Derma, Rübben, 9.8.2011 Pigmenttumoren der Haut: Gutartige

Derma, Rübben, 9.8.2011
Pigmenttumoren der Haut:
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Gutartige melanozytäre
o Nävuszellnävus
 Junktional
 Compound
 Corial
o Spitz-Nävus
o N. coeruleus
Bösartige melanozytäre Tumoren:
o Malignes Melanom
Nävus = nävoide Fehlbildung, es gibt auch andere Nävi als pigmentierte, N.
zäbacius, epidermale etc. aber wir sprechen von den oben stehenden
NZN
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1 % der Fälle bereits bei Geburt vorhanden
Später weitere in Pubertät etc.
Nävus spilus
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Sonderform eines kongenitalen NZN
Relativ selten
Wie Café-au-Lait Fleck + viele kleine mit dunkleren darunter
Leicht wieder zu erknennende Form
Spindelzellnävus
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= Proliferation von Nävuszellen, die .v.a in Kindheit + Adoleszenz auftreten
Spitznävus 2 x
Spitz-Nävus
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= juveniles Melanom
Aufgefallen ist diese melanozytäre Proliferation, da unter Mikroskop fast
wie Melanom aussehend (starkes Wachstum, z. T. spindelförmig, von
manchen Melanomen schwer zu unterscheidend, stärker pigmentiert)
Spitz-Nävis:
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Unterschiedliche Farbanteile
Bei Kindern fast nie entartend + Metastasen bildend  es gibt auch
Verläufe, wo doch Spindelzellen nachher Metastasen
Was es ist, bis heute nicht richtig klar
Aber es wurde gezeigt, dass genetisch durchaus chromosomale
Mutationen aufweist  aber im Vergleich zu typischen Melanomen
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weniger chromosomale Veränderungen  d.h. es ist nicht eine
Veränderung auf dem Weg zum Melanom, eine unabhängige
Veränderung, die nicht so ausgeprägt, wie beim Melanom
Chromosomen-Veränderungen/Mutationen: andere als die beim Melanom
Empfehlung: Entfernung bei Kindern, da Tatsache Mutatinoen
Nävus coerueus:
Bild
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Hat per se kein erhöhtes Entartungsrisiko
Blaue Farbe, die sonst nicht bei anderen NZN
Dies waren 3 Sonderformen des Nävus
Andere Unterteilung: erworben/Kongenital
kongenitaler:
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Je nachdem wann Mutation, größer/kleiner
Bild: kleiner
Bild: größer
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In früher Embryonalentwicklung Differenzierungsstörung
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Im Ausbreitungsgebiet des N. trigeminus = Naevus ota
Bild:
Kongenitale:
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Leicht höheres Entartungsrisiko
D.h. große NZN sollten exzidiert werden
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Riesig auf Rücken  mit Melanom, an dem Pat. starb
Großer NZN gefährlicher als kleiner: da Enstehung durch monoklonale
Proliferation von Melanozyten  viel viel öfter Teilung als wenn kleine
Läsion  Mutationen bei Teilungen häufig, daher gefährlicher
Hier exzidierte man alles  mit künstlicher Haut in plastischer Chirurgie
bedeckt  Tod durch LK-Matastasen später
Bild:
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Erworbenes:
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Niemand weiß genau, ob Melanozyten oder Melanoblasten-Vorläuferzellen
postnatal expandieren
Meiste Zellen in Junktionszone (zwischen Basalzellen der Basalzellen +
Epidermis), Teil dermal  Pigmentzellen, um Haare zu pigmentieren
Mäusen: weiße Haut  im Gegensatz zum Menschen
Melanozyten:
Lentigo:
Junktionaler NZV:
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So stark Vermehrung Basalzellen, sodass Nesterbildung
Compound-Nävus:
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Nester, die abtropfen
Dermaler NZN:
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Nur wenige Zellen in Basalmembranzone, meiste in der Dermis
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Dies ist ein Prozess
So entstehen viele erworbene NZN
Die meisten von uns haben sie
Allg.:
Atypische NZN:
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Diese Patienten erhöhtes Entartungsrisiko
Übergang in Melanom nicht so auffallend: Melanom größer + mehr
Farbunterschiede  es gibt Leute, die behaupten, dass atypische NZN
Vorläufer des Melanoms sind oder dass es sie nicht sind  es ist egal,
wenn NZN aufhöhrt zu proliferieren, ist es gut, wenn nicht = Melanom
Risikofaktoren Melanomentstehung:
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Dispositionell: Hauttypen (Sommersprossen)
Erworben: Sonnenbrände (weißer Hauttyp eher)
Vorläuferläsionen
Klassische Melanomklassifikation: wir sollten sie wissen
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Was ist es und welche Formen kennen wir (genauso wie bei Psoriasis
auch, immer Klassifikationen können)
In-Situ-Melanom:
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Können in Epidermis proliferieren, können auch in Tiefe einwandern =
maligne
Prognosefaktor Melanom:
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Wichtigster Prognosefaktor = vertikale Eindringtiefe (nicht Größe): wenn
Zellen in Epidermis, weil dort das normale Environment + weil sie nicht
notwendige Mutationen zu haben, um in Tiefe zu gelangen
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Kann gemessen werden in mm nach Breslow ausgehend vom STratum
retikulare oder nach Clark nach histologischen kriterien  heute primär
Breslwo-Index (Clark-Index manchmal angewendet, wenn Haut sehr dünn,
wo kleiner Brslow-Index trotzdem malignes Geschehen wiederspielen
kann)
Statistik:
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Dickes Melanom > 8 mm: nach 10 Jahren 2/3 aller Patienten gestorben 
wenn dünneres Melanom, besseres Überleben
TNM-Klassifikation des Melanoms:
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Klassifikation + Folgen der Erkenntnis (Eindringtiefe) wichtig:
< 1 mm, 1-2 mm, 2-4 mm, T4 > 4mm
Sicherheitsabstand: in-situ-melanom 0,5 cm; invasives Melanom bis 2 cm
Eindiringtiefe 1 cm; wenn mehr 2 cm
ABCD-Regel
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Proliferation von Melanozyten, die nicht normal ist, da ungebremst =
Proliferation (Wachstumsfigur, Größe der Veränderung: D + B)
Asymmetrie + Farbunterschiede: erhöhte Mutationsrate: unterschiedlich
schnelles Wachstum  Asymmetrie
Ungebremstes Wachstum + erhöhte Proliferationsrate
Lentigo maligna und viele weitere Formen
Management:
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Zweizeitige OP
> 1 mm Dicke  Wächter-LK entfernt
Interferon-Therapie, Chemotherapie
Nicht-pigmentierte
Basalzell-CA:
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Häufig
Merkmale
Basalzell-CA-Typen!
Name:
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Solides:
Weil Zellen aussehen wie Basalzellen: hyperchromatisch  es sind aber
wahrscheinlcih keine Basalzellen
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Perlschnurartiger Randsaum
Ulzeration
Oberflächliches
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Schwerer zu erkennen, gleiche Charakteristika: perlschnurartiger
Andsaum, etc., aber kleiner + schlechter zu erkennen
Sklerodermiformes:
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Hat Tendenzen, sich unter Haarzellrand vorzuwölben
Ulcus terebrans:
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Wahrscheinlich aus sklerodermiformen oder solidem Basalzell-CA
entstanden
Therapie
Basalnävus-Syndrom: nicht wichtig
Spinalzell-CA:
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UV-Licht = Risikofaktor
Histo: differenziert wie Spinalzellschicht  epidermale Differenzierung
gewissen, kann metastasieren (Patient versteckte es unter Hut/Haare)
Spinaliom
Mundboden-CA
Therapie: wirkt alles nicht so gut
Viel wichtiger für normalen Arzt ist zu wissen, dass während das Basalzell-CA ohne
sichtbaren Vorläufer ensteht: Basalzell-CA über vorläufer, insb. Aktinische Keratose
Aktinische Keratose: durch UV-Licht, in Australien jeder 2. Bei uns bis ¼
Risiko Umwandlung: 6-10 %
Ältere Leute haben fast alle aktinische Keratosen: an Stirn + Handrücken durch UVLicht, sind alles transformierte …zyten, die noch nicht
M. Bowen: ..
Psoriasis
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Ganz anders als Ekzem aussehend
Scharf begrenzt
Silbrig weißende spanförmige Schuppung (Ekzem: fein-lamillär)
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Mikroskop: Reteleisten stärker ausgezogen + stärkere Infiltration +
Gruppierung von T-Lymphozyten in Epidermis (Ekzem: auch z. T.
Akanthose, aber diese viel plumper: Eos + Granulos im
Munro’sche Mikroabszesse = Ansammlung T-Zellen  kleine Pusteln
werden daraus (bei Ekzem werden Bläschen aus Infiltration)
Psoriasis vulgaris: hyperkeratotische Herde an Knien
Psoriasis pustulosa mit Pusteln
Papel
Gluttata-Form:
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Häufig erste Form nach Infekt
Effloreszenz + Prädilektionsstellen! Der Psoriasis:
Nagelbefall: Ölfleck
Tüpfelnägel
Isomorpher Reizeffekt: durch ständiges Kratzen an der Haut Entstehung Psoriasis 
Streckseiten besonders mechanisch gereizt
Risikofaktoren
Sonderformen:
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Inverse
Arthropatica: Gelenke
Pustulosa: Pustelbildung sichtbar, Pustelbildung an sich ist histologisch,
aber nicht immer sichtbar allg.
…
Psoriasiserytrhodermie: ganzer Körper
Therapie:
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Milde Verläufe: Lokal ausreichend
Schwere Verläufe: zusätzlich oder nur systemische Therapie
Lokal.
- Dithranol: sehr gut
- Teer: heute kaum benutzt
- Calciprotriol
- UVB und oder PUVA (ist mutagen)
 Zuvor abschuppen
Systemisch:
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Retinoide
Immunsuppressiva
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Fumarsäure
Biologicals: = neu: TNF-alpha + IL-12-Antagonisten  nur bei sehr
schweren Fällen angewendet, da mehr NW + teuer
Cortison sollte man nicht anwenden
Ekzem
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= Erkrankungserscheinung, wobei verschiedene Erkrankungen ein Ekzem
hervorrufen können
Ist wandelbar
Beginn mit akutem Ekzem, dann subakutes, kann in chronischem enden
Recht unspezifische Entzündungsreaktion der Haut
Psoriasis ist kein Ekzem, da es eine andere Entzündungsreaktion der Haut
ist: andere Entzündungsreaktionen / Zytokine
= gewöhnlichere Entzündung
20 x / Tag waschen mit Detergenzien, Sonnenbrand, Haut mit Sandpapier
abreiben  Ekzem (es ist schwieriger durch äußere mechanische Irritation
der Haut Psoriasis auszulösen, wenn man nicht dazu neigt, aber Ekzem)
Bsp: nach Quallenkontakt
Chronish: Vergröberung der Hautfalten, stark juckend
Klassifikation:
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Exogen oder endogen
Diagnostik:
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Allergisches am einfachsten zu behandeln  Allergen meiden
Erythem: Efflureszenzlehre
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= roter Fleck
Ekzem:
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Spezifisch, gewöhnlich häufige vorkommende Entzündung der Haut mit
verschiedenen Stadien, immer auch Epidermis mitreagiert, oft lokalisiert
Immer Rötung, da einwandernde Entzündungszellen
Entzündungsmediatoren + Gefäßdilatation freisetzen
Exanthem:
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Besonderheit: Plötzlich auftretend + dann wieder verschwindend
Andere Besonderheit: in der Regel symmetrisch, da meist Ursache:
über das Blutgefäßsystem in die Haut
- Typisch: Masern  Ausschlag, Haut rot, da Viren über Blut in die Haut
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Zoster ist kein Exanthem, da Viren nicht über das Blut, sondern über
die sensiblen Nervenfasern in die Haut einwandern + da es lokalisiert
ist
Varizellen (VZV): produzieren vesikuläres Exanthem
Atopische Dermatitis
Atopie
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Atopisches Ekezem ist genetische Prädisposition für Ekzeme, die von
vielen Genen prädisponiert, oft im Kindesalter, auch bei anderen
Erkrankungen erhöhte Spiegel an IgE-AK (andere Erkrankungen:
Heuschnupfen, Asthma bronchiale, allergische Quinke-Ödem, …)  diese
Erkrankungen zusammen gehören dem atopischen Formenkreis an
Primär eine immunologische Erkrankung dachte man früher  dann fand
man, dass ein Teil der Patienten Mutation im …-Gen /Strukturprotein Haut;
auch Gene in Immunsystem-Rezeptor/Zytokine auch Mutationen 
genetische Prädisposition für Ekzemerkrankungen
Atopisches Ekzem.
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Viele Kinder entwickeln Neurodermitis, die dann oft in der Pubertät abheilt
Polygen
Atopische Familienanamnese auch durch allergisches Asthma oder
Heuschnupfen
Allergie:
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Meist IgE erhöht
Genetische Analyse:
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Mutation im Profillagrin  leichteres Eindringen von Stoffen in die Haut 
Sensibilisierung erhöht
Aotpisches Ekzem: Prädilektionsstellen
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Kinder: häufig bakterielle Superinfektion  Bakterien im Gesicht
wahrscheinlich
Kinder: Beugeseiten
Bläschenbildung Handinnenflächen: bei atopischem Ekzem und andereem
Stigmata
Therapie:
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Trockene Haut:  gut fetten, da Hautfettung als Schutz vor
Allergenen/Irritanzien/Wasserverlust der Haut
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Wenn wenig ausgeprägt: Pimecrolicmus + Tacrolimus reichen:
Calcineurin-Antagonist
Bei stärkerem Ekzem: meist lokal Cortison + Antihistaminika wenn Juckreiz
im Vordergrund v.a.
Systemische Steroide wenn sehr schlimm, auch Cyclosporin (wirkt lokal
nicht, auch wenn gleicher Wirksmechanismus wie Pimecrolismus) möglich
Acne vulgaris
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Schwere des Auftretens wahrscheinlcih von genetischer Ursache abhängig
Talgdrüsenfollikel:
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Jedes Haar mit Talgdrüse assoziiert
Terminale Haare (wie Kopf), Talgdrüsenfollikel (Gesicht, wie Stirn),
Velushaar  v.a. Talgdrüse
Hormonell bedingt verstärkte Talgbildung:
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In Pubertät Androgene etc. gebildet  Vergrößerung der Talgmenge 
kann schlechter abfließen  Entzündung am Akroinfundibulum 
Proprionibakterien  Verhornungsstörungen  Verschlimmerung der
Abflusstörung  Pustel
Unterschiedliche Vformen:
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Nur Komedonen: comedonica
Acne conglobata: Maximalvariante mit Narben
o Gabe Retino