Der distal gestielte Suralislappen als
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Bewegungsapparat Bänder des Schulter-Eck-Gelenkes (= Acromioclavicular-Gelenk = lat. Schlüsselbeingelenk) Lig. acromioclaviculare Lig. coracoacromiale Lig. coracoclaviculare Lig. trapezium (lateral) Lig. conoideum (medial) 3 Muskeln der Rotatorenmanschette benennen, einen mit Ansatz und Ursprung zeigen. Ursprung Ansatz Innervation Funktion M. supraspinatus Fossa supraspinata Tuberculum majus (oben) N. suprascapularis Abduktion M. infraspinatus Tuberculum majus (mittig) N. suprascapularis Außenrotation M. subscapularis Fossa subscapularis Tuberculum minus N. subscapularis Innenrotation M. teres minor Tuberculum majus (unten) N. axillaris Außenrotation (schwach) 1 Fossa infraspinata Margo lateralis (Scapula) Präparat erkennen: Humerusfraktur Formen der Knochenbruchheilung - primär: (ohne Kallus) (bei OPs) - angiogen - Kontaktheilung (plattennahe Kortikalis) - Spaltheilung (plattenferne Kortikalis) - sekundär: (mit Kallus) (natürliche Heilung) - Kallusbildung (s.u. „Phasen d. sek. Knochenbruchheilung“) Chondron zeigen und erklären = Territorium = isogene Gruppe; Einheit aus eingekapselten Knorpelzellen und dem sie umgebenden Vorhof (anfärbbar); alle Zellen stammen von einer Mutterzelle ab => meist Reihen o. Säulen 2 (s. auch enchondrale Ossifikation; weiter unten) Tests (körperliche Untersuchungen) zur Überprüfung bei Schultergelenksarthrose - da aktive & passive Beweglichkeit des Gelenks bei Omarthrose stark eingeschränkt: - Painful arc (zwischen 60° & 120° Adduktion) - Schürze binden - Nackengriff (- Unterarme nach innen & außen drücken lassen)? (- Neer: Daumen nach unten und Patient seitlich ausgestreckte Arme nach oben drücken lassen)? Wohin luxiert der Humerus am häufigsten? - nach vorne und/oder unten 5 Folgeschäden einer Luxation - Nervenschäden - Plexusschäden - Bewegungseinschränkungen - Luxationsfrakturen - chronische Instabilität - Weichteilverkalkung - heterotope Ossifikation?) - Nekrosen Röntgenbild mit zu benennenden Strukturen: - Trochanter major und - minor - Collum femoris - Acetabulum - Fovea capitis (=> Lig. capitis femoris) - Foramen obturatum Histobild: Krankheit erkennen: Duchenne´sche Muskeldystrophie. Woran erkannt? (3 mikropathol. Kriterien) - abgeblaßte, akut nekrotische hyaline Muskelfasern, z.T. herdförmig gehäuft - Faserkaliberspektrum verbreitert - regenerierendeFasernmitzentralständigenKernen - Myophagien mit Ansammlungen von Makrophagen und Satellitenzellen an der Stelle degenerierter Muskelfasern - deutliche Vermehrung des interstitiellen Bindegewebes 3 Beschreiben Sie das Trendelenburgzeichen. Was ist die muskuläre / neuronale Grundlage? - Abfallen des Beckens zur gesunden Seite mit konsekutiver Beugung des Beins in Hüfte und Knie beim Gehen („Watschelgang“ <= vor allem, wenn beidseitig) - Bezeichnung für das klinische Bild einer Lähmung der Mm. glutei medius et minimus, die aufgrund einer Schädigung des Nervus gluteus superior hervorgerufen wird. Eine angeborene Luxation des Hüftgelenkes kann ebenfalls Ursache des Trendelenburg-Zeichens sein. gegebenen Tumor beschreiben in seinem Wachstum maligne, mit extraskelletalem Anteil, Knieregion/häufigste Lok.: Metaphyse, periost wird mit angegriffen (daher Schmerz)) Was ist eine Osteonekrose + histologische Merkmale - Infarkt des Knochens oder eines Knochenabschnittes mit nachfolgendem Absterben (Nekrose) des betroffenen Knochens bzw. Knochenabschnittes (also hervorgerufen durch den Verschluß eines Gefäßes, welches den Knochen versorgt) - Osteozytenuntergang Benennen Sie die drei an dem makroskopischen Präparat gekennzeichneten Muskeln + Innervation: - M. rectus femoris - N. femoralis - M. pectineus - N. femoralis, N. obturatorius - M. gracilis - N. obturatorius (R. anterior) Histologisches Bild: Zonen der (enchondralen) Ossifikation benennen und zeigen von außen nach innen: - Reservezone - Proliferationszone (Säulenknorpel; Säule = Territorium/isogene Gruppe; mitotisch aktive Chondrozyten; mit Transversalsepten dazwischen) - hypertrophe Zone (Blasenknorpel) - Mineralisationszone - Eröffnungszone (Transversalsepten werden aufgelöst durch VEGF etc.) - vorhandenes „Gerüst“ (mineralisierte Chondrozyten) dient dann als Ansatzpunkt für die Osteoblasten, die dann Knochensubstanz anlagern; Knorpel wird dann nach und nach abgebaut Zeigen und erklären sie den Thomashandgriff Pat. liegt auf Rücken, man beugt z.B. rechts Bein, Hand unter linkes Os sacrum zum Ausgleich der Lendenlordose. Was untersuchen sie damit? Untersuchung der Adduktoren bzw. einer evtl. Hüftbeugekontraktur (hebt sich das Bein, das man nicht bewegt mit an?) Knochen des Hüftgelenks: 2 Bänder der Hüftgelenkkapsel nennen und deren Verlauf zeigen - Knochen: - Os pubis - Os ischiadicum 4 - Os ilium - Os femoris - Bänder: - Lig. iliofemorale - vorn - Lig. pubofemorale - medial - Lig. ischiofemorale - hinten Fraktur mit Osteosynthese auf einem Foto beschreiben. - kein Kallus Wie alt ist die Fraktur? - älter als 4 Wochen? Woran haben Sie das erkannt? - kein Granulationsgewebe und Blutungen vorhanden Zeigen Sie auf einem unmarkierten Foto Osteozyten, Osteoklasten und Osteoblasten Zeigen Sie am Makropräparat 1. M. vastus medialis und nenne Sie seinen Ansatz – Außenfläche d. Kniescheibe, Tuberositas tibiae 2. A. profunda femoris und ihre Endäste – Aa. perforantes, Aa. circumflexa femoris 3. N. saphenus und woher kommt er? - N. femoralis Ansatzstelle der Membrana fribrosa am Femur zeigen - Membrana fibrosa = äußerer Teil der Gelenkkapsel - Ansatz am Femurkopf bzw. Schenkelhals (ringsherum mit etwas Abstand zum Knorpelrand des Caput femoris vorne im Bereich der Linea intertrochanterica, hinten etwa fingerbreit von der Crista intertrochanterica entfernt) Benennen sie die markierten Muskeln am Präparat inkl. Innervation! - M. gluteus med – N. gluteus sup., - M. pirifomis – direkte Äste aus dem Sakralbereich, - M. quadratus femoris – N.gluteus sup., N. Ischiadicus Was sehen sie auf der Abbildung? - Arthroskopie eines Kniegelenks - Knorpeldefekte - Farbveränderungen Gefäßversorgung des Hüftkopfes nennen - A. circumflexa femoris lateralis (50%) - A. ligamenti capiti femoris 5 - A. circumflexa femoris medialis Klinische Zeichen der Hüft-Arthrose... - Schmerzen bei Bewegung & Belastung (sowohl belastungsabhängig als auch in Ruhe) - „morgendlicher Einlaufschmerz“ - Schonhinken - Einstrahlen der Schmerzen bis ins Kniegelenk - Beckenschiefstand - Muskulatur atrophisch (Gesäß, Oberschenkel) ...und Juvenile Epiphysiolysis capitis femoris - spontane Außenrotation Einteilung der Oberschenkelhalsfrakturen nach Pauwels und Aussage über die Fraktur-stabilität machen - Pauwels I: Winkel 0-30° - Abduktionsfraktur in Valgusfehlstellung - Pauwels II: Winkel 30-70° - Adduktionsfraktur in Varusfehlstellung - Pauwels III: Winkel>70° - Abscherfraktur (II & III = instabil => Indikation zu OP/Osteosynthese) 6 Welche Muskeln innerviert der N. accessorius, Ursprung und Ansatz nennen - M. sternocleidomastoideus - U: Manubrium sterni & mediale Clavicula - A: Proc. mastoideus & Linea nuchalis superior - M. trapezius - Pars descendens: U: Os occipitale, Procc. spinosi d. Halswirbel A: Clavicula (lateral) - Pars transversum:U: Sehnen/Procc. spinosi d. Brustwirbel 1-4 A: Acromion - Pars ascendens: U: Procc. spinosi d. Brustwirbel 5-12 A: Spina scapulae Auf welche Höhe führt man eine Lumbalpunktion durch - zwischen L4 & L5 Pathologische Dinge die die Knochenheilung verlangsamen - Ca-Mangel - Osteoporose (also indirekt eigentlich auch Östrogenmangel...) - Infektion Präparat erkennen: - Wirbel mit Osteoporose Lasegue erklären und vormachen (3 Pkt) (Was ist ein positives Lasegue-Zeichen?) - wenn Flexion im Hüftgelenk schmerzhaft (=> bis ins Bein = „Ischialgie“; ab 45° normalerweise bis 70° schmerzlos möglich) Wodurch Schmerzen? - Dehnung des N. ischiadicus (= Nervendehnungsschmerz) 7 mögliche Ursache für positives Lasegue-Zeichen? - Druck durch Bandscheibenprolaps Bragardzeichen: - wie Lasegue, nur das Fuß zusätzlich passiv dorsalflektiert wird - Hinweis auf Nervenwurzelkompression; Unterscheidung echter <=> Pseudo-Lasegue (= nur langsam zunehmende Schmerzen statt blitzartig ins Bein schießend) - wenn Schmerz durch Flektion im Fuß zurückkehrt, nachdem er mit abnehmender Flexion in der Hüfte wieder nachgelassen hatte => pos. = echte Ischialgie Schädigung zw. L4 & S1) Wirbel erkennen + welche Bewegung ist damit am wenigsten möglich - LW, Rotation/5° - L5 als einziger zu unterscheiden: Corpus von vorn nach hinten niedriger vorgegebene Strukturen am Wirbel zeigen - Sulcus intervertebralius - Processus costalis - Kontaktfläche des Anulus fibrosus - Lamina arcus vertebrae Tabatière: Begrenzung & Inhalt (benennen u. zeigen), - Begrenzungen: Sehnen der Muskeln: - anterior: M. extensor pollicis longus - posterior: M. extensor „ brevis M. abductor „ longus - Boden: Os scaphoideum (& Os trapezium) - proximal: Retinaculum extensorum (& Processus styloideus radii) - Inhalt: A. radialis Patho-Präparat erkennen (ich denke es war ein Osteosarkom) und beschreiben, Eigenschaften des Tumors beschreiben - Osteosarkom: - oft distaler Femur (bzw. lange Röhrenknochen/Metaphyse) - Wachstum: in Markraum, Weichteile, periostal - Osteolyse - Spikulae (=> Zeichen für malignen Prozeß) (Das osteogene Sarkom beginnt zentral in der Metaphyse, wächst in Richtung auf den Kortex, hebt das Periost an, wächst weit in den Medullärraum hinein, respektiert weder die Epiphysenfuge noch die Epiphyse, meist jedoch die Gelenkkapsel. Radiologisches Korrelat ist eine destruktive Läsion mit diffuser Sklerose, feinfleckigen Osteolysen und einer großen Weichteilmasse, die periostale Knochenneubildung und Tumorknochenbildung enthält. Das Ausmaß der Sklerose bestimmt die Menge des Tumor-Osteoids. Das sog. sunburst-Zeichen entsteht, indem der Tumor durch den Kortex hindurch wächst und laminäre oder spikulaähnliche periostale Reaktionen hervorruft. Was sehen Sie auf dem Längsschnitt durch einen Knochen? - Periost - Compacta - Spongiosa Welche 3 Aufgaben hat das Periost? - schmerzempfindlich - Ausgangsort für Knochenheilung (Str. osteogenicum) - Ansatz für Sehnen 8 (Blutversorgung zählte nicht) M. erector spinae, Funktion, Innervation - F: Aufrichten/Strecken, Rotation & Seitneigung der Wirbelsäule (eigentlich eine Muskelgruppe, daher verschiedene Funktionen - I: dorsale Äste der Spinalnerven (teilen sich in einen medialen und lateralen Ast) Cervicalwirbel erkennen, zeigen und benennen welche Struktur nach dorsal zeigt, Foramen benennen und welche Struktur hindurchzieht - Proc. spinosus (bzw. Tuberculum posterius bei Atlas) - Foramen vertebrale => Rückenmark - Foramen transversarium/proc. transversi => A. vertebralis (- Foramen intervertebrale => Spinalnerven) Was ist die Epiphyse des Wirbels (zeigen + benennen) - = Randleiste/Wirbelkörper? (keine Epiphyse im eigentlichen Sinne, da nicht am Wachstum beteiligt; „Epiphysis anularis“ Durch welche Art der Ossifikation entsteht ein Wirbel - enchondrale Ossifikation (Wirbelkörper; 1 Kern) - perichondrale Ossifikation (Wirbelbögen; 2 Manschetten) Extensoren des Unterschenkels - M. tibialis ant. - M. extensor digitorum longum - M. extensor hallucis longus Bänder des Knies - Lig. patellae (& Quadrizepssehne) - Retinacula patellarum lat. & med., sowie longitudinale & transversum (also insgesamt 4 Stück) - Lig. collaterale tibiale & fibulare - Lig. popliteum obliquum & arcuatum - Lig. cruciatum post. & ant. - Lig. meniscofemorale Unhappy Triad? - Kombination aus einem Riss des vorderen Kreuzbandes (Lig. cruciatum anterius), des Innenmeniskus (Meniscus mediale) und des medialen Kollateralbandes (Innenband) (Lig. collaterale tibiale); 9 Ursachen häufig sogenannte „Flexions-Valgus-Außenrotations-Verletzungen“ (SkiUnfälle!) Schublade des Knies - Test: 90° im Kniegelenk (am besten im Sitzen baumeln lassen); Unterschenkel von vorn umfassen (=> Zeigefinger in der Kniekehle); nach vorn und hinten ziehen/drücken - gilt als positiv, wenn der Unterschenkel gegen den Oberschenkel in der jeweiligen Richtung um mehr als 0,5cm verschieblich ist. Bei positiver vorderer Schublade ist dann das vordere Kreuzband geschädigt, bei positiver hinterer Schublade das hintere. Zur Diagnosesicherung wird dann häufig noch ein MRT oder eine Arthroskopie durchgeführt. Bei letzterer ergibt sich gleichzeitig die Möglichkeit zur operativen Therapie in Form einer Kreuzbandteilresektion (bei Anriss), einer Refixation des ausgerissenen Bandes an seiner natürlichen Ansatzstelle oder einer Kreuzbandplastik. Einschlusskörpermyositis, ein paar Fragen zur Histopatho (- häufigste erworbene Myopathie bei Patienten über 50) - Histo: - Akkumulation von abberanten Proteinen wie ß-Amyloid & hyperphosphoryliertem Tau - ausgeprägte entzündliche Reaktionen der Muskelfasern Gelenke am Modell zeigen und benennen (der Schulter bzw. d. Clavicula) - Art. acromioclaviculare - Art. humeroclaviculare - Art. sternoclaviculare Was ist eine Elevation? - Abduktion über 90° Histobild von einer Synovialmembran erkennen und sagen welche Zellen da sind - A-Synovialozyten - B-Synovialozyten Makrobild einer Arthrose erkennen und sagen woran man das fest macht - abgenutzt - Farbveränderung - Kalk,... Pat. mit Schulterschmerzen; Impingement – Test vormachen - Test nach Hawkins Histobild von Cushmann Steinert (Myotonische Dystrophie) erkennen - Sarkolemmkerne stark vermehrt - Ringbinden - verbreitertes Faserkaliberspektrum Pat. Mit dieser Erkrankung; warum Muskelstarre beim Halten eines Glases? - Pat. haben Hand und Fuss betonte Myopathie, Muskelkrampf Welchen Nerven nimmt man zur Nervenbiopsie? - N. suralis (Außenknöchel/Fuß) Warum nimmt man ihn? - rein sensibel - oberflächlich Was ist eine Pseudarthrose? Wie entsteht sie? - Knochenheilung gestört…. Diagnostische Maßnahmen zur Sicherstellung einer solchen Pseudarthrose 10 - Röntgen - MRT - Szintigraphie 3 Ursachen des Bandscheibenvorfalls - Wassergehalt des Nucleus pulposus reduziert - Riß des Anulus fibrosus - Herniation des Nucleus pulposus Muskelloge des Oberschenkels benennen - Es war die Flexorenloge Welche Muskeln ziehen dadurch - M. semimambranosus - M. semitendineus - M. bizeps femoris M.supraspinatus untersuchen - Jobetest (Innenrotation gegen Druck) - Drop arm sign vormachen Compartmentsyndrom am Unterschenkel: Nennen sie 4 Symptome - Rötung - Schmerzen (Druckschmerz) - gespannte Haut - Druck bei ca. 30mmHG Therapie: - Spaltung der Faszie Syndaktilie auf Foto erkennen und Ursache nennen - ungenügende Apoptose Nennen sie 2 Stadien der Frakturheilung - Knochenbildung - Knorpelbildung? Foto von Unterschenkelsehnen aussen (Malleolus): Bennen sie die 3 markierten Sehnen - M. tibialis posterior - M. flexor hallicus longus - M. flexor digitorum longus Bewegungsmöglichkeiten der Wirbelsäule (Neutral-Null-Methode) - Vor- & Rückwärtsbeugung - Seitwärtsbeugung - Rotation (hauptsächlich an Kopf möglich; an LWS kaum – nur 3-7°) Unteres Kopfgelenk: 3 Bänder benennen und zeigen die den Dens axis festhalten - Lig. apicis dentis (=> Foramen magnum, mittig) - Lig. transversum atlantis (+ Fasciculi longitudinales = Lig. cruciforme atlantis) - Ligg. alaria (=> Foramen magnum, beidseits s.o.) Welche knöchernen Strukturen bilden das obere Sprunggelenk? - Malleolengabel - Malleolus medialis/Tibia - Malleolus lateralis/Fibula - Trochlea tali - Facies superior - Facies malleolaris medialis - Facies malleolaris lateralis 11 Welche Bewegung ist straffer bandgeführt? Dorsalextension (=Plantarflexion) oder Dorsalflexion? (Am Fuß wird die Plantarflexion als Flexion, die Dorsalflexion als Extension bezeichnet.) - Dorsalflexion Warum? - weil Talusrolle hinten schmaler (=> Gabel mehr Spielraum) => bei Plantarflexion also Wackelbewegung möglich, bei Dorsalflexion nicht Wie sind die Phasen der sek. Knochenbruchheilung? - Frakturphase (unmittelbar bei/nach Geschehen; im Frakturspalt entsteht ein Bluterguß) - Entzündungsphase (2-3 Tage; Aussprossung von Blutgefäßen, Vermehrung von Entzündungszellen) - Granulationsphase (3-4 Wochen; Bluterguß mit Fibrin und Kollagen wird durch Granulationsgewebe mit Fibroblasten, Kollagen und Gefäßen ersetzt (= „weicher Kallus“); Osteoklasten räumen tote Knochensubstanz ab, Osteoblasten bauen neue im Periostbereich auf) - Kallushärtung (Mineralisation mit Kalzium aus Chondrozyten) - Modelling- & Remodelling-Phase (Kallus wird durch Lamellenknochen ersetzt und nach und nach nach Bedarf umgebaut) (- sek. Knochenbruchheilung = natürlich (im Gegensatz zu OP)) 3 Mechanismen nennen durch die es zur Schädigung der HWS kommt (Unfallchirugie) - Decelerationsmechanismus (Aufprall/plötzlicher Stopp einer schnellen Bewegung; wörtl. „Entschleunigung“)) - forcierte Extension/Flexion - direkter Anprall (axiale Stauchung) Befunde bei einer Einklemmung eines Spinalnerven (Patient mit Rückenschmerzen der eventuell Einklemmung hat) - segmental - ausstrahlende Schmerzen - Taubheit - Lähmung - z.B. im LWS-Bereich auch Inkontinenz o. Reithosenanästhesie möglich Histobefund beim chronisch degenerativer Bandscheibenveränderung (3 Zeichen) - Rarefizierung d. Chondrozyten - Brutkapselbildung d. Chondrozyten - randliche Ausfaserungen und Zerreißungen sowie Kalksalzeinlagerungen - Übergang in Nekrose und Sequestrierung - Einsprossen von zell- und gefäßreichem Granulationsgewebe Welche drei Hauptkomponenten gehen von den Rami ventrales der Segmentnerven aus und was versorgen diese? - motorisch - sensibel - vordere Rumpfwand - Extremitäten Wo setzt der Anulus fibrosus an? - Deck- & Grundplatte Histopatho: Bild neurogene Muskelatrophie, 2 Ursachen nennen - Polyneuropathie (z.B. bei chron. Alkoholismus, Diabetes o. entz. Erkrankungen) - allgemein: Schädigung eines Nerven (des zum Muskel zugehörigen) Bild eine polytraumatisierten Patienten: welche 3 Maßnahmen in der ersten Stunde am Unfallort (- Rettung?) - Blutungsstillung/Kreislaufstabilisation? bzw. allgemein: Sicherung d. Vitalfunktionen? - Analgesie? (ggf. Narkose) - Immobilisation? normales Muskel-Histobild: Zellkern & Endomysium (2) zeigen Knorpelfläche am Acetabulum zeigen. Tangentialfasern, Chrondrozyten und Mineralisierungszone auf einem Histobild zeigen. Neuropatho: Welches Krankheitsbild erkennen Sie auf folgender histologischen Abbildung? 12 - Einschlußkörperchenmyositis Welche histologischen Merkmale weisen darauf hin? - Infiltration durch lymphozytäre Rundzellen im Muskelgewebe - autophagische Vakuolen in einigen Skelettmuskelfasern - Faserkaliberspektrum erweitert Welche Symptome haben die Patienten? - Schmerzen 13 Welcher Querschnitt ist auf der Abbildung dargestellt? - Unterschenkellogen Was passiert bei einer Schwellung/einem Hämatom in diesem Bereich? - Kompartmentsyndrom? Welche Gefäße laufen hindurch? Wie ist der genaue Verlauf des vorderen Kreuzbandes? - Tuberculum intercondylare mediale/laterale tibiale (=Eminentia intercondylare) => Fossa intercondylaris femoris => Condylus lateralis femoris - „hosentaschenförmig“ Mit welchem orthopädischen Test untersuchen sie es? (+ demonstrieren) - vordere Schublade & Lachman-Test Was ist abgebildet? - Epiphysenfuge Welche Zonen kann man einteilen und welche Zellen sind darin zu sehen? (- Abb. & Antworten s. o. „osteochondrale Ossifikation“) Nennen Sie 2 Gründe für einen Kniegelenkserguß - akut: Trauma (=> Blut) - chronisch: Synovialisreizung (=> vermehrte Synovia-Produktion), Meniskusläsionen, Patellarsehnentendinitis, Plica-Syndrom,... - Ungleichgewicht zwischen Synoviaproduktion & -resorption - Empyem (Eiter) Herz-Kreislauf Risikofaktoren für KHK - Nikotinabusus - Übergewicht - Diabetes Mellitus - Streß - Hypercholesterinämie - familiär - Atherosklerose - Hypertonie Was ist Kreatinin-Phosphatase - ein Enzym, das Phosphat zur Energiegewinnung (ATP) von Kreatinin-Phosphat abspaltet und mit ADP verbindet (s.u.) Wofür ist sie in der Diagnostik nützlich - für die Diagnose eines Herzinfarkts - steigt nach ca. 4 Stunden an und ist relativ proportional zum untergegangenem Muskelgewebe - wenn CK-MB (Isoenzym) ebenfalls erhöht ist (mind. >4%), kann man von einem Herzinfarkt ausgehen - bestimmte Konzentration CK physiologisch Welchen Einfluss hat sie auf ATP bei Sauerstoffmangel - bei Sauerstoffmangel greift Muskel auf ATP zurück (anaerobe Energiegewinnung) - regeneriert ATP über den Kreatininphosphatspeicher - Kreatinin-Phosphat + ADP mithilfe CK = ATP + Kreatinin Versorgungsgebiet der rechten Koronararterie zeigen - Den Normalfall (bei rund 55% der Bevölkerung) stellt der ausgeglichene Typ dar. - Arteria coronaria dextra versorgt - den rechten Vorhof, - die Muskulatur des rechten Ventrikels, - den hinteren Teil des Septum interventriculare, - den Sinusknoten, - den AV-Knoten, - teilweise auch linke Kammeranteile (- Arteria coronaria sinistra versorgt dabei: - den linken Vorhof, - die Muskulatur des linken Ventrikels, - den Großteil des Septums interventriculare, - einen Anteil der Vorderwand des rechten Ventrikels. 14 - Linksversorgertyp (20%) - A. coronaria sinistra liefert auch den R. interventricularis posterior - gesamtes Ventrikelseptum - Rechtsversorgertyp (25%) - A. coronaria dextra stärker ausgebildet - versorgt 2/3 des Septums - ersetzt posteriore Abschnitte des R. circumflexus) 15 Warum sollte man Beta-Blocker nicht mit Verapamil kombinieren? - Verapamil: Calcium-Kanal-Blocker (Klasse IV der Antiarrhythmika) - haben beide als NW: - Bradykardien - AV-Block Ein ß2-Mimetikum nennen - Salbutamol, Salmeterol, Terbutalin, Clenbuterol, Formoterol etc. zur Therapie des Asthma bronchiale - Terbutalin als Tokolytikum - ß2-Adrenozeptoragonisten, wie Salbutamol und insbesondere Clenbuterol werden häufig missbräuchlich als Dopingmittel verwendet. Im Vordergrund steht jedoch die Anwendung in der Therapie akuter Asthmaanfälle. Der auftretende Bronchospasmus kann durch Inhalation sehr schnell gelöst werden, so dass eine rasche Besserung eintritt. 3 Ursachen für akute Herzinsuffizienz - tachy- oder bradykarde Herzrhythmusstörungen - mechanische Behinderung der Herzkammerfüllung, z.B. durch Perikardtamponade - plötzlich auftretende Klappeninsuffizienzen durch Einriss einer vorgeschädigten Herzklappe - akut und schwer verlaufende Herzmuskelentzündung 3 Kardinalsymptome bei Rechtsherzinsuffizienz - sichtbare Venenstauung - Ödeme - Zyanose - basale, feuchte Rasselgeräusche - zusätzlicher Herzton - Aszites - Hepatomegalie Was ist die Ejektionsfraktion? Warum verändert sie sich so stark bei Herzinsuffizienz? - der Anteil des vom Herzen bei einer Kontraktion ausgeworfenen Blutes (Schlagvolumen) im Verhältnis zum Gesamtblutvolumen der Herzkammer (Enddiastolisches Volumen) - ein Maß für die Herzfunktion. - Beispielrechnung: Blutvolumen im linken Ventrikel: 140 ml, bei einem Herzschlag werden 80 ml Blut in die Aorta gepumpt. Die Ejektionsfraktion beträgt damit (80 ml / 140 ml = 0,5714 ≈ 57%). - mit verschiedenen Untersuchungsverfahren messbar; in absteigender Häufigkeit: - Echokardiographie - Herzkatheteruntersuchung - Magnetresonanztomografie - Myokardszintigrafie - Radionuklid-Ventrikulografie bzw. Binnenraumszintigrafie - bei jungen Herzgesunden: 65-70% - Normalwert: >55-60% (je nach Bestimmungsmethode) - sehr schlechter Wert: <30% - Eine verminderte EF deutet auf eine Herzinsuffizienz hin - Patienten mit niedriger Ejektionsfraktion haben statistisch eine erhöhte Letalität (Sterblichkeit in der betroffenen Gruppe) Nichtinvasive Diagnostik der Ejektionsfraktion? - Echokardiographie - Magnetresonanztomografie Welche 3 Effekte haben Herzglykoside? - positiv - inotrop - bathmotrop (gesteigerte Erregbarkeit) - negativ - chronotrop - dromotrop (Verlängerung Refraktärzeit am AV-Knoten)) Wie wird die Wirkung von Herzglykosiden durch eine Hypokaliämie beeinflusst? - Wirkung wird verstärkt Auf einem Histobild 2 Strukturen benennen: - (Discus intercalaris und Sarkolemm??) 16 EKG: Vorhofflimmern erkennen Welche medikamentöse Therapie ist indiziert? (2 nennen) - Chinidin (z.B. Gruppe Ia) - Amiodaron (z.B. Cordarex; Gruppe III) - ggf. auch Verapamil (Gr. IV) Fetalen Kreislauf am Modell zeigen und beschreiben - Plazenta => V. umbilicalis => V. portae & Leberumgebung => Ductus venosus arantii => V. cava inferior => Mischung von Sauerstoffreichem und -armem Blut => re. Vorhof => Foramen ovale => li. Vorhof => li. Ventrikel => Aorta (weiter s.u.) - (Kopf, Arme =>) V. cava superior => re. Vorhof (den Weg des Sauerstoffreichen Blutes aus der Plazenta kreuzend) => re. Kammer => Truncus pulmonalis => kleiner Teil zur Lunge & größter Teil => Shunt zur Aorta = Ducuts arteriosus Botalli => Aortenbogen (=> Kopf, Arme) & Aorta descendens (=> Körper, Beine) => A. iliaca interna => Aa. umbilicales => Plazenta 17 18 Wo ist die Sauerstoffsättigung am höchsten? - beim Eintritt des mütterlichen Blutes in die Plazenta (danach wird ja nur noch verbraucht, aber nicht mehr angereichert) 4 Ursachen für ein Linksherzinsuffizienz nennen - arterielle Hypertonie - KHK - Herzinfarkt - Rhythmusstörungen - RHI Welches morphologische Korrelat erwartet man bei einer Aortenstenose? - Kalzifizierung der Aortenklappe? - konzentrische Hypertrophie Welche Funktion haben die Papillarmuskeln? - verhindern gemeinsam mit den Cordae tendinae das Umschlagen der Segelklappen in die Vorhöfe (Segel sind über Chordae tendineae mit den Papillarmuskeln befestigt). Wozu dienen die Mm. papillares sinistra? - verhindern während der Systole ein Durchschlagen der Segel der Mitralklappe in den linken Vorhof Zeigen Sie am Herzmodell folgende Herzgefäße 1. R. ventricularis posterior sinister 2. R. circumflexus 3. RIVA 19 Aus welchem Gefäß kommen alle diese Äste? - LCA bzw. A. coronaria sinistra (R. ventricularis posterior sinister = R. posterior ventriculi sinistri = R. posterolateralis sinister/RPLS? => "Verlängerung“ des RCX/nach Abgang des R. marginalis sinister/RMS) Warum werden die Koronarien nur in der Diastole durchblutet? Warum ist dies auf der linken Seite ausgeprägter? - Herzmuskelkontraktion lässt kein Blut durch, links mehr Muskelmasse Männlicher Patient, 50 Jahre, mit thorakalen Schmerzen und Hypertonie und Übergewicht. Welche akute Verdachtsdiagnose müssen Sie zuerst ausschließen? - Herzinfarkt - KHK - akutes Koronarsyndrom Welche zwei diagnostischen Verfahren wenden Sie an? - EKG - Laborparameter dazugehörigen EKG-Bild auswerten, Bedeutung/negative T-Welle? - Hypoxie Nennen Sie drei Wirkstoffe oder Wirkstoffklassen, die beim Patienten mit KHK und Z.n. Myokardinfarkt vor drei Jahren die Situation und die Prognose verbessern können - ASS - Lipidsenker - Nitrate - ß-Blocker - ACE-Hemmer Wie wirkt Adenosin auf die Koronargefäße und woher kommt es? - verringert die Herzfrequenz - verlängert die Überleitungszeit im AV-Knoten - dies geschieht durch die Aktivierung eines Gi-modulierten Kaliumkanals über A1 Adenosinrezeptoren - von ATP??? Wo wirken Nitrate und welcher sekundäre Botenstoff ist hier von Bedeutung? - wirken erschlaffend auf glatte Muskulatur - Effekt ist im venösen Strombett stärker als im arteriellen - Senkung der Vor- und Nachlast --> verbesserte Sauerstoffbilanz - Coronarspasmen können verhindert werden - NO kann physiologischerweise als Botenstoff von Endothelzellen an die umliegenden glatten Muskelzellen abgegeben werden - Tonussenkung beruht auf einer Aktivierung der Guanylatcyclase (durch NO aus den Nitraten) mit Erhöhung des cGMP-Spiegels => Aktivierung einer membrangebundenen Phosphokinase, welche die Myosinphosphatase der glatten Muskulatur stimuliert _ => Myosin wird weniger phosphoryliert, kann weniger mit Aktin interagieren => Erschlaffung d. Muskulatur Makrobild eines aufgeschnittenen Herzens? Welche Erkrankung sehen Sie? 20 - Aneurisma der Herzwand Komplikationen? (Bilder von PathoPIC) - Ruptur mit Herzbeuteltamponade Makropathobild, Narbe vom Herzen? Diagnose? - Herzinfarkt Wie alt ist die Läsion? - Fibrose => 4-6 Wochen In welche Phase der Herzaktion fällt der zweite Herzton, warum ist er physiologisch gespalten? - Diastole; Aortenklappe schließt schneller als Pulmonalklappe Mit welchem EKG Abschnitt fällt er zusammen? - Ende der T-Welle EKG Was fällt auf? - Tachykardie - evtl. AV-Block medikametöse Beh.? - Antiarrhythmika,... Pat. mit Synkope. Cardiovaskuläre Ursachen? - Arteriosklerose, - Angina pectoris, - KHK, - Myokardinfarkt - akutes Koronarsyndrom Wofür ist die Kreatininkinase gut? Welche Bedeutung hat sie bei ATP Mangel, welche in der klinischen Diagnostik? - regeneriert ATP - wichtiges Enzym für die Diagnose von Schädigungen der Herz-und Skelettmuskulatur (die mit einem Anstieg der CK einhergehen. Die Höhe eines CK-Anstiegs und die Infarktgröße korrelieren miteinander. Da man aus der Aktivität der CK schwer zwischen Herz-und anderen Muskelzerstörungen unterscheiden kann, wird immer häufiger das Troponin zur Herzinfarktdiagnostik benutzt. Ist der Wert der CK-MB größer als 6 % der Gesamt-CK, geht man von einem Myocardschaden aus. Bevor die Möglichkeit zur Bestimmung des Troponins bestand, galt eine CK-MB-Erhöhung > % zusammen mit einem charakteristischen EKG-Befund oder charakteristischen Beschwerden als sicherer Infarktnachweis.) 10 EKG: ST-Hebung erkennen 1. Welche nicht invasiven Möglichkeiten gibt es zur weiteren Diagnostik - Laborwerte („Herzenzyme“: Myoglobin, Troponin, CK, LDH) - CT - Echo - Myokardszintigraphie 2. Welche Therapieoptionen gibt es? - medikamentös: - Nitrate - ß-Blocker - Heparin - ACE-Hemmer - Statine - Plättchenaggregationshemmer (ASS) - Thrombolyse - Katheter (PTCA (= perkutane transluminale Angioplastie)/Stent): - mechanische Wiedereröffnung - Dilatation & Stent-Implantation - Operation (Bypass): - bei Stammstenose Mitralklappe und deren Halteapparat am Modell zeigen und ihren Aufbau beschreiben 21 Ursachen und Folgen (Morphologie) der Mitralinsuffizienz - Ursachen: - allgemein/mechanisch: Verziehung, Chordafadenabriss, Degeneration - angeborene (z.B. Prolapssyndrom) - rheumatisch - postinfarziell - ischämisch auf Grund von Durchblutungsstörungen des Herzmuskels, - relative Mitralinsuffizienz als Folge einer Vergrößerung des linken Ventrikels - Endokarditis - als Folge von angeborenen Erkrankungen des Bindegewebes wie dem Marfan-Syndrom und dem Ehlers-Danlos-Syndrom vor oder angeborene Stoffwechselerkrankungen (Morbus Hurler, Mucopolysaccharidose I) - kardiotoxische Medikamente (z.B. durch Chemotherapie) - mediastinale Bestrahlungen (beispielsweise im Rahmen der Therapie eines Morbus Hodgkin) - Folgen: - systolischer Rückfluß in den linken Vorhof mit systolischem Druckanstieg - Rückstau bis in die Lungenstrombahn - Volumenbelastung von linkem Vorhof & Ventrikel - als Ausgleich Dilatation des linken Vorhofs => begünstig die Entstehung von Vorhofflimmern 4 Ursachen/DD für retrosternalen Thoraxschmerz - Myokardinfarkt - Lungenembolie - Aortendissektion - Pneumothorax - Pneumonie - vertebragene Ursachen - Ösophagitis, Magenulkus - Perimyokarditis - traumatische Ursachen - Pankreatitis - psychische Faktoren Komplikationen des Herzinfarktes - Rhythmusstörungen (AV-Block, Kammerflimmern) 22 - Ventrikelruptur - Papillarmuskelabriß + Mitralklappeninsuffizienz - akute Herzinsuffizienz (kardiogener Schock) - Narbenbildung - Aneurysma des Ventrikels - Parietalthrombus - Re-Infarkt Welche drei Antikoagulatien werden beim Herzinfarkt gegeben? - Heparin - Aspisol - Clopidogrel? (Iscover(R)/Plavix(R)) - Lyse? Was ist der häufigste Grund für das Versterben beim Herzinfarkt? - Kammerflimmern => Kreislaufstillstand Ein Patient kommt mit Thoraxschmerz in die Aufnahme, was machen sie als erstes (welche apparative Untersuchung)? - EKG Und dann das passende EKG auswerten und die Lokalisation nennen? - ST-Hebung in Ableitung II & III => Vorderwandinfarkt CPR an der Puppe demonstrieren und Ablaufschema bei Vorfinden einer bewusstlosen Person erklären (BLS) 23 4 Symptome bei Herzinsuffizienz nennen: - Lungenödem - Beinödeme - Dyspnoe - Abgeschlagenheit - Tachykardie - Zyanose,... 2 Medis nennen, außer ASS, die eine Thrombozytenaggregationshemmung machen: - Heparin - Clopridogrel 2 Medis um die Kontraktilität des Herzens zu fördern: - ß-Blocker 24 - Digitoxin Kleinste Verbindungsrohre benennen: - Arteriolen - Kapillaren - Venolen Auf dem EKG einen kompletten Rechtsschenkelblock erkennen Wovon ist das Schlagvolumen abhängig? (=> Frank-Starling!; s. PhysioVL/Herzmechanik) - Afterload und Preload Was entspricht diesem im Kreislauf? - Preload = Ventrikelfüllung/enddiastolischer Druck/Volumen - Afterload = arterieller Blutdruck - Frank-Starling-Mechanismus: Zusammenhang zw. Füllung und SV Anpassung des SV an verschiedene Vorlasten (Volumenbelastung) bzw. Nachlasten (Druckbelastungen) aufgrund der Vordehnung Preloaderhöhung: Volumenbelastung↑ = diastolische Füllung↑ = Schlagvolumen↑ bei unverändertem Aortendruck Afterloaderhöhung: Druckbelastung↑ = schrittweise Einstellung eines größeren Restvolumens = stärkere Vordehnung = Druck↑ = Schlagvolumen bleibt gleich bei erhöhtem Aortendruck rechter Ventrikel ist Druckverstärker für die Füllung des linken Ventrikels bei Vorlaständerungen Welches Vitium erhöht den Preload? - Stenosen Wie verändert eine Mitralstenose den Preload des linken Ventrikels? - erhöht ihn Nennen Sie weitere Faktoren, die beim gesunden Herzen das HZV erhöhen - körperliche Anstrengung - Aufenthalt in größeren Höhen? Lagetyp bestimmen - einfachste Variante: Extremitätenableitung mit größtem R-Ausschlag bestimmen und im Cabrera-Kreis Lagetyp ablesen Klinische Zeichen d. Aortenklappeninsuffizienz - chronisch: Leistungsabfall, Linksherzinsuffizienz, nächtliche Dyspnoe - akut: Linksherzdekompensation, Lungenödem Morphologische Folgen der Aortenklappenstenose - konzentrische Hypertrophie des LV 25 - später Dilatation Änderung der Strömungsgeschwindigkeit bei Aortenstenose nach Hagen-Pouis.. Gesetz - Strömungsgeschwindigkeit wird kleiner (???) In welchen Phasen der Herzinsuffizienz sind ACE Hemmer induziert - ab Stadium I Zwei allgemeine therapeutische Maßnahmen bei der Herzinsuffizienz nennen. - körperliche/seelische Entlastung - sporttherapeutisches Trainingsprogramm oder Bettruhe - kaliumreiche, natriumarme leichte Kost - Begrenzung der Flüssigkeitszufuhr - Stuhlregulierung - Thromboseprophylaxe - Absetzen kontraindizierter Medikation - Therapie von Begleiterkrankungen Was sind Herzfehlerzellen? - = Siderophagen = Alveolarmakrophagen der Lunge, die (pathologisch) aus den Kapillaren ausgetretene Erythrozyten phagozytiert haben (eisenhaltig). - kommen bei Herzinsuffizienz als Folge der Rückstauung von Blut in der Lunge vor und sind im Sputum der Patienten nachweisbar Was verabreicht man bei Angina Pectoris (Medikamentenname und Wirkstoff/Mediator) und wie? - Nitroglycerin/Glyceroltrinitrat (s.l., i.v., transdermal) 3 Ursachen für akuten Verschluss einer bereits stenosierten Koronararterie - Koronarspasmus - verschleppte Embolien - Vaskulitiden Schneller Na+-Kanal: Eigenschaften und warum bei Depolarisation kein AP mehr auslösbar ist; - spannungsabhängig - Aktivierung bei -65mV - schnelle zeitabhängige Inaktivierung - Refraktärzeit Warum Gabe von ACE Hemmern auch bei normalem Bludtdruck bei Herzinfarkt ratsam? - Steigerung des HMV ohne Verschlechterung der Stoffwechsellage 4 Medis nennen, die das RAAS System beeinflussen - AT1 Hemmer - Aldosteron-Antagonisten - Renin Antagonisten - ACE Hemmer 4 weitere Medis nennen, die vasodilatieren - NO Donatoren - Alpha-Blocker - Dihydralazin (Nepresol(R)) - Minoxidil (Lonolox(R)) - Diazoxid (Proglicem(R)) Bild von Muskatnussleber erkennen und Pathomechanismus nennen - Stauung auf Grund von Rechtsherzversagen Zeit Zu welcher Antiarrhythmikaklasse gehört Lidocain und…? - 1b O2-Partialdruck im rechten Vorhof und die O2 Sättigung benennen - ca. 40mmHG und ca 75% In welchem Organ ist der Druck deutlich niedriger - in der Lunge In welchen Organ ist er deutlich höher? Wie werden die Papillarmuskel arteriell versorgt? - RIVA In welcher Struktut läuft das Gefäß? - Sulcus interventricularis anterior Bennenen sie die Anteile der Trikuspidalklappe - Cuspis anterior, posterior und septalis Lymphgefäße: Aufbau & Mündung - ähnlich Venen: 3-schichtige Wand (bei kleinen auch nur 2-schichtig): - Tunica externa (elastische Fasern, Bindegewebe, longitudinale glatte Muskelzellen), - Tunica media (zirkuläre glatte Muskelfasern etc.), - Tunica intima (Endothelzellen), - Klappen zur Verhinderung d. Rückstroms - Ursprung d. Ductus thoracicus: Cysterna chyli (ventral erste Lendenwirbel); Mündung herznah in den Venenwinkel (= Zusammenfluß d. Vv. carotis int. & ext., & subclavia zur brachiocephalica) Nennen sie 3 Gründe für Herzinsuffizienz außer Vitien. - Herzmuskelschwäche - Narben durch frühere Infarkte (=> Versteifung des Herzmuskels, Fehlen aktiver Myokardzellen) - Herzrhythmusstörungen (Brady- od. Tachykardien) - Perikarderguß oder -schwarte - arterielle oder pulmonale Hypertonie - erhöhter Blutbedarf des Körpers (etwa bei Fieber oder Anämie) Nennen sie 3 Medikamentenklassen, die man bei Myokardinfarkt einsetzt. - Opiate - Nitrate - ß-Blocker - Antikoagulantien Wo sitzen Pressorezeptoren? - Sinus caroticus (Aufweitung am Anfang d. A. carotis int.) Histologische Stadien des Herzinfarktes an 3 Bildern beschreiben und diese in richtige Reihenfolge bringen. Makro Histo > 4Std. --- (evtl. diskrete Abblassung) Kontraktionsbänder (homogen eosinophiles Zytoplasma, Verlust d. ZK-Färbung) > 8Std. lehmgelbe Nekrose (hämorrhagischer Randsaum) (homogen eosinophiles Zytoplasma, Verlust d. ZK-Färbung) 10-24 Std. lehmgelbe Nekrose, hämorrhagischer Randsaum resorpitve Entzündungsreaktion, granulozytäre Demarkierung 26 ab ca. 4. Tag lehmgelbe Nekrose, rotes Granulationsgewebe Granulationsgewebsbildung, Kapillareinsprossung, Makrophagen, Fibroblasten > 6 Wochen grau-weiße Narbe, Schwiele, Fibrose Defektheilung (Bilder dazu s. Patho-VL Herzinfarkt) Zeigen sie am Röntgenbild die Vena cava superior, den Aortenknopf (= röntgenologischer Begriff für Silhouette d. Aortenbogens) und den rechten Vorhof Wo ist bei den Koronararterien der höchste Widerstand, wo fällt der Druck am meisten ab? - Abgang der LCA & RCA aus der Aorta & Endstromgebiet (weil Gesamtgefäßquerschnitt mit der Verästelung zunimmt und sich der Druck verteilt Welcher Mediator und wie wird die Vasodilatation der Koronargefäße bei Mehrbelastung vermittelt? - s.o./Wirkung von Nitraten Wie ändert sich das Ruhemembranpotential einer Herzmuskelzelle und die Dauer des Aktionspotentials bei intrazellulärem ATP-Mangel? Begründen Sie Ihre Aussage! - Ruhemembranpotential müßte ansteigen und AP sich verlängern, weil die verantwortlichen Kanäle (Einwärtsgleichrichter- & Gleichrichter-K-Kanal) ebenfalls ATP brauchen? => würde dazu passen daß sich z.B. der QRS-Komplex bei Schenkelblock & Extrasystolen verbreitert... Welche Proteinkinasen führen zu Relaxierung der glatten Muskulatur? - cGMP-abhängige Proteinkinase = cGKI Welche Medikamente wirken so? - Nitrate, weil diese die Guanylatzyklase aktivieren, die ihrerseits die cGMP-Bildung stimuliert Warum beim Ausfall der Na-K-ATPase die Zelle spontan depolarisiert? - weil für Polarisierung/Aufrechterhaltung des Ruhemembranpotentials sowie für die Repolarisierung (Einwärts)gleichrichter-K-Kanäle verantwortlich sind => Funktionsausfall, wenn kein K mehr transportiert werden kann? 4 Medikamente nennen die bei Herzinsuffizienz indiziert sind - ACE-Hemmer - ß-Blocker - AT1-Antagonisten - Aldosteronantagoniste - ggf. (bei entsprechender Symptomatik): - Herzglykoside (Digitalis) (z.B. bei Vorhofflimmern) - Diuretika (bei Überwässerung) - Antiarrhythmika (bei symptomatischen HRS) Herstellung von ATP anaerob ausser Anaerobe Glykolyse oder Oxidation Atmung 27 Nennen sie 4 inspiratorische Atemhilfsmukel! - M. pectoralis major - M. pectoralis minor - M. sternocleidomastoideus - Mm. Scaleni (alle 3) - Mm. intercostales ext. (parasternale Anteile) 28 Nennen Sie mindestens zwei Unterschiede zwischen Bronchus und Bronchiolus - bei Bronchiolus: - kein Knorpel - kein Flimmerepithel - Drüsen - dünnere Muskularis (?) Dann noch sagen, was das Charakteristikum des Epithels ist (also des respiratorischen) - mehrreihiges hochprismatisches Flimmerepithel - mit Becherzellen Welcher Nerv innerviert das Zwerchfell? - N. phrenicus Aus welchen Zervikalsegmenten stammt er? - aus C3-C5 Nennen sie drei Größen, die sie im Spirogramm bestimmen können! - inspiratorisches Reservevolumen - Atemzugvolumen - exspiratorisches Reservevolumen - 1-Sekunden-Kapazität? Was kann man damit nicht messen? - Residualvolumen Womit kann man die messen? - Heliumeinwasch oder Stickstoffauswaschmethode Welche Bedeutung hat diese Größe bei der normalen Respiration? - je größer das Residualvolumen desto kleiner die Vitalkapazität (und desto weniger frisch ist die Alveolarluft) Welche zwei Medikamentengruppen kann man bei leichtem Asthma bronchiale geben? - ß2-Sympathomimetika - Muskarin-Rezeptor-Antagonisten Warum muß man bei auch nur leicht persistierendem Asthma bronchiale andere Medikamente geben und welche? - Weil man nicht nur eine Konstriktion hat, sondern auch eine Entzündung muß man inhalatorische Glukokortikoide geben. Nennen sie drei Ursachen für ein Atemnotsyndrom bei Neugeborenen! - Surfactantmangel - konnatale Pneumonie - Mekoniumaspiration - Wet-Lung-Syndrom (<= vor allem bei Sectio-Kindern) Nennen Sie 3 häufige histologische Typen des Bronchialcarcinoms! - kleinzellig - anaplastisch - Plattenepithel-CA Befund der Perfusion-Ventilations-Szintigraphie bei Lungenembolie - Rö-Thorax zum Vergleich; Ventilationsszinti homogen o. inhomogen?; Perfusionsszinti homogen o. inhomogen? => für Embolie spricht, wenn Perfusionsszinti inhomogen ("multiple ein-/beidseitige Perfusionsdefekte") Wo sind Lungenembolien lokalisiert? - Pulmonalarterien (kommt meist aus tiefen Bein-oder Beckenvenenthrombosen/dem Einstromgebiet der V. cava inferior dorthin geschossen); rechte Lunge/ rechter unterer Lungenlappen am häufigsten betroffen Was bezeichnet die Steilheit der Ruhedehnungskurve der Lunge? - Compliance (Lunge „macht mit“ wenn der Druck steigt; aufgetragen im Diagramm sind auf der y-Achse das Lungenvolumen und auf der x-Achse der intrapulmonale Druck) 1. Was ist deren korrekte Definition? (Formel!) Delta(V) C = -------- 29 Delta(p) 2. Wie ändert sich die Kurve bei einem Emphysem? - wird weniger steil, da das Lungengewebe nicht mehr so dehnbar ist 3. 2 morphologischen Formen des Emphysems nennen - panlobulär - zentrilobulär - bullöse - paraseptal & subpleural Definition von Resistance - = Atemwegswiderstand: Raw = kPa/l x s; Strömungswiderstand in den Atemwegen bei definierter Atmung. Der Atemwegswiderstand ist ein empfindlicher Atemparameter für die zentrale Atemwegsobstruktion. Eine Widerstandsabnahme im Bronchospasmolysetest deutet auf eine medikamentös beeinflussbare Reversibilität der Obstruktion hin. Schweregrade: Raw <0,35 keine 0,36-0,6 leichte 0,61-0,9 mittelschwere >0,9 schwere Obstruktion Warum kommt es bei der Lunge zu Lungenembolie aber selten zum Infarkt?/Warum kommt es selten zu einer Nekrose? - Wegen der doppelten Blutversorgung durch Pulmonal-und Bronchialarterien kommt es nur in 10-30% der Lungenembolien zum Lungeninfarkt Histobild: 2 Strukturen der Lunge benennen - Alveole - Bronchioli respiratorii Vasa privata, Vasa publica benennen - Vasa privata/Lunge: - Rr. bronchiales (<= Pars thoracica aortae (links) bzw. 3./4. A. intercostalis posterior) - Vv. bronchiales (=> V. (hemi-)azygos; teilweise auch Vv. pulmonales) - Vasa publica/Lunge: - Aa. & Vv. pulmonales (dex. & sin.) 1. Erklären der Bedeutung - Vasa privata => versorgen das Organ selbst - Vasa publica => führen das Blut („Arbeitsblut“) durch das Organ, damit es seine Funktion daran erfüllen kann (z.B. filtern, entgiften, Gasaustausch,...) 2. Wo sind Anastomosen zwischen Vasa privata und Vasa publica 30 - in der Alveolarregion? arteriovenöse Anostomosen - R. bronchialen/A. bronchiales → V. pulmonalis - Blutdruckregulation (venovenöse Anostomosen - R. bronchiales → V. pulmonalis - Blutdruckregulation aterioarterielle Anostomosen - Sperrarterien - im Normalfall geschlossen - öffnen bei Blutdruckabfall) Welches Medikament, um Surfactantproduktion zu fördern? - bei drohender Frühgeburt => Behandlung der Schwangeren mit Glucokortikoiden Von welchen Zellen wird der Surfactant produziert? - Pneumozyten Typ II Wie ist die Blut-Luft-Schranke aufgebaut? - Kapillarendothel - gemeinsame Basallamina - Zellleib des Pneumozyten Typ I (- Flüssigkeitsfilm auf dem Alveolarepithel) (- Flüssigphase des Blutes) Wie dick ist sie? - 0,2-0,6mikrometer 2 Funktionen von Hämoglobin außer Sauerstofftransport - CO2-Transport - Pufferung (Anteil des Hämoglobins = Histidylreste des Proteinanteils) Nennen Sie drei Phasen der Lobärpneumonie? - Anschoppung - rote Hepatisation - graue Hepatisation - gelbe Hepatisation Welche 2 bronchodilatorische Medikamente kann man zur Asthma Therapie geben? - ß2-Sympathomimetika (z.B. Salbutamol) - Anticholinergika (Antagonisten an muskarinischen Acetylcholinrezeptoren; z.B. Atropin) 1. Wieso ist die alleinige Therapie dennoch in den meisten Fällen nicht ausreichend? - wegen zusätzlicher Verschleimung der Bronchien, die zur Verlegung des Lumens führt? - weil zusätzlich eine Entzündung besteht, die behandelt werden muss 2. Welches Medikament wird dann in die Therapie aufgenommen? - Corticosteroide, um die Entzündung zurückzudrängen (inhalativ und/oder systemisch; z.B. Beclometason o. Prednison) M. cricothyroideus am Modell erkennen und Innervation, - Innervation: N. vagus - N. laryngeus superius R. externus 31 Cavitas infraglottica erkennen und Innervation der Schleimhaut dort. - auch N. vagus? Nennen Sie jeweils ein Beispiel für eine obstruktive und restriktive Lungenerkrankung - obstruktiv (durch Verlegung der Atemwege): Asthma bronchiale, Bronchitis, COPD - restriktiv (durch Veränderung des Lungengewebes oder seiner Umgebung): Lungenfibrose, Asbestose, Atelektase, Karzinom, Lungenödem, Pneumonie, Pleuraschwarte, Lungenresektion, eingeschränkte Thoraxbewegung Nennen Sie 3 APGAR-Kriterien - A tmung (Atemantrieb) - P uls (Herzfrequenz) - G rundtonus (Muskeltonus) - A ussehen (Hautfarbe) - R eflexe (Auslösbarkeit) Wie setzen sich Vitalkapazität und Totalkapazität zusammen? - Vitalkapazität: Atemzugvolumen (AZV) + insp. & exsp. Reservevolumen - Totalkapazität: Vitalkapazität + Residualvolumen Lungenemphysem definieren - Charakteristisch für das Lungenemphysem ist eine Überblähung des Lungengewebes infolge einer Überdehnung, die zum Platzen der Lungenbläschen (Alveolen) führen kann. Das Lungenemphysem gehört zu den so genannten COPD (chronic obstructive pulmonary disease = chronisch obstruktive Lungenerkrankungen). Als Vorstufe gelten die einfache chronische Bronchitis und die chronisch obstruktive Bronchitis. Def. Chronische Bronchitis (laut WHO) - Laut Definition der Weltgesundheitsorganisation WHO spricht man von einer chronischen Bronchitis, wenn bei einem Patienten in zwei aufeinander folgenden Jahren während mindestens drei Monaten pro Jahr Husten und Auswurf (= produktiver Husten) bestanden. Es handelt sich um die häufigste chronische Lungenerkrankung; Männer sind dreimal häufiger betroffen als Frauen. Welche arteriellen Gefäße liegen nahe dem rechten unteren Lungenende? - A. phrenica superior sinistra (aus Aorta thoracica)? Klinische Symptome des Atemnotsyndroms - Nasenflügeln - Einziehungen - Zyanose - Tachypnoe - Stöhnen Wo findet zelluläre Atmung statt/wo wird O2 in der Zelle verwertet? - im Mitochondrium (Atmungskette) Wie Erkrankungen dieses Kompartiments vererbt? - maternal, da die Mitochondrien nur über die Mutter vererbt werden Ficksches Diffusionsgesetz (PA – PV) x F VO2 = K ----------------d 32 F = Fläche K = Diffusionskoeffizient (Krough) d = Dicke Wie wird CO2 im Blut transportiert? (3 Wege) und welcher Weg ist am häufigsten? - chemisch reversibel als Bicarbonat - als Carbamino-Bindung an freie Aminogruppen des Hämoglobins (kleiner Teil) - physikalisch gelöst (größter Teil; 20x mehr als O2) An welchem Rezeptor Anticholinergika die Bronchodilatation machen. - muskarinische Rezeptoren Sehr viele Fragen zu Azidose/Alkalose so wie: Wenn pO2/pCO2 erhöht/verringert ist, was liegt dann vor, (met./resp. Alkalose/Azidose) oder wie sind die Werte bei XY verändert. Bsp: pH ist runter und HCO3- hoch. Was ist das? Oder: pH ist hoch und HCO3- ist hoch. Was ist das? pH pCO2 akt. HCO3BE StandardBicarbonat 33 Azidose respiratorisch ↓ ↑ ↑ - nichtrespiratorisch ↓ ↓ ↓ ↓ Alkalose respiratorisch ↑ ↓ ↓ - nichtrespiratorisch ↑ ↑ ↑ ↑ Wie verändert sich der PCO2 bei Spontanatmung unter Narkose (die Frage ging dahin, wie sich der pCO2 beim Patienten verändert, wenn er nach der Narkose aufwacht und wieder spontan atmet; => pCO2 = primärer Atemantrieb) Zeichnen Sie die Sauerstoffbindungskurve von Myoglobin und Hämoglobin, beschriften Sie die Achsen, wo ist der Halbsättigungsdruck (P50)? Typischer Kurvenverlauf! Wie setzt sich der Gesamtanteil des Sauerstoffes im Blut zusammen und wie wird er zu welchen Anteilen transportiert? - >99% chemisch gebunden an Hämoglobin - < 1% physikalisch gelöst Wie wirkt sich ein Abfall des pO2 auf Säure-Base und Blutgase aus? - pH müßte sinken/saurer werden? - arterielle Hypoxie - Aktivierung der peripheren arteriellen Chemorezeptoren - Atemantrieb/Hyperventilation - pCO2 Abfall - respiratorische Alkalose - renale Kompensation Wie verändern sich bei einem gesunden Menschen mit Hyperventilation die Werte für 1) pH, PCO2, 2) PO2? - 1) pH steigt/Blut wird alkalischer - pCO2 sinkt/ CO2 wird vermehrt abgeatmet (=> weniger Atemantrieb!) - 2) PO2 steigt bzw. bleibt gleich bei maximaler Sättigung Exsudat und Transsudat (bei Pleuraerguß) und bei welcher Erkrankung - Transsudat = nicht-entzündliche Absonderung; durch Epithelien durch- bzw. aus Gefäßen austretende Körperflüssigkeiten (kommen sowohl bei gesunden als auch krankhaften Prozessen vor); Proteingehalt <30g/l, zellarm (meist nur abgeschilferte Mesothelzellen und wenig Leukozyten) <= Herzinsuffizienz, Hypoproteinämie, Pleuraszites, Ödem - Exsudat = entzündliche Absonderung; enthält >30g/l Eiweiß, Glucose & weiter Blutbestandteile <= Infektionen (TB), Malignome, Kollagenosen, Lungeninfarkt CO2-Partialdruck (im arteriellen Blut?!) und pH-wert von venös gemischten Blut - pCO2/art.: 32-46mmHg (40mmHg) - pH/ven.: 7,35-7,43 Bei einem Patienten mit einem Hämatokrit von 27% (Normwerte: m/w 40-53%/3648%) verändern Sie den Anteil von Sauerstoff auf das doppelte, wie verändert sich der arterielle O2-Anteil? bösartiger Tumor der Pleura nennen: - Mesotheliom Histobild vom Makrophagen erkennen Größerer Ausschnitt aus dem Bild zeigte eine Kinozilie erkennen und benennen 34 Atemmuskulatur - inspiratorisch: Zwerchfell, Mm. intercostales externi (M. serratus ant. M. pectiralis major, M. pectoralis minor) 35 - exspiratorisch: passiv (Mm. intercostales interni, m. transversus abdomini, M. obliquus abdominis, Mm. subcostales) PEEP (= positive endexpiratory pressure) - 3mmHg Was bedeutet es für die Perfusion wenn der pO2 in einem Bereich der Lunge sinkt? - Vasokonstriktion (verhindert extrem kleinen Venilations/Perfusionsquotient) Wie wirkt sich ein fallender arterieller pO2 auf die Ventilationsrate aus? Beschreiben Sie den Regelkreis. - arterielle Hypoxie - Aktivierung der peripheren arteriellen Chemorezeptoren - Atemantrieb/Hyperventilation - pCO2 Abfall - respiratorische Alkalose - Bremsung der Atmung - renale Kompensation Wie wirkt sich eine fallende Ventilationsrate auf die O2-Bindungskurve aus? - erhöhter Kohlendioxidpartialdruck - pH-Senkung durch vermehrte H+ Ionen - Sauerstoffbindungskurve wird nach rechts verschoben ???? Was verändert sich (bzgl. Atmung & Säure-Basen-Haushalt) bei längerem Aufenthalt in der Höhe? - je eine Änderung nennen - durch geringeren Sauerstoffpartialdruck kommt es zur arteriellen Hypoxie - vermehrte Atmung führt zur respiratorischen Alkalose (PCO2 erniedrigt, pH erhöht) - Bremsung der Atmung - renale Kompensation und EPO-Bildung (Polyglobulie) Wie verändert sich die O2-Bindungskurve bei Hypothermie? - Linksverschiebung Prinzip der Perfusionsszintigraphie erläutern - intravenöse Injektion von Tc99m-markierten Albuminpartikeln - Mikroembolisation in jeder 1000. Kapillare - Aufnahmen mit Gammakamera zeigen Perfusionsmuster Aufbau von Hämoglobin - Häm + Globin - Proteintetramer (574AS): zwei α-Ketten (7 Helices) und zwei β-Ketten (8 Helices) - wassergefüllte Pore zwischen den Homodimeren - Tertiärstruktur: vier abgeflachte Kugeln - Quartärstruktur: Zusammenlagerung der vier Ketten über komplementäre Oberflächenbereiche (nicht-kovalente Bindungen) Sauerstofftransporteur zwischen Lunge und Organen 2 Funktionen von Globin - verhindert Oxidation des Eisens bei Sauerstoffanlagerung (keine Autoxidation) - bewirkt die Reversibilität der Sauerstoffbindung - variiert die Sauerstoffaffinität (Modulation der Ligandenbindung) Was führt zur Verdickung der Blut/Luft-Barriere - Lungenfibrose - pulmonale Sarkoidose Was ist homotrope und heterotrope Allosterie? - homotrope A. (Kooperativität): Ligand ist gleichzeitig Modulator und fördert die Bindung weiterer Liganden 36 - heterotrope A.: ein Modulator beeinflusst das Bindungsverhalten eines Liganden, unterscheidet sich aber strukturell vom Liganden Frage zum Fallbeispiel (COPD): Welche Änderung des pCO2 ist zu erwarten? - pCO2 erhöht Lungenfunktionsdiagnostik: Ventilation/Perfusion Perfusion: intravenöse Injektion von Tc99m-markierten Albuminpartikeln Mikroembolisation in jeder 1000. Kapillare Aufnahmen mit Gammakamera zeigen Perfusionsmuster Ventilation: Inhalation eines radioaktiven Gases 3 Ursachen für ein Diffusion-Perfusions-Missverhältnis - => Ventilations-Perfusions-Mißverhältnis?!? Welches Pleurablatt ist schmerzempfindlich? - Pleura parietalis Wie wird sie innerviert? - N. phrenicus Wenn sie viel CO2 einatmen, was passiert dann mit der AF? - AF steigt Welches Gas hat den höchsten Löslichkeitskoeffizienten? - CO2 Wie ist die alveoläre Ventilation definiert? - Atemminutenvolumen -(Atemfrequenz*Totraumventilation) 2 Makrobilder von Lungenlappen, erkennen was es ist - Bronchopneumonie, Lobärpneumonie Was gibt man bei leichten Asthma als Bedarfsmedi? - Beta 2 Mimetika inhalativ niedrig dosiert Zu welcher Mediklasse gehört das Medi? - beta 2 sympathomimetika An welchen Rezeptor bindet das Medi? - beta 2 Adrenorezeptor M. cricothyroideus am Makrobild erkennen und seine Innervation und seine Funktion! - N. laryngeus superior - spannt den M. vocales Was passiert bei Aspiration, wo kommt der Speisebrei eher rein? Rechter oder linker Bronchus? - Rechter, da er steiler ist Was ist PEEP? - „positive endexspiratory pressure“ Weshalb macht er eine bessere O2-Versorgung? - verhindert Atelektase - größere funktionelle Residualkapazität Welche Aufgabe haben die Mm. Scaleni? - Heben der Rippen bei Inspiration (=Atem(hilfs)muskel) Bild/Diaphragma 37 Zeigen sie den Hiatus oesophagus! - s.o. Was läuft außer dem Ösophagus hindurch? - N. vagus Zeigen sie wo man Bochdalek-Hernien findet! - s.o. (handschr.) Wie ist die anatomisch korrekte Bezeichnung der Bochdalek-Lücke? - Trigonum lumbocostale Zeigen sie die vordere/hintere Scalenuslücke - vordere: zw. M. sternocleidomastoideus & M. scalenus ant. - hintere: zw. M. scalenus ant. & med. Was läuft hindurch? - vordere: V. subclavia - hintere: A. subclavia & Pl. brachialis Wofür setzt man Sildenafil ein? - pulmonale Hypertonie Welche Zielstruktur? - PDE5-Hemmstoffe (=> erektile Dysfunktion; z.B. Sildenafil/Viagra(R)) Warum hat es keine systemischen Auswirkungen auf den arteriellen Blutdruck? Warum gibt es keinen/seltener einen Infarkt bei Lungenembolie - Anastomosen zw. Vasa privata & publica (s.o.) Histopatho: Welchen Befund erkennen sie auf dem Bild? - kleinzelliges Bronchial-CA Biochemie: heterotrope Allosterie bei Hämoglobin Physio: fallender pO2 Wie reagieren die Neurone der Alpha-Chemorezeptoren (exzitatorisch oder inhibitorisch)? Nennen sie periphere/zentrale Chemorezeptoren Welche Parameter wirken auf sie? Wo wirken ß-Mimetika? Welcher Neurotransmitter (endogen) bindet dort normalerweise? Wie verändert sich der CO2 Gehalt der Ausatemluft bei einer Lungenembolie unter Narkose?
