Impingement und Calcarea

Impingement und Calcarea
OTP III Sportmedizinischer Grundkurs – Orthopädie/ Traumatologie/
Physikalische Medizin
23.- 26.04.2015, Podersdorf am Neusiedlersee
Schultergelenk – Operative Therapie von Überlastungssyndromen
Donnerstag, 23. April 2015
Univ. Prof. Dr. Stefan Nehrer
Dekan der Fakultät für Gesundheit und Medizin
Leiter des Departments für Gesundheitswissenschaften und Biomedizin
Leiter des Zentrums für Regenerative Medizin und Orthopädie
Donau Universität Krems
Dr.-Karl-Dorrek-Str. 30
A-3500 Krems
Tel: +43 (0)2732-893-2600
Fax: +43 (0)2732-893-4600
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Inhaltsverzeichnis
1
Sportorthopädische Probleme der Schulter – Impingementsyndrom ........................ 3
1.1
Klinik ........................................................................................................................ 3
1.1.1
Diagnostik, Bildgebung ............................................................................................ 4
1.1.2
Therapie .................................................................................................................. 4
1.1.3
Posterosuperiores Impingement .............................................................................. 5
1.1.4
Anterosuperiores Impingement ................................................................................ 5
2
Behandlungsstrategien bei Tendinitis calcarea ........................................................ 6
2.1.1
Grundlegendes ........................................................................................................ 6
2.1.2
Konservative Therapiestrategien ............................................................................. 6
2.1.3
Operative Therapie .................................................................................................. 7
2.2
Verlauf und Prognose .............................................................................................. 8
Sportmedizinischer Grundkurs OTP III Podersdorf/ Univ.- Prof. Dr. Stefan Nehrer
1
Sportorthopädische Probleme der Schulter – Impingementsyndrom
Das Impingementsyndrome ist einer der häufigsten Erkrankungen der Schulter und
bezeichnet eine schmerzhafte Veränderung der Rotatorenmanschette und/oder Bursa deren
Pathogenese in der Einklemmung oder Quetschung der Strukturen des subacromialen
Raumes zu Grunde liegt. Die Ursache dieses Reizzustandes liegt in der relativen oder
absoluten Enge des subacromialen Raumes, der besonders bei Abduktions,
Elevationsbewegungen eingeschränkt wird und zu den typischen Beschwerden bei
Überkopftätigkeiten führt. Einerseits wird der subacromiale Raum durch Veränderungen des
knöchernen Akromions im Sinne knöcherner Auszipfelungen eingeengt, andererseits
können posttraumatische und degenerative Veränderungen der Rotatorenmanschette und
der Bursa subacromialis zur Gewebeschwellung und nachfolgender Enge führen,
andererseits ist der komplexe, sehr dynamische muskuläre und sehnige Fixierungsapparat
funktionell insuffizient und erlaubt eine funktionelle Kompression der Rotatoren gegen das
Akromion, hier spielen sowohl die Muskel der Rotatorenmanschette (vor allem M.
Supraspinatus) als auch die lange Bizepssehne, bis hin zu den Schulterblattfixatoren, die
gesamte Muskulatur des Schultergürtels. Weiters ist die biologische Situation der Sehnen
der Rotatorenmanschette mit ihrer eigeschränkten Heilungsfähigkeit und den spezifischen
Durchblutungsverhältnissen zu berücksichtigen. Diese Erkrankung kann daher nicht auf ein
simples mechanisches Einklemmen reduziert werden, vor allem die Stabilität der Schulter ist
hier zu berücksichtigen, da sie ein wichtiger Faktor in der Pathogenese darstellt.
Speziell beim Überkopfsportler ist oftmals eine Kombination von Instabilität mit
subacromialen Impingement anzutreffen.
Impingmentklassifikation
Jobe klassifiziert die schmerzhafte Schulter beim Überkopfportler wie folgt in
Gruppe 1
primäres Outlet-Impingement verursacht durch den subacromialen Bogen
Gruppe 2
primäre Instabilität -sekundäres Impingement verursacht durch rezidivierende
Mikrotraumen
Gruppe 3
primäre Instabilität –sekundäres Impingent verursacht durch allgemeine
Hyperlaxizität
Gruppe 4
1.1
Instabilität verursacht durch Makrotrauma, kein Impingement
Klinik
Die Symtptomatik wird von einem zunächst Bewegungsschmerz bei Überkopfarbeiten oder
forcierten Adduktions, Elevationsbewegungen- wie zB im Tennis- vorkommen. Mit
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anhaltender Dauer kommt Ruheschmerz und vor allem Nachtschmerz in der Schulter dazu,
der den Patienten dann auch zum Arzt führt, wobei die Schmerzprojektion oft typisch eher in
den Oberarm in der Gegend des Deltoideusansatzes geht, lediglich der
Druckschmerzhaftigkeit liegt am meist ventro-lateralen Akromionrand.
Die klinische Untersuchung ist durch eine Vielzahl von Impingmenttests gekennzeichnet, die
im Wesentlichen aber alle eine Provokation der schmerzhaften Einklemmung der Rotatoren
beinhalten. Typisch ist der sogenannte „paiful arch“, wobei beide Arme gestreckt streng
seitlich nach oben geführt werden und zwischen 70 und 120° Schmerzen auftreten, oder der
klassische Neer-test wo der Arme vom Untersucher in eine forcierte Abduktion- Elevation
geführt werden, wobei das Schulterblatt fixiert wird. Neben Provokationstests erscheinen
aber auch Funktionstests, wie Nackengriff- und Schürzengriff, sowie isolierte
Muskelfunktionstests wichtig, vor allem um Rotatorenrisse und Bizepssehnenläsionen
differentialdiagnostisch auszuschließen.
1.1.1
Diagnostik, Bildgebung
In der Bildgebung kann der Ultraschall helfen Sehnenpathologien der Raotatoren
auszuschließen und lässt manchmal auch eine ödematöse Bursa erkennen. Das
Röntgenbild der Schulter muss die outlet-Aufnahme nach Bigliani einschließen um die
Einengung des Akromions und einen eventuellen Osteophyten (Acromionspur)
auszuschließen. Das MRT hilft vor allem Pathologien der angrenzenden Strukturen, wie
Bizepssehne, Labrum und Gelenkkapsel sowie knorpelige Läsionen auszuschließen und
sollte vor der Operationsplanung unbedingt durchgeführt werden. Als letztes Kriterium des
Impingments kann der LA-test durchgeführt werden, wobei Lokalanästhetikum subakromial
eingebracht wird und die Schmerzausschaltung dokumentiert wird. Im negativen Fall muss
nach anderen Ursachen der Schmerzentstehung geforscht werden, die oft im AC-Gelenk
oder glenohumeral gefunden werden. Bei Therapieresistenz sollte man immer an ein
unteres Zervicalsyndrom verursacht durch eine extradurale Raumforderung im HWSBereich C4,C5, an Schulterschmerzen bei inneren Erkrankungen oder an die Polymyalgia
rheumatica denken.
1.1.2
Therapie
Die konservative Therapie umfasst subakromiale Infiltrationen, sowie lokale Physiotherapie
mit Ultraschall mit NSAR-Gel und Stereodynator um die Muskulatur des Schultergürtels zu
lockern und entstauen. Am wichtigsten erschient aber Heilgymnastik zur Wiederherstellung
der Schulterblattfixation, Schulterzentrierung und Harmonisierung des glenohumeralen
Rhythmus. Wiederholte Steroidinfiltrationen werden hinsichtlich der Sehnenschädigung
kontrovers diskutiert – direkt in die Sehnenmanschette eingebrachtes Kortison kann zur
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Sehnennekrose und Ruptur führen, daher ist Schonung und Verbot von Heben schwerer
Lasten während solcher Therapien angesagt.
Die operative Therapie verfolgt entsprechen den von Neer eingebrachtem Prinzip die
Erweiterung des subacromialen Raumes durch Reduktion und Ausgraden der knöchernen
Strukturen am Akromion. Das zunächst offen durchgeführte Verfahren wird derzeit fast
ausschließlich per Arthroskop durchgeführt, was die Invasivität und den muskulären
Begleitschaden vor allem am M. deltoideus deutlich reduziert. Zu Beginn der Arthroskopie
wird zunächst die meist entzündlich veränderte Bursa so weit wie möglich entfernt, die
unterstützt die Schmerzreduktion und erlaubt eine Inspektion der Rotatorenmanschette um
eine subklinische Ruptur auszuschließen. Danach wird der vordere laterale Akromionrand
dargestellt um die Osteophyten und Auszipfelungen deutlich darzustellen. Danach werden
diese einengenden Strukturen mit einem Shaver (Akromionizer) abgefräst, sodass eine
deutliche Erweiterung des vorderen subacromialen Raumes zustande kommt. Nach
Überprüfen der ausreichenden horizontalen Resektion wird das glenohumerale Gelenk
arthroskopiert, um Gelekpathologien auszuschließen. Hier haben sich in jüngerer Zeit doch
eindeutig abgrenzbare pathologische Entitäten abgrenzen lassen wie das vordere und
hintere oder das obere Impingement, die auf Grund der Aktualität genauer erklärt werden
sollen.
1.1.3
Posterosuperiores Impingement
Hyperlaxe Sportler weisen eine vermehrte Translation des Humeruskopfes bei
Rotationsbewegungen nach antero-inferior auf.
Dadurch kommt es bei forcierter Außenrotation zu einem engen Kontakt der
Rotatorenmanschette posteropsuperior mit dem Glenoid. Dies führt in weiterer Folge zu
einer gelenksseitigen Schädigung der Rotatorenmanschette bzw. zu Knorpel- und
Kapsellabrumläsion im Sinne eines inneren posterosuperioren Impingements.
1.1.4
Anterosuperiores Impingement
Durch die benötigte Außenrotationsstellung von Überkopfsportlern bei Wurfbewegungen
kommt es zusätzlich zu einer Verkürzung der posterioren Kapselanteile und somit zu einer
anterosuperioren Translation des Humeruskopfes. Dies führt zu einer Schädigung des
Rotatorenintervalls unterhalb des coracoacromialen Bogens. Das Rotatorenintervall wird
gebildet aus dem Rand der Subscapularissehne, der Supraspinatussehne, dem Ligamentum
glenohumerale superius,Ligamentum coracohumerale und der langen Bizepssehne. Dieser
intraarticuläre Teil der LBS wird somit in einer Schlinge bis zum knöchernen Sulcus geführt,
man spricht auch vom Bizeps Pulley.
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Liegen auch ein Riss in der Rotatorenmanschette vor, kann die Akromioplastik bei Bedarf
isoliert oder in Kombination mit dem Verschluss des Sehnendefekts angezeigt sein. Bei
ausgeprägten verformenden schmerzhaften Arthrosen des Akromioklavikulargelenks muss
gleichzeitig eine Resektion der beiden Gelenkflächen mit Glättung der unteren Kontur, so
genanntes „coplaning“ erfolgen. Eine alleinige ASD (arthroskopische subacromiale
Dekompression) ist bei instabilitätsassoziierten Impingementformen streng kontraindiziert,
da die Ursache der Beschwerden nicht behoben wird.
Bei jeder Form der Operation ist eine langfristige Rehabilitation einzuplanen, die
erfahrene PhysiotherpeutInnen erfordert. Die Wiederherstellung der komplexen
Funktionalität des beweglichsten Gelenkes unseres Körpers erfordert Geduld aber auch
Unnachgiebigkeit von Arzt und Patienten.
2
Behandlungsstrategien bei Tendinitis calcarea
2.1.1
Grundlegendes
Die Tendinitis calcarea wurde von Codman (1909) als eigenständiges Krankheitsbild mit
Kalkablagerungen im sehnigen Anteil der Rotatorenmanschette beschrieben. Der
degenerativen Ätiopathogenese des Kalkdepots steht die Theorie der aktiven Kalzifizierung
(Uthoff, 1976) gegenüber. Dem phasenhaften Ablauf der Kalkformation kann die spontane
Selbstheilung mit Entleerung und Resorption des Kalkdepots folgen, was einerseits
insgesamt die Prognose günstig erscheinen lässt, andererseits aber die Entscheidung zum
operativen Eingriff schwierig macht.
Im radiologischen Erscheinungsbild nach Gärtner (1993) ein Typ I mit scharfer, dichter
Kontur des Kalkdepots von einem Typ III mit unscharfer Begrenzung und diffuser Verteilung
der Kalkeinlagerung unterschieden, dazwischen liegt der Typ II als Mischtyp. Die
Beurteilung und eindeutige Zuordnung ist oft schwierig (Maier, 2003) und endet oft im
Mischtyp der nur geringe Rückschlüsse über Verlauf und Prognose für die Therapiestrategie
zulässt.
2.1.2
Konservative Therapiestrategien
Gesichert erscheint, dass neben dem natürlichen Ablauf einer Verkalkung, physikalische
Maßnahmen mit Ultraschall (Ebenbichler, 2001) einen signifikanten Einfluss auf den
klinischen Verlauf haben, und auch die ESWT ein sinnvolles therapeutisches Konzept
darstellt (Sabethi, 2003). Subacromiale Infiltrationen von Lokalanästhetikum mit Cortison
Beigabe können akute Schmerzen gut behandeln. Weiters kann mit dem Needeling
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(Gärtner, 1993) versucht werden das Kalkdepot anzustechen und auszuspülen, wozu die
Verwendung eines Bildwandlers empfohlen wird. Diese Methode steht eigentlich schon am
Übergang zu den invasiven Verfahren wie die arthroskopischen Depotausräumung.
Im eigenen Krankengut versuchen wir über 6- 9 Monate mit konservativen Maßnahmen eine
Auflösung des Kalkdepots und Besserung der klinischen Symptomatik zu erreichen.
2.1.3
Operative Therapie
Bei frustranem Verlauf konservativer Maßnahmen wird die arthroskopische Kalkausräumung
indiziert. Im Vorfeld der Operation müssen mögliche pathologisch veränderte angrenzende
Strukturen abgeklärt werden. So sollte ein Schulterröntgen mit outlet-view zur Abklärung
einer Impingmentsituation, eine Ultraschalluntersuchung der Rotatorenmanschette zur
Abklärung der Bursitis, der Depotlokalisation und Läsionen der Manschette, sowie ein MRI
zur Gesamtbeurteilung des Schultergelenkes, insbesondere Ausschluss einer
Bizepssehnenläsion oder SLAP, vorliegen; nur auf diese Wiese ist das operative Vorgehen
möglichst genau planbar. Der Patient wird an unserer Klinik in Beachchair-position gelagert,
die Landmarks eingezeichnet, und mittels Bildwandler das Kalkdepot vor Beginn nochmals
verifiziert. Ein nicht ganz aktueller Röntgenstatus kann eine Verkalkung zeigen, die sich zum
Zeitpunkt der Operation deutlich verändert oder nicht mehr da ist, was intraoperativ zu
Verwirrung führen kann. Der subacromiale Arthroskopiezugang erfolgt von dorsal und das
Einbringen eines Elektrokauters (Vaper, Arthrocare) von lateral wie zur Akromioplastik gut 2
Querfinger lateral der Akromionkante. Zunächst muss eine sorgfältige und ausgiebige
Resektion der Bursa erfolgen und die Rotatorenmanschette dargestellt werden. Oft zeigt
sich das Kalkdepot als glasige weißliche Vorwölbung, manchmal ist sie mit entzündlichem
Gewebe überwachsen. Der Elektrokauter hilft hier, immer wieder auftretende Blutungen zu
stillen, und der Wasserdruck im Arthroskopiesystem muss entsprechend reguliert werden.
Suspekte Stellen werden mit der Nadel gestichelt und auf das Austreten von Kalk geachtet.
Kann kein Kalkdepot eindeutig identifiziert werden empfiehlt sich frühzeitig wieder den
Bildwandler zu verwenden. Der Bildwandler ist möglichst horizontal im ap-Strahlengang zu
positionieren, damit die Höhe des Kalkdepots besser festgelegt werden kann; ein
schräg von oben nach unten eingestellter BV lässt auf Grund der Überprojektion keine
eindeutige Festlegung zu. Außerdem soll durch Rotation das Kalkdepot möglichst unter den
lateralen Zugang gedreht werden, damit das Depot möglichst lateral über der
Knochenkontur lokalisiert werden kann. Trotz dieser Maßnahme ist das Auffinden nicht
immer einfach, auf jeden Fall muss unkontrolliertes „Zerstochern“ der Sehnenplatte
vermieden werden. Meist liegt das Depot etwas lateraler und ventraler als man es aus
arthroskopischer Perspektive vermuten würde. Manchmal muss die Manschette in
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Längsrichtung gespalten werden, um eine Entleerung zu ermöglichen. Tritt dann der Kalk
aus (oft ein erlösender Moment!) sollte mittels Löffel oder Küretten das Depot möglichst
vollständig entfernt werden. Nach Rompe (2000) korreliert die Persistenz des Kalkdepots mit
den Beschwerden, oft aber reicht auch die partielle Entleerung des Depots um in der Folge
langfristig eine Resorption zu induzieren (Landsiedl, 1997). Ist die Sehne mit Kalk durchsetzt
empfiehlt es sich nur schonend die größeren Ansammlungen zu entfernen und geringe
Kalkreste zu akzeptieren. In seltenen Fällen ist bei größeren durchgehenden Defekten nach
Kalkentfernung eine Seit-zu-Seit Sehnenaht arthroskopisch zu empfehlen; bei den partiellen
Defekten gehen die Meinungen auseinander, wobei wir eher nicht nähen. Um dies zu
entscheiden empfiehlt sich eine Inspektion des glenohumeralen Gelenkes im Anschluss der
Kalkentfernung durchzuführen, da hier die Läsion eindeutig bezüglich der Größe und
Ausmaß beurteilt werden kann, außerdem müssen Pathologien im Bereich der Bizepssehne
und des glenohumeralen Gelenkes ausgeschlossen werden.
2.2
Verlauf und Prognose
In unserem Krankgut wurden nach ESWT an die 10% der Patienten wegen Persistenz der
Beschwerden und des Kalkdepots arthroskopisch operiert, wobei die komplette Auflösung
des Kalkdepots nicht immer mit dem Beschwerdebild korreliert. Rompe (2001) konnte
zeigen, dass die arthroskopische Ausräumung der ESWT bei umschriebenen Kalkdepots
(Gärtner I) überlegen ist, bei diffuser Ausbreitung des Depots (Gärtner II) war die ESWT
zumindest gleichwertig anzusehen. Die arthroskopische Operation konnte nach 2 Jahren
90% gute Ergebnisse bringen mit 85 % Auflösung des Kalkes, die ESWT 64% gute
Ergebnisse mit 47% Kalkentfernung, wobei diffuse Depots wesentlich besser in der ESWT
abschnitten (Sabethi, Dorortka, 2003).
Auf Grund unserer Erfahrungen werden Patienten mit schmerzhaften Schulter und
Kalkdepot zunächst mit Infiltrationstherapie und mit ESWT (in LA) behandelt und bei
frustranem Verlauf nach sechs bis neun Monaten operiert. Große Kalkdepots oder nicht
beherrschbare Schmerzen operieren wir auch nach kürzeren Intervallen. Bei Vorliegen einer
eindeutigen Impingmentsituation führen wir auch die Akromioplastik arthroskopisch durch,
ein ungezieltes routinemäßiges Durchführen der Akromioplastik verbessert das Ergebnis
nicht (Jerosch, 1996).
Abschließend können sie ihren stark schmerzgeplagten Patienten mit Verkalkungen in der
Rotatorenmanschette eine weitgehend sichere Heilung versprechen, auch wenn es
manchmal eine wenig Zeit braucht.
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