SA-Block = Sinuatrialer Block

Werbung
1. Koronare Herzkrankheit
Sammelbegriff für Herzgefässerkrankungen. Die Koronarien sind minderdurchblutet und
werden mit zuwenig O2 versorgt.
Dadurch resultieren KH wie :
-
Angina Pectoris
-
Herzinfarkt
-
Herzinsuffizienz
-
Herzrhythmusstörungen
-
Plötzlicher Herztod
Gründe für die KHK : 90% Arteriosklerose der Koronarien.
Andere Krankheiten, die aus Arteriosklerose resultieren können :
-
Schlaganfall
-
Demenz
-
Renale Hypertonie (diastol. RR-Wert !)
-
Niereninsuffizienz
-
PAVK
-
Darminfarkt
2. Angina pectoris
= Brustenge (angina). Eine Stenose der Koronarien (75% des Lumen ist eingeengt). Aber
Gewebe stirbt nicht ab (im Gegensatz zum H-infarkt)
Symptome :
-
Nur bei Anfall « Angina pectoris Anfall »
-
Plötzlich einsetzende Schmerzen, minutenlang, im Thorax, hinter Sternum
-
Gefühl eines Eisenrings um die Brust
-
Oft Atemnot
-
Angst
-
Austrahlung in linken Arm, Hals, Wangen, Unterkiefer, Schultern, auch rechter Arm bis in
die ulnare Kleinfingerseite
-
Austrahlungsprofil identisch mit H-infarkt !
-
Gabe von Nitroglycerin verbessert die Lage – vorher RR messen : nicht unter 110
Auslöser des Angina pectoris Anfalls :
-
Roemheld-Syndrom : voller, geblähter Magen durch reichhaltiges Essen. Zwerchfell wird
daher nach oben gedrückt => Abdrücken Koronarien
-
Kälte
-
Körperliche Anstrengung
-
Extreme Wetterveränderung
-
Psychischer Reiz
Man unterscheidet : stabile und instabile AP.
Stabile AP : regelmässige, leichte Anfälle, meist durch körperliche Anstrengungen ausgelöst,
rasche Besserung durch Nitrospray
Instabile AP : Zunahme von Anfallshäufigkeit, -dauer und Schmerz. Gefahr : Evolution zum
H-infarkt (Stunden, Tage später)
CAVE : Bei einem AP-Anfall muss zu allererst ein H-infarkt ausgeschlossen werden ! Im
Zweifel Notarzt.
Therapie :
-
Ausschaltung Risikofaktoren : Arteriosklerose durch Rauchen, Diabetes, Fett-STWStörungen, Bluthochdruck, Übergewicht, Stress)
-
Körperliche Ruhe, Vermeidung Stress
-
Medikament RR-Senkung
-
Langzeittherapie mit Nitraten
-
ASS : Thrombosereduktion
-
Statine : Cholesterol
-
OP : Bypass (ACVB), Stent, Ballon-Katheter
ACS : Instabiles Koronarsyndrom = instabile AP, H-infarkt, plötzlicher Herztod
3. Herzinfarkt
Myokardinfarkt. Irreversibler Untergang (Nekrose) von Herzgewebe durch anhaltende
Mangeldurchblutung (Ischämie). Kompletter Verschluss einer Koronarterie.
Ursache : meist Thrombusbildung in arteriosklerotisch verändertem Gefässabschnitt.
Nach 20-30 min nach Unterbrechung der Blutzufuhr beginnt der Herzmuskel abzusterben.
Nach 3-6 Std irreversible Nekrose. Meist kommt es zum Verschluss des RIVA
(Vorderwandinfarkt) = linke H-arterie. Hinterwandinfarkt = rechte H-arterie oder ramus
circumflexus der linken H-arterie.
In 60% aller Fälle kündigt sich der H-infarkt durch eine AP-Anfall an. Gleiche Risikofaktoren
wie AP.
Symptome :
-
2/3 aller Patienten heftige Schmerzen hinter dem Brustbein, die länger als 15-30 min
anhalten, Vernichtungsschmerz, Ausstrahlung siehe AP
-
Blasse graue Gesichtsfarbe
-
Todesangst
-
Atemnot
-
Übelkeit, Erbrechen
-
RR kann normal, erniedrigt oder erhöht sein !
-
Bewusslosigkeit, kardiogener Schock, Kreislaufversagen
Erstmassnahmen :
Immer Notarzt rufen ! Oberkörper hoch, Venenzugang legen, Reanimation, keine i.m.
Injektion, evtl. Nitrospray, Patient beruhigen, Vitalzeichen kontrollieren, Gabe von 250-500
mg ASS.
Komplikationen :
Die 72 Std nach Infarkt ist der gefährlichste Zeitraum !
-
80% Herzrhythmusstörungen, 10% Kammerflimmern (häufigste Todesursache)
-
Li-Herzinsuffizienz : durch Nekrosen => Lungenstau, Lungenödem (zweithäufigste
Todesursache nach H-infarkt)
-
Herzwandaneurysma : Gewebe geschwächt durch nekrose
-
Myokardruptur, Herzbeuteltamponade
-
Re-Infarkt (1/3)
-
Mitralklappeninsuffizienz
-
Scheidewandruptur
Labor : BSG und BZ erhöht, Leukozytose
Frühindikatoren = Troponin T, CK, CK-MB (Creatin-Kinase), Myoglobin erhöht
Spätindikatoren : GOT, HBDH (LDH) erhöht
DD : AP, Lungenembolie, Spontanpneumothorax, Geschehen im Bauchraum (akutes
Abdomen). Sicherheit gibt Labor und EKG
CAVE : 20% der Patienten haben kaum oder gar keine Schmerzen « stummer Infarkt »
Therapie :
-
Sauerstoffgabe, Schmerzmittel, Beruhigungsmittel
-
Thrombolyse : Streptokinase, Urokinase
-
Heparin-Gabe
-
Einstellung auf Marcumar
-
Reduktion Risikofaktoren
Sterblichkeit : 50% im ersten Jahr.
4. Herzrhythmusstörungen
Hier immer ärztlicher Abklärung !
a. Definitionen
Tachykardie : Frequenz > 100 / min, physiologisch bei Stress, Fieber, Bewegung ;
pathologisch bei Lungenembolie, Schock, Herzinsuffizienz
Bradykardie : Frequenz < 60 / min, physiologisch bei Sportlern, pathologisch bei H-rhythmusstörungen
Absolute Arrhythmie : Völlig unregelmässige Schlagfolge ; KHK, H-muskel-EZ,
Schilddrüsenüberfunktion
Extrasystolen : Zusätzliche Herztöne
Vorhofflattern : 250-350 / min, regelmässig, Reizleitung zu den Kammern möglich ; Folge
einer Tachykardie, Übergang zu Vorhofflimmern möglich
Vorhofflimmern : 350-600 / min, vollkommen unregelmässig, Erregung fast nicht zu den
Kammern weitergegeben
Kammerflattern : 250-350 / min, hohe aber regelmässige Schlagfolge, Auswurf
ungenügender Blutmenge, Notfall !
Kammerflimmern : 350-600 / min, keine geregelte Kontraktion, ohne Defibrilation kommt es
in kurzer Zeit zum H-KL-Stillstand, Notfall !
b. Extrasystolen
Ursachen :
Physiologisch : Vegetative Labilität, Aufregung, Übermüdung, Stress, Genussmittel
Pathologisch : KHK, Myokarditis, Hypokaliämie, Roemheld, Hyperthyreose
VES = ventrikuläre Extrasystole -> Gefahr von Kammerflattern, Kammerflimmern
SVES = supraventrikuläre Extrasystole -> Gefahr von Vorhofflimmern, -flattern
c. Tachykardie
Ursachen :
Physiologisch : Belastung, Aufregung, Fieber
Pathologisch : Schock, Herzinfarkt, Herzinsuffizienz, Anämie, Cor pulmonale, Hypoxie,
Hypokaliämie, Hypokalziämie, Genussmittel
Symptome : Herzrasen, Schwindel, evtl. Bewusslosigkeit
Supraventrikuläre Tachykardie = Erregungszentrum liegt in den Vorkammern
 Komplikation : Vorhofflattern, -flimmern. Es besteht ein Pulsdefizit (Differenz Radialpuls
und Puls direkt am Herzen durch Auskultation)
Ventrikuläre Tachykardie = Erregungszentrum liegt in den Kammern
 Komplikation : Kammerflattern, -flimmern ; absoluter Notfall. Geringe Überlebenschancen. Einsetzen eines Herzschrittmachers ; Erstmassnahme : Defibrilation
d. Bradykardie
Ursachen :
Physiologisch : Bei Sportlern
Pathologisch : Herzinfarkt, Medikamente, UnterKühlung, Hirndrucksteigerung, Carotis-SinusSyndrom, Hypothyreose
Symptome : Schwindel, Ohnmachtsneigung
Carotis-Sinus-Syndrom : Entsteht bei Druck auf den Sinus caroticus (Blutdruckrezeptoren) ->
Bradykardie bis zum Herzstillstand. Kann bei bestimmten Kopfbewegungen entstehen.
e. Reizleitungsstörungen des Herzens
Die Erregung aus dem Sinusknoten wird nicht über den normalen Weg und normale
Geschwindigkeit bis zum Myocard weitergeleitet.
Verzögerte Weiterleitung : « Block ». Ein Block führt zur Arrhythmie.
SA-Block = Sinuatrialer Block
Verzögerte oder unterbrochene Reizleitung vom Sinusknoten zum AV-Knoten.
Ursache :
-
Sick-Sinus-Syndrom (Fehlfx Sinusknoten und gestörte Reizleitung im Vorhof)
-
Myokarditis
-
Herzinfarkt
-
KHK
-
Medikamentenüberdosis (Digitalis, Antiarrythmika)
Einzelne Reizleitungsunterbrechungen harmlos. Ist Pause zu lang : Minderdurchblutung des
Gehirns « Adam-Stoke-Anfall » : Blässe, Schwindel, weite Pupillen, abgeschwächte Reflexe,
Bewusstseinsverlust
Ischämie des Gehirn :
5 sec Ischämie : Schwindel
10-15 sec : Bewusstlosigkeit
30-60 sec : Atemstillstand
> 3 min : irreversible Hirnschäden
AV-Block :
Verzögerte oder unterbrochene Reizleitung vom AV-Knoten in die Kammern. I., II., und III.
Grad.
Ursachen siehe SA-Block.
Komplikation : Adam-Stoke-Anfall = Sauerstoffunterversorgung des Gehirns.
AV-Block, I. Grad : Keine Beschwerden, nur im EKG sichtbar, Reizleitung verzögert aber
nicht aufgehoben
AV-Block, II. Grad : Nur jede 2.-3. Vorhofreizung wird weitergeleitet. Herzstolpern,
Belastungsdispnoe.
AV-Block, III. Grad : Reizleitung völlig aufgehoben. Kammern und Vorhöfe schlagen
unabhängig voneinander. « AV-Dissoziation ». Kammerfrequenz < 40 / min. Folge : Hinsuffizienz, Adam-Stoke-Anfall. Therapie : Herzschrittmacher
5. Herzinsuffizienz
= Herzmuskelschwäche. Verminderung des HZV. Der Körpers wird nicht mehr ausreichend
mit Blut / O2 versorgt. Man unterscheidet :
Systolische Herzinsuffizienz = Verminderte Pumpleistung => reduzierte Ejektionsfraktion.
Hauptursache : KHK (Durchblutungsstörung der Koronarien)
Diastolische H-insuffizienz = Füllung des Herzens ist gestört, Ejektionsfraktion ok. Dies
entsteht durch Hypertonie, welches in eine Hypertrophie des linken Kammer mündet =>
Füllvolumen der Kammer rreduziert.
Die Verminderung des HZV versucht der Körper zu kompensieren durch :
-
Hypertrophie
-
Tachykardie
-
Engstellung der Gefässe => Steigerung RR
-
Vermehrtes Blutvolumen durch Aktivierung Renin-Angiotensin-Aldosteron (Na+, H2O
nach oben)
« kompensierte H-insuffizienz »
Ist der Körper dazu nicht mehr in der Lage : « dekompensierte H-insuffizienz » : Dilatation,
Verminderung HZV.
a. Akute Herzinsuffizienz
Im Herzen selbst oder im KL entsteht eine akute Druck- oder Volumenbelastung => akute
Dilatation.
Akute Linksherzinsuffizienz : Ursachen : Herzinfarkt, Hochdruckkrise, plötzlicher
Klappenabriss, Myokarditis
Folgen : Lungenödem, kardiogener Schock. Notfall !
Akute Rechtsherzinsuffizienz : Ursachen : Lungenembolie, akute Linksherzinsuffizienz
Folgen : Periphere Ödeme, unzureichende Blutzufuhr zur rechten Kammer => Tachykardie,
RR erniedrigt, Schock. Notfall !
b. Chronische Herzinsuffizienz
Die Auswurfsleistung des Herzens nimmt im Laufe von Jahren ab. Stadien I-IV.
Ursachen :
-
KHK = Kontraktionsschwäche wegen Minderdurchblutung der Koronarien
-
Herzklappeninsuffizienz, angeborene Herzfehler = Volumenbelastung (« Blut fliesst nicht
weg sondern vermehrt zurück »)
-
Hypertonie, pulmonale Hypertonie = Druckbelastung
-
Perikarditis, Herzbeuteltamponade = Behinderung der Kammerfüllung
-
Herzrhythmusstörungen
Ursachen ausserhalb des Herzens :
-
Chronisches Cor pulmonale
-
Anämie
-
Hypoxie
-
Hyperthyreose
-
Gifte, Medikamente
Allgemeines Symptom : Belastungsdyspnoe, dann Ruhedyspnoe.
I.
Linksherzinsuffizienz
Konsequenz : O2-Unterversorgung im ganzen Gewebe + Rückstau in die Lunge
Symptome durch Rückstau in die Lunge :
-
Dyspnoe
-
Tachypnoe
-
Orthopnoe (Atemnot im Liegen, Verbesserung im Sitzen)
-
Tachykardie
- Endstadium : Lungenödem und Dauerbelastung rechtes Herz : Rechtsherzinsuffizienz
Symptome durch Unterversorgung Gewebe :
-
Müdigkeit, Leistungsabfall
-
Schwindel
-
Parästhesien
-
Wirkt zyanotisch
-
Nykturie : nachts wird Herz entlastet und kann dann die Nieren besser durchbluten
Diagnostik :
-
Schaumiges evtl blutiges Sputum
-
Herzspitzenstoss verlagert nach links aussen unten
-
Grobblasige Rasselgeräusche
-
X-Ray : Herzvergrösserung
-
EKG
II.
Rechtsherzinsuffizienz
Ist eher selten. Oft Folge eine Dauerbelastung durch Linksherzinsuffizienz.
Hier auch wieder : Rückwärtsversagen und Vorwärtsversagen.
Symptome Rückwärtsversagen : Stau obere und untere Hohlvene
-
Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Leistungsminderung
-
Stau der Jugularvenen (Halsvenen) und Zungengrundvenen
-
Armvenenzeichnung
-
Rückstau in das Pfortadergebiet : Stauleber, Stauungsgastritis, Aszitis, Splenomegalie
-
Stauungsnieren, Nykturie
-
Ödeme mit Gewichtszunahme (Knöchel, Unterschenkel, Fussrücken, anfangs nur
abends bemerkbar, werden nachts ausgeschwemmt -> Nykturie). Fingereindruck bleibt
erhalten
Symptome Vorwärtsversagen :
-
O2 Unterversorgung im ganzen Körper = nicht genug Blut zur Lunge
-
Zyanose
-
Schwindel
-
Müdigkeit
-
Tachykardie
Also : Gemeinsame Symptome Rechts- und Linksherzinsuffizienz :
-
Nykturie
-
Tachykardie (Versuch der Kompensation für geringere O2 Versorgung)
-
Herzvergrösserung
-
Pleuraergüsse durch Stauungstransudate
Komplikationen :
Herzrhythmusstörungen, Lungenödem (li), Thrombosen (re), kardiogener Schock
Therapie :
-
Kausale Therapie = Hypertonie, KHK, Myokarditis, …
-
Medikamente : Thromboseprophylaxe, O2 Gabe, Diuretika, Vasodilatatoren (ACEHemmer), Herzglycoside
-
Herztransplantation
-
Konservativ : Gewichtsreduktion, Beruhigung, kochsalzarme Diät, Trinkmenge
reduzieren…
Einteilung der Herzinsuffizienez : NYHA
Grad I : beschwerdefrei, evtl Herzecho
Grad II : Beschwerden bei starker körperlicher Anstrengung
Grad III : Beschwerden bei leichter Tätigkeit
Grad IV : Beschwerden in Ruhe
6. Medikamente bei Herzerkrankungen
Nitrate : Nitroglycerin, wirkt gefässerweiternd, dadurch wird der Druck auf die Herzkammer
reduziert. Bei AP-Anfällen sorgt die Erweiterung der Koronarien für eine bessere
Durchblutung. RR muss mindestens 110 mg Hg betragen.
Diuretika : Schwemmen Ödeme aus, reduzieren absolutes Blutvolumen, senken dadurch
also den Blutdruck. Nebenwirkungen : Exsikkose, Hyponatriämie, Hypokaliämie,
Thromboseneigung durch eingedicktes Blut
Kalziumantagonisten : Senken peripheren Gefässwiderstand = Erweiterung der Gefässe.
Bsp : Adalat. Bei Hypertonie und AP
Antikoagulantien : Werden nach Herzinfarkt und generell bei erhöhter Thromboseneigung
gegeben (Rechtsherzinsuffizienz). Man unterscheidet :
1. Heparine : Bindung an Thrombin, deswegen keine Umwandlung Fibrinogen in Fibrin.
Wirkt sofort, Wirkung lässt nach einigen Stunden nach. Hauptgefahr : Blutungen
2. Cumarine : Vitamin-K-Antagonist. Dadurch keine Bildung von Gerinnungsfaktoren in der
Leber (Bsp. Prothrombin). Wirkung erst ab 24 h. Hauptgefahr : Blutungen, (Magen-)
Die Einnahme von Antikoagulantien muss ständig vom Arzt überprüft werden : Quick-Test.
Vitamin-K ist ein Antidot für Cumarine im Falle einer Überdosierung.
ACE-Hemmer : Renin-Angiotensin-Aldosteron-KL, wirken gefässerweiternd und diuretisch
(Aldosteron fördert Rückresorption von Na+ und damit von Wasser). Nebenwirkungen : nicht
therapierbarer trockener Husten
Beta-Blocker : Adrenalin-Antagonisten (beta-Subtyp), reduziert Herzfrequenz + Kontraktivität
+ Erregungsleitung und erhöht Erregungsschwelle, Verengung Bronchien und
Skelettmuskulaturgefässe, Erniedrigung Lipolyse + Gesamtenergieumsatz + BZ. Gefahr :
Asthma bronchiale. Wird eingesetzt bei Bluthochdruck, Herzinfarkt, Angina Pectoris. Nicht
einsetzen bei Herzrhythmusstörungen, da hemmend auf Reizleitung.
ASS : Thrombozytenaggregationshemmer
Herzglycoside :
Haupteinsatzgebiet : Herzinsuffizienz bei gleichzeitiger Tachykardie
-
Steigerung der Kontraktionszkraft (positiv inotrop)
-
Verlangsamung Herzfrequenz (negativ chronotrop)
-
Verzögerung Reizleitung (negativ dromotrop)
-
Steigerung Reizbildung (positiv bathmotrop)
1. Ordung : Digitalis
2. Ordnung : Maiglöckchen (nicht verschreibungspflichtig)
Vorsicht : niemals Ca-Gabe bei einem digitalisierten Patienten -> Arryhthmien, Kammerflimmern. K vermindert Wirkung von Digitalis.
Gefahr : Überdosierung ! => Steigerung Reizbildung -> Herzrhythmusstörungen ->
Kammerflimmern. Symptome : Übelkeit, ZNS-Störungen wie Farbsehen rot-gelb-grün /
Wolkensehen / Verwirrtheit / Reizbarkeit, Herzrhythmusstörungen. Notarzt !
7. Entzündungen des Herzens
= Endokarditis, Myokarditis, Perikarditis, Pankarditis (alle Schichten)
a. Endokarditis
Autoimmunogene oder bakterielle EZ des Endokards mit Gefahr der Zerstörung der Herzklappen. Notfall !
Bakterielle Endokarditis :
Hier werden insbesondere die H-klappen besiedelt und geschädigt. Sie kann hochakut oder
schleichend sein « Endocarditis lenta ». Sub-fibrile Temp., Leistungsschwäche,
Nachtschweiss, Anämie, evtl. Zeichen der Herzinsuffizienz, Hautsymptome (« OslerKnoten » an Finger- und Fussspitzen = kleine rote Knötchen).
Hautpkomplikation : Septische Metastasen = Ablagerung auf Herzklappen lösen sich und
gelangen in KL. Diagnose durch EKG, Labor, Echographie. Therapie : Antibiotika. Lethalität
30%.
Rheumatische Endokarditis :
Teil des akuten rheumatischen Fiebers (ARF) nach einer Streptokokken-Infektion.
Streptokokken-AK wenden sich gegen Endokardgewebe. Besonders Mitralklappe betroffen.
Therapie : Antibiotika, wenn noch Streptokokken im Blut, ASS, Kortikoide
WICHTIG : Nach Endokarditis ist Prophylaxe notwendig. Vorsorgliche Antibiotikagabe bei
Interventionen (Zahn, OP..)
b. Myokarditis
Akute oder chronische EZ, meistens ausgelöst durch Viren (50%), Bakterien oder auch ARF.
Symptome : Unspezifisch, von allgemeiner Schwäche bis Herzinsuffizienz und kardiogener
Schock. Bei Herzrhythmusstörungen immer an Myokarditis denken. Diagnose : EKG, Labor,
Echographie. Therapie : Antibiotika bei bakterieller Ursache, sonst Kortikoide, Behandlung
Herzrhythmusstörungen.
Komplikationen : Perikarditis, schwere Rhythmusstörungen
c. Perikarditis
EZ des Herzbeutels. Ursachen : Bakterien, Viren, Autoimmun (Lupus), H-infarkt, Pleuritis,
STW-Entgleisungen (Urämie). 70% idiopathisch.
Symptome : Beginnt als « trockene » Pericarditis (P. Sicca oder fibrinosa). Allgemeine
Schwäche, Atemnot, Beklemmungsgefühl, atemabhängiger Schmerz. Häufig dann Bildung
von entzündlichem Erguss im Herzbeutel = Flüssigkeitsansammlung zwischen Epicard und
Pericard. « Pericarditis exsudativa ». Schmerzen klingen ab (verminderte Reibung). Jedoch
Reduktion des Herzvolumens -> Herzinsuffizienz.
Auskultation : « Perikard-Reiben » sog. Lokomotivgeräusch bei der trockenen Perikarditis.
Therapie : Antibiotika, Kortikoide, OP bei rezidivierendem Erguss.
Komplikation : Chronische Ergüsse können zu dem Panzerherz führen = Kalkablagerungen.
Kardiomyopathien = Herzmuskel-EK mit Verdickung des Muskels oder Dilatation der
Herzhöhlen : Diatative, hypertrophe oder restriktive Kardiomyopathie.
8. Herzklappenfehler und weitere Herzfehler
Angeborene H-klappenfehler treten meist isoliert oder kombiniert mit anderen Hfehlern auf.
Oft sind Aorten- und Pulmonalklappe betroffen.
Erworbene H-klappenfehler : oft durch Endokarditis, am häufigsten ist die Mitralklappe
betroffen, danach die Kombination Mitralklappe und Aortenklappe. Es gibt zwei Arten von
Klappenfehlern :
Stenosen : Schwierigkeiten beim Öffnen – kleinerer Durchmesser der Öffnung, höherer
Druck muss aufgebracht werden, um Blut durchzuschiessen. Bsp sind hier Ablagerungen auf
den Klappen vorhanden.
Insuffizienzen : Die Klappe schliesst nicht mehr dicht (Bsp die Sehnenfäden /
Papillarmuskeln reissen). Bei jedem Herzschlag wird so ein Teil des Blutes in die Vorhöfe
zurückgepresst (Segelklappen) oder ein Teil des Bluts fliesst zurück in die Kammern
(Taschenklappen). Folge von Klappeninsuffizienzen : H-insuffizienzen (Mehrarbeit kann oft
nicht geleistet werden).
Therapie : OP = Klappenersatz oder Klappenrekonstruktion. Danach : Lebenslange
Antikoagulation !
a. Mitralklappenstenose (80%)
Verengung der Klappe durch Verwachsungen / Verkalkungen nach entzündlichen
Prozessen. Als Spätfolge des ARF -> Endokarditis. Schlechtere Entleerung des linken
Vorhofs. Dadurch Dilatation des Vorhofs. HZV der linken Kammer sinkt.
Symptome :
-
Typisches Mitralgesicht « Facies mitralis » = Rötung beider Wangen bei gleichzeitiger
Blaufärbung der Lippen
-
Atemnot / Husten durch Rückstau in die Lunge, oft blutiger Auswurf
-
Vorhofflimmern, Vorhofthromben => Gefahr von arterieller Embolien
-
Engegefühl und Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz (durch Dauerbelastung) ;
Lungenödem
Diagnose durch Auskultation : Paukender erster Herzton, präsystolisches Geräusch.
b. Mitralklappeninsuffizienz
Klappe schliesst bei Systole nur ungenügend => Blut fliesst in linken Vorhof zurück.
« Pendelblut ». Vorhofvergrösserung, Herzmuskel hyperthrophiert. Tritt in 40% in
Kombination mit Mitralklappenstenose auf. Bsp nach ARF.
Symptome :
-
Oft erst Jahre nach ARF
-
Atemnot, Schwindel
-
Zeichen einer Linksherzinsuffizienz
-
Akute Form : Lungenödem
Auskultation : leiser 1. Herzton, 3. Herzton durch Füllung nach Diastole
c. Mitralklappenprolaps
Hier ist die Klappe zu gross und wölbt sich in den linken Vorhof hinein. Schwindel,
Schwäche, AP-ähnliche Beschwerden.
d. Aortenklappenstenose
Klappenverengung resultiert in ungenügendem Blutstrom linker Verntrikel -> Aorta. Häufigste
Ursache : ARF. Wird lange Zeit kompensiert.
Symptome (durch abnehmendes HZV) :
-
Zeichen einer Linksherzinsuffizienz
-
Gefahr plötzlicher Herztod
Diagnose :
-
Palpation : « Schwirren über dem Jugulum (Drosselgrube)
-
Auskultation : Systolische Geräusche über der Aortenklappe, Geräuschweiterleitung in
den Carotiden
-
RR-Amplitude ist klein
e. Aortenklappeninsuffizienz
Blutrückstrom in linke Kammer, da Klappe nicht richtig schliesst. Hyperthrophie der linken
Kammer, sie ist überfordert. Ursache : ARF
Hauptbeschwerden : Atemnot bei körperlicher Belastung (unzureichende Blutversorgung im
Körper), AP, Linksherzinsuffizienz
Diagnose :
-
Grosse RR-Amplitude (Leitsymptom)
-
Pulssynchrones Kopfnicken « Musset-Zeichen »
-
Hoher schnellender Puls
-
Leichtes frühes Diastolikum über dem Erb-Punkt sofort nach dem 2. Herzton
9. Angeborene Herzfehler
Bei ungefähr 1% der Neugeborenen. Oft Vorliegen von sog. Shunts = Verbindungen
zwischen arteriellem und venösem Herzen. « Kurzschlussverbindungen ». OP : Schliessen
des Shunts, jedoch nach Shunt-Umkehr nicht mehr möglich.
a. Links-Rechts-Shunt
Blutfluss vom linken zum rechten Herzen. Ursache : Loch im Septum der Vorhöfe oder
Kammern oder Offenbleiben des Ductus Botalli.
Konsequenz : Rückstrom von O2 reichem Blut wieder in die Lunge => Lungenbelastung und
dann Rechtsherzinsuffizienz. Durch die pulmonale Hypertonie kommt es zur
Pulmonalsklerose mit Shuntumkehr. « Azyanotischer Herzfehler »
I. Vorhofseptumdefekt
= Verbindung zwischen den Vorhöfen. Oft jahrelang symptomlos
II. Ventrikelseptumdefekt
= Verbindungen zwischen den Kammern. Komplikation : Shunt-Umkehr mit Zyanose
III. Persistierender Ductus arteriosus botalli
= Offenbleiben der fetalen Verbindung Aorta und Pulmonalarterie.
Auskultation : Schneller und hoher Puls, Systolisch-diastolisches Maschienegeräusch
Grosse RR-Amplitude
b. Rechts-Links-Shunt
Zufluss von sauerstoffarmem Blut in sauerstoffreiches Blut des Körperkreislaufes ohne die
Lungen zu passieren. Kombination von mehreren Herzfehlern « Blue Babies ». Verminderte
Lungendurchblutung. « Zyanotischer Herzfehler ».
Fallot-Triologie : Pulmonalstenose + Vorhofseptumdefekt + Re-Herzhyperthrophie oder
Fallot-Tetralogie : Pulmonalstenose + Ventrikelseptumdefekt + Re-Herzhyperthrophie +
Reitende Aorta oder Fallot-Pentalogie : Tetralogie + Vorhofseptumdefekt
Symptome : Zentrale Zyanose : Trommelschlägelfinger, Uhrglasnägel, O2 Unterversorgung
des Gehirns, Polyglobulie (Kompensationsrx), Belastungsdyspnoe
Erkrankungen des arteriellen Systems
10. Arterielle Hypertonie
Dauerhafte nicht-situationsabhängige Blutdruckerhöhung ab 140/90 mm Hg. Bis 139/89 mm
Hg noch normal. Etwa 25% aller Todesfälle sind Konsequenzen einer Hypertonie. Unterscheidung primäre oder sekundäre Hypertonie.
a. Ursachen
Primäre Hypertonie (essentielle H.): 90% der Fälle
-
Multifaktoriell, aber eigentliche Ursache unbekannt
-
Risikofaktor I : genetisch bedingt
-
Risikofaktor II : Metabolisches Syndrom
-
Risikofaktor III : Falsche Ernährung = Na zu hoch, K zu niedrig
Sekundäre Hypertonie : Hypertonie ist Ursache einer anderen KH
-
Renale Hypertonie : GLN, chronische Pyelonephritis, Nierenarterienstenose, diabetische
Glomerulosklerose
-
Endrokrine Hypertonie : Hyperaldosteronismus, Phäochromozytom, Cushing Syndrom,
Hyperparathyreoidismus, Akromegalie, reninproduzierende Tumore, Hyperthyreose
-
Kardiovaskulär bedingt : Aortenisthmusstenose, Aortensklerose, hyperkinetisches
Herzsyndrom, Arteriosklerose
-
Neurogen bedingt : Hirndrucksteigerung, Hirntumor
-
Medikamente : Glukokortikoide, Ovulationshemmer (Pille), Psychopharmaka, T3/T4
-
Schwangerschaftshypertonie
b. Symptome
Patienten mit essentieller Hypertonie haben anfangs oft keine Beschwerden. Manchmal :
Kopfdruck, Ohrensausen, Kopfschmerzen, Gesichtsröte (Plentora), Schwindel, Synkopen,
Sehstörungen. Bei sekundärer Hypertonie : Symptome der Grund-EK
c. Einteilung = Schweregrade
Grad I :
140-159 / 90-99
Leichte Hypertonie
Grad II :
160-179 / 100-109
Mittelschwere Hypertonie
Grad III :
>= 180 / >= 110
Schwere Hypertonie
Hypertensive Krise : Krisenhafter Anstieg meist auf > 220/110, lebensbedrohliche Symptome
Einteilung WHO :
Grad I :
ohne Organschädigung
Grad II :
Linksherzhyperthrophie, Retinopathie, geringf. Nierenschädigung (Proteinurie)
Grad III :
Linksherzinsuffizienz, Schädigung ZNS (hypertensive Enzephalopathie),
höhergradige Retinpathien (Netzhautblutungen), Niereninsuffizienz
Diastolischer Wert > 120 mm Hg : Retinopathia hypersensiva mit Paillenödem und rasch
progredienter Niereninsuffizienz.
Also : Diastolischer Wert weist hin auf Nierenschädigungen !
d. Hypertensive Krise, Hypertensiver Notfall
Hypertensive Krise = krisenhafte Blutdruckentgleisung (> 220/110) ohne Symptome eines
akuten Organschadens. Der RR muss nach 30 min kontrolliert und innerhalb von 24 h
gesenkt werden. Keine abrupte Senkung, sonst Kreislaufkollaps.
Hypertensiver Notfall = RR-Anstieg mit Organschäden : Hochdruckenzephalopathie,
intrakranielle Blutungen, Netzhautblutungen, Papillenödem, instablie AP, H-infarkt,
Aortendissektion, akute Linksinsuffizienz, Lungenödem.
Symptome : Kopfschmerzen, pulssynchrones Klopfen im Schädel, Übelkeit, Atemnot. Es
besteht Lebensgefahr !
e. Komplikationen, Spätfolgen
Gefässe : Hypertonie begünstigt die Schädigung der Gefässe -> Ablagerungen ->
Arteriosklerose. Diagnose durch Augenhintergrundspiegelung : « Cotton-wool-Herde ».
Herz : Linksherzhyperthrophie (da permanent gegen hohen Gefässwiderstand angekämpft
werden muss) CAVE : Kritisches Herzgewicht ! Gefahr KHK durch Arteriosklerose -> AP,
Herzinfarkt, Linksherzinsuffizienz, Dilatation, plötzlicher Herztod
Gehirn : Schlaganfall durch Arteriosklerose (Minderdurchblutung) oder Gefässruptur
Auge : Retinopathie, Netzhautblutungen
Niere : Gefässschädigungen, arteriosklerotische Schrumpfniere
f.
Diagnose
-
Blutdruckmessung : primärer Bluthochdruch relativ konstantes RR-Profil während dem
Tag ; diastolisch : Nieren
-
Blutuntersuchung : Schilddrüse, Elektrolyte (Aldosteronüberproduktion -> K reduziert),
Kreatinin für Nierenschäden, Blutzucker (Cushing Syndrom..), Blutfette und Harnsäure
(STW-Lage), Hormone
-
Urinuntersuchung : EW oder Blut -> Nierenschädigung
-
EKG, Sonographie, Doppler
g. Therapie
Medikamentös : Diuretika, beta-Blocker, ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Antagonisten, CaAntagonisten…. Dürfen nicht abrupt abgestetzt werden « Rebound-Effekt »
Ziel : Stabilisierung, dann Reduktion
Achtung : nimmt der RR plötzlich ab, kann eine dekompensierte Herzinsuffizienz vorliegen =
starke Herzschädigung.
11. Arterielle Hypothonie
Dauernd niedriger RR < 100/60 bei Frau oder 110/60 beim Mann. Ist dann
behandlungsbedürftig, wenn gleichzeitig Beschwerden durch Minderdurchblutung auftreten.
Orthostatische Hypotonie : Bei Lagewechsel auftretende Hypotonie (Liegend -> Stehend).
Das Blut versackt in den Beinen und Gehirn ist minderdurchblutet. Schwindel, schwarz vor
den Augen. Hier dann Beine hochlegen. Schellongtest.
Synkope : Kurzzeitige Ohnmacht durch Minderdurchblutung des Gehirns
Ursachen :
Essentielle Hypotonie : unbekannt
Sekundäre Hypotonie :
-
Kardiovaskulär bedingt : Herzinsuffizienz, H-infarkt, Aortenstenose, Rhythmusstörungen
-
Endokrin : Hypothyreose, HVL-insuffizienz, NNR-insuffizienz
-
Orthostatisch
-
Immobilisation
-
Medikamente (Hochdruckmedikamente)
-
Hypovolämie durch Blutungen, Diuretische Therapie, verstärkte Schweissabgabe
Symptome :
-
Abgeschlagenheit, Schwindel
-
Schwarzwerden vor den Augen, Synkopen
-
Leistungsschwäche
-
Depressive Störungen, Blässe, Frösteln
Erkrankung ist harmlos, solange Beschwerden nicht zu stark sind. Kneipp Anwendungen.
Diagnose : Schellongtest = 10 min liegen, dann 10 min stehen ; RR und Puls-Messung
Beim Gesunden ändert sich RR systolisch kaum, RR diastolisch und Puls gehen nach oben.
Bei der orthostatischen Hypotonie geht RR systolisch nach unten, RR diastolisch kann nach
oben oder unten gehen, Puls ebenfalls nach oben oder unten.
12. Schock
Akuter Sauerstoffmangel in allen lebenswichtigen Organen, ausgelöst durch Minderdurchblutung der Kapillaren. Ursache Minderdurchblutung : tatsächliche oder relative
Verringerung des Blutvolumens.
1. Hypovolämischer Schock : tatsächliche Reduktion des Blutvolumens
2. Kardiogener Schock : verringerte Pumpleistung
3. Septischer Schock : Gefässweitstellung durch Bakterientoxine => relativer Blutmangel
4. Anaphylaktischer Schock : Gefässweitstellung durch Histamin => relativer Blutmangel
5. Hypoglykämischer Schock : Abfall BZ -> ZNS Funktionsstörung -> Fehlregulierung
peripherer Gefässwiderstand = Gefässweitstellung
6. Neurogener Schock : RM/ Gehirntrauma -> Fehlregulierung peripherer Gefässwiderstand
= Gefässweitstellung
Wie reagiert der Körper auf die ungenügende Versorgung der Kapillaren mit O2 /
Nährstoffen ?
-
Ausschüttung von Adrenalin um Puls = Herzleistung nach oben zu treiben
-
Durch Adrenalinwirkung Kreislaufzentralisation = nur lebenswichtige Organe werden
noch richtig durchblutet = Gehirn, Herz, Lunge
-
Andere Bauchorgane und Haut werden weniger durchblutet
-
Mangelnde O2 Versorgung in diesen Organen : Glykolyse -> Laktat -> Gefässweitstellung => Aufhebung der Zentralisation
-
Sludge-Phänomen : Blutstau in den Kapillaren, da Arteriolen sich eher öffnen als Venolen
Da nun die Zentralisation immer weniger funktioniert, wird jetzt auch das Gehirn weniger
durchblutet : Toleranz 3 min ohne O2. Auch Nieren nehmen Schaden « Schockniere ».
Schädigung der Lungenalveolen « ARDS = Adult respiratory distress syndrom ».
13. Arteriosklerose
= Sklerose : Verhärtung und Verdickung.
Arteriosklerose : Krankhafte Verhärtung und Verdickung der Arterienwand, Elastizitätsverlust
und Lumeneinengung. Ablagerung von Fetten, Mineralien, Proteinen an der Gefässwand.
Krankhheitsentstehung :
-
Zuerst Schädigung der Intima (durch Hypertonie, kleinste Verletzungen)
-
Dadurch Ablagerungen von Blutzellen, Fetten
-
Entzündungsreaktion der Gefässwand
-
Fibrose, Nekrosen, Verkalkungen
-
Bildung von Artherosklerotischen Plaques
-
Thrombenbildung, Gefahr von Embolien
-
Organminderdurchblutung und O2-Mangel
-
Gefässschädigungen auch Ausganspunkt für Bildung von Aneurysmen
a. Risikofaktoren
Risikofaktoren 1. Ordnung :
-
Hypercholesterinämie
-
Hypertonie
-
Diabetes mellitus
-
Metabolisches Syndrom
-
Nikotin
Risikofaktoren 2. Ordnung :
-
Bewegungsmangel
-
Stress
-
Adipositas
Unbeeinflussbare Faktoren : Männliches Geschlecht, Lebensalter, Familienanamnese
b. Komplikationen
KHK
Schlaganfall, Multiinfarktdemenz
PAVK (Leisten-, Beinarterien)
Arteriosklerotische Aneurysmen
Durchblutungsstörungen Eingeweide
Todesursache Nr. 1 in Industriestaaten !
Therapie : Ausschalten Risikofatoren
14. periphere arterielle Verschlusskrankheit
= Durchblutungsstörungen der (meist unteren) Extremitäten, verursacht durch
Lumeneinengung (Ateriosklerose 95%). Die Mehrzahl der Patienten sind Diabetiker /
Raucher. Deshalb oft Bezeichnung « Raucherbein ». 90% Beine.
Symptome (als Folgen einer Mangeldurchblutung) :
-
Kältegefühl, kalte Füsse
-
Kribbeln
-
Muskelatrophie, Hautatrophie
-
Schlecht heilende Wunden, Pilz-EK
-
Schlechte Abwehrlage
-
Nekrosen, Gangrän, Ulkus
-
Abgeschwächter / fehlender Puls
Stadieneinteilung :
Stadium I : Keine Beschwerden, aber nachweisbare Veränderungen
Stadium II : Claudicatio intermittens « Schaufenster-KH » Belastungsschmerz
IIa -> Gehstrecke > 200 m
IIb -> Gehstrecke < 200 m
Stadium III : Ruheschmerz in horizontaler Lage – durch Ischämie
Stadium IV : Ruheschmerz + Nekrosen, Ulcus, Gangrän
Therapie : Gehtraining = Ausbildung von Kollateralen, Rheologika, Aderlass, Fusspflege,
ASS, Balondilatation, Bypass, Amputation
15. Akuter Verschluss einer Arterie
= Folge eines Thrombus oder Embolus => Ischämie im betroffenen Gebiet => Nekrose
Ort : Koronarien (Herzinfarkt), Hirnarterien (Schlaganfall), Extremitäten, Eingeweidearterien
Ursache : Zu 90% Embolus aus dem Herzen nach Herzinfarkt, Vorhofflimmern,
Herzklappenfehler, Endokarditis -> durch Wirble oder Rauigkeiten der H-wand ; Abreissen
von arteriosklerotischen Plaques.
a. Akuter Verschluss Extremitätenarterie
Symptome : « 6P »
-
Pain : Plötzlicher Schmerz (distal der Stenose)
-
Pale : Blässe
-
Paresthesia : Missempfindungen
-
Pulselessness : Kein Puls distal der Stenose
-
Paralysis : Bewegungslosigkeit
-
Prostration : Schock
Komplikation : Irreversible Nekrose ; NOTFALL
Sofortmassnahmen : Ruhe, Extremitäten tief lagern, keine Kälte, keine Wärme, in Watte
packen, Venöser Zugang, ggf. Volumensubstitution, keine engen Socken/ Hosen
Testverfahren nach Ratschow
Notarzt : Injektion von Heparin
KH : OP, Lysemedikamente
b. Akuter Verschluss Eingeweidearterien
Darm : Mesenterialinfarkt -> Mesenterialarterie verschlossen.
Folge der Ichämie : Massive Resorption toxischer Stoffe -> heftige Rx des Körpers bis zum
Schock.
Symptome : Starke Bauchschmerzen, Vernichtungsschmerz, Schock. Dann fatale Pause =
12 h. Danach : paralytischer Ileus, Peritonitis ; Nekrosen.
OP : Entfernung Thrombus / Embolus
16. Gefässentzündungen
= Ausgehend von Gefässwand, oft Autoimmungeschehen « Vaskulitis ».
-
Panarteriitis nodosa
-
Arteriitis temporalis (M. Horton, Horton-Magath-Brown Syndrom, Riesenzellenarteriitis)
-
Takayasu-Arteriitis : Aortenbogen
a. Panarteriitis nodosa
Generalisierte EZ der kleinen und mittleren Arterien, Zerstörung der A-wand. Kann zu
Gefässverschlüssen, Aneurysmen führen.
Oft befallen sind
-
Nieren : Zeichen einer GLN
-
ZNS, pNS : Lähmungen
-
Ma-Da-Trakt
-
Haut : Ausschläge, Einblutungen
-
Herz : AP
-
Gelenke
b. Arteriitis temporalis
Chronische EZ der grossen Blutgefässe. Kopf und Nacken
Schläfenarterie (A temporalis), Augenarterie (A ophthalmica), zentrale Netzhautarterie.
Symptome :
-
Anfallsartige (halbseitige) Kopfschmerzen, oft über Schläfenarterien, über Wochen
zunehmend
-
Schläfenarterie druckdolent, pulslos
-
Unspez. Sehstörungen, einseitige kurzfristige Erblindung « Amaurosis fugax »
-
BSG, CRP stark erhöht
Gefahr : Erblindung, Schlaganfall
17. Aneurysmen
Arterienausweitungen, am häufigsten der Bauchaorta. Ist meist erworben durch
Arteriosklerose, Arteriitis, ARF oder Syphilis. Seltener angeboren.
A verum : Alle drei Schichten der Gefässwand sind ausgesackt
A spurium : Loch in Intima und Media => Blutansansammlung zwischen Media und
Adventitia.
A dissecans : Intramurale Einblutung in die Media, Aufsplitterung der Gefässwand.
Oft keine Symptome, evtl. Pulsationsphänomene.
Komplikationen :
-
Ruptur : Blutaustritt in Nachbarschaft. Bei Anstrengungen oder erhöhtem RR.
-
Grössenzunahme : Druck auf Nachbarorgane
-
Thrombose : Durch veränderte Strömungsverhältnisse
-
Arterielle Embolie
Bauchaortenaneurysmaruptur tödlich nach 10 min. Am häufigsten unterhalb der
Nierenarterie.
Zerebrales Aneurysma : Plötzliches Auftreten starker Kopfschmerzen, Übelkeit,
Bewusslosigkeit. Blutung direkt ins Hirngewebe = Schlaganfall.
18. Raynaud-Syndrom
Anfallsartig auftretende Gefässspasmen = Vasokonstriktion. Erblassen der Hände und
Füsse. « Weissfinger-KH ». Ursache : idiopathisch.
Symptome :
1. Ischämie : Blässe der Finger
2. Zyanose : Blaufärbung
3. Reaktive Hyperämie : Vermehrte Durchblutung mit Rötung
« Franz. Flagge ».
Erkrankungen des venösen Systems
19. Varikosis
Krampfaderleiden = Ansammlung von Varizen (Krampfadern). Am häufigsten in den Beinen.
Oberflächlich, geschlängelt, ausgesackt. 3-mal mehr Frauen als Männer.
Ursachen :
-
Familiäre Disposition
-
Venenwandschwäche
-
Höheres Lebensalter
-
Stehende Tätigkeit
-
Chronische Obstipation
-
Übergewicht
-
Schwangerschaft
Venenwandschwäche oder Klappeninsuffizienz (Rückstrom).
Symptome :
-
Schweregefühl in Beinen
-
Schmerzen und Brennen
-
Wadenkrämpfe
-
Befinden sich oft in der V. saphena magna (tiefgelegen) ; oft gehen Besenreisser voraus
Komplikationen :
-
Thrombophlebitis
-
Blutung aus geplatzten Varizen
-
Trophische Hautveränderungen
-
Chronisch-venöse Insuffizienz
Funktionstests :
-
Trendelenburg = Venenklappen intakt ?
-
Perthes = tiefe Beinvenen durchlässig ?
Therapie : Liegen oder Gehen, Wechselduschen, Kompressionsstrümpfe, Verödung, OP
20. Thrombophlebitis
EZ der oberflächlichen Venen, die mit Thrombose einhergeht. Man unterscheidet abakterielle
oder bakterielle Thrombophlebitis.
Abakterielle Thrombophlebitis : Bildet sich aufgrund Schädigung der Intima durch
mechanische (Verweilkanülen) oder medikamentöse Reize (Erythromyzin). Lokale EZ-Rx.
Bakterielle T. : Verschleppung von infektiösem Material in Vene (Bsp Drogenabhängige).
Symptome : Druckschmerzhaft, gerötet, überwärmt, aber keine Schwellung der Extremität,
da das Blut durch tiefe Venen abfliessen kann.
Komplikation : Übergreifen auf tiefe Venen -> Lungenembolie ; Ausbreitung der Infektion
21. Tiefe Venenthrombose (Phlebothrombose)
Verschluss einer tiefen Vene durch eine Thrombose ; meist tiefe Beinvenen oder
Beckengegend. 60% linkes Bein. Notfall : Klinikeinweisung !
Krankheitsentstehung : Virchow-Trias
-
Gefässschaden (EZ, mechanisch, OP…)
-
Veränderung der Blutströmung (Bettlägrigkeit, Ruhigstellung, Flugzeugthrombose, Hinsuffizienz, Varikosis, Adipositas…)
-
Veränderte Blutzusammensetzung (erhöhte Gerinnungsfähigkeit : Thrombozytose,
Polyglobulie, Östrogentherapie
Symptome :
-
Oft keine, Lungenembolie kann 1. Symptom sein
-
Schwere, Spannungsgefühl, dumpfer Schmerz im ganzen Bein
-
Vermehrte Venenzeichnung an Oberfläche
-
Pratt-Warnvenen = Kollateralbildung an Schienbeinkante
-
Evtl. Fieber, Leukozytose
-
Phlegmasia coerulea dolens = vollständiger Verschluss (oft gr Beckenvene) : stärkste
Schmerzen, relativer Volumenmangel -> Schock ; Bein schwillt an ! Kein Puls mehr !
Wichtigste Komplikation : Lungenembolie (in den ersten 3 Tagen), Ulcus cruris « offenes
Bein »
Körperliche Untersuchung : Treffsicherheit nur 50% !
1. Hormann-Zeichen : Beinschmerzen bei dorsaler Flexion des Fusses
2. Meyer’sche Druckpunkte : Schmerzen bei Druck entlang der Schienbeinkante
3. Payr-Zeichen : Fussohlendruckschmerz
Schulmedizinische Therapie :
= Verhinderung Lungenembolie / Entstehung neuer Thromben, besserer Abfluss
-
Kompressionstherapie
-
High Dose Heparin (Lovenox), dann orale Antikoagulationstherapie (Marcumar) ->
Rezidivprophylaxe
-
Thrombolysetherapie
-
OP = Entfernung des Thrombus
Sofortmassnahmen : Oberkörper hoch, Hochlagerung betroffene Extremität, keine Wärme
22. Chronische venöse Insuffizienz
Venöse Abflussstörung, bei konstant erhöhtem venösem Druck. Fast nur untere Extremität
betroffen. Ursachen : Venenklappeninsuffizienz
Anstieg des Blutdruckes im venösen Bereich -> Ödemneigung, langfristig Sklerose der Haut
und Unterhaut. Endstadium : Ulceration, Nekrosen (ungenügender Abtransport von
toxischen Stoffen).
Behandlung : Kompressionsbehandlung, Vermeidung langes Sitzen + Stehen, nächtliche
Hochlagerung der Beine, Vermeidung von Wärme, Rauchen abgewöhnen.
Herunterladen
Random flashcards
Erstellen Lernkarten