Handout zum Neuro-Kurs 9.

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Handout Neuro-Kurs 9.-13.11.2015
PD Dr. A. Hufschmidt
a.hufschmidt(a)t-online.de
1. Kurstag 9.11.2015
Krankheitsbilder:
1.
2.
3.
4.
Temporallappenepilepsie bei Karvenom li temporal
Epilepsie mit GM, einmalig dyskognitiver Anfall
Epilepsie mit GM und dyskognitiver Aura
Chronisches Subduralhämatom, Sturzanfälle (Synkopen? Epilepsie?)
Fahrtauglichkeit bei Epilepsie
Gruppe 1: Führer von Fahrzeugen der Klassen A, A1, B, BE, M, S, L und T
provoziert (Schlafentzug, hohes
Fieber, Medikamente ...)
Normalfall
Kraftfahreignung nach anfallsfreier Phase von 6 Monaten, wenn
Abklärung (EEG, Bildgebung) ohne Hinweis auf erhöhtes Anfallsrisiko
Kraftfahreignung nach anfallsfreier Phase von 3 Monaten, wenn
provozierende Bedingungen nicht mehr gegeben
Kraftfahreignung nach anfallsfreier Phase von 1 Jahr
vermeidbare Provokationsfaktoren
Kraftfahreignung nach anfallsfreier Phase von 3 Monaten
unprovoziert
Erster Anfall
Epilepsie
(wiederholte
Anfälle)
Gruppe 2: Führer von Fahrzeugen der Klassen C, C1, CE, C1 E, D, D1, DE, D1E und
Fahrerlaubnis zur Fahrgastbeförderung
unprovoziert
Erster Anfall
provoziert
Epilepsie
(wiederholte
Anfälle)
Patient unter antiepileptischer
Medikation
Patient ohne antiepileptische
Medikation
Kraftfahreignung nach anfallsfreier Phase von 2 Jahren, wenn
Abklärung (EEG, Bildgebung) ohne Hinweis auf erhöhtes Anfallsrisiko
Kraftfahreignung nach anfallsfreier Phase von 6 Monaten, wenn
provozierende Bedingungen nicht mehr gegeben
Kraftfahreignung auf Dauer ausgeschlossen
Kraftfahreignung nach anfallsfreier Phase von 5 Jahren ohne
Medikation
Ursachen und Abklärung von Synkopen
Ursache
orthostatische S.
hypoadrenerge S. (Volumenmangel, Medikamente)
Posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom (POTS)
neurokardiogene S.
kardiovaskuläre S.:
Arrhythmie,
Lungenembolie
akute Herzinsuffizienz
Emotional ausgelöste vasovagale S.
Hinweis
Anamnese
Abklärung
Mediakmentenanamnese
Schellong-Test
Kipptisch-Untersuchung
Blässe
kardiologische Abklätung
zwingend!
Auslöser (Blut sehen,
Schmerz)
Reflex-S.:
Anamnese
Bei kardiologisch
unverdächtigen
Patienten keine weitere
Abklärung!!
Bei kardiologisch
unverdächtigen
Patienten keine weitere
Abklärung!!
Provokation unter
Monitorkontrolle
BGA, Elektrolyte
Miktionssynkope
Hustensynkope
Koitale Synkope
Hypersensitiver Carotissinus (Carotissinus-Syndrom)
Hyperventilation
Cerebrovaskuläre S.
Anamnese: Friseur
/Rasieren
Kribbelparästhesien
Subjektive Luftnot
z.B. bei
Basilaristhrombose
siehe Schlaganfall
DD konvulsive Synkope / epileptischer Anfall:
Krampferscheinungen
Einnässen
Re-Orientierung
Aura
Dauer der
Bewußtlosigkeit
Zungenbiß
Synkope
ganz kurz, eher asynchron
(+)
sofort
Schwarzwerden vor Augen
Zugehen der Ohren
Schwäche
Schweißausbruch
10-30´´
Anfall
Variabel, synchron
+
Langsam (30´)
Epileptische Aura evtl. vorhanden
-
+
variabel
2. Kurstag 10.11.2015
Patienten:
1. Myasthenia gravis
2. Disseminierte Sensibilitätsstörungen
3. Migräne mit Aura
4. Fußheberparese bds.
Graduierung von Paresen nach der MRC-Skala
Kraftgrad
0
1
2
3
4
5
Definition
keine Kontraktion
tastbare Zuckung und Spur einer Kontraktion
aktive Bewegung möglich unter Aufhebung der Schwerkraft
aktive Bewegung möglich gegen die Schwerkraft
aktive Bewegung möglich gegen Widerstand
normale Kraft
Kategorien zur Beschreibung von Myopathien
nach Verteilungstypen:
o Becken- und Schultergürtel
o distale Muskulatur
o faziale Muskulatur
o äußere Augenmuskeln und Lidheber
o Schlundmuskulatur
nach zeitlichem Verlauf:
o akuter/subakuter Beginn
o schleichender Beginn
o episodische Paresen
nach klinischen Merkmalen und Laborwerten:
o Schmerzen/Krampi
o Paresen: generelle Verteilung der Paresen (proximal/distal/fazial/axial)
o Perkussionsmyotonie; Dekontraktionsstörung nach Faustschluss
o Doppelbilder/externe Ophthalmoplegi
o Kardiomyopathie
o Myoglobinurie
o Kreatinkinase (CK:)
Sensible Symptome / Syndrome
Terminologie
o Hyp-/Hyperästhesie: verminderte/verstärkte Empfindung nicht schmerzhafter Reize
o Hyp-/Hyperalgesie: verminderte/verstärkte Schmerzempfindung schmerzhafter Reize
o Hyperpathie: verstärkte Empfindung eines Reizes und v.a. repetitiver Reize bei erhöhter
Empfindungsschwelle, häufig als explosiver Schmerz mit schlechter Reizlokalisation, mit Latenz
zum Reiz, mit Irradiations- und Nachklingphänomenen
o Parästhesie: nicht unangenehme abnorme Empfindung
o Dysästhesie: unangenehme abnorme Empfindung
o Allodynie: Schmerzauslösung durch einen Reiz, der normalerweise keinen Schmerz verursacht
(Beispiel: leichte Berührung löst einen brennenden Schmerz aus)
Vorderseitenstrang-Syndrom (dissoziierte Sensibilitätsstörung)
Isolierter Ausfall von Schmerz- und Temperaturempfindung kontralateral distal (der Trakt kreuzt im
Austrittssegment oder wenige Segmente darüber)
Untersuchung:
o Temperatur: am leichtesten mit Kaltreiz (Sprudel-Flasche!)
o
Schmerz: Kneifen oder Druck auf Periost/Nagelbett (Nadelrad zu unspezifisch, da
Unterscheidung Schmerz / spitze Berührung schwierig)
Hinterstrang-Syndrom
Die Hinterstränge leiten Lagesinn und hochauflösende Berührungsempfindung.
Untersuchung: Lagesinn, 2-Punkt-Diskrimination
Kopfschmerz
Warnsymptome, die weitergehende Diagnostik erfordern






Vernichtungskopfschmerz (Anstieg auf Maximum in  1 Minute)
„So noch nie erlebt“, v.a. bei älteren Leuten
Verlangsamung, Vigilanzstörungen, HOPS
Crescendo-Kopfschmerz, v.a. nach Trauma, v.a. bei Alkoholikern
Fokal-neurologische Symptome oder epileptische Anfälle
Fieber und Nackensteifigkeit
Klinische Charakteristika von Spannungskopfschmerz und Migräne
Charakter
Verlauf
Lokalisation
Auslöser
Verstärker
Begleitsymptome
Verhalten
Kopfschmerz vom Spannungstyp
Migräne
Drückend („Schraubstock“)
pulsierend
Modulierter Dauerschmerz
attackenförmig
ein- oder beidseitig
Streß
Nachlassender Streß
Wetter
Periode
Rotwein/Käse
Streß
Körperliche Belastung
Licht, Lärm
Übelkeit
Aurasymptome
Arbeitet weiter
Liegt im Bett
3. Kurstag 11.11.2015
Patienten:
1. Praesynkope, Schwindel, vorbestehende Hemiparese li.
2. Mantelkantensyndrom, Delir, V.a. vorbestehende Demenz
3. Periphere Facialisparese li.
4. TIA mit Hemisymptomatik li. und Ankleideapraxie
5. TIA mit Aphasie
Schwindel
Erste Frage: Haben Sie das nur, wenn Sie auf den Beinen sind, oder auch im Sitzen oder Liegen?
… nur auf den Beinen  Gangunsicherheit
… auch sonst  Schwindel i.e.S.
Klinische Untersuchung
1. Spontannystagmus (mit und ohne Frenzelbrille) ?
2. Kopf-Impuls-Test (Halmagyi-Test)
3. Suche nach einer latenten skew deviation (vertikale Achsenabweichung der Bulbi) mit
Abdecktest
4. Romberg-Test, Unterberger-Drehversuch (Falltendenz bzw. Drehtendenz zur Läsionsseite)
5. Lagerungsprobe nach Hallpike
6. Schellong-Test
7. Suche nach cerebellären Symptomen im Rahmen der Ausschlussdiagnostik
Nr. 1-3 entsprechen dem HINTS-Test (head impulse, nystagmus, test of skew). Wenn ein typischer
richtungskonstanter Nystagmus vorliegt, der Kopfimpuls-Test positiv ist und keine latente skew
deviation vorliegt, kann der Schwindel als peripher-vestibulär eingestuft werden.
4-Felder-Tafel der Differentialdiagnose
Attackenschwindel
Dauerschwindel
Systematisch (definierte Eigen- oder
Umweltbewegungsempfindung)
Vestibularisparoxysmie (Sekunden)
Benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (<
1 Min.)
Vestibuläre Migräne / Basilarismigräne
Phobischer Attackenschwindel
M. Menière (Stunden)
TIA (vertebrobasilär)
Vestibuläre Epilepsie
Neuritis vestibularis
Kleinhirninfarkt
Acusticusneurinom
Unsystematisch („Komisches gefühl im
Kopf“, präkollaptisches Gefühl u.ä.)
Hypotonie
Hypoglykämie
TIA
Epilepsie
Migräne
Somatisierungsstörung
Cerebrale Mikroangiopathie
Verwirrtheitszustand
Ursachen
jung + gesund
Meist neurologische Ursache:
Drogen-Intoxikation
Herpes-Encephalitis
Epilepsie (Dämmerzustand)
alt + krank
Meist Allgemeinerkrankung:
Exsikkose
Infekte (Pneumonie, HWI)
Medikamente
Stoffwechselentgleisung (BZ, Hyponatriämie)
Seltener neurologische Ursache:
Chronisches Subduralhämatom
Alkoholiker
Delir
Subduralhämatom
Korsakow-Syndrom
Braucht man eine Bildgebung?
Differentialdiagnose (wirkt verwirrt, hat aber ein ganz anderes Problem):
o Transiente globale Amnesie
o Flüssige Aphasie
o Zugrundeliegende Demenz
o Akute Belastungsreaktion
4. Kurstag 12.11.2015
Patienten:
1. Subakute Ataxie, V.a. Cerebellitis
2. Gangataxie, cerebelläre Augenbewegungsstörung, V.a. neurodegenerative Erkrankung (z.B.
SCA)
3. Multiple Sklerose mit Gangataxie
4. Akuter vestibulärer Schwindel, Akusticusneurinom
Symptomorientierte Anamnese
1. Charakter
2. Zeitliche Dimension
o Beginn
o Verlauf (abnehmend, zunehmend, fluktuierend, anfallsweise)
bei fluktuierendem oder anfallsweisem Verlauf:
Frequenz
Dauer
Synchronisation (mit Tageszeit, Jahreszeit, Menstruation)
3. Räumliche Dimension
o wo (betroffene Körperregion)
o wie umschrieben/ausgedehnt
o wohin ausstrahlend
4. Kausale Dimension
(afferent): Wirkungen auf das Symptom
o ursprünglicher Auslöser
o Einflüsse:
was löst das Symptom aus,
was verbessert,
was verschlimmert es?
(efferent): Auswirkungen des Symptoms:
o somatische Begleitsymptome
o psychische Auswirkungen
o biographische/familiäre/soziale Auswirkungen
5. Intensität
o bei Schmerz: visuelle Analogskala oder Graduierung 0–10 oder Reaktion des Patienten
(Abbruch der Arbeit, Hinlegen)
o bei Funktionsausfällen: Leistungen abfragen (was geht noch, was geht nicht ?)
6. Iatrogene Faktoren
o bisherige Therapie (medikamenteninduzierte Probleme, Abhängigkeit, Operationsfolgen),
o ärztliche Erklärungen
7. Subjektive Dimension
o eigene Erklärungsmodelle, Schuldzuschreibungen, Stellenwert in der Biographie des Patienten
Übersicht: Wichtige zentrale Augenmotilitätsstörungen
Funktion
Null-Lage
aktive Fixation
Störung
Lokalisation/Ursache
Nystagmus (Rucknystagmus) (Imbalance zwischen
den Vestibularissystemen beider Seiten)
Fixationsnystagmus
erworbener Pendelnystagmus
kongenitaler Ruck- oder
Pendelnystagmus
Labyrinth, Vestibulariskerne, Kleinhirn
Kleinhirn
Defekte im visuellen System
Kleinhirn (Flocculus), Vestibulariskerne,
exzentrisches
Blickrichtungs-
Halten
nystagmus
richtungsspezifisch
Nystagmus“)
omnidirektional (unspezifisch)
Verlangsamung
Sakkaden
Verlangsamung/Parese nur der Adduktion:
internukleäre Ophthalmoplegie
langsame Folgebewegungen
Blickwendezentrum („blickparetischer
Kleinhirn (Flocculus) bilateral, Somnolenz,
Intoxikation
Somnolenz, Intoxikation
Medialer longitudinaler Faszikel (MLF)
sakkadierte Folgebewegung (Blickfolgesakkadierung) Kleinhirn (Flocculus ipsilateral), ipsilaterales
und gestörte Unterdrückung des vestibulookulären
Blickwendezentrum, Großhirn (parietookzipital
Reflexes (VOR))
ipsilateral)
5. Kurstag 13.11.2015
Patienten:
1. M. Parkinson, L-Dopa-induzierte Hyperkinesen
2. Lumbaler Bandscheibenvorfall mit Wurzelsyndrom L5 (2 Patienten)
3. Glioblastom li temporal mit Hemiparese re. und nicht-flüssiger Aphasie
Wurzelsyndrome Bein
Segment
L2
L3
L4
L5
S1
Kennmuskel
M. iliopsoas
Adduktoren
M. quadriceps femoris
Fußheber / Großzehenheber / M. tibialis
posterior
M. triceps surae
S2
S3
Zehenbeuger
-
Dermatom
OS-Vorderseite oberhalb Knie
OS-Vorder-, US-Innenseite
US-Vorderseite bis Großzeh
OS-/US-/Fuß-Außenseite,
Fußsohle
OS-/US-Rückseite
Sitzfläche
Wurzelsyndrome Arm
Segment
C5
C6
C7
C8
Th1
Kennmuskel
M. deltoideus
M. biceps brachii
M. triceps brachii
Handgelenks- und Fingerbeuger
Handbinnenmuskulatur
Dermatom
~ OA-Außenseite
~ erste 2 Finger
~ MF + angrenzende Halbfinge
ulnare Handkante und Finger
OA-Innenseite
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