Dermatologie

Dermatologie
Allg.arztpraxis: 30% kommen wegen der Haut, 30% haben was an der Haut.
Buch: in Frage kommt duale Reihe, „zu knapp: Checkliste dermatologie“ (sehr wenig bilder, sehr
viel text)
Teilgebiete der Dermatologie
– Allgemeine Dermatologie
– Allergologie
– Dermatohistologie
– Deramtologische Infektiologie
– Dermatologische Onkologie
– Pädiatrische Dermatologie
– Phlebologie
– Proktologie
Die Haut
– größtes Organ des Menschen
– ca 2m²
– ca 3 kg ohne Subkutis
– ca 20 kg mit Subkutis
– Grenzorgan zur Umwelt
– Träger zahlreicher Funktionen
Funktionen der Haut
– Barrierefunktion
– mechanischer Schutz
– Schutz vor uv-licht
– Schutz gege Hitze und Kälte
– Schutz gegen Mikroorganismen
– immunologischer Schutz
– Sinnesfunktionen
– Soziale Funktion
Bestandteile der Haut
– Epidermis
– Dermis
– Subkutis
– Adnexorgane (Haare, schweißdrüsen usw.)
Epidermis
geschichtetes verhornendes Plattenepithel ektodermaler Herkunft
Schichten
str. corneum
str. granulosum
str. spinosum
str. basale
zelluläre bestandteile
– keratinozyten (90%)
– langerhanszellen
–
–
melanozyten
merkelzellen
Bild: Schema der Epidermis
Epidermale Kinetik
– Zellgewinn
durch Mitosen im str. basale
– Zellverlust
durch terminale Differenzierung
durch Apoptose
– Transitzeit durch str spinosum: 14d
– Turnoverzeit des Str. corneum: 14d
Bild: Schema desmosomale Verbindungen (verzahnte Proteinketten, mit Zytoskelett über Plaques
und Filamente verbunden)
Epidermis
Differenzierung der Keratinozyten
Str. corneum
von unten:
Zytokeratine: Struktur; Filaggrine: Vernetzung, Involucrin: „cornified Envelope“, OdlandKörperchen: Barrierelipide
Sekretorische Funktion der Kreatinozyten
– Trauma
– UV-_Licht
– Endotoxine
– Kontaktallergene
Irritantien
– Zytokine
führen zur ausschüttung...
– proinflammatorische Zytokine (il-1, il-6, TNFalpha)
– Chemokine und Chemotaxine (mcp-1, il8, csf)
– Wachstumsfaktoren (TGFalpha, TGFbeta)
Melanozyten: „Gäste der Haut“
– dendritische Zellen neuroektodermaler Abkunft im str. basale
– langsame Vermehrung, geringe Mobilitt
– ungefähr 30 keratinozyten werden durch 1 Melanozyten versorgt
Die Pigmentzelle
synthetisiert Melanin
Melanin
– Polymerisatoinsprodukt von Tyrosin, Schlüsselenzym Tyrosinase
– Eumelanin (schwarz) -> dunkle Hautfarbe
– Phäomelanin (rot) -> helle Hautfarbe
Langerhanszellen
– myelogene dendritische Zellen im str. spinosum
–
–
–
–
charakteristische Organellen: birbeck-Granula
gleichmäßige Besiedlung der Epidermis
Vorposten des Immunsystems
Funktion: Stimulation ruhender T-Helfer-Zellern
Patientenvorstellung: SSM
– Asymmetrisch
– Plaque, unregelmäßig begrenzt,
– unregelmäßig pigmentiert
– Regressionszone
Atopie
– Familiär auftretende Neigung zur Entwicklung von Asthma , Rhinoconjunctivitis allergica und
Ekzemen
– Assoziiert mit erhöhter IgE -Bildung und veränderter unspezifischer Reaktivität
Epidemiologie
– 10-20% atopisches Ekzem (Neurodermitis) im Kindesalter
– 15-20% Rhinoconjuctivitis allergica (Heuschnupfen)
– 5-10% Athma bronchiale
atopisches Ekzem – bedeutsame Störungen
– Typ I-Reaktionen (IgE-vermittelt, Soforttyp, mit Degranulation Mastzellen und
Histaminfreisetzung) stark hoch, Typ -IV-Reaktionen (zelluläre, auch Kontaktekzemreaktion ist
eine solche, verzögerte Immunreaktion mit Maximum nach 2 Tagen) runter
– überschießende IgE-vermittelte Reaktionen
– abgeschwächte zelluläre Immunreaktionen
– neurovegetative Störungen
– epidermale Lipiddefekte (die meisten Atopiker neigen zu trockener Haut)
Ätiologie atopische Dermatitis: multifaktoriell (wichtige Wirkungskomponenten sind IgE
Überproduktion und Barrierestörung) , polygene Vererbung, einige wenige bekannt,
Pathogenese: Immunologieerklärungesschemata siehe Bücher
Atopie-Stigmata
– Trockene Haut
– Ichthyosis-Hände (verstärkte Linien, z.B. an Fingergelenken)
– Dennie-Morgan-Falte (doppelte Unterlidfalte)
– Hertoghe-Zeichen (Lichtung der lateralen Augenbrauchen)
– Eingerissene Ohrläppchen bei Kindern
– atopische Winterfüße (mangelnder Luftaustausch und Schwitzen führt dazu)
beim Kind atopisches Ekzem ab 3. Monat möglich
Wechsel der Manifestationsstellen mit dem Alter, etwas später z.B. große Beugen
generalisiertes Ekzem dann eher im Erwachsenenalter
Histologie
Epidermis viel dicker als normal und aufgelockert („Spongiose“ - diese fehlt bei chron. Ekzem),
Ekzembläschen, Verhornungsstörung/Parakeratose: noch Kerne in der obersten Hautschicht
Zeichen für abgelaufenes Ekzem: Ekzemnägel
Komplikationen des atopischen Ekzems
– Superinfektion mit Bakterien (Staph. Aureus)
– Superinfektion mit Herpesviren (Ekzema herpeticatum)
– Superinfektion mit Poxviren (Molluscum contagiosum – macht kleine gutartige glasige Tumoren
mit Molluscum-Körperchen, die abgegeben werden, wahnsinnig kontagiös)
Kontaktekzem
Patient mit UV-Licht-induziertem Spinaliom, drumherum „aktinische Keratosen“
Exzision mit 0,5cm sicherheitsabstand
Hautentnahme am Hinterkopf – dort heilt's extrem schnell wieder zu – mit „Shave“, dann „NetzBildung“ und Vergrößerung, Annähen an den Rändern, Tupfer drauf und nach 5 Tagen sieht's schon
wieder super aus.
Was ist ein Ekzem?
Ekzem (Dermatitis) ist eine entzündliche, nicht infektiöse Reaktion der Haut auf meist exogene
Noxen mit Hauptsitz in der Epidermis
Ekzem = Dermatitis
Dermatitis-Akut
Ekzem – chronisch
Bild: Inflammation – Calor Rubor Tumor Dolor Functio laesa mit comic-Römern
Bild: akutes toxisches Kontaktekzem: scharf begrenzt, Epidermisabhebung (Blasen), massive
flammende Rötung
Bild: toxische Kontaktekzem durch ungelöschten Kalk, unklar begrenzt, zentrale Nekrosen
Bild: akutes allergisches Kontaktzem: unscharf begrenzt, viel diffuser, tritt auch bei kleinsten
Allergendosen auf, Bläschen
Bläschen entstehen durch ödematisierung der Epidermis („Spongiose“), Bildung mikroskopisch
sichtbarer spongiotischer bläschen, die zusammenfließen und größere Epidermale blasen bilden
können.
Bild: Subakutes allergisches kontaktekzem: parakeratose , rötung, keine bläschen, Juckreiz
Bild: chronisches allergisches Kontaktekzem (Maurer mit Chromatallergie): starke Verdickung
Hornschicht, Verklumpung der Haut, Effloreszenzen: Rhagaden (Ritzen quer in der Haut bis in die
mediale Dermis)
Pathogenese allergisches Kontaktekzem
– Sensibilisierungsphase (klinisch inapparent): 1. Antigen (Hapten) bindet an Ag-präsentierene
Zellen; 2. Klonale T-Zell-Expansion im Lymphknoten; 3. Re-Zirkulation der sensibilisierten TZellen.
– Elizitations- (=Auslöse-) phase
bei erneutem Antigenkontakt -> Ekzem
Langerhanszellen bekommen nach Antigenaufnahme Stimulus zur Migration in regionäre
Lymphknoten, setzen sich in T-Zell-Regionen, werden zu interdigitierenden dendritischen Zellen
T-Zell-Antwort richtung Dermis
T-Zellen könne Keratinozyten „zartes Apoptosesignal“ vermitteln: ein Teil der Desmosomalen
Verbindungen löst sich, Gewebeflüssigkeit kann zwischen Keratinozyten dringen (Spongiose)
eine Sensibilisierung der T-Lymphozyten gegen Kontaktallergene ist beim Menschen eine
lebenslange Immunisierung!!
„Ich hab des doch immer vertragen!“ bringt auch nix
„schon mal gehört dass sich ein ehepaar scheiden lässt?“
Epikutantest: damit weist man Typ4-Sensibilisierung nach
Bilder: Nickelallergie (vs Jeansknopf)
Bild: Kontaktallergie vs Tätowierung
Bild: periorbitales Ekzem vs Kosmetika / Augentropfen (können durch Rückentest oft nicht erfasst
werden, deswegen Test an Ellenbeuge – dünnere Haut- oder Hornschicht mit Tesafilm an Teststelle
verdünnen)
Bild: Ekzem bei Venenpatient – häufig, weil...
Immunologie des Kontaktekzems am Wundrand
– Warum tritt ein Kontaktekzem so häufig bei der Wundbehandlung auf, insbesondere bei
chronischen Wunden wie z.B. Ulcera ?
– Aktive „Signal“-Fabrik:
Zytokine
Chemokine
Growth factors
Ekzemformen
– Kontaktekzem
toxisches
allergisches
– Atopisches Ekzem
– Sonderformen
dyshidrotisches Ekzem
usw...
Bild: Dyshidrosis
Klassifikation: Vaskulitiden
–
–
–
Vaskulitis der kleinen Gefäße
Leukozytoklastische Vaskulitis = Vaskulitis allergica ; Immunkomplexablagerung
Purpura Schönleich-Henoch
Wegener'sche Granulomatose meistens Erstsymptom Schleimhautvaskulitis -> Blutiger
Schnupfen; Labor: Antikörper gegen Neutrophile Granulocyten (cANCAs), histologisch:
Granulome, Makrophagendominanz, Gefahr: Nieren- und Lungenbefall, Behandlung: Cortison,
Cyclophosphamid
Churg-Strauss-Syndrom
Vaskulitis der mittelgroßen Gefäße
Panarteriitis nodosa: verschiedenste Organmanifstationen, v.a. Niere, Haut (reine Hautform als
einzige nichttödlich), histologisch: Arteriolenbefall, Granulombildung in Subcutis, Therapie:
Coritosteroide, Immunsuppressiva
Kawasaki-Arteriitis
Vaskulitis der großen Gefäße
Riesenzellarteriitis (Horton): Granulomatöse Vaskulitis der arteria temporalis, beteiligung von
cd4+ T-Lymphozyten, bei alten Menschen; Symptome: Kopfschmerzen, Sehstörungen,
Ulzeration, Polymyalgia rheumatica; Diagnose: Augenuntersuchung nach Skotomen, Biopsie A.
Temporalis, Labor: BSG stark erhöht
Takayasu-Erkrankung
Arzneimittelexantheme
generalisierte, meist gleichzeitig auftretende gleichartige Efflorenzen
Morphen
– makulös
– makulopapulös /morbilliform
– urticariell (gern mit Penicillin IgE-vermittelt; Aspirin & NSA: medikamenteninduzierte
Mastezelldegranulation)
– pustulös (t-zell-vermittelt, epikutantest, exposition)
– bullös
– lichenoid (epikutantest, histologie: bandförmige t-lymphozytenablagerung an epidermis, auch
möglich bei graft-vs-host-reaktion)
– multiform (scheibenförmige effloreszens, darum ein ring – medikamenteninduziert, durch
zytotoxische t-zellen, kann zur toxischen epidermalen nekrolyse – lyell-syndrom – führen)
Inkubationszeit bei ersteinnahme eines medikamentes 9-11 Tage vgl. Masern
wenn Sensibilisierung bereits stattgefunden hat tritt Exanthem schneller auf (2,.3. Tag...)
Testung: Hauttest, wenn positiv Allergiepass; Testreihenfolge:
– RAST (in-vitro-Nachweis spezifischen IgEs) ,
– Prick-/Intracutantest,
– Exposition (cave) (Frage klären: ist Allergie vllt Infektassoziiert? Wichtig z.B. bei Penicillin)
Toxische epidermale Nekrolyse
– sofortiges Absetzen aller verdächtigen Medikamente (sulfonamide u.a.)
– Histologie, DIF (Ausschluß Pemphigus)
– ggf intensivmedizinische betreuung (Flüssigkeit, Lagerung u.a. - wie ein Schwerstverbrannter)
– meldung an das register für schwere hautreaktionen
– therapie cyclophosphamid oder IVIG (intravenöse immunglobuline); aber kein Cortison
akute generalisierte pustulose (AGEP) ist schwere arzneimittelreaktion; auslöser: antibiotika,
antiepileptika ; Therapie: corticosteroide systemisch
22.5.
Psoriasis
= Schuppe, „Krätze“
eine häufige entzündliche Dermatose
– 2-3 % der Bevölkerung betroffen
– genetische Prädisposition, polygene Vererbung
– zwei Inzidenz-Gipfel, Beginn in jedem Alter möglich , Typ 1: vor dem 40. LJ, Typ 2: danach
– M:F 1:1
– chronisch rezidivierender Verlauf lebenslang
– psoriatische Osteoarthropathie ca 7% (-30%)
– jährliche Kosten (USA) ca 3,2 Mrd $
Psoriasis: Klinische Manifestation
Psoriatische Hautläsion
rot, schuppend, erhaben
= erythematosquamöser Plaque
Prädilektionsstellen:
– Psoriasis vulgaris:
Streckseiten von Beinen und Armen , Sakralbereich, Kopfhaut, Nägel
– Psoriasis inversa:
große Gelenkdinger: Axilla, rima ani und so
bei V.a. Psoriasis immer retroauriculär nachsehen
Juckreiz möglich (Kratzspuren)
anderes Ende des Spektrums: akut exanthematische Psoriasis guttata: kleine Tröpfchenförmige
Läsionen, häufig ausgelöst z.B. durch Streptokokkeninfekte, Medikamente
sterile Pusteln auch Möglich , bei generalisierter Psoriasis pustulosa stationäre Behandlung nötig
(Eiweiß, Flüssigkeitsverlust)
Psoriasis-Erythrodermie: lebensbedrohliche Maximalform
cave! Differentialdiagnost. Abgrenzung von anderen Erythrodermien, z.B.
– kutane Lymphome (CTCL, Sezary-Syndrom)
– Atopische Dermatitis
– Allergische Kontaktdermatitis
– Arzneimitte-Exantherme
– Pityriasis rubra pilaris
Nagelbeteiligung: Tüpfel (wie ausgestanzt eine Impression im Nagel), Ölflecken (psoriatischer
Plaque unterhalb Nagelfläche), Onycholyse, Onychodystrophie
zusammenfassung: klinisches Spektrum
– psoriasis vulgaris (>90%)
chronisch-Stationär vs. Akut-exanthematisch
P. Punctata, guttata, nummularis, geographica
– Psoriasis erythrodermatica
– Psoriasis inversa: intertriginös, palmoplantar
– Psoriasis pustulosa
generalisierte und lokalisierte Formen
– Psoriasis arthropathica
5-30% der Psoriatiker Osteoarthropathien, sakrale und zentrale Formen
Psoriasis: Histopathologische Veränderungen
–
–
dramatische Verdickung Epidermis (Akanthose), Hornschicht mitverdickt (Parakeratose, macht
die Schuppen)
Infiltration durch Lymphozyten, neutrophile Granulozyten, Ansammlungen: Munro'sche
Mikroabszesse
3 Standbeine: veränderungen Epidermis, Dermis, Entzündliches Infiltrat
Epidermis:
– gesteigerte Mitoserate, verkürzte Zellkzyklen, Zelltransition beschleunigt usw
– Angiogenese und dilatation dermaler Blutgefäße usw
– Aktivierte T-lymphozyten, neutrophile in dermis, Munro'sche mikroabszesse usw
Psoriasis: Ätiologie und Pathogenese
genetische Basis: Unterschiedliche Genom-loci, die Psoriasis-Anfälligkeit ausmachen, v.a. PSORS1
im locus 6p21.3
Genetische Prädisposition trifft zusammen mit Umweltfaktoren wie:
– bakt. Infekte
– Medikamente
– Stress
-> untersch. Mediatoren -> Entzündung, steigerung keratinozytenprolif etc -> entzündliche,
schuppende Plaques
zentrale Mediatorrolle: TNF-alpha
wichtige Schnittstelle in der Signaltransduktion
Pathogene Rolle von T-Lymphozyten
– assoziation mit bestimmten MHC-Allelen
– besserung durch t-zell-spezifische immunsupression (CsA, anti-CD4,...)
– ausbruch oder abheilung nach knochenmark-transplantation
– oligoklonale t-zell-expansion in manchen fällen
– induktion psoriasiformer läsionen durch t-zellen in tiermodellen
Provokationsfaktoren:
– Exogen
Physikalische Reize – mechanisch, thermisch (Köbner-Phänomen)
chem. Reize
entzündliche Dermatosen mit epidermaler Beteiligung
– Endogen
Infektionskrankheiten (streptokokkeninfekte, HIV)
Medikamente (beta-Blocker, ACE-Hemmer, anti-Malariamittel, Interferone, Lithium)
cave: Rebound (Verschlimmerter Rückfall) nach Absetzen von Glukokortikosteroiden!
Diagnostik
„Phänomenologie“ - klinisch
Holzspatelkratzen: Schuppen die zunächst wie kerzenwachs aussehen („Kerzen-Phänomen“),
darunter feines Häutchen (intakte Epidermis , „letztes Häutchen“), darunter punktförmiger
Blutaustritt („blutiger Tau“) aus arrodierten Kapillaren
Differentialdiagnosen
„alles was rot ist und schuppt“
– nummuläre Ekzeme
– Tinea
– pityriasis rosea / rubra pilaris (PRP)
– kutane Lymphome
– Lichen ruber planus (LRP)
– Psoriasiformes Syphilid (Lues II)
Psoriasis: Therapie
kausal:
– Vermeidung von Provokationsfaktoren
– keine Heilung!
Symptomatisch
– topisch
entzündungshemmend, immunmodulierend, proliferationshemmend, keratolytisch wirksam
– systemisch
entzündungshemmend, immunmodulierend, proliferationshemmend
Externe Therapie: Dithranol
hemmung Keratinozyten-Proliferation, Induktion proinflammatorischer Zytokine (deswegen
langsam einschleichen)
bräunliche Verfärbung haut -> färbt auf Wäsche ab (braune Wäsche auf Psoriasis-Stationen)
Externe Therapie: Vit-D-Derivate (calcitriol & co)
kombination idR mit topischen Glukokortikosteroiden (bei Psoriasis keine systemischen
glukokortikosteroide)
Externe/Systemische Therapie: Retinoide
wirken auf Keratinozyten-Differenzierung
Externe/Systemische Therapie: Phototherapie und Photochemotherapie
UV-B, UV-A, PDT
Photochemotherapie: PUVA
Badetherapie
Systemische Therapie: Cyclosporin A
CyA: Hemmung Synthese pro-inflammatorischer Zytokine
keine Dauertherapie, cave Nebenwirkungen
Systemische Therapie: Methothrexat
cave Hepatotoxisch
Fumarsäureester / Fumarate
Stimulation der IL-10-Sekretion, Hemmung der T-Zell-Proliferation
Innovative Behandlungen: „Biologicals“
imitieren körpereigene Moleküle
– Fusionsmoleküle
– Antikörper
–
Infliximab, Efalizumab z.B. für Psoriasis zugelassen
Andere
V.a. Wichtig
– elimination aktivierter T-Zellen
– Blockade der Extravasation: Efalizumab
– Neutralisierung proinflammatorischer Zytokine : Infliximab (blockiert TNF-alpha)
Kurze Repetition
– Definition
Erythematosquamöse Dermatose unterschiedlicher Penetranz und Ausprägung
– Epidemiologie
F=M, familiäre Häufung, bis 3% Bevölkerung
Osteoarthropathie bei ca 7% der Psoriatiker
– Ätiopathogenese:
genetische Prädisposition, T-Zell-vermittelte Auto-immun-Pathogenese, exogene und endogene
Trigger
– Klinik
Psoriasis Vulgaris (90%)
pustulöse Formen, Psoriasis inversa, psoriatische Osteoarthropathie
– Diagnostik
Klinik!!, diagnostische Phänomene, Histologie, Fahnden nach Provokationsfaktoren
– Therapie
kausal: Provokation vermeiden
symptomatisch topisch z.B. Dithranol, Teer, Steroide, Vit-D-Derivate, Retinoide, systemisch s.o.
24.5.
Modell der Karzinogese
Präkanzerose usw
relevante Karzinogene für epitheliale Tumoren
• Chemikalien
– Arsen
– Benzpyren
– Methylcholanthren
– Dimetylanthren
• humane Papillomviren
– high risk hpv 16/18, sowie hpv 5/8
– e6-protein inhibiert p53
– e7-protein inihbiert Rb (retinoblastomaprotein)
• natürliches und künstliches UV-Licht
• ionisierende Strahlung
UV-A und UV-B sind komplette Karzinogene
DNS-Schäden
Immunsuppression
Karzinogene Effekte der UV-Strahlung
Photohydratation, Photodimerisation, Strangbrüche, protein-dns-vernetzung
idR Reparatur, bevor DNS-Schaden transkribiert wird
wird er transkribiert idR ohne Effekt oder Termination
-> ganz selten Mutation
DNA-Reparaturstörungen
– Xeroderma pigmentosum
Aberrante Signaltransduktion
die mitogene Kaskade – kann gestört werden
p53 – der Wächt des genoms
The Hallmarks of Cancer – das muss die Zelle alles können
– evading apoptosis
– self-sufficiency in growth signals
– insensitivity to anti-growth-signals
– ...
– ...
– ...
Pandemie des Hautkrebses
aktinische Keratosen
Verteilung: Flächiger Befall
Cheilitis actinica – Lippenbefal
chemische Karzinogene – Arsenkeratosen (Hände), Teerinhaltsstoffe (Mundhöhle)
epitheliale Präkanzerosen – Therapie
– Exzision
– Kürettage / Elektrodesikkation
– Kryotherapie
– CO2-Laser-Ablation
– topische Chemotherapie (5-FU)
– Imiquimod
– photodynamische Therapie
– COX-2 Inhibitoren
SCC spinozelluläres Karzinom
SCC-Therapie
– mikroskopisch kontrollierte Exzion
– Kürettage / Elektrodesikkation
– Radiatio
SCC – prognostische Faktoren
– Lokalisation
– Tumorgröße (>2cm)
– Eindringtiefe – Tumordicke (>4mm)
– histolog. Differenzierungsgrad
– Entstehung auf Narben
– Immunsupression
– Rezidivtumor
Basalzellkarzinom (BCC)-Klinik
– perlschnurartiger Randsaum
– perlmuttartiger Glanz
– Teleangiektasien
– Pigmentpünktchen
– glate Oberfläche
– häufig erodiert (zentral)
– derb-praller Tastbefund
Basalzellnävussyndrom / Gorlin-Syndrom
kieferzysten, kopfform prominente stirn?, usw
Verlust/Inaktivierung von Ptch -> Kaskadenunterbrechung
BCC- klinische Unterformen
– knotiges
– oberflächliches
– sklerodermiformes
– pigmentiertes
– adenoid-zystisches
– exulzeriertes (ulcus rodens – nagend ; terebrans – bohrend , in die tiefe)
Therapie
– Exzision
– Kürettage / Elektrodesikkation
– Radiatio
– photodynamische Therapie
– Imiquimod
-> Prävention ist die beste Therapie!
29.5.
Von Nävi und Melanomen
Nävi
Hamartome der Haut
– Fehlprogrammierungen im Rahmen der Ontogenese
– Zuviel oder Zuwenig von normalen Gewebselementen
– Anordnung entlang der Blaschko-Linien
– bei Geburt oft nur gering ausgeprägt oder gar nicht vorhanden
Melanozyten und Nävuszellen
Melanozyten
– intraepidermal
– einzieln
– dendritisc h
– hohe synthese-leistung für melanin
nävuszellen
– finden sich in der junktionszone und der dermis
– aggregiert
– kuboidal bis spindelförmig, z.t. Neuroid
– melanin-synthese abhängig von der lokalisatino
kongenitale Nävuszellnävi
– bei geburt vorhanden bzw entstehung innerhalb der 1. lebenswochen
– inzidenz
global 1%, größer 10cm 0,01%, riesenformen 0,0002%
– männer = frauen
– größer (meist aber < 3cm), voluminöser und komplexer als erworbene NZN
– bei geburt nur gering erhaben und pigmentiert
– wachstum mit dem körperwachstum
– im verlauf
– stärkere pigmentierung
– texturvergröberung
– behaarung
– geringe rückbildungstendenz
– bei ausgedehnten läsionen mögliche assoziation mit einer melanozytose der leptomeningen
– bei läsionen > 10 cm gefahr der entwicklung von melanomen
kongenitale NZN-Therapie
– Exzision unter Abwägung von Risiken und kosmetischen Ergebnis
– bei Melanomverdacht: sofort
– bei Läsionen > 10 cm : nach dem 6. Lebensmonat
– bei kleinen Läsionen kurz vor der Pubertät (gutes kosmetisches Ergebnis , Patienten kommen
mit Lokalanästhesie aus)
– Verlaufskontrolle mit Fotodokumentation
erworbene Nävuszellnävi
– im Durchschnitt 15-25 Läsionen
– Disposition
– Männer
– heller Hauttyp
– genetische Disposition
–
–
–
Induktion durch UV-Licht
Entstehung im Kindesalter, Schub in der Pubertät, Maximum in der 3. Lebensdekade
Entwicklung vom Junktions-, über den Compound- zum dermalen Nävus
Junktionsnävus
– klein
– flach
– regelmäßige Konfiguration (symmetrisch, Achsensymmetrie)
– nicht ganz scharf begrenzt
– hell- bis dunkelbraun
– granuläre Beschaffenheit
Compoundnävus
– größer
– erhaben bis knotig, z.T. Gestielt
– grobtexturierte , z.T. Papillomatöse Oberfläche, z.T. Behaart
dermaler Nävus
– auftreten erst in der 2. Lebenshälfte
– halbkugelig, prominente, z.T. gestielt
– glatte Oberfläche (ursache: ansammlungen liegen tiefer im gewebe, kaum noch in der epidermis)
– z.t. Behaart
– mit dem lebensalter abnehmende pigmentierung
– „hexenwarzen“
Vom Nävus zum Melanom?
– Individuen mit > 50 NZN haben ein 10fach höheres Risiko ein MM zu entwickeln
– histologische Studien zeigen in 10-30% eine Assoziation von MM und NZN
– graduelle morphologische Unterschiede zwischen NZN, dysplastischen NZN und MM
Bilder: Unterscheidung hauptsächlich aufgrund berandung/ symmetrie, pigmentierung (einheitlich,
versch farben)
Vgl: Multistage Carcinogenesis bei colorektalen Karzinomen
kann auch fürs Melanom postuliert werden
normale haut -> benigner nävus -> dysplastischer nävus -> radiale wachstumsphasen-melanom ->
vertikale wachstumsphasen-Melanom
Nävi hören mit dem wachsen auf wenn die Telomere alle sind
Endgröße Patientenspezifisch
atypische / dysplastische Nävi
– keine exakte Definition
– wesentliches Charakteristikum: Unregelmäßigkeit
– korrelation mit
– hellem hauttyp
– starker uv-bestrahlung
– marker einer erblichen melanomkonstitution
– syndrom der dysplatsichen nävi:
– exzessiv viele NZN
– > 10 atypische NZN
– ggf selbst Präkursoren von Melanomen
genomische Instabilität
-> chromosomale Imbalanz
Telomerkrise-> zellen sterben teilweise ab , manche überleben -> heterogenes Hautbild
Wachstumskinetik:
NZN wächst , stagniert dann
MM wächst, erster peak, dann regression, doch letztendlich endloses untkontrolliertes Wachstum
Management von Patienten mit atypischen NZN
– Exzision mit 2mm Sicherheitsabstand
– lebenslange, engmaschige Kontrolle
– Ganzkörperfotodokumentation
– Auflichtmikroskopie
– Warnung vor UV-Expositionen
– Aufklärung über Zeichen für die Entwicklung von Melanomen
Melanom – ABCDE-Regel
A
Asymetrie
B
Begrenzung
C
Colorit
D
Durchmesser
E
Erhabenheit
31.5. *Kerstin, herzlichen Glückwunsch
Melanom - Lebenszeitrisiko steigt seit vorletztem Jahrhundert exponentiell an
Ätiologie
– exzessive Lichtexposition in Kindheit (Problem Familienfernurlaube mit noch nicht
schulpflichtigen Kindern)
– UV-A (meiste Sonnencremes schützen nur vor UV-B gut, muss aber auf Packun angegeben
werden)
– genetische Disposition
– mehr als 50 melanozytäre Nävi
– atypische melanozytäre Nävi
– Lichttyp I (keltischer Typ)
Klinisch-histologische Subtypen
– superfiziell spreitendes Melanom (>50%)
– noduläres Melanom
– Lentigo-maligna-Melanom
– akral-lentiginöses Melanom
– andere <5%
wichtige Prognostische Faktoren:
– Eindringtiefe / Tumordicke
– Ulzeration
deswegen: je früher wir den Tumor entdecken, desto besser!
Superfiziell spreitendes Melanom SSM: ABCDE, alles erfüllt
kann sekundär knotig werden -> nicht so genau vom nodulären Melanom NM abgrenzbar,
allerdings unterscheidet sich die prognose auch nicht wirklich, die zwei Faktoren von oben sind die
entscheidenden
Lentigo-maligna-Melanom LMM: meistens in chronisch lichtexponierter haut – Gesicht!, deutlich
bessere Prognose und langsamerer Verlauf , lentiginös / linsenförmig – wie aufgreiht unter
junktionszone die Tumorzellen
Akral-lentiginöses Melanom oft entlang schweißdrüsen, unter nagel besonders schwer beurteilbar,
Biopsie oft indiziert
Dermatoskopie
Auflichtmikroskopie - wichtiges Hilfsmittel
durch Reduktion Spiegelung mehr Tiefeninformation im Bild; vgl. Glassbodenbooth
Pigmentnetz – ganz Typisch
Farbeindruck unterschiedlich, z.B. Pigment in Tiefe bläulich
passende ABCD-REgel
A Asymetrie
B Begrenzung
C Colorit
D Differentialstruktur
Sonographie
v.a. Präoperativ zur genauen Einordnung des Tumors
je dicker Tumor desto größer Sicherheitsabstand, Tumor <2mm -> Abstand 1cm; >2mm -> Abstand
2cm
bei Tumoren über 1,5 cm doch 20% okkulte Lymphknotenmetastasen
deswegen Lymphknotenszintigraphie zur Sentinel-node-Suche, dort Biopsie, histopathologische
Darstellung von Mikrometastasen, monoklonale Antikörper verfügbar
Problem: Melanom metastasiert nicht nur lymphogen, sondern auch früh hämatogen (20%)
Metastasierung in jedes Organ möglich...
Prognose bei Metastasierung schlecht, 1JÜR <50%
Ziele
– Lebensqualität
– Lebensverlängerung
– Kontrolle der Erkrankung
Therapieoptionen
– Operation (eher selten möglich, wegen häufiger disseminierter Aussaat, nur OP wenn kurative
Absicht)
– isolierte Extermitätenperfusion
– Strahlentherapie (Palliation, z.B. bei Knochenmetastasen Schmerzreduktion, Hirnmetastasen
Symptomkontrolle)
– Chemotherapie (bringt's, „das gute alte Dacavacin“ immer noch Goldstandard)
– Immuntherapie („Erziehung“ Immunsystem zum besseren Angriff)
– anti-Angiogenese
– targeted therapy (inhibition einzelner Moleküle in der Signaltransduktion)
12.6.
Kutane Lymphome
–
–
–
neoplasien des immunsystems
klonale proliferationen lymphatischer zellen, zumeist b- und t-lymphozyten
kutane lymphome zu 75% t-zell-lymphome
EORTC – Klassifikation der kutanen t-zell-lymphome (CTCL)
indolent (überleben > 10 jahre )
– mycosis fungoides und varianten
– großzelliges, cd30+ ctcl
– lymphomatoide papulose
aggressiv (überleben < 5 jahre)
– sézary-syndrom
– großzelliges, cd30- ctcl
provisorisch
– kurtanes elastoyltisches lymphom
– pleomorphes ctcl
– subkutanes-pannikulitisches ctcl
TNM:
T1 plaques, papeln oder ekzematöse herde < 10% der körperoberfläche
T2 > 10%
T3 sobald mehr als 1 tumor
T4 Erythrodermie
N,M nur x, 0, 1
Mykosis fungoides
– T-zell-Lymphom , meist cd4+ t-zellen
– ca 70% aller kutanen lymphome
– zweite lebenshälfte
– prädilektion des männl. Geschlechts
– stadienhafter verlauf
Hautbefall
– erythematöses Stadium
– Plaquesstadium
– Tumorstadium
Lymphknotenbefall
– unspezifisch
– spezifisch
systemischer Befall
– Knochenmark, milz, leber, lungen
tritt nur extrem spät auf
Klinik
erythematöses Stadium
– initial: regellos am Rumpf disseminierte, scharf und polyzyklisch begrenzte, zart-atrophe gelbrötliche Flecken
– im Verlauf zunehmende Poikilodermie
Plaquestadium
– infiltrierte , plattenartige Plaques
– z.T. Erosiv-nässend
– nebeneinander von Plaques und Erythemen , buntes bild
Tumorstadium
– weiche, rote, oft halbkugelige, z.T. Nekrotisch zerfallende Tumore
– Entstehung innerhalb von Plaques oder de novo
Symptome
– initial meist ohne subjektive symptome
– im verlauf durch Infiltration der Hautnerven quälender und oft therapieresistenter Juckreiz
– schmerzhafte Erosionen / Ulzerationen
– B-Symptomatik
Histologie
– durchsetzung der papillären dermis und epidermis (epidermotropismus)
– fokale akkumulationen von lymphozyten (pautrier-mikroabszesse)
– kleine oder mittelgroße, atypische lymphozyten mit ausgeprägten kernmembranfaltungen
(zerebriforme kerne)
Sézary-Syndrom
– leukämische Form der Mykosis fungoides
– Lymphozytose
– cd4/cd8-ratio bis 8:1
– sézary-zellen (tumorzellen die so einen kern aufweisen – bestimmte form)
– Klinik:
– chronische, livid-rötlich-bräunliche Erythrodermie
– diffuse Infiltration der Haut
– generalisierte Lymphknotenschwellung
– palmo / plantare Hyperkeratose
– Haarverlust / Nagelveränderungen
Mykosis fungoides – Therapie
– keine Heilung möglich
– bisher kein gesicherter Einfluß auf das Gesamtüberleben
– stadiengerechte Behandlung , welche auf eine möglichst hohe Lebensqualität abzielt
– lokal
– potenten glukokortikoide
– topische chemotherapie (carmustin, mechlorethamin)
– systemisch
– photo- oder photochemotherapie
– retinoide- bexaroten
– inf-alpha
– schnelle elektronen, radiatio
– monochemotherapie (MTX = Methotrexat, doxo/daunorubicin, gemcitabin), limitiert durch
kardiomyopathie
– IL2-Toxin-Fusionsproteine, Antikörper gegen cd4 und cd52, HDAC-Inhibitoren
Lymphomatoide Papulose
– disseminierte, erythematöses Papeln
– z.t. Nekrotisch zerfallen
– Nebeneinander von Rückbildung / Auftreten Läsionen
– Histologie: dichte, scharf abgegrenzte CD4+ Infiltrate mit variierenden Anteilen von atypischen,
monozytoiden, CD30+ Zellen
– in 10% der Patienten Übergang in MF
– Therapie
– Unterspritzung mit Triamcinolon
– Photochemotherapie
– Bexaroten
– low-dose-Methotrexat
– INFalpha
14.6.
zuerst Patientenvorstellung: Xeroderma pigmentosum
36 jahre, bereits 8 Melanome exzidiert, multiple Nävi v.a. An in Kindheit (vor Diagnose) normal
sonnenexponierten Hautregionen
Bullöse Autoimmunerkrankungen
Bullöse Autoimmundermatosen – Definition
organspezifische Autoimmunerkrankungen, die durch pathogenetisch relevante,... die def konnt
shcomal keiner lesen
Hauptlokalisation Epidermis, dort zellen verbunden durch Desmosomen , Hemidesmosomen ->
Festigkeit der Oberhaut
Klassifikation heute v.a. Mit Unterteilung in 3 Gruppen: Spaltbildung...
– intraepidermal (zw keratinozyten) : antigene v.a. Desmogleine (gehören zu Desmosomen)
– junktional (zw. Keratinozyten u. Basalmembran) ag v.a. BP180 (g.z. Heimdesmosomen)
– dermolytisch (unterhalb basalmembran) ag v.a. Typ VII-Kollagen
Pemphiguserkrankungen, v.a. Pemphigus vulgaris (intraepidermal)
durch Antikörper gegen desmosomale Antigene
–
–
–
intraepidermale Blasenbildung
Akantholyse
abgerundete Keratinozyten im Blasenlumen (Tzanck-Zellen)
Klinik
– schlaffe Blasen auf unveränderter haut
– blasendecke leicht verletzlich
– wenig stehende blasen, sondern krustös belegte erosionen
– Abheilung ohne Narben
Prädilektionsstellen
– Gesicht
– Stamm
– Intertrigines
– mechanis belastete Regionen
– Schleimhäute (>50%)
Epidemiologie
– 0,1-0,5 /100k
– 4.-6. Lebensdekade
direktes Nikolski-Zeichen:
unauffällig erscheinende Epidermis kann durch tangentiales Reiben abgelöst werden
(kräftig druck ausüben -> reaktion bis zur blasenbildung)
Sonderformen
Pemphigus vulgaris vs foliaceus
suprabasale Spaltbildung vs subkorneale (ganz oberflächliche ) Spaltbildung
Ursache: unterschiedliche Desmogleine betroffen
Die Bindung der Autoantikörper führt nur dort zur Blasenbidlung, wo das etnsprechend andere
Desmoglein fehlt oder schwach exprimiert ist.
Pemphigus foliaceus (intraepidermal)
klinik
– nur selten stehende blasen
– impetigoähnliche erosionen und krusten
– juckreiz und brennen
prädilektionsstellen
– gesicht, halsbereich
– seborrhoische areale, behaarter kopf
– schleimhäute meist frei
bullöses Pemphigoid (junktional)
durch Antikörper gegen Basalmembranantigene
spaltbildung wird erst durch Entzündungsreaktion erreicht!
Histo
– subepidermale Blasenbildung
– zahlreiche eosinophile Granulozyten in Blasenlume und oberer Dermis
– Epidermis intakt
Epidemiologie
– häufigste bullöse Autoimmundermatose
– 1/100k/Jahr
– hohes Alter – gipfel 7./8. Lebensdekade
Klinik - pleomorphes Bild
– disseminierte konfluierende Erytheme
– stabile Blasen unterschiedlicher Größe
– juckreiz und brennen
– Nikolski-Zeichen ist negativ
– „buntes Bild“
Prädilektionsstellen
– intertriginöse Areale
– Beugeseiten
vernarbendes Schleimhautpemphigoid
– Autoantikörper gegen untersch. Zielantigene
Laminin, Integrin, BP180
nur in 30% und nur geringe Titer im Serum
– Abheilung typischerweise unter Narbenbildung (ausser Mundhöhle)
– Komplikationen:
Erblindung
Atemwegs- und Ösophagusstrikturen
lineare IgA-Dermatose (junktional)
– iga-autoantikörper gegen hemidesmosomale Antigene
– kinder und erwachsene mittleren alters (~4.dekade)
– chroisch-schubartiger verlauf, spontane ausheilung
– blasen typischerweise gruppiert („juwelenbandartig“) angeordnet
–
Prädilektionstellen
Rumpf, proximale Extremitäten
perigenital und perianal
Gesicht
Epidermolysis bullosa acquisita (dermolytisch)
– autoantikörper gegen typVII-kollagen
– beginn in jedem lebensalter, beginn 4. dekade
– klin. Formen
– mechanobullöse variante (abheilung unter milienbildung, nageldystrophie und alopezie)
– entzündl. Variante (ähnelt bp)
– usw
Bullöse Autoimmundermatosen – Diagnostik
klin Bild
– Art der Blasen (schlaff, prall)
– Umgebung der Läsion (ohne/mit Entzündung – Rötung)
– Prädilektionsstellen
Entnahme von Hautbiopsien
– läsionale Haut für Histologie
– periläsionale Haut für direkte Immunfluoreszenz
Gewinnung von Serum
alter „trick“: Spalthaut durch Säurebad, auftrennung zw. Den antigenen für p.v. Und b.p., mit
immunfluoreszenz dann einfach darstellbar welche krankheit
Therapieprinzipien
– unterdrückung der mechanismen der spaltbildung – schnelle wirkung
– dapson -komplementaktivierung
– steroide – zelluläre reaktionen
– colchizin – migration von granulozyten
– unterdrückung der bildung der pathogenetischen antikörper – langsame wirkung
– steroide, immunsupressiva
– anti-cd20-antikörper (Rituximab), stört B-Zell-Funktion
– entfernung der pathogenetischen antikörper – schnelle wirkung
– immunadsorption (Protein-A-Säule filtriert IgG aus Plasma, cave rebound-phänomen ->
körper bildet mehr antikörper nach, iatrogene immunsuppression – deswegen werden oft noch
wichtige IgGs substituiert)
19.6.
Kollagenosen
Definition
– heterogene Gruppe von Systemerkrankungen
– grundsätzliche Analogien, aber hohe Variabilität
-> Überlappungen häufig
– Befall von Haut und inneren Organen
– variabler Verlauf
-> potentiell lebensbedrohlich
– Immunphänomene
-> Autoantikörper
-> antinukleäre Antikörper (ANA)
Lupus erythematodes
Sklerodermie
Dermatomyositis
Sjögren Syndrom
Mischkollagenosen
rheumatoide Arthritis
Klinik
– unspezifische Beschwerden
– schleichender Beginn
– Lichtempfindlichkeit
– Raynaud-Phänomen
– Gelenk- und Muskelbeschwerden
-> an Kollagenose denken!
Definition
– heterogene Gruppe von Systemerkrankungen
– grundsätzliche Analogien, aber hohe Variabilität
– ....
Lupus erythematodes
– systemische Autoimmunerkrankung
– vorwiegend junge Frauen
– B-Zellaktivierung bei gestörter T-Zellfunktion
Autoantikörper
Immunkomplexe
Komplenmentaktivierung
– Nieren- , Herz- und ZNS-Befall -> prognose
– „spektatkuläre“ kutane Läsionen charakteristisch -> Diagnose
– Klassifikation
chronisch diskoider LE
subakut cutaner LE
systemischer LE
CDLE
– frau zu mann 3:1
– 3.-5. lebensdekade
– lichtsensibel
– langsam wachsende, konfluierende, häufig schnerzhafte Erytheme mit follikulären Keratosen
–
–
–
(Tapeziernagelphänomen)
Atrophie der Epidermis bei längerer Bestandsdauer
vernarbende Alopezie
Pigmentveränderungen (Poikilodermie)
nur selten systemische Beteiligung (~5%)
ANA: oft niedrige Titer
BSG: häufig hoch, BB meist normal
CDLE-Histologie
– interphase Dermatitis
– vakuolisierende Degeneration
– je nach Bestandsdauer atrophes oder hyperkeratotisches Epithel
– Lupusband-Test in befallener Haut positiv
-> Ablagerungen von IgG, IgM, Iga, Komplement entlang der Basalmembran
CDLE-Therapie
– Lichtschutz
– lokaltherapie in der regel ausreichend
steroide (salben < unter okklusion < intraläsional)
Kryotherapie
– ausgedehnter Befall / Therapierestenz
Chloroquin , Hydroxichloroquin
Thalidomid
subakut kutaner LE (SCLE)
– milde Verlaufsform des SLE
– hohe Photosensitivität
– langsam wachsende, randbetonte, konfluierende Erytheme
– exanthmeatische Verteilung an lichtexponierten Arealen und Stamm
– ANA in 75% positiv
– Histologie: wie CDLE
aber Lupusbandtest anders
systemischer Lupus erythematodes
– frau : mann 10:1
– Inzidenz 12-50/100k
– Altersgipfel 2. und 3. Lebensdekade
– familiär gehäuft
– hohe Lichtempfindlichkeit
– Befall interner Organe charakteristisch und entscheidend für Prognose
zirkulierende Immunkomplexe -> komplementaktivierung -> Nephritis, Vaskulitis
SLE- kutane Manifestationen
– persistierende Erytheme
-> Schmetterlingserythme
– CDLE Herde (Erythem, Schuppung, Atrophie )
häufig an Handrücken
– Nagelfalzveränderungen
erweiterte Kapillarschleifen und Hämorrhagien
– Schleimhautläsionen: Aphthen und Ulzera
– Vaskuläre Symptome
Livedo reticularis / racemosa
Thrombosen
–
Urtikaria-vaskulitis
Raynaud-Symptom
diffuses Effluvium / struppige Haare
SLE – Organmanifestationen
– Muskel/Gelenke
Arthralgien + Myalgien (90%)
polyartikulärer, symmetrisch Befall
Arthritis nicht erosiv -> keine Deformitäten
– Nieren
in 75% Glomerulonephritis (Lupusnphritis)
mesangial, fokal proliferativ, membranös, diffus proliferativ
– Herz, ZNS, Gastrointestinaltrakt
– Polyserositis
Pleuritis u.a.
Kriterien der ARA
1. Schmetterlingserythem
2. diskoide Herde
3. Photosensibilität
4. orale Ulzera
5. Arthritis
6. Serositis
7. Nierenbeteiligung
8. ZNS Beteiligung
9. hämatologische Zeichen (Leuko / Thrombopenie)
10.Immunologische Beteiligung (Autoantikörper )
11.positiver Lupusbandtest
für die Diagnose SLE müssen >= 4 Kriterien gleichzeitig oder seriell erfüllt sein
SLE – Labordiagnostik
– antinukleäre Antikörper -> in 95% positiv
– BSG hoch, CRP hoch
– Panzytopenie
– C3, C4 runter
– Hypergammaglobulinämie
– Gerinnungsstörungen (Antiphospholipidantikörper)
– Lupusbandtest
– häufig falssch positiv VDRL
– ...
SLE – Therapie
– interdisziplinäre Aufgabe
– Meiden von Sonnenexposition
– keine hormonellen Kontrazeptiva
– ASS 100 zur Thromboseprophylaxe
– Chloroquin / Hydroxichloroquin
– Steroide
– Cyclophosphamid (Endoxan)
Sklerodermie
– chronisch-entzündliche Erkrankung des kollagenen Bindegewebes
– Hautsklerose
–
Kollagenüberproduktion
verhärtung und schrumpfung bindegewebe
teife retikuläre dermis, aber auch benachbarte strukturen
mit oder ohne Beteiligugn innerer Organe
systemische (progressive) Sklerodermie (SS)
zirkumskripte Sklerodermie (Morphää)
21.6.
Dermatologische Therapie
Topische Therapie
Wichtige Arzneigruppen
– Kortikosteroide
– Calcineurininhibitoren
– Antiseptika und Desinfizienzen
– Farbstoffe
– Antibiotika
– Virustatika
– Antimykotika
– Insektizide, Skabizide
– Antiprurignosa
– Keratolytika
– Teere, Ichthyol
– Retinoide
– Dithranol
– Vitamin D3-Analoga
– Zytostatika
Calcineurininhibitoren
Tacrolimus, Pimecrolimus -> Ciclosporinähnliche wirkung (dieses dringt nicht tief in (epi)dermis
ein)
nicht mit anderen immunsuppresiva, nicht bei uv-expositions-induzierten erkrankungen
zugelassene indikation: atopisches ekzem
Antiseptika und Desinfizienzen
v.a. Bei bakteriellen / viralen entzündungen
Farbstoffe
aus der mode weil zu geringer reinheitsgrad
einzig noch eingesetzter: kristallviolett: austrocknender effekt, z.b. bei mazerierter
interdigitalnekrose
Antibiotika (topisch)
bei topischer anwendung noch höhere gefahr der resistenzentwicklung, deshalb lokal besser
antiseptika-einsatz
Virustatika
topische anwendung wesentlich weniger effektiv als bei systemischer
Antimykotika
die meisten hautpilzinfektionen können damit eradiziert werden
insektizide, skabizide
am häufigsten kopflaus: dort reichen idR topische
Keratolytika
bei verstärkter Schuppung/ Keratosebildung
wichtigstes: Salicylsäure (häufig bei Psoriasis)
Harnstoff: schwächere wirkung aber pflegt auch gut
Ichthyol
bei Furunkel z.B.
Retinoide
bei verhornungsstörunen, Aknetherapie
Dithranol
bei Psoriasis, bester Stoff
VitD3-Analoga
auch bei Psoriasis, schwächer
Zytostatika
v.a. 5-FU ( Fluoruracil)
bei Keratosen u.a.
topische Kortikosteroide
Wirkstoffklassen
– I schwach
Hydrocortison
– II mittelschwach Triamcinolonacetonid
Prednicarbat*
– III stark
Betamethasonvalerat
Methylprednisolonaceponat*
Mometasonfuroat*
– IV sehr stark
Clobetasolpropionat
*günstigeres nutzen-risiko-verhältnis (schwächer wirksam)
Besonderheiten
– Wirkungen
antiinflammatorisch, immunsuppresiv, antiproliferativ, vasokonstriktiv
– Behandlungsprinzip
stark -> schwächer -> intermittierend / auschleichend
– cave
anwendung bei kleinkindern, im gesicht, in intertrigenes (Hautfalten) und im genitalbereich; bei
chronsichen dermatosen; verschleierung von dermatosen
Nebenwirkungen
– Teleangiektasien (Gefäßerweiterungen)
– Steroidpurpura (Einblutungen)
– Atrophie sämtlicher Hautschichten (irreversibel)
– Hypertrichose (verstärkte Behaarung)
– Striae distensae (v.a. in intertrigenes)
– Superinfektionen
– Verschlechterung präexistenter Dermatosen
– Kortikosteroidsalbenabhängigkeit
– systemische Effekte
26.6.
Topische Therapie
Phasendreieck
Phase (Externum)
fest (Puder)
fett (Salbe)
flüssig (Wasser)
fest-fett (Paste)
fest-flüssig (Schüttelmixtur / Lotion)
flüssig-fett (wasser/öl – creme ö-l/wasser)
–
–
–
Externa bestehn aus Wirkstoff und Vehikel
„indifferente“ / „blande“ Lokaltherapie = Therapie ohne Wirkstoffe
Grundsatz: je feuchter die Läsion, desto flüssiger muss die Phase sein, je trockener die Läsion,
desto fetter die Phase!
Darreichungsformen
– feuchter Umschlag
– Puder
– Schüttelmixtur
– Paste, Softpaste
– Lösung
– Gel
– Milch / Lotion
– Creme
– Salbe
– Fettsalbe
Wichtige Arzneigruppen
– Antibiotika
– Antimykotika
– Virustatika
– Antimalariamittel
– Sulfone
– Retinoide
– Antihistaminika
– Zytostatika
– Zytokine
– biologicals
Penicilline, Cephalosporine, Tetrazykline
Nystatin, Itraconazol, Terbinafin
Aciclovir, Fam- , Valaciclovir
Chloroquin, Hydroxychloroquin
Dapson
Acitretin, Isotretinoin
Clemastin, Desloratadin, Cetiricin
Dacarbazin, Temozolomid, Fotemustin
Inf-alpha, interleukin-2
Etanercept, Efalizumab, Infliximab, Rituximab
Dapson: bei M. Duhring (dermatitis herpetiformis duhring) : spricht so gut an dass iagnose durch
medikament möglich
Acictretin: Psoirasis, Verhornungsstörungen
Isotretinoin: Aknetherapie (bestes med. bei schweren Formen) (Retinoide: teratogen)
Antihistaminika: z.B. bei Urtikaria
Dacarbazin: Melanom (mittel der wahl beim fernmetastasierten)
Rituximab (B-Zell-Antikörper -> Dermatosen mit Autoantikörperproduktion z.B. bullöse
autoimmundermatosen sehr gut behandelbar, sehr teuer)
Immunsuppresiva
– Kortikosteroide
– Azathioprin
– Cyclophosphamid
– Methotrexat
– Cyclosporin a
– Mycophenolatmofetil
– hochdosierte intravenöse Immunglobuline
hochdosierte intravenöse Immunglobuline gute wirkung bei toxischer epidermaler Nekrolyse , auch
bei immundermatosen und dermatomyositis
Dexamethason-Cyclophosphamid-Pulstherapie
wird gern in wörzborch gmacht
Indikationen: bullöse Autoimmundermatosen, Pyoderma gangraenosum, Alopecia areata, Lichen
ruber u.a.
Prinzip: Cyclophosphamid am 1. Tag i.v., Harnblasenschutz mit Mesna
Tag 1-3 Dexamethason als Kurzinfusion, magenschutz mit ranitidein oder Pantoprozol, cancidaProphylaxe mit Nystatin
Wiederholung ca. alle 4 Wochen
-> wesentlich besser verträglich als steroiddauertherapie
operative Dermatologische Therapie
– Biopsien
– Methoden oberflächlicher Gewebsentfernung
– Inzisionen
– Exstirpationen
– Exzisionen
– Nahlappenplastiken
– Spalthaut- und vollhauttransplantation
– Nageloperationen
– Phlebologische Operationen
– proktologische Operationen
– Lasertherapie
Mikroskopisch kontrollierte Chirurgie
– systematische histologische Aufarbeitung eines Tumorexzidats zur Beurteilung der
Tumorfreiheit der Exzisionsränder
– Indikation: infiltrierende oder schwer abgrenzbare epitheliale Hauttumoren an Kopf und distalen
Extremitäten, Rezidivtumoren
– sicherste Methode, geringste Rezidivquote
– bei exzision bei 12 uhr ergebnis bis 10 uhr am folgetag verfügbar
Häufig verwendete Verfahren der Defektdeckung nach Tumorexzision
– Dehnungsplastik
– serielle Exzision (kongenitale melanozytäre Nävi)
– Keilexzision (Lippe, Ohr)
– Nahlappenplastiken <- am häufigsten, v.a. Gesicht
–
–
–
–
Spalthaut- , Maschenspalthauttransplantation
vollhauttransplantation
Kombinationen
sekundäre Wundheilung (Augeinnenwinkel)
Verfahren oberflächlicher Gewebsentfernung
– Kürettage (umschriebene Veränderung wie aktinische Keratose)
– Flachexzision (selbe Konsequenz)
– Elektrodesikkation (elektrokaustrische Gewebezerstörung, nachteil: keine histo mehr möglich)
– Argon-Plasma-Beamer-Therapie (erlaubt flächige Abtragung, z.B. im Analbereich)
– Erbium: YAG-, CO2-Laser-Therapie (bei gutartigen befunden – theorie des erhöhten
entartungsrisiko im subletalen dosisbereich. Indikation z.B. bei flacher Seborrhoischer
Keratose/Warze)
– Dermabrasion (mit hochtouriger Fräse, Haut wird unter sicht schichtweise abgetragen, z.B. bei
kongenitalem Melanozytären Nävus, idR kosmetische verbessung durch aufhellung, je früher
abrasion desto besser ergebnis, melanomgefahr evtl nicht verringert
andere Ind: Morbus Hailey-Hailey plaquebildung, epidermisabscherung ...)
– Kryotherapie (Vereisung, z.B. verruca vulgaris, hämangiome)
28.6.
Hautkrankheiten
Haarbulbus: Anatomie
Bulbuskeratinozyten – umgeben von subkutanem Fettgewebe
unterhalb Kalkdrüse: Stammzellen (Voraussetzung für zyklisches Haarwachstum)
Alopecia areata – entzündliche Autoimmunerkrankung, lymphozytäre Ursache, potentiell reversible
Alopezie
Lichen ruber planus – vernarbende Alopezie, irreversibler Haarmangel
Verschiedene Phasen , die ein Haarfollikel durchläuft – Wachstum, Transition, Ruhe
Das Kopfhaar in Zahlen
Haarfollikel: 100k-150k
Wachstumsrate 0,33-0,5mm / Tag
Dauer der anagenphase 3 Jahre
Kategenphase: 3 Wochen
Telogenphase 3 Monate
Haarverlust: 50-100 Haare / Tag
Klassifikation Haarkrankheiten
– Haare vermindert
– angeboren
– aplasien
– hypotrichosen, atrichien
– erworben
– nicht-narbige alopezien
– narbige alopezien
– Haare verändert
– angeboren/erworben
– Haarschaftanomalien
– Haare vermehrt
– angeboren/ erworben
– Hypertrichosen
– erworben
– Hirsutismus
Gene + Androgene = Androgenetische Alopezie
Pathogenese
zentrales Enzym (direkt im Follikel): 5alpha-Reduktase (wandelt testosteron in dihydrotestosteron,
welches das „böse“ ist) -> langes, dickes, pigmentiertes, terminales kopfhaar -> -> kurzes, feines,
unpigmentiertes, miniaturisiertes Kopfhaar
männliches, weibliches muster -> verschieden
bei frauen ca. 10 Jahre später, idR nicht vollständig
Androgenetische Alopezie des Mannes
Therapiemöglichkeiten:
– topisch: Minoxidil-Lösung 5% - 2x täglich, auch damit Haarverlust stabilisierbar
17alpha-Estradiol-Lösung
– systemisch: Finasterid 1mg (5alpha-reduktase-Hemmer)
UAW: im prinzip keine , kosten ~600€/Jahr , wirkung: haarverlust gestoppt, evtl sogar
vermehrung
– operativ: Haartransplantation
Reduktionsplastiken
– verbergend: Haarteil, toupet
Androgenetische Alopezie der Frau
topische Therapie
– minoxidil-lösung 2%
– östrogen-haltiges Haarwasser
oft in kombination mit systemischer antiandrogener Therapie:
– Cyproteronacetat (besser als das untere)
– Chlormadinonacetat
Alopecia Areata
Autoimmunerkrankung
reversibler haarausfall
herdförmig, teilweise konfluierend
nagelbeteiligung möglich
maximalform: kein einziges haar mehr am körper
DD-Kriterien
– rundliche Form der Herde
– völlige Haarlosigkeit im Herd
– Ausrufungszeichenhaare und Kadaverhaare
– Nagelveränderungen
assoziierte Erkrankungen
– Atopie
– Schilddrüsenerkrankugnen
– Autoimmunerkrankungen
– chromosomale Abberationen
charakterisierung
T-Zell-vermittelte Autoimmunkrankheit des anagenen Haarfollikels, die
– genetisch determiniert ist
– durch unbekannte Faktoren ausgelöst wird (in jedem Lebensalter, evtl durch inapparente virale
Infektion)
– sehr unterschiedlich schwer verläuft und
– potentiell reversibel ist
3.7.
Mykosen der Haut
Humanpathogene Pilze
–
–
–
eukaryothische Organismen (Genom im Zellkern)
Zellwand aus Chitin
usw
Einteilung
– Dermatophyten (Fadenpilze)
verdauen humanes Keratin: Haut, haare, nägel
– Hefen (Sprosspilze)
bevorzugen feuchtwarmes Milieu: Schleimhäute, Hautfalten, selten innere Organe, Sepsis
– Schimmelpilze
opportunistische Erreger (Systemmykosen bei Immunsuppression!)
Dermatophyten (Fadenpilze)
–
–
–
–
–
–
Abraumorganismen für menschliches und tierisches Keratin
Gattungen: Trichophyton, Microsporum, Epidermophyton
antropophile (vom menschen her), zoophile (vom tier her), geophile (aus dem boden) Arten
Infektion direkt oder indirekt über kontaminierte Gegenstände vom Menschen oder Tier, selten
aus dem Erdreich
Begünstigung einer Infektion durch feuchtes Klima (Hyperhidrose!), okklusive Bekleidung und
Schuhwerk
Besiedlung von Hornschicht, Haarfollikeln, Nägeln
Beispiele für wichtige Erreger:
– t. Rubrum (häufigster fadenpilzerreger beim menschen: 70-80% aller dermatomykosenn)
antropophil, häufigster Erreger
– t. tonsurans
antropophil, „Sportpilz“
– t. mentagrophytes
Übertragung durch Nagetiere
– m. canis
Übertragung durch Katzen u.a.
– t. verrucosum
übertragung durch Rinder („Kälberflechte“)
Dermatophytose = Tinea
– Haut:
tinea corporis
tinea faciei
tinea inuinalis
tinea manus
tinea pedis / pedum
– Haare / Haarfollikel
tinea capitis
tinea barbae
– Nägel
tinea unguis / unguinum
Klinik
– Tinea superficialis vs profunda
zentrifugale Ausbreitung, zentrale Abheilung
– sehr unterschiedlich starke Entzüdungsreaktion
– an Händen und Füßen nur Schuppen / Hyperkatosen
– bei schlechter Abwehrlage Granulombildung möglich
– Dermatophytide
– „Tichophyton-rubrum-Syndrom“
– „Tinea incognita“ - Kortikosteroide sorgen dafür dass das zeuch gut wächst
klin bild: v.a. Disseminierte papeln, keine prädilektionsstellen
–
Tinea capitis
– häufigste Dermatophyteninfektion im Kindesalter
– Vorkommen fast ausschließlich vor der Pubertät
– Häufigkeitsgipfel: 5./6. Lebensjahr
– hohe Kontagiosität
– prädisponierende Faktoren:
– Kontakt zu Haus – und Nutztieren
– Aufenthalt in Endemiegebieten (Tourismus)
– enges Zusammenleben
– kontaktintensive Sportarten
– Immunsuppression
– Diabetes mellitus
klinische erscheinungsformen
– oberflächliche und aphlegmatische form
– chronisch-entzündlihc infiltrative oder phlegmasische Form: meist zoophile Erreger
– akut-infiltratiove Form (Kerion Celsi): immer zoophile Erreger
Tinea Barbae
– in Bartregion
– Problem: (auch bei kerion celsi) je länger vorhanden desto wahrscheinliche narbige abheilung
Tinea corporis
umschriebene rötung
Tinea manus
nur eine schuppung/hyperkeratose, kaum entzündung, idR nur eine hand
Tinea pedis (die häufigstes Dermatomykose)
– prävalenz im erwachsenenalter ca 10%
– zivilisationskrankheit
– prädisponierender Faktor: feucht-warmes klima in geschlossenen schuhen
– primär mazeration (aufweichung) der zehenzwischenräume, übergreifen auf fußsohlen und
-ränder („mokassin-mykose“) und zehennägel möglich -> schuppung, weißlich/gelblich
– bakterielle superinfektion möglich
– wegbereiter für gramnegativen fußinfekt
– häufigste eintrittspfote für ein erysipel
Tinea unguium (zehennägel)
– beginn im distalen, lateralen anteil
– mit dem alter zunehmende häufigkeit
– zivilisationskrankheit
– prädisponierende faktoren: feucht-warmes klima in geschlossenen schuhe, nageltraumen und
-schäden, durchblutungsstörungen, diabetes, immundefekte, u.a.
–
–
–
–
häufigster typ: distale subunguale onychomykose
häufigster erreger: trichophyton rubrum
bei distaler onycholyse besiedlung durch bakterien und schimmelpilze möglich
bei matrixbefall nagelwachstumsstörung
Diagnostik Dermatophytosen
– Nativpräparat (immer)
– Kultur (immer) , dauert 3-4 wochen
– Materialentnahme mittels Skalpell, Kürette oder durch Epilation gekürzter Haare
– Woodlicht = Blacklight, Ausnutzung der grünlichen Eigenfluoreszenz (nur bei MikrosporumArten)
Therapie
– Lokaltherapie
Azole
Ciclopiroxolamin
Terbinafin
Tonaftat
Amorolfin
– Systemtherapie
Terbinafin
Itraconazol
Fluconazol
Besonderheiten
– lokaltherapie bei tinea der freien haut meist ausreichend
– bei teina capitis immer syst. Therapie
5.7.
Viruskrankheiten
Erkrankungen durch das Varicella-Zoster-Virus
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Primärinfektion: Varizellen (Windpocken)
Aszension der Viren über die sensiblen Hautnerven zu den regionären Spinalganglien
lebenslange Latenz
Reaktivierung: Herpes zoster („Gürtelrose“)
Folge der Reaktivierung einer latenten VZV-Infektion derdorsalen spinalganglien
Inzidenz steigt mit dem alter und einschränkung der zellulären immunität (HIV, leukämienn,
lymphome, medikamentöse immunsuppression...)
mehrere Epidsoden möglich (5%)
Kontagiosität geringer als bei varizellen, v.a.. im bläschenstadium und bei immunsuppression
Klinik: Prodomalsymptomatik mit Schmerzen im Ausbereitungsgebiet vor Auftreten der
typischen Effloreszenzen in segmentaler Ausbreitung
Nachweismethoden
– Antigen-direktnachweis: mit abstrich von effloreszenzen , nach 2-3h ergebnis da (gibt's auch für
herpes simplex-viren
komplikationen
– superinfektion, nekrosen, ulzeration, dissemination („generalisierter herpes zoster“)
– augenbeteiligungen (N. V1)
– Ramsay-hunt-syndrom (Nn. Facialis u. Statoacusticus): periphere Fazialisparese, Schwindel,
Hörverlust
– ZNS-Beteiligung (problem: virustatikum macht in hoher dosis ähnliche zns-UAWs)
– poszosterische neuralgie: v.a. Blöd wenn zoster im gesicht
– betrifft natürlich häufiger immunsupprimierte und ältere
Therapie Zoster
– systemisch antiviral
valaciclovir, aciclovir, famciclovir, brivudin oral; aciclovir 5-10mg/kg KG 3x tgl. i.v. Über 7-14
tage
– topisch
antipseptische Lokaltherapie, z.B. mit Clioquinol, oder Zinksulfat
– symptomatisch (Schmerztherapie):
NSAID, Opioid-Analgetika, Carbamazepin, Gabapentin, Antidepressiva, Neuroleptika;
Sympathikusblockade; topisch Capsaicin
Indikationen zur systemischen antiviralen Therapie (idR stationäre aufnahme)
– zoster jeder lokalisation bei patienten ab dem 50. LJ
– Zoster jeden Alters im kopf-hals-bereich
– schwerer zoster am stamm / an den extremitäten
– zoster bei immundefizienten patienten
– zoster bei Patienten mit schwerem (atopischem ) Ekzem
Mollusca Contagiosa („dellwarzen“)
Aussehen
– Papeln, hautfarben / gerötet, zentral „genabelt“ (kleine delle aufweisend)
–
–
–
–
Erreger:
Molluscum-contagiosum-Virus (gehört zu den Pockenviren! - familie Poxviridae (DNA-Virus))
Replikation
in humanen epidermalen Keratinozyten
Übertragung
Haut-zu-Haut-Kontakt, auch Autoinnokulation, erleichtert durch mechanisches Trauma
Inkubation:
1 Woche bis mehrere Monate
prädisponierende Faktoren
– am häufigsten bei Kindern
– atopisches Ekzem / atopische Diathese
– häufiger Besuch öffentl. Schwimmbäder
– beengte Wohnverhältnisse usw, auch viel wilden Sex mit zahlreichen Leuten
– HIV
– andere Immundefekte
– immunsuppressive Therapie
Therapie
– operativ
Kürettage, Kryotherapie
– konservativ
Cantharidin, Tretinoin, Podophyllotoxin, KOH-Lösung, Imiquimod u.a.
– bei Immunkompetenz ggf. Spontanheilung abwarten (idR ~2 Jahre
– bei Immundefizienz Therapie der Grundkrankheit
Viruswarzen
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Erreger: humane Papillomviren
Inkubation sehr sehr lang
bliblabluschneller!
doppelstrang dna-viren der papova-gruppen
ca 100 versch typen, high-risk typen können auch karzinome induzieren (hpv 16,18 -> cervixca)
wirtsspezifität
tropismus zu haut oder zu schleimhaut
unterscheidung, latente, subklinische (idR Spontanregression) und manifeste infektion ; bei
beiden Viruspersistenz nach Behandlung die Regel mit Rezidivgefahr ; Ziel also:
Entfernung der Warzen
höchste prävalenz: schulkinder, junge erwachsene
Viruswarzen der haut
Verrucae vulgares - hände, plantares - fußsohlen, planae – gesicht, handrücken; filiforme warzen –
gesicht, hals, fleischerwarzen, epidermodysplasia verruciformis (selten, erblich bedingt,
generalisiert)
Therapie
Ziel: entfernung warzen , nicth elimination der viren
ggf spontanremission abwarten
konservativ >>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>>> operativ
allgemeine maßnahme:
– verbesserung der durchblutung
– rauchverbot
– therapie der hyperhidrose
konservativ
– salizylsäure-pflaster
– cignolin-haltige „Warzensalbe“
– 5-Fluorouracil-Lack
– Salpetersäure-Lösung
– Vit-A-Säure
operativ:
– Kürettage
– Kryotherapie
– (Elektrodissektiaon)
– (CO2-Laser)
10.7.
Bakterielle Infektion der Haut
lauter Bilder von http://dermis.net
typische Besiedlung
– normale bakterielle besiedlung = residente flora
– ca 1012 Keime
ubiquitär
– koagulase-neg. Staphylokokken (staph. Epidermidis)
– anaerobe mikrokokken, peptokokken
in feuchten arealen:
– corynebakterien
– div. Gramengative bakterien
– propionibacterium acnes (talgdrüsen-follikel)
Erkrankungen durch residente Flora
Erythrasma
– Erreger: Corynebakterium minutissimum
– Störung der Mikroökologie (z.B. Hyperhidrose)
– manifestiert sich in intertriginösen Arealen
Trichobacteriosis palmellina
– Erreger: Corynebacterium tenue
– bei Hyperhidrose und mangelder Hygiene
Keratolysis sulcata plantaris = Keratoma sulcatum
Erythrasma: Definition
– chron, bakterielle Infektion der intertriginösen Hautareale (meist inguinal)
– verursacht durch Corynebacterium minutissimum
– klin. Großflächige, rotbräunliche (ziegelrot), leicht schuppende, scharf begrenzte Herde
– meist subjektiv symptomlos
– fluoreszenz im woodlicht (bes. wellenlänge mit hohem uv-anteil)
– synonym: baerensprungsche krankheit
bsp: Bild von http://dermis.net
Trichobacteriosis palmellina
– Erreger: Corynebacterium tenue
– bei Hyperhidrose und mangelder Hygiene
– oberflächliche Auflagerung von Corynebakterien um achsel- oder schambehaarung
– klin. Gelbe, schwarze oder rötliche Beläge (um Haare)
– subjektiv meist asymptomatisch
– ubiquitär vorkommend
Therapie: Waschen
Pyodermien
– infektion mit eitererregern (kokken)
– v.a. Hämolysierende streptokokken, staph aureus
Streptokokken
– Impetigo contagiosa (kleinblasig)
– Erysipel
– Ecthyma
– nekrotisierende Fasziitis
Staphylokokken
– Impetigo contagiosa (großblasig)
– Follikulitis
– Furunkel/ Karbunkel
– Phlegmone
– Dermatitis exfoliativa (SSSS)
Impetigo (Hautausschlag) contagiosa
– Ansteckend, v.a. Kinder betroffen
– kleinblasige Form: v.a. Beta-hämolysierende Streptokokken
– Großblasige Form: v.a. Staphylokokkus aureus
Klinik:
– umschriebenes Erythem, dann goldgelbe Krusten
– Ausbreitung durch Schmierinfektion
Therapie
– lokal konsequente Antisepsis
– bei starker Ausbreitung systemische Antibiose (Amoxicillin, Flucloxacillin)
Erysipel (Wundrose)
– beta-hämolysierende Streptokokken, selterner Staph. Aureus
– Eintrittspforte , Ausbreitung über Lymphspalten
Klinik:
– flächige, „flammende“ rötung, zungenförmige Ausläufer, überwärumung, lk-Schwellung, meist
einseitig
– fieber, bsg-erhöhung, leukozytose
– Fortschritt über hämorrhagisches bis zu nekrotisierenden Erysipel möglich
therapie :
– penicillin (hochdosiert), erythromycin, clindamycin
– ruhigstellung, hochlagerung, thrombose-prophylaxe
– antibiotika-prophylaxe bei rezidiv-erysipelen
Phlegmone
– schwere, abszedierende Infektion mit diffuser Ausbreitung, meist Staphylokokkus aureus
– Ausbreitung in tieferen Hautschichten entlang Sehnen, Faszien etc
Klinik:
– flächenhaftes, überwärmtes erythem mit sehr dolenter, teigiger schwellung, z.t eitrige
einschmelzung
–
allgemeinsymptome siehe erysipel
therapie
– hochdosiert syste antibiose
Follikulitis
überaus häufig
– meist durch staphylokokkus aureus
– ausbreitung in haarfollikeln, begünstigt durch okklusion, wärme, feuchtigkeit
klinik
– follikuläre pusteln, rasches auftreten
– oft bart- oberschenkeln u.a.
therapie
– systemische antibiose
DD der follikulitis:
akne vulgaris
periorale dermatitis
tinea barbae profunda
Furunkel/Karbunkel
tiefe, abszendierende Entzündung, ausgehend vom Haarfollikel, meist durch staphylokokkus aureus
– gehäuft bei gestörter immunabwehr
– furunkulose: wochen- bis monatelang rezidivierend auftretende furunkel
– karbunkle. Ausbreitung auf mehrere follikelbereiche, brettharte entzündung bis in subkutis, oft
fieer und azreduktion
klinik
– druckdolente, hypertherme infiltration, eitrige einschmelzung
– gefahr lymphogene oder hämatogene ausbreitung
therapie:
– inzision, dränage, antisepsis, evtl „zugsalbe“
– systemische antibiosse (Penicillin)
sekundäre bakterielle infektionen
– entstehung auf präexistenter dermatose
– superinfiziertes ekzem (impetiginisierung, pyodermisierung)
– gram(-) bakterielle fußinfekt (stichwort pseudomonas) – beginn idR in zehenzwischenräumen ,
fuß trocken halten, evtl antibiose (gyrasehemmer), fußmykose behandeln, patient aufklären dass
er pfleglicher sein muss
– gram(-) bakt. Follikulitis , z.B. bei antibiotika-therapie der akne, lücke im wirkungsspektrum
führt zu stärkerer vermehrung einzelner keime; therapie antiseptisch evtl metronidazol oral
Systemische bakterielle Infektionen mit Hautbeteiligung
Borreliose, Scharlach
Infektion durch Borrelien (lyme disease)
– erythema chronicum migrans
– dermal ausbreitendes gyriertes Erythem nach Zeckenstich
– 1. Stadium der Borreliose
– Beginn mit roter Papel, von der sich ein zentral abblassendes, nicht schuppendes,
bandförmiges infiltrat zentrifugal ausbreitet
– allgemeinsymptome wie fieber, kopfschmerzen u.a.
– schon schön wenn wir diagnose stellen können
– lymphadenosis cutis benigna
– reaktive hyperplasien lymphatischer zellen
– klinisch und histologische ähnlichkeiten zu malignen lymphomen (daher auch als
pseduolymphome beziechnet)
– polsterartige infiltrate aus lymphozyten und histiozyten, nicht an stelle des einstichs gebunden
– zumeist reaktiv, häufig bei borrelieninfektion
– häufigstes synonym: Lymphozytom
– häufig an ohrläppchen
– acrodermatitis chronica atrophicans (herxheimer) – spätmanifestation
– chronisch-progressive hauterkranung, bevorzug an streckseiten der beine
– beginn mit entzündlich-ödematösem stadium
– übergang in atrophisches stadium mit haarloser, dünner, fältelbarer haut
– schließlich sklerosierungen mit der ber verdickung der haut
– peripheres nervenssystem regelmäßig mitgeschädigt (sensorische polyneuropathien)
– späte folge einer borrelieninfektion (oft nach jahren auf)
– meist in europa (auf spez. Arten der borrelien beschränkt)
– neben haut und nervensystem manchmal gelenke und herz beteilig
Scharlach
– systemisches toxin phagen-infizierter streptokokken
– Pharyngotonsillitis durch tröpfcheninfektion (mit allgemeinsymptomen)
– kleinpapulöses exanthem und enanthem (scarlatiniform)
– papeln zuerst blass, später deutlich gerötet , samtartig palpabel
– bei schweren verläufen exanthem im gesicht (blässe perioral und im kinnbereich)
– zunge zuerst belegt, schilfert nach 2-3 tagen ab, dann gerötet und papillen geschwollen
(himbeerzunge)
– nach 7-10 tagen abheilung mit schuppenbildung
– gefahr sekundärer komplikationen (myokarditis, glomerulonephritis, polyarthritis)
Mykobakteriosen
– Hauttuberkulosen (M. Tuberculosis, M. Bovis)
– tuberkuläser primärkomplex
– tuberculosis verrucosa cutis ( nach inokulation von tuberkelbakterien bei partieller immunität
(durchgemachter primärkomplex))
– lupus vulgaris (chronische reinfektions-tbc der haut, durchaus mit psoriasis verwechselbar,
„sondeneinbruchsphänomen“, darstellung der granulome: glasspatel auf haut: rötung geht
weg, eigenfärbung kommt zum tragen: „apfelgeleeartig“, also gelb) ...
– atypische mykobakteriosen
– schwimmbad-granulom (durch mycobakterium marinum: akral lokalisierte, lividrote knötchen
und knoten, die ulzerieren können
– therapie: oft komplex (Clarithromycin, Azithromycin, Ethambutol u.a.)
12.7.
Ektoparasiten
Lausarten von medizinischer Bedeutung
– Kopflaus
v.a. Kindergärten, Schulen
– Kleiderlaus
nur unter extrem schlechten hygienischen verhältnissen z.b. kriege
– Filzlaus
v.a. Schambehaarung, „sexuelle“ Übertragung
hohe wirtsspezifität, häufigste ektoparasiten des menschen
Pediculosis Capitis – Kopflaus
Übertragung
– selten indirekt
– fast immer direkt durch Kopf-zu-Kopf-Kontakt
– am günstigsten: langsame Bewegung eines benachbarten Haares parallel zur Laus in SchwanzKopf-Richtung
Klinik
– Hauptsymptom: Juckreiz (variabel)
– Hauptbefund: Nissen (leere Eihüllen)
– Prädilektionsstellen: retroaurikulär, okzipital
– Effloreszenzen : ggf urtikarielle Papeln, Pusteln, Erosionen, Exkoriationen, Krusten
– Komplikationen: bakt. Superinfektion, Ekzematisation, Lymphknotenschwellung, keine
Übertragung gefährlicher Erreger
Eier sind fest an haarschaft geklebt – nicht verschieblich – wichtiges diagnostisches zeichen
Diagnose:
– sicher: Nachweis einer lebenden Laus auf dem Kopf
– wahrscheinlich: Nachweis von Eiern an Haarschäften <1cm von der Kopfhaut entfernt
– unsicher: Nachweis von kopfhautfernen Nissen
Untersuchung auf Kopfläuse
– nach Anfeuchten des Haares ( ncoh besser: nach einmassieren eines conditioners)
– mittles leuchtlupe
– unter verwendung eines läusekamms , „wet combing“
– untersuchung der schläfen- und nackenregion
obacht: nicht alles was weiß ist und auf den haaren sind nissen, dd z.b. idiopathische haarzylinder,
schuppen, haarsprayreste, bestimmte pilze ...
Therapeutische Problematik
– steigende Prävalenz
– zunehmende toxikologische Bedenken gegenüber gebräuchlichen Pedikuloziden (zu unrecht!)
– Trend zu „natürlichen“ Präparaten
– zahlreiche rezeptfreie ineffektive Präparate
– falsche Anwendung wirksamer Präparate
– Resistenzentwicklung
Therapeutische Möglichkeiten (mit abnehmender Wirksamkeit)
– Malathion (in d nicht zugelassen)
– Permethrin (mittel der wahl)
– pyrethrumextrakt (mittel der wahl)
– allethrin
– lindan
Permethrin
– Handelspräparat: Infectopedicul
– starke pedikulizide, weniger starke ovizide Wirkung
– ...
Pyrethrumextrakt
– gute pedikulizide, aber geringe ovizide wirkung
– zweimalige behandlung erforderlich
– keine gefäährlichen UAW
begleitende Massnahmen
– Kontaktpersonen nur bei Infestation behandeln
– kürzlich benutzte (bett-)Wäsche bei 60° waschen oder 2 Wochen in Plastiksäcken lagern
– Kämme, Bürsten für 30sec in heißes wasser legen
– auskämmen der nissen (verbessert nicht therapieeffekt, ist aber aus ästhetischen gründen sinnvoll
und beugt verwechslung mit reinfestation vor)
Skabies oder Krätze
Definition
– Infestation der Haut durch Krätzemilben
– kontagiöse Erkrankung, gekenntzeichnet durch
– Hautveränderungen unterschiedlich starker Ausprägung
– heftigen Juckreiz
Erreger: die erwachsene weibliche Milbe
Übertragung
durch längere enge Hautkontakte, z.B.
– Säuglinge: stillen
– Kleinkinder: kuscheln
– kinder: spiel.sport
– erwachsene: Geschlechtsverkehr , betreuung infestierter Personen
Klinik
– Effloreszenzen
Gänge, kleine Vesikel, erythematöse Papeln, Exkoriationen, Krusten; ggf Ekzematisierung,
Impetiginisierung
– Prädilektionsstellen
Fingerzwischenräume, Handgelenksbeugen, Ellbogen, Axillen, Mamille, Nabel,
Genitoinguinalregion; bei säuglingen auch kopf, palmae, plantae
Besonderheiten im Kindesalter
– höchste Prävalenz in den....
Diagnostik:
– nachweis der milbe, ihrer eier und skybala in den hautbohrgängen mittels:
– auflichtmikroskopie
Histologie brauch mer nicht drüber zu sprechen, DD lässt er auch mal weg
Skabies crustosa (nowegica)
– sonderform bei patienten mit immunsuppression, geistiger und physischer behinderung
– klinik: diffuse hyperkeratosen auf erythem
– sehr hohe milbenzahl (in die millionen statt sonst 5-15), hochkontagiös
– kein oder kaum juckreiz
Therapie Skabies
– Permethrin 5%
– Ivermectin oral 200 yg / kg KG
17.7.
Sexuell übertragbare Erkrankungen
Was sind Geschlechtskrankheiten GK
– durch geschlechtsverkehr übertragen
– die geschlechtsorgane befallend
– früher: durch das gesetzt definiert (venerea)
Klassische Geschlechtskrankheiten (venerea – von venus)
– Lues = Syphilis
– Gonorrhoe /Tripper
– Ulcus molle
– Lymphogranuloma venereum (inguinale)
Gesetzt zur Bekämpfung der Geschlechtskrankheiten (war gültig bis 1.1.2001)
– führte vier klassische Venerea auf
– weit reichende Meldepflicht (namentlich!)
– Einschränkung der Grundrechte (Behandlungszwang!)
Gesetzt zur Bekämpfung der Geschlechtskrankheiten + Bundes-Seuchengesetz =
Infektionsschutzgesetz (seit 1.1.2001)
– nur noch Syphilis (nicht namentlich meldepflichtig)
– neu: HIV
– aber: Masern (namentl. Mpf: verdacht, nachweis, erkrankung, tod)
– Einschärnkung der Grundrechte (nicht so einschneidend)
Weitere STD (sexually transmitted diseases)
– AIDS
– Herpes genitalis
– Candidose
– Skabise
– HepB
– Trichomoniasis
– Condylomata acuminata
– Zytomegalie
– Pedikulose
– Enteritiden
– Mollusca contagiosa
Syphilis
Synonyme: Lues, harter Schanker
– erreger: Treponema pallidum (Spirochaeta)
– Inkubationszeit 3 Wochen
– Übertragung (nahezu ) ausschließlich durch GV
Syphilis: klinische Stadien
– Frühsyphilis:
– Primärstadium
– Sekundärstadium
– Lues latens seropositiva
– Spätsyphilis
– Tertiärstadium
– Quartärstadium
unter männern deutlich häufiger
bis 1990 kontinuierliche abnahme, wieder-zunahme seit ende namentlicher meldepflicht
klin Stadien Syphilis
3-6 Wochen_ Primäraffekt
~6 wochen lymphknoten
~12 Wochen Roseola, bei tertiärer Syphilis Befall innerer Organe
immer wieder Rezidivexantheme möglich
Primäraffekt
„harter Schanker“: bilder: an erregereintrittsstelle, palpatorisch derb (vs dd weicher schanker),
schmerzarm - schmerzlos
wichtig daran denken, auch bei anders lautender Anamnese!
Vorhaut zurückziehen....
je nach geschlechtspraktiken auch eintrittsstellen im gesicht möglich
weitere DD: herpes genitalis, genitale Aphthen (M. Behcet), orale Aphthen, plattenepithelKarzinom (anamnese: entwickelt sich viel langsamer, andere altersgruppe)
Sekundärstadium
– stadium der generalisierten, systemischen Infektion
– beginn 7-10 wochen nach inokulation
– schubweiser verlauf
– „grippale“ oder „unspezifische“ allgemeinsymptome
– heptatosplenomegalie, glomerulonephritis, polyarthritis, periostitis, frühsyphilitische Meningitis
etc.
– generalisierte Lymphknotenschwellung („Schwiegervaterhandgriff“)
– Haut- und Schleimhautveränderungen (Syphilide): symmetrisch, ungruppiert, Formenreichtum,
wechselhafter Sitz, erregerreiche Effloreszenzen
– Syphilis: diagnostisches „Chamäleon“ (daran denken!!!)
bsple: makulopapulöses exanthem – roseola, Condylomata lata (breitbasig aufsitzend), clavi
syphilitici (an handflächen), alopecia areolaris
– Spätsyphilis: Gummen: zelluläre Immunantwort überwiegt, granulomatös
noch jahrzehnte später spätschäden möglich
Spätstadien
– ab 3. Krankheitsjahr (WHO)
– Zelluläre Abwehrreaktion, erregerarm
– haut: tuberonodoöse syphilide, Gummen
– parenchymatöse organe: gummen
– knochen ,....
Auch diaplazentar übertragbar, spezifische Zeichen ... können wir nachlesen
Syphilis-Diagnostik
– Erregernachweis im Dunkelfeld
– keine Kultur
– Serologie (afuwändig!)
Therapie
Penicilline , Doxycyclin
bei Spätstadien längere Dauer
bei Neurosyphilis i.v. Penicillin G
CAVE! 15% der Patienten sind auch HIV+! Grundsätzlich an weitere STI denken!
Gonorrhoe / Tripper
–
–
–
–
Erreger: Neisseria Gonorrhoeae
(spezialnährboden mit hämoglobin!)
Häufigste der klassichen venerea
übertragung (nahezu ) ausschließlich durch GV
inkubationszeit 2-4 (max. 10) Tage
Klinik
– Urethritis anterior
(Brennen, Dysurie, eitriger Ausfluß („Bonjour“-Tröpfchen))
– bei männern: fast immer symptomatisch
– Frauen: in 50% asymptomatisch
bei Symptomen in 80% unspezifisch
– auch andere schleimhäute evtl befallen z.b. gonoblennorrhoe
bes. bei kindern: gonoblennorrhoe – erblidnung (daher nach geburt credé-prophylaxe – heute
nicht mehr vorgeschrieben)
– komplikationen
– urethritis posterior des mannes:prostatitis, epididymiditis
– bei frauen: periurethrale abszesse, zystitis, salpingitis, sterilität
Therapie
idR reicht einmalgabe eines Antibiotikums schon aus
– Empfehlungen der WHO :
– ceftriaxon
– cefixim
– ofloxacin
– ciprofloxacin
– spectinomycin
– nach CDC (center of disease control, usa) zusätzlich tertrazykline p.o. Für 1 Wo
– rechtzeitig therapieren, auf ansteckungsgefahr hinweisen, Geschlechtspartner untersuchen und
ggf. therapieren
– keine immunität, re-infektion möglich
Lymphogranuloma inguinale
– durch Chlamydia Trachomatis verursacht
– subakute, inguinale Lymphknotenschwellung
– fast nur durch GV übertragen
– meist in tropischen/subtropischen längern
– spricht gut auf Antibiotika an
Ulcus molle, weicher Schanker
– durch haemophilus ducreyi
– teigige, sehr druckschmerzhafte genitale Ulzera (DD zum syphilitischen primäraffekt)
– in .de selten
– fast nur durch GV
– bei frauen manchmal symptomlos
– erregernachweis schwierig , therapie auf verdacht -> Tetrazykline
kurze Zusammenfassung
– klassische STI: übertragung durch GV (Anamnese!)
– syphilis (lues) : treponema pallidum, verlauf in stadien (frühsyphilis stad I+II, spät III+IV),
Primäraffekt (Harter schanker, meist schleimhäute), sekundärstadien (Exantheme, condylomata
lata, alopecia areolaris) teritäres und quartäres stadium (befall zahlreicher organe); therapie:
penicilline systemisch
– gonorrhoe (tripper): Neisseria gonorrhoeae, kurze Inkubationszeit (3-4 Tage), meist urethritis,
auch blenorrhoe, therapie cephalosporine, gyrasehemmer
– ulcus molle: hameophilus ducreyi, kurze inkubationszeit (wenige tage), therapie durch
tetrazykline
– lymphogranuloma inguinale : chlamydia trachomatis,in mitteleuropa selten, tehrapie durch div.
Antibiotika
– bei diagnose einer STI an übertragung mehrerer STI denken (auch an HIV) !!!
–
19.7.
Erkrankungen der Schleimhäute
–
–
–
–
–
Aufbau der Schleimhaut
sh-prädilektion
tumoren
immunologische erkrankungen
zungenveränderungen
Differenzierung und Aufbau von Haut und Schleimhaut
Integument („normale“ haut)
Dermis
str. basale
str spinosum str. granulosum
str corneum
Gingiva
parakeratinisierend
buccale Mucosa
nichtkeratinisierend
weitere Unterschiede:
– expression vom membran-antigenen (z.B. Adhäsionsmoleküle -wichtig z.B. bei
Autoimmundermatosen – führt zu untersch. Ausprägung)
– expression von strukturproteinen (z.B. Keratine)
– zellmetabolismus
– permeabilität / barrierefunktion
– anhangsgebilde (Haare, Drüsen etc)
– Immunologische Funktionen (z.B. APC, Lymphozyten u.a.)
Dermatosen mit Prädilektion für die Mundschleimhaut
Malignome
– Kaposi-Sarkom
– Plattenepithelkarzinom
immunologisch vermittelt
– bullöse Dermatosen
– Lichen ruber
– Lupus erythematodes
– Erythema exsudativum multiforme
Infektionen
– Herpes simplex
– HPV-Warzen
– Syphilis
– Candida-Infektionen
Einteilung der Mundschleimhaut-Erkrankugnen (wie üblich...:)
Tumoren
– benigne
– maligne
Entzündungen
– allergien
– autoimmundermatosen
– infektionen
Tumoren der Mundschleimhaut
– benigne
– hämangiome / lymphangiome
– granuloma pyogenicum
– hpv-papillome
– fibrome/neurofibrome
– maligen
– plattenepithelkarzinom
– kaposi-sarkom
– hämangiosarkom
– malignes melanom
1. Endotheliale Tumoren
Kavernöses Hämangiom
mundschleimhaut, freie haut, kombiniert
dunkelrot, aufgetrieben
im prinzip harmlos
Lippenangiom, „venous lake“ (ältere menschen)
ebenfalls harmlos
Nävus flammeus
großflächige dunkelrötung , neben freierhaut auch auf schleimhaut zu finden
cave: assoziation mit weiteren fehlbildungen
Teleangiectasia herditaria hämorrhagica
Morbus Osler
auch auf Schleimhäuten zu finden
Granuloma pyogenicum / teleangiectaticum
entwicklung aufgrund leichter reize wie insektenstich, wächst sehr schnell
spontane remission, kann man behandeln muss man aber nicht
schuppenrand: überschießendes granulationsgewebe mit überschießender angiogenese +
entzündungszellen, erodierte öberfläche
Kaposi-Sarkom (KS)
bösartiger vaskulärer tumor , ausgehend von endothelzellen
4 klin formen : klassich (meistens 1seitig an U.ex.), endemisch, iatrogen, bei AIDS
bläulich-schwarze, sukkulente knoten, nichtschuppend
Pigmentveränderungen
rassisch bedingte pigmentierung z.b. dunkle gingiva , harmloser normalbefund
schleimhaut-lentigo: junktionale hyperpigmentierung
häufig ohne vermehrung melanozyten
harmlos – wenn es denn das ist
idR histologie entscheidend
kann auch multipel auftreten – dann an systemerkrankung wie z.b. peutz-jeghers-syndrom denken
ektope talgdrüsen – normvariante, harmlos (liegen auf lippeninnenseite z.b.)
cheilitis actinica : cis
exzision nötig
raucherkeratose
pflastersteinartige weißliche leukoplakie
wenig zelluläre atypien
geringes entartungs-risiko
Plattenepithelkarzinom...
der Zunge
häufig nur eine verformung zu sehen, bei palpation aber derb
makroskopisch-morpholisch ähnlich:
• eine reaktive epithel-hyperplasie bei schlecht sitzender zahnprothese
• lippenkauer
• syphilitischer primäraffekt
2. Immunologische Erkrankungen
Bullöse Dermatosen
Kollagenosen
sonstige und infektallergische Erkrankungen
2.1 Bullöse Dermatosen
Pemphigus Vulgaris
blasenbildung, intraepidermale spaltbildung, erosionen
idR sieht man nur noch erosionen
50% schleimhautbeteiligung
sehr starke verletzlichkeit mit enoralen Erosionen bei kleinen traumen
histopathologisches Bild: intraepidermale spaltbildung, „row of tombstones“
Bullöses Pemphigoid (BP): straffe Blasen
häufigste bullöse dermatose
subepidermale Spaltbildung, darunter entzündliches infiltrat, basalmembran verbleibt an epidermis
im ggs zum pemphigus vulgaris
SH-Befall seltener, blasen häufiger erhalten
vernarbendes Schleimhaut-Pemphigoid
immer an schleimhaut, kann zur erblindung führen
2.2 Immunologische Erkrankungen
Lupus erythematodes (hier: CDLE)
sh-befall in ca 5% der fälle
häufigeres symptom auch bei anderen le-formen (ara-kriterien)
2.3. sonstige + infektallergische Erkrankugnen
lichen ruber – Knötchenflechte
siehe nächste std
polygonal begrenzte papeln
weißliche netzzeichnung auf oberfläche wickham'sche streifen
cave: fakultative präkanzerose, möglicher genitalbefall , kann verrukös werden
histopathologisches bild: keilförmige hypergranulose , „sägezahnartige“ akanthose, bandartiges
lymphozyätres infiltrat
DD: plattenepithelkarzinom ,deswegen biopsie
Erythema exsudativum multiforme
fuchs-syndrom (schleimhautbevorzugung, starke rötung lippen + konjunktiven)
geht bis zur toxischen epidermalen nekrolyse
histopathologisches bild: dyskeratosen (apoptot. Keratinozyten), „interface“-dermatitis
(spaltbildung)
Infektiöse Erkrankungen
VZV: Varizellen
sternbildartiges gesicht mit unterschiedlichen einzelläsionsentwicklungsstadien
diagnostisches kriterium schleimhautbeteiligung: virusbläschen: weißes zentrum, erythematöser
randsaum; ausserdem blick auf kopf
reinfektion: herpes zoster – segmental im bereich sensibler hautnerven
histologie: akantholyse virusinfizierter zellen (klumpen mehrerer infizierter zellen), blasenbildung
mit leukozyten-einwanderung
HSV: gingivostomatitis herpetica, keratokonjunktivitis herpetica, herpes labialis recidivans
provokationsfaktoren z.b. uv-bestrahlung, infektionen, menstruation
hsv2: genitale manifestation
komplikationen eczema herpeticatum („ausgestanzte“ erosionen und trübe bläschen)
komplikationen superinfektion
hpv - schleimhaut-warzen
fokale epitheliale hyperplasie, m. Heck
hpv- condyloma acuminata
auch genitale und perianale warzen
„Geschlechtskrankheiten“(STI)
syphilis, gonorrhoe: s.o.
Scharlach
„reibeisenoberfläche“des generalisierten exanthems
auch enanthem: schleimhautbeteiligung („Erdbeerzunge“ u.a.)
orale Candidose
v.a. Bei AIDS
diagn. Kriterium: abstreifbare weißliche beläge
histo: pas-positive pilzelemente
veränderungen und erkrankungen der zunge
idR harmlose veränderungen
– lingua plicata – faltenzunge
normvariante, harmlos
obacht: DD z.B. Amyloidose
– exfoliatio areata linguae
wie nackt wirkende flecken, maximalform: lingua geographica, eigentlich harmlos
– lingua villosa nigra
„schwarze haarzunge“
durch exogene faktoren – rauchen, kaffee
hyperproliferation zungenrückenpapillen mit schwärzlicher verfärbung
therapie: mechanische entfernung z.b. zahnbürste, karenz
– glossitis mediana rhombica
26.7.
Wiederholungsstunde
VZV
– primäre (windpocken) vs re-infektion (gürtelrose)
– sensible dermatose
– dd: behaarter kopf und mund;
pemphigoid
HSV
– primäre vs Re-Infektion
– klinischer Verlauf (Kinder vs Erwachsene , Immunsuppression)
– klin bild (gruppierte bläschen auf erythematösem grund, lokalisation)
– therapie (syst. Virustatika, lokalbehandlung)
– komplikationen (eczema herpeticatum, erythema exsudativum multiforme)
Mollusca contagiosa
– Pockenviridae, DNA-virus
– epidermotrop, vermehrung in keratinozyten
– übertragung durch direkten kontakt
– therapie (spontanregression, kürettage, kryotherapie, div. Topika)
– komplikationen (eczema molluscatum, refraktär bei immunsuppression (HIV))
Viruswarzen
– Papillomviren (HPV), DNA-Virus
– epidermotrop, vermehrung in keratinozyten
– übertragung durch direkten kontakt
– therapie (spontanregression, div. Topika/keratolytika, 5-fu, kürettage, kryotherapie, laser, vit.asure)
– komplikationen (refraktär bei immunsuppression (iatrogen, hiv), hpv auch in karzinomen („highrisk-typen“))
Bakterien
Bakt. Besiedlung und erkrankungen durch residente flora
Erythrasma
Pyodermien
Impetigo contagiosa, erysipel, phlegmone
Hautbeteiligung bei systemischen bakteriellen Infektionen
borreliose, scharlach
ausserdem gibt's noch:
sekundäre bakterielle infektionen
gramengativer fußinfekt, gramengative follikulitis
mykobakteriosen
tuberkulose, atypische mykobakteriosen
Erythrasma
durch corynebacterium minutissimum, intertriginös, oft subjektiv symptomlos, lokal antiseptische
therapie, milieusanierung
weitere Bakterien
– infektion mit eitererregern (kokken)
– v.a. Hämolysierende streptokokken, staph aureus
streptokokken
– impetigo contagiosa (kleinblasig)
– erysipel
– ecthyma
staphylokokken
– impetigo contagiosa (großblasig)
– follikulitis
– furunkel/karbunkel
– phlegmone
– dermatitis exfoliativa (SSSS)
Bakterien (STI)
– frühsyphilis
– lues I+II
– lues latens seropositiva
– spätsyphilis
– lues III+IV
– knoten, relativ erregerarm
–
–
–
lues connata (mult. Fehlbildungen, z.b. tonnenzähne, sattelnase)
auftreten an fast jedem organ, wichtig neurosyphilis
gonorrhoe /tripper
– erreger: neisseria gonorrhoae
– häufigste der klassischen venerea
– übertragung durch gv
– inkubationszeit 2-4 max 10 tage
– urethritis anterior (brennen, dysurie, eitriger ausfluß - „bonjour“-tröpchen)
– frauen 50% asymptomatisch
– therapie: cephalosporine, gyrasehemmer
Pilze
– Dermatophyten
– oft trichophyton rubrum, gehäuft hohes alter
– onychomykose, tinea corporis
– therapie lokal (azole, ciclopiroxolamin)
– therapie systemisch (azole, terbinafin)
– hefepilze
– candida: intertrigo, soor, balanitis / vulvitis u.a. (therapie lokal oder systemisch,
milieusainierung, trocken halten)
– malassezia: pityriasis versiclolr, therapie lokal durch azole, trocken halten
Tumoren
epitheliale hauttumoren und präkanzerosen
melanom
Melanom
klin. Typen
– superfiziell spreitendes melanom
– noduläres m.
– Lentigo-maligna-m.
– Akrolentiginöses m.
– Weitere u. Nicht klassifizierbare m.
Diagnostik
– ABCD-Regel (ausnahmen)
– auflicht-mikroskopie
– histologie
– lk-sonographie (wichtigste maßnahme z. Ausbreit- diag)
– weitere bildgebung
– serolog. Unters. (s100, ap, ldh)
– sentinel-lk
Therapie
– Exzision mit SA (1 cm bei > 1mm, darüber 2cm )
– chemotherapie bei metastasierung (Dacarbacin)
– adjuvante Therapien /Immuntherapie
– Vakzinierung
– Radiatio
Basalzell-Karzinom
– epithelial
– semi-maligne (lokal invasiv/ destruktiv)
– (fast) nie metastasierend
– kopf/hals > stamm > extremitäten
– therapie
– mikroskopisch kontrollierte exzision
– exzision
– kürettage / elektrodessikation
– kryotherapie
– strahlentherapie
– INFalkpha intraläsional
– imiquimod
– photodynamische therapie
– klin. Typen
– nodulär
– oberflächlich
– sklerodermiform
– pigmentiert
– weitere (ulcus rodens, ulcus terebrans)
Plattenepithelkarzinom / Präkanzerosen
– Präkanzerosen = cis
– aktinische keratosen
– cheilitis actinica
m. bowen
– erythroplasie queyrat (genital-schleimhaut)
Therapien
– exzision / kürettage
– vermillionektomie
– photodynamische therapie
– laser
– 5-FU
– Imiquimod
–
–
Lymphome
B-Zell- und T-Zell-Lymphome der Haut (Häufigkeit: Bhäufiger)
Differenzialdiagnosen (Ekzeme, Psoriasis, LE...)
Therapien (PUVA, Chemotherapie, Immuntherapien)
Immunologische Erkrankungen
Psoriasis
– Definition: Erythematosquamöse Dermatose untersch. Penetranz u ausdehnung
– epidemiiologie: f=m, fam. häufung, bis zu 3% der bevölkerung, osteo-arthropathei bei ca 7%
– ätiopathogenese: genet prädisp., autoimmunpathogenese t-zell-vermittelt, exogene u endogene
trigger (betablocker, lithium, antimalariamittel; infektion)
– Klinik: psoriasis vulgaris (versch formen u ausdehnung) pustulöse formen, psoirasis inversa,
psoriatische osteoarthropathie
– diagnostik: klinik! , diagnostische probleme , histo, fahnden nach provokationsfaktoren
– therapie:
– kausal: provokation vermeiden
– symptomatische topisch: dithranol, teer, steroide, vit d-derivate, retinoide, keratolytika, photo
(chemo)therapie
– symptomatisch systemisch: retinoide, cyclosporin a, methotrexat, fumarate, photo(chemo)
therapie, neue rezeptor-selektive therapien (biologicals)
lichen ruber
– subakut bis chronisch entzündliche erkrankung der haut und schleimhäute, prävalen z ca 0,%
– befall der kopfhaut (vernarbende alopezie) und nägel
– einzelläsion: polygonale erythematöse glänzende papel mit weißlicher netzzeichnung (wcikham)
– provozierbar (köbner-phänome, medikamente...)
– versch klin formen , prädilektion beugeseiten der handgelenke, fußgelenke
– assoziierte erkrankungen (stoffwechselerkrankungen, hepatitis etc)
– histologie : hypergranulose, hyperkeratose, bandartiges infiltrat
– therapie: glucocorticosteroide, retinoide, immunsuppressiva
Lupus erythematodes
– Definition: autoimmunerkrankungen, kollagenosen
– klinik: kutaner u systemischer LE; kutaner LE: CDLE und SCLE, div seltenere formen ; SLE
diagnostiziert nach ARA-kriterien
– epidemiologie: f> m, fam häufung
– ätiopathogenese: genetische disposition, exogene und endogene trigger (med., uv-lciht)
autoantikörper (ANA, ro, la, dsDNA), pathogene immunzellen)
– diagnostik : serologie, in-vitro-tests, hitologie, immunfluoreszenz, provokationstest, klinsiche
und apaarative untersuchung
– therapie. Kausal: provokation vermeiden, symptomatisch (topisch und/oder systemisch):
antimalaria-mittel, steroide, zytostatika, retinoide, dadps, thaliomid, rezeptor-selektive therapien
Bullöse dermatosen
– pemphigus (intraepidermale spaltbildung, schleimhautveränderungen fast immer ) vs
pemphigoid (subepidermale spaltbildung)
– histologie
– pathogenese /autoantikörper
– sh-beteiligung
Allergologie
Atopie (Neurodermitis, Asthma bronchiale, Rhinoconjunctivits allergica )
typ I-allergien (urtikaria, anaphylaxie)
typ IV-Allergien (exzeme)
Sonstige Erkrankugnen
Varikosis / Phlebologie
Hämorrhoiden, Analfissur (Proktologie)
Alopezien
Genodermatosen (Neurofibromatose, M.Pringle...)