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Zusammenfassung aller Klausuren Pathophysiologie
5. und 6. Semester
Pathophysiologie Sommersemester 2012
Teil Müller
Nr. 1
a) Gentherapie: Welche Unterschiede gibt es zwischen einem viralen Vektor und
einem infektiösen Virus? (1P)
b) Welche Nukleinsäuren bilden das Genom von Adeno-assoziierten Viren (1P)?
Nennen Sie 2 vorteilhafte Eigenschaften, die diese Genvektoren besitzen
(1P)!
Nr. 2
a) Welche mikroskopischen und makroskopischen Veränderungen sind bei dem
Gehirn eines Alzheimerpatienten sichtbar? Welche Proteine sind als
Hauptkomponenten der Läsionen gefunden worden? (2,5P)
b) Erbliche Formen von Alzheimer sind mit Mutationen von Presenilingenen
assoziiert. Welche Auswirkungen hat das auf die Alzheimerpathogenese
(Begründung!)? (2P)
Nr. 3
Nennen Sie die Kardinalsymptome einer Entzündung! (2,5P)
Nr. 4
a) Was versteht man unter einem Tumorsuppressorprotein (1P)? Nennen Sie
zwei Beispiele (1P)!
b) Was ist der häufigste Auslöser eines Cervixkarzinoms (1P)? Erklären Sie die
Pathogenitätsmechanismen inkl. Inaktivierung von Tumorsuppressorproteinen
(4P)!
Nr. 5
Wie sind neuropathische Schmerzen zu definieren (1P)? Nennen Sie die wichtigsten
Charakteristika neuropathischer Schmerzzustände (4P)!
Nr. 6
a) Zeichnen und benennen Sie die (beiden?) Schilddrüsenhormone! (2P)
b) Beschreiben Sie das klinische Bild der Hyperthyreose (2P) und erläutern Sie 2
mögliche Ursachen (2P)!
Teil Hilgenfeldt
Nr. 7
Beschreiben Sie die Grundlagen des Pathomechanismus der Multiplen Sklerose
(4P)!
Nr. 8
Welche Funktion hat der Vagus am Herzen? (4P)
Nr. 9
Welche
Abläufe
führen
zur
blutdrucksenkenden
Wirkung
durch
das
Reninangiotensin-System? (? P)
2010-Müller
1)
a) Erläutern Sie transgene Mäuse und klonierte Mäuse. Gehen sie hierbei besonders
auf die Unterschiede ein! (4P)
Transgene Mäuse: haben ein Gen im Mausgenom zusätzlich oder weniger als als normale
Maus. Erlauben Überexpression von Proteinen mit Krankheitsassoziierten Mutationen (gain
of function). Geben Gene an nachfolgende Generationen weiter.
Klonierte Mäuse: sind Populationen identischer Individuen mit gleichem genetischen
Vorgänger
b) Geben und erläutern Sie eine Anwendung von Mausmodellen in der
Biomedizin. (1P)
Transgene Maus bei Alzheimer enthält zusätzlich APP und PS1-Gen und erlaubt somit die
Überexpression vom tau-Protein. Diese Mausmodelle dienen der Entwicklung neuer
Therapien und Medikamente.
2)
a) Welche Nukleinsäure bestimmt das Genom von Retroviren?(1P)
Wenn Frage auf Genom abzielt: LTR, Psi, gag, pol, env, LTR
b) Erläutern sie anhand einer Skizze den Infektionszyklus eines
Retrovirus (3P)! Welche Eigenschaft von Retroviren führt bei ihrem Einsatz
in der Gentherapie zu unerwünschten Nebenwirkungen?Erläutern Sie!(1P)
Nebenwirungen: könne zu Krebs führen, weil ins Genom intergrieren und somit zu mutation
führen.
3)
a) Beschreiben sie das klinische Bild des Parkinson-Syndroms!(3P)
Ruhetremor: grobschlägig, aber Verminderung bei Bewegung, Schrift nicht zittrig
Rigor: Steifigkeit der Muskulatur, Erhöhung des Muskeltonus
Störung der willkürlichen & unwillkürlichen Motorik: Bradykinesie, Hopykinesie, Akinesie,
Haltungsanomalien (z.B. Buckel)
b) Drogensüchtige erhielten eine Zeit lang MPTP zur Substitution, was zu
Parkinson-Syndrom führte. Welche Zellorganellen sind hierbei für dessen
Auslösung verantwortlich?Worauf beruht die Toxizität von MPTP
hinsichtlich dem Untergang von Neuronen?Erläutern Sie! (2P)
Methylphenyltetrahydropyridin ist ein Vorläufer von MPP+, welcher in
dopaminproduzierenden Neuronen den Komplex I der Atmungskette in den dortigen
Mitochondrien hemmt. Diese Dysfunktion der Mitochondrien führt zum neuronalen Zelltod
durch Exzitotoxizität.
4)
Erläutern Sie (z.B. anhand von einer Skizze ) 4 Mechanismen der
Protoonkogenaktivierung! (4P)
5)
Was ist eine Struma?(1P)Welche Auswirkungen hat eine Struma in Hinblick
auf den Hormonspiegel?(3P)
Ein Struma wird auch als Kropf bezeichnet, was eine Hyperplasie der Schülddrüse ist, aslo
eine Vermehrung der Schilddrüsenfollikel. Dies kann zu drei Typen von Schilddrüsen führen.
Euthyreote Schilddrüse: der T3/T4-Spiegel bleibt normal
Hypohyreote S.: T3/T4-Spiegel sinkt→ Hypothyreose
Hyperhyreote S.: T3/T4-Spiegel steigt→ Hyperthyreose
6)
Lupus erythematodes. Beschreiben Sie das klinische Bild/den Verlauf der
Krankheit!Zu welcher Art von Erkrankungen gehört Lupus erythematodes?
Welcher Typ der Hypersensitivitätsreaktionen liegt der Krankheit zugrunde?
Welche molekularen und zellbiologischen Strukturen lassen sich ausmachen?
(4P)
Die SLE ist eine systemisch chronische Entzündung des Typ IIIs mit ungeklärter Ätiologie.
Das klinische Bild zeichnet sich aus durch:
–
schmetterlingsförmiges Erythem im Gesicht
–
generell Entzündungen der Haut mit Abschuppung und Vernarbung
–
Wechsel von Akut- und asymptotischen Phasen
–
Vaskulitis und Glomerulonephritis aufgrund von Ablagerungen von Immunkomplexen
in Akutphasen
–
Akutphase: Fieber, Polyarthritis, Muskelschmerzen
zellbiologische Struktur: Bildung von Autoantikörper gegen Erythrozyten, Leukozyten,
Thrombozyten und Proteinphosphokomplex
molekuare Struktur: Bildung von atonukleären AK wie z.B. anti-dsDNA oder anti-Histon
7)
Was ist ein neuropathischer Schmerz?(1P)Nennen Sie die 4 Hauptcharakteristika neuropathischer Schmerzen!(4P)
Schmerz in Folge von Schädigung oder Dysfunktion des Nervensystems.
Charakteristika:
–
–
–
–
Hyperalgesie (gesteigerte Empfindlichkeit gegenüber noxischen Stimuli)
Allodynie (Empfindung neutraler Reize als Schmerz)
sek. Hyperalgesie (Ausbreitung des sensiblen Areals)
Ruheschmerzen (ohne Erregung von Nozizeptoren)
8)
Bitte geben Sie die pathophysiologische Ursache, die Folge und die klinische
Präsentation des Lungenemphysems an! (3P)
9)
Welche pathophysiologischen Folgen hat eine Hyperventilation?(3P)
10)
Erläutern Sie, wie es zu einer Aszites kommen kann! (3P)
11)
Bitte grenzen sie die unterschiedlichen Typen viraler Hepatitis voneinander ab!
(3P)
Fragen 1-7 : Müller
Fragen 8-11: Schwaninger
2008-Müller
12)
Unterschiede zwischen transgenen Mäuse und Knockout-Mäuse.
Beispiel für transgene Mäuse in der Biomedizin.
13)
4 Mechanismen der Onkogenaktivierung.
14)
Welche charakteristischen Ablagerungen treten bei M. Alzheimer, M.
Parkinson
und Prionenerkrankunen auf? Welche Neuronen sind bei M.
Alzheimer betroffen.
Alzheimer: intrazellulär: tau-P Tangles, extrazellulär: A-Plaques
Parkinson: intrazellulär: Synuclein Lewy bodies
Prionenerkrankung: extrazellulär PrpSc
15)
Was ist ein Struma? Wie wirkt sich ein Struma auf den Hormonspiegel aus?
Ursachen und Symptome von M. Basedow.
Morbus Basdow:
Symptome: Tachykardie, Struma, Exophthalmus
Ursache: Dauerstimulation der Schilddrüse durch Autoantikörper, die als molekulare
Mimetika an TSH-Rezeptor binden
16)
Lokale und systemische Symptome einer rheumatoiden Arthritis und deren
Pathogenese.
Was ist ein Rheumafaktor?
Rheumatoide Arthritis= primärchronische Polyarthritis
Symptome-lokal: Entzündung der Gelenke, Sehnen, Sehnenscheiden, Rheumknoten,
Gelenkversteifung, Gelenkverknöcherung, beidseitige Entzündung mit rubor, calor und tumor
systemisch: Anemie, Müdigkeit, Gewichtsverlust, Lymphknotenhyperplasie
Rheumafaktor: anti-IgG-Ak gegen Fc-termini
17)
3 Mechanismen / Ansätze der Schmerztherapie
1. Hemmung von Noxen und Entzündungsmediatoren z.B. COX-Inhibition
2. Hemmung der Erregbarkeit spinaler und supraspinaler Nervenzellen z.B. Stimulation der
Opioidrezeptoren
3. Stimulation des eigenen hemmenden absteigenden Schmerzreizleitungssystem mit
Endorphinausschüttung und Endocannabinoiden
18)
Pathophysiologische Abgrenzung von obstruktiven und restriktiven
Atemwegserkrankungen .
Nennen sie jeweils 2 Beispiele.
19)
Beschreiben sie die Typ IV-Reaktion bei Tuberkulose.
20)
Ursachen und Folgen der portalen Hypertonie.
21)
Regulation der Magensaftsekretion.
Pathophysiologie SS 2008 Müller
1. Unterschiede zwischen transgenen Mäuse und Knockout-Mäuse.
Beispiel für transgene Mäuse in der Biomedizin.
2. 4 Mechanismen der Onkogenaktivierung.
3. Welche charakteristischen Ablagerungen treten bei M. Alzheimer, M. Parkinson und
Prionenerkrankunen auf? Welche Neuronen sind bei M.Alzheimer betroffen.
4. Was ist ein Struma? Wie wirkt sich ein Struma auf den Hormonspiegel aus?
Ursachen und Symptome von M. Basedow.
5. Lokale und systemische Symptome einer rheumatoiden Arthritis und deren Pathogenese.
Was ist ein Rheumafaktor?
6. 3 Mechanismen / Ansätze der Schmerztherapie
7. Pathophysiologische Abgrenzung von obstruktiven undrestriktiven
Atemwegserkrankungen .
Nennen sie jeweils 2 Beispiele.
8. Beschreiben sie die Typ IV-Reaktion bei Tuberkulose.
9. Ursachen und Folgen der portalen Hypertonie.
10. Regulation der Magensaftsekretion.
Pathophysiologie Prof. Müller SS 2007 1. Termin
1.) Definition Inzidenz und Prävalenz
2.) Nennen der unterschiedlichen, regenerativen Gewebe
3.) Welche Kinasen steuern den Zellzyklus? Wie werden sie reguliert?
4.) Was sind transgene Mäuse und was sind Knock-outMäuse? Wofür werden
sie verwendet?
5.) Vor- und Nachteile von eukaryotischer und prokaryotischer Proteinexpression
6.) Einteilung der immunologischen Überempfindlichkeitsreaktionen mit Beispiel
7.) Lupus erythematodes – Beschreibung der Krankheit mit klinischem Bild,
Pathogenese und betroffenem Gewebe
8.) Was wird bei Parkinson zerstört und wo befindetes sich?
9.) MTPT löst Parkinson aus. Was sind Fehlfunktionen und warum sterben die
Zellen?
10.) Wo wird das Schmerzsignal zum ersten Mal umgeschaltet? Welche
Transmitter (mit Ausrichtung)? Wie kann man pharmakologisch eingreifen?
11.) Übertragbaren Schmerz mit Beispiel beschreiben!
Müller SS06
1. Welche Klasse von Enzymen wirken als Effektoren des apoptotischen Zelltods und
wie wirken sie?
Caspasen, Wirkungsweise je 1 Punkt (Spaltung nach Aspartatrest, Initiator/Effektorcaspasen, Caspasekaskade)
2. Nennen Sie je ein Beispiel für pathologische/physiologische Funktion von
Apoptose/Zelltod.
Physiologisch: Interdigitalhäute, T-ZellSelektion in Thymus, Brustdrüsenepithel nach
Laktation
Reduzierte Apoptose: Krabs, Autoimmunerkrankung
Exzessive Apoptose: Ischämie, Trauma,AIDS
3. Was sind transgene Mäuse und was sind Knock-outMäuse? Wofür werden sie
verwendet?
Homologe Rekombination punktgenau in ES-Zellen
Genunterbrechung durch Einführung eines Antibiotika-Resistenz-Gens: loss of
function
Funktionsanalyse eines Proteins, Beweis Tumorsuppresorgen
4. Skizzieren Sie 2 Methoden zu Bestimmung der Genexpression auf
Transkriptionsebene.
Northern Blot: Hybridisierung mitgenspezifischer Sonde, mRNA auf Filter
transferieren
RT-PCR: als Ausgang RNA, durch RT zu cDNA, dann PCR-Rkt.
Auch möglich Mircoarray: immobilisierte Proben, Analyse von Test und Referenz
5. Definition von Primärkanzerogen, Sekundärkanzerogen, Tumorpromotor. Beispiel für
Primärkanzerogen und Tumorpromotor. (Sekundärkanzerogen wurde nicht gewertet,
weil ich Vorlesung nur Präkanzerogen genannt wurde nicht Sekundärkanzerogen)
Primärkanzerogen: kann alleine Tumor auslösen
Promotor: beschleunigt Tumorentstehung, schafft Selektivitätsvorteil, muss gleichzeit
oder später auf Organismuseinwirken
Primärkanzerogen Bsp: N-Nitroso, Epoxide, N-Lost
Promotor: TPA, Östrogene
6. Ablauf/Reaktionen bei allergischer Reaktion.
Sensitisierung, Akutphase, Spätphase, IgE-typisch, Histamin
Zusatzpunkt für Einwanderungsmechanismus der Entzündungszellen
7. ???
Struktur von APP, nichtamyloider Plaque,
amyloider: beta-Sekretase, gamma-Sekretase
8. Welche Ablagerungen sind typisch für Parkinson, Alzheimer und Kreuzfeldt-Jakob?
Parkinson: intrazellulär amyloide Ablagerung, Lewy-Body, alpha-Synuclein
Alzheimer: extrazelluläre amyloid Plaques, intrazellulär Tangles aus p-Tau
Kreuzfeldt-Jakob: PrP
9. Wo wird das Schmerzsignal zum ersten Mal umgeschaltet? Welche
Transmitter (mit Ausrichtung)? Wie kann man pharmakologisch eingreifen?
Dorsales Horn des Rückenmarks. Neurotransmitter Glutamat und Neuropeptide,
hemmen Ca2+-Kanäle, dadurch keine Transmitterausschüttung
Opioide hemmen indirekt, Conotoxine direkt
10. ???Regulation des Cholesterins?Regulatorische Medikamente?
Hemmt Expression der LDL-Rezeptoren, hemmt Cholesterinsynthese, aktiviert ACAT
Statine hemmen HMGCoA-Reduktase
Wiederholungsklausur Müller Pathophysiologie SS 05
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Disposition: Was bedeutet das? Vier Dispositionsfaktoren
Atrophie und Hypertrophie: Ursache + def.
Apoptose Nekrose: Unterschied + def.
Wirkung von Tumorsuppressorgenen an Hand Bsp.
Westernblot- Prinzip beschreiben
transgene Tiere: def. + bsp. Für Anwendung
klinische Sympt. Parkinson
Prostanoidsynthese (Substarte, Schlüsselenzyme, Produkte, gemeinsame
Zwischenstufen)
9. Endorohine: Was bewirken sie, wie wirken sie?
10. Arteriosklrose: Veränderung skizzieren + histopathologische Veränderung
beschreiben
Klausur Hilgenfeldt Pathophysiologie SS 05
1. Wie unterteilt man sekundäre Hypertonien?
2. Was ist die potenteste vasokonstriktorische Substanz und über welchen Rezeptor vermittelt
sie ihre Wirkung?
3. Was versteht man unter dem CRP-Wert und was sagt dieser aus?
4. In welcher Richtung verändert sich die renale Clearance bei geriatrischen Patienten und
was für eine therapeutische Konsequenz folgt daraus?
5. Nennen sie die häufigste chronisch-entzündliche Erkrankung des Bindegewebes?
6. Welche 2 Cytokine haben die größte Bedeutung im Pathomechanismus rheumatischer
Erkrankungen?
7. Wer hat die endokrine Wirkung von Insulin entdeckt?
8. Was sind die Unterschiede zw. grampositiven und –negativen Bakterien?
9. Was ist die häufigste Systemmykose in Deutschland?
10. Wie viel % aller Tumore sind potentiell heilbar?
11. Welche pathophysiologische Folgen hat die Koronarinsuffizienz?
Wiederholungsklausur Hilgenfeldt Pathophysiologie SS 05
1. BSG-Wert: Was ist das, was kann man damit bestimmen?
2. Plasmaeiweißbindung: Wie verändert sie sich im Alter? Welche therapeutischen
Konzepte ergeben sich daraus?
3. Leitsympt. Chron. Polyarthitis?
4. Sympt. Chron insulinmangels?
5. Renin-Angiotensin-Aldosteron-System bei Blutdruckregulation?
6. Resistenz gg Antibiotika- Hauptmechanismus?
7. Hauptkeim in Klinik?
8. onkogene Viren: was ist das, welche Proteine exprimieren sie?
Vermutlich Hilgenfeldt Fragen
1) 6 Ursachen für Schlaflosigkeit
2) Southern Blot erklären. Wie lassen sich Punktmutationen nachweisen
(Sichelzellenanämie) mit Skizze
3) Extrinsischer und Intrinsischer Weg beschreiben + Skizze
4) Wie wird die Reninfreisetzung aktiviert und kontrolliert
5) Krebstherapieansatz mit Hilfe von Apoptose
6) Wie wirkt der Sympathikus auf den Herz-Kreislauf?
7) Frank-Starling Mechanismus erklären
8) Wie ist bei der Geburt die Sauerstoffversorgung in herznahen Arterien und Venen? (In
welchen herznahen Gefäßen finden Sauerstoffzunahme/Abnahme statt)