blase m. Ödembildung Ansammlung von Flüssigkeit im Gewebe (Beine, Gesicht, Lungen, Hirn…). Ursachen : - Hypoproteinämie (Bsp Niereninsuffizienz) - (Rechts) Herzinsuffizienz -> mangelnder Rückstrom zum Herz -> Rückstau - Venöse Thrombosen - Leberzirrhose : Pfortaderstau + EW-Synthese reduziert - Venenklappeninsuffizienz Gesunde : Arteriolen -> hydrostatischer Druck > kolloidosmotischer Druck, Venolen -> kolloidosmotischer Druck > hydrostatischer Druck Kranke : Venolen -> hydrostatischer Druck > kolloidosmotischer Druck. Konsequenz : Kein Rückstrom der Flüssigkeit in die Kapillaren 15. Angeborene Nierenerkrankungen Agnesie : eine Niere fehlt völlig Hufeisenniere : Verwachsen beider Nieren Lageanomalien : Senknieren bis ins Becken verlagert Wanderniere Zystenniere : Mehrere Zysten -> mögliche Ursache für Nierenversagen 16. Niereninsuffizienz Funktionsabfall : GFR sinkt, tubuläre Funktion sinkt, Retentionswerte steigen, Urinvolumen sinkt ab. Man unterscheidet akut und chronisch. a. Akute Niereninsuffizienz = akutes Nierenversagen (ANV) Leitsymptom : Oligurie, Anurie und Anstieg der harnpflichtigen Substanzen im Blut. Daneben : Müdigkeit, Somnolenz, Übelkeit (durch Ansammlung Gifte im Blut). Ursachen : Prärenal, renal und postrenal (siehe vorne bei Oligurie und Anurie) - Prärenal : Schock (kardiogen, volumenmangel, septisch, anaphylaktisch) -> RR - Renal : EZ (GN), Infektionen, Vergiftungen, Medikamente - Postrenal : Verschluss der Harnwege (beide Harnleiter, Prostatahyperplasie, Urethraverengung…) Phasen : Schädigungsphase – Stadium Oligurie/ Anurie – Stadium Polyurie – Rekonvaleszenz - Schädigungsphase : Asymptomatisch. Dauer : Stunden bis Tage - Oligurie-Anurie : Manifestes Nierenversagen. GFR . Bildung Überwässerung, Organschäden (Hirnödeme…), Hyperkaliämie, Hyperkalziämie, Azidose. Dauer : 1-10 Wochen. Therapie : Dialyse notwendig. - Polyurie : Rückgang der Urämiesymptome, Zunahme Harnausscheidung bis zu 4-5 l täglich. Dauer : Tage bis Wochen. Therapie : Dialyse, Kontrolle S/B, Elektrolyt, Wasserhaushalt - Rekonvaleszenz : Zunehmende Besserung der Retentionswerte. Dauer : Bis zu einem Jahr. Exakte Definition des ANV : Anstieg des Kreatinins auf > 0,3 mg/ dl in 24h ODER Reduktion des Urinvolumes (Oligurie) < 0,5 ml/ kg/ h für Zeitraum Lânger wie 6h. Komplikation des ANV : - Überwässerung : Lungenödem, Hirnödem - Entgleisung des K-Haushaltes -> K steigt an -> Herzrhythmusstörungen - Metabolische Azidose, da keine H+ mehr ausgeschieden werden -> Kussmaul-Atmung -> Koma - Urämie = Vergiftung : Bewusstseinsstörungen -> urämisches Koma Therapie : Diuretika, Dialyse, Anpassung Flüssigkeits – S/B – Elektrolythaushalt b. Chronische Niereninsuffizienz Zwei Hauptursachen : Diabetische Nephropathie und chronische GN ; sonst : chronische Pyelonephritis, Analgetika-Nephropathie. Bleibt lange Zeit unbemerkt (durch hohe Leistungsreserve der Niere). Schädigung der Nierengefässe : - GFR reduziert -> Urämie - Porosität erhöht -> EW-Verlust 1. Volle Kompensation : Serum-Kreatinin normal, Clearance vermindert 2. Kompensierte Retention : Anstieg Kreatinin, Harnstoff, keine klinischen Symptome 3. Dekompensierte Retention : Urämiesymptome 4. Irreversibles Nierenversagen Diagnostik : Blut, Clearance, Sonographie Therapie : Medikamente, Dialyse, Transplantation Symptome der chronischen Niereninsuffizienz : (1) Herz und Kreislauf : - Hypertonie - Überwässerung (EW-Verlust) - Perikarditis (Vermehrte EZ durch Gifte) - Hyperkaliämie -> H-Rhythmusstörungen (2) Lunge : - Lungenödem - Pleuritis (3) Magen-Darm-Trakt : - Mundgeruch - Übelkeit, Erbrechen, Durchfall - Urämische Gastroenteritis (4) ZNS : - Verwirrtheit - Konzentrationsstörungen - Wesensveränderungen (5) Haut : - Pruritus (Juckreiz, wie auch bei Leberschäden) - Uringeruch - Bräunlich grau-gelb (6) Blut : - Renale Anämie : Erythropoetin (7) Knochensystem : - Renale Osteopathie : Keine Umwandlung Vitamin D3 in aktive Form -> Reduktion CaResorption im Darm -> Parathormon erhöht -> Knochenabbau 17. Glomerulonephritis (GN) Abakterielle Schädigung des Kapillarsystems der Nierenkörperchen. Ist die häufigste Ursache der chronischen Niereninsuffizienz ! Unterteilung in : Akut – chronisch – rapid progredient. a. Akute Glomerulonephritis Folgepathologie auf Streptokokkeninfektion (wie auch das ARF): Angina tonsillaris, Scharlach, eitrige Otits media, Erysipel. ARF : Hier greifen anti-Streptokokken-AK direkt das betroffene Gewebe an (Herz, Gelenke..) GN : Ablagerung der AG-AK-Komplexe in den Glomeruli oder aber Zerstörung dieser durch Auto-AK (Auto-Immunerkrankung). Die akute GN tritt 1-4 Wochen nach der Primärinfektion auf, ausser bei Auto-Immun-EK. Symptome : - Starkes Krankheitsgefühl – man hat die Primärinfektion meist schon vergessen - Müdigkeit, Kopfschmerzen, Fieber, Rückenschmerzen - Dumpfes Schmerzgefühl in beiden Nierenlagern - Gesicht verquollen = Ödeme (Proteinverlust über Niere) - Hämaturie, Proteinurie, Oligurie Jedoch 50% asymptomatisch ! Diagnose durch Labor : Hämaturie, Proteinurie, BSG erhöht, Leukozytose, Kreatinin, Harnstoff erhöht -> Urämie, anti-Streptokokkentiter hoch Therapie : - Bettruhe - Salzarme, eiweissarme Kost - Penizillin wenn Primärinfektion noch aktiv - Kortikoide, Immunsuppressiva Gute Prognose. b. Chronische Glomerulonephritis Über Jahre schleichend, führt zur chronischen Niereninsuffizienz -> Dialyse. In der Anamnese findet sich selten eine akute GN. - Vaskulär-hypertone Form : Die Veränderung der Glomeruli verringert den Blutdurchfluss > die Niere reagiert mit Renin-Ausschüttung -> RR erhöht (Sy) - Nephrotische Form : Erhöhte Durchlässigkeit für EW -> Albuminurie (Sy) c. Rapid progressive GN Akuter Beginn mit rapid fortschreitender Verschlechterung. Ursache : Auto-Immun-EK, idiopathisch. -> Urämie -> Dialyse 18. Nephrotisches Syndrom Zusammenfassung von verschiedenen Ni-Pathologien, die alle mit massivem EW-Verlust einhergehen : GN, Medikamente, Diabetes, Kollagenosen, Ni-Thrombose, Malaria, NiInsuffizienz. Leitsymptom : Ausgeprägte Ödeme (zuerst Augenlider -> Gesicht, Körper) 19. Gichtniere Ablagerung von Urat in der Niere : Pyelonephritiden, Ni-Steine 20. Phenazetinniere Durch jahrelange Einnahme von Schmerzmitteln. Führt über Nekrose der Papillenkelche zur Niereninsuffizienz -> Dialyse. 21. Nierenkarzinome Gutartige Tumoren sind in der Niere selten. Ursachen : Unbekannt. Leitsymptom : Hämaturie. Deswegen : Sobald Hämaturie -> Arzt ! Manchmal Nierenlager klopfschmerzhaft. 22. Erkrankungen der Nierengefässe - Nierenarterienstenosen meist durch Arteriosklerose -> Minderdurchblutung -> Reninproduktion -> RR steigt an. Klinisches Zeichen : Bluthochdruck - Niereninfarkt : Untergang eines Nierengefässes aufgrund einer Embolie einer kleineren Nierenarterie (siehe Lungenembolie, H-Infarkt, Mesenterialinfarkt). Die Thromben sind oft im linken Vorhof entstanden / Herzklappe. Sy : Starke Schmerzen - Nierenvenenthrombose 23. Pyelonephritis Nierenbecken gehört schon zu den ableitenden Organen. Bakterielle Infektion, oft auch des Nierenmarks. Oft durch Aufsteigen der Erreger nach einer Zystitis. Meistens E. coli. Symptome : Heftiger als bei Zystitis ! - Fieber, Schüttelfrost - Rücken- und Flankenschmerzen Diagnose durch Labor : Hämaturie, Leukozyturie, evtl. Albuminurie, BSG erhöht, Linksverschiebung Therapie : Antibiotika Die Pyelonephritis kann auch chronisch rezidivierend verlaufen, wenn die akute Form nicht ausgeheilt war -> wenig ausgeprägte Symptomatik -> -> chronische Nierenversagen / Urämie. 24. Zystitis Infektion der Harnblase und Harnröhre = untere Harnwege. Bakterien wandern aus Darm in die Harnröhre. Endogene Erregerübertragung. Bei Frauen wesentlich häufiger = Weg kürzer. Begünstigt durch : - Abflussstörungen - Prostatahyperthrophie - Sphinctersklerose - Stenosen - Katheter etc. Symptome : - Pollakisurie - Dysurie und Algurie - Blasentenesmen = krampfartige Schmerzen - Selten Fieber : Hier dann Beteiligung der oberen Harnwege Diagnose durch Labor : Bakterien im Urin (Urinstick), Hämaturie, Leukozyturie, Pyurie. Therapie : Viel trinken, Antibiotika, Phytotherapie (Cranberries) 25. Harnblasentumoren Sehr selten gutartig. Leitsymptom wie beim Nierenkarzinom : Schmerzlose Hämaturie. Ursachen : Gummi-Industriearbeiter, Leder, Textil, Farbstoffindustrie, Tabak. Labor : Hämaturie, Leukozyturie, Leukozytose, BSG erhöht 26. Urethritis Harnröhrenentzündung, meist Infektion. Ursachen : - Gonorrhoe (Tripper) : « Bonjour Tröpfchen » - Aufsteigende Keime aus Darm - Unspezifische Urethritis : Häufigste sexuell übertragene EK, meistens bei Männern - Abakteriell : Diabetes mellitus, M. Reiter, Steinleiden Symptome : Pollakisurie, Dysurie, Algurie, oft Dauerschmerz. 27. Goodpasture Syndrom Rapid progressive GN mit Lungenblutungen. Auto-Immunerkrankung, oft bei Männern zwische 20 und 40 Jahren : Renale und pulmonale Vaskulitis. Prognose ist schlecht, führt oft zur Dialyse. 28. Nierensteine und Harnsteine Orte : Niere, Nierenbecken, Harnleiter, Harnblase, Harnröhre. Nephrolithiasis, Urolithiasis. Wohlstandspathologie aufgrund der EW-Mast -> Harnsäureüberschuss -> Ausfällen in Form von Steinen. Bildung ebenfalls bei zuviel Oxalat/ Phosphat und Ca im Urin. 80% Ca-Oxalat / Ca-Phosphat-Steine und 20% Harnsäuresteine. Im Röntgenbild sind Cahaltige Steine gut sichtbar. Begünstigende Faktoren : - Neutraler pH-Wert Urin (normalerweise leicht sauer) : Verbessert zwar Löslichkeit von Harnsäure, aber verschlechtert die von Ca-Oxalat - Harnstase - Geringe Trinkmengen - Infektionen : Bakterien als Kritallisationskeime Symptome : - Leitsymptom : Nierenkolik, aber auch nicht immer - Vor allem Schmerzen, wenn Stein im Harnleiter feststeckt - Ausstrahlung bis in Unterbauch, Hoden - Brechreiz - Oligurie - Blasentenesmen - Hämaturie - Subileus ( !) : Beginnender paralytischer Darmverschluss Diagnose : X-Ray ; Labor : Hämaturie, Leukos, Ca, Phosphat, Oxalat ; Blut evtl. Hyperkalziämie Therapie : Trinken (3-4 l) -> Steinabgang, Bewegung / Hüpfen, Schmerzmittel, Antibiotika (Vermeidung von Infektionen), steinauflösende Medikamente, Stosswellenlithotripsie, endoskopische OP + Rezidivprophylaxe = Bewegung, Trinken, Diät 29. Nierenbeteiligung bei anderen Erkrankungen - Diabetes mellitus -> Nephropathie = Mikroangiopathie -> Glomeruli werden zerstört : Proteinurie / Nephrotisches Syndrom - Gicht : Schädigung der Niere durch Harnsäureablagerungen -> Gichtniere, EZ - Arteriosklerose : Sklerose der Nierenarterien führen zur Minderdurchblutung -> Reninausschüttung -> Bluthochdruck - Tuberkulose : Verschleppung der Tuberkelbakterien -> Sy Harnwegsinfektionen - Hyperkalzämie : Nierensteine und Ablagerung von Ca-Salzen in den Tubuli - Hypokaliämie : Schädigung des Tubulusapparats - Plasmazytom : Nierenschädigung durch angelagerte Proteine und überschiessende Proteinlast -> Proteinurie.
