Kolon, Reizdarm, Obstipation, Defäkation, Divertikulose

Kolon, Reizdarm, Obstipation, Defäkation, Divertikulose,
Divertikulitis, benigne Tumoren, Präkanzerosen
8.11.2011
Andreas Stallmach
Abteilung für Gastroenterologie, Hepatologie und Infektiologie
Klinik für Innere Medizin II
Dickdarm
Ernährung und Verdauung
„ Dünndarm
–
–
–
–
–
Hoher Zellumsatz (2 Tage)
Chymus/Schleimproduktion
Hormonproduktion
Endverdau der Nahrung
Resorption von Spaltprodukten, H20 und
Elektrolyten
„ Dickdarm
– Absorption und
geringe Sekretion
– Stuhleindickung
(1000 ml Chymus > 1-200 ml
Stuhl)
Dickdarm
Stuhlbestandteile
Wasser
Bakterien
Nahrungsreste
„
Stuhl:
- 1/4 Trockensubstanz
- hiervon 1/3 physiologische Bakterien
Dickdarm (Lernzielfolie)
Symptome und klinische Auffälligkeiten
„ Blutung
–
–
–
Meläna (Teerstuhl)
Hämatochezie (Blutbeimengungen)
Je dunkler das peranale Blut, desto höher die Blutungsquelle
„ Diarrhoe
–
–
–
–
Stuhlfrequenz > 3/die
Stuhlgewicht > 200 g/dl
Stuhlkonsistenz vermindert oder flüssig (Wassergehalt > 75%)
Dauer: akut < 3 Wochen
chronisch > 3 Wochen
„ Obstipation
– < 3 Stuhlentleerungen / Woche
„ Meteorismus
– tatsächliche oder subjektiv empf. Vermehrung intestinalen Gases
„ Schmerz
– somatischer und viszeraler Schmerz
Reizdarm (Irritables Darmsyndrom)
„
Definition: Funktionelle Darmerkrankung
„
Ätiologie:
„
Prävalenz: 10-20 % der Bevölkerung
Immer multifaktoriell:
Motilität abnormal, viszerale
Perception, luminale
Faktoren, postinfektiöse
Neuromodulation
Definition des Reizdarms
Symptomatik
Š abdominale Schmerzen
Š abdominales Druckgefühl
Š Völlegefühl, Blähungen, Aufstoßen
Š Obstipation u/o Diarrhö (nicht nachts)
Š Stuhl ev. schafskotartig, Schleimbeimengungen
Š in der Regel kein Gewichtsverlust
Š kein Blut im Stuhl
Prävalenz des Reizdarms
Abhängigkeit von den zugrunde liegenden Kriterien:
2,5 bis 25%
5,5 bis 13,6%
2,5 bis 19,1%
RDS-M
RDS-D
(Manning)
(Rom I)
(Rom 2)
RDS-0
„Die wahre Prävalenz der Reizdarmsubgruppen
bleibt unklar“
Pathophysiologie
Pathophysiologie
Nicht-Risiko-Gene
Risiko-Gene
Keine Risikofaktoren
aus der Umwelt
Umwelt-bedingte
Schädigungen /
Stimulatoren
gesund
Stressoren
Lernen
Infektionen
erkrankt
Verlauf des RDS
Kein RDS
(91%)
Kein RDS
(83%)
RDS
(9%)
RDS
(17%)
12- 20 Monate
später
RDS
(62%)
Kein RDS
(38%)
Talley et al., 1992
Prognose beim RDS
JY Cang et al., Am J Gastroenterol, 2010
Diagnostik
¾
¾
¾
¾
¾
¾
¾
typische Anamnese (über Monate bis Jahre)
Klinische Untersuchung (rektale Untersuchung
(Schließmuskeltonus, Pressversuch/sichtbarer oder
tastbarer innerer Prolaps?)
Sonografie des Abdomens
Koloskopie (zum Ausschluss einer entzündlichen oder tumorösen Darmerkrankung)
Laktosetoleranztest (Ö Laktasemangel)
ev. erweiterte Diagnostik bei unklaren Fällen
(z.B. bei Verdacht anorektale Funktionsstörung)
Therapie
¾
ärztliches Aufklärungsgespräch
¾
diätetische Maßnahmen:
keine künstlichen Süßstoffe/Laktoseintoleranz?
Medikamente:
Mebeverin (Duspatal)
Buscopan
Espumisan
Quellmittel (Flohsamenschalen, Leinsamen)
Funktionelle Obstipation (Rom-III-Kriterien)
zwei oder mehr der folgenden Symptome:
1. ¾ Pressen bei > 25% der Defäkationen
¾ Knollige oder harte Stühle bei > 25% der Defäkationen
¾ Gefühl der inkompletten Entleerung nach > 25% der Defäkationen
¾ Gefühl der anorektalen Obstruktion / Blockade bei > 25 % der
Defäkationen
¾ Manuelle Manöver zur Entleerung bei > 25 % der Defäkationen
nötig (z. B. digitale Entleerung, manuelle Unterstützung des
Beckenbodens)
¾ < 3 Stuhlentleerungen/Woche
2. Selten weicher Stuhl ohne Laxantien
3. Keine hinreichenden Kriterien für Reizdarm
Epidemiologie
¾
20 - 30 % Menschen > 60 Jahre
¾
zunehmende Häufigkeit im Alter
¾
hohe Dunkelziffer (Laxantienabusus)
¾
habituelle Obstipation und Reizdarmsyndrom sind die häufigste Ursache
Pathogenese
„
„
Funktionelle Obstipation? = primäre Obstipation
Obstipation als Teilmanifestation einer Grundkrankheit? (= sekundäre Obstipation)
„
anorektale Funktionsstörung
„
Obstipation als Nebenwirkung von Medikamenten?
„
„normal-transit constipation“
„
„slow-transit constipation“
Langsamer Kolontransit
Oro-anale Transitzeit stark verlangsamt
Kein Erfolg der Ballaststoffgabe
Abgeschwächter Effekt der Laxantien
Meist ohne erkennbare Ursache
Mehrheitlich junge Frauen
Preston et al. (1985 und 1986)
Messung der oro-analen Transitzeit
Tag 7 (selbe Uhrzeit)
Abdomenübersicht
20 röntgendichte Marker
in Gelatinekapsel
Tag 1–6 je eine Kapsel
(zur selben Uhrzeit)
Anzahl Marker x 1,2 = Transitzeit in Stunden
Therapie
„
„
„
Betroffene mit „normal- und slow-transit
constipation“ erhöhen zunächst den
Ballaststoffgehalt der Nahrung ( Gemüse, Obst).
Falls keine Verbesserung Æ
Quellmittel [zur Langzeittherapie geeignet]
(Flohsamenschalen, Leinsamen)
osmotische Laxantien (Lactulose, PEG)
[zur Langzeittherapie zugelassen]
Makromoleküle („synthetische Ballaststoffe“)
Macrogol (Polyethylenglykol, PEG)
Methylcellulose
Calcium-Polycarbo phil
Hohe Wasserbindungsfähigkeit
Keine systemische Absorption
Nicht bakteriell spaltbar
Daher keine Gasentstehung
Allmählicher Wirkungseintritt
Kein Wirkungsverlust in der Daueranwendung
Macrogol als einzige Substanz gut untersucht
Belegte Wirksamkeit auch bei Stuhlimpaktion
Medikamente, die oft zur Obstipation führen
Thompson et al. (1999)
Obstipierendes Medikament
alternatives Medikament
Antihypertensiva (CalciumAntagonisten, Clonidin)
Andere Klassen (z. B. ACEHemmer oder β-Blocker)
Antidepressiva
(tri- und tetrazyklische)
Wechsel zu selektiven SerototoninRückaufnahme-Inhibitoren (SSRI)
Antacida (Calcium- und
Aluminium-haltige)
Refluxkrankheit: Protonenpumpenhemmer (PPI) Hämodialyse: Laxantien
Eisen
i.m., i.v. oder Laxantien
Antiepileptika
Laxantien
Anti-Parkinson-Medikamente
Laxantien
Neuroleptika
Laxantien
Opiate
Laxantien
Physiologie der Defäkation
Rektumdehnung
durch Stuhl
Empfindung
Rektoanaler
Inhibitionsreflex
Relaxation des
äußeren Sphinkters
Relaxation des
inneren Sphinkters
Defäkation
Anamnese bei anorektaler Obstruktion
„
Gefühl der unvollständigen Entleerung des
Rektums
„
Heftiges Pressen trotz Stuhldrangs und
weichem Stuhl
„
Blockierungsgefühl beim Pressen
„
Notwendigkeit der digitalen Ausräumung
Anorektale Funktionsstörungen
„
Innerer Rektumprolaps
„
Rektozele
„
Pathologische Beckenbodensenkung
Defäkationsstörungen I
Beckenbodensenkung und Rektozele
in Ruhe
normal
Senkung
Rektozele
Defäkationsstörungen II
Innerer und äußerer Rektumprolaps
in Ruhe
Pressen
Anorektale Funktionsdiagnostik
bei Verdacht auf Defäkationsstörung
Methode
Pathologische Befunde
Inspektion
Beckenbodensenkung beim Pressen
Digitale
Untersuchung
Paradoxe Sphinkterkontraktion beim Pressen
Rektozele
Innerer Prolaps beim Pressen
Proktoskopie
Innerer Prolaps beim Pressen
Manometrie
Paradoxe Sphinkterkontraktion beim Pressen
Fehlende Relaxation bei Ballondehnung des
Rektums
Defäkographie
Nachweis von funktionell wirksamer
Beckenbodensenkung, Rektozele oder
inneren Prolaps
Therapie der anorektalen Funktionsstörung
„
„
„
„
Vermeiden der Bauchpresse
Rektale Entleerungshilfen ( supp.)
Operation (Rektozele, innerer Prolaps)
Biofeedback-Verfahren
Divertikulose (Lernzielfolie)
„
Definition:
Ausstülpung der Mukosa + Submukosa durch
eine Muskellücke im Darm (Pseudo-Divertikel)
„
Ätiologie:
Entstehen an Schwachstellen (Vasa recta),
ev. mit Obstipation assoziiert
„
Lokalisation:
95% im Sigma, aber auch ganzer Darm
„
Klinik:
- zumeist asymptomatisch
- selten linksseitige Bauchschmerzen, Obstipation
„
Therapie:
- Bewegung, Flüssigkeit, ballaststoffreiche Kost
- Stuhlregulation
(Quellmittel, Laktulose, Magrogol)
„
Komplikationen: - Divertikulitis, Perforation
- Blutung
(mechan. Scherkräfte am
divertikelbildenden Gefäß)
- Stenose
Divertikulose
Š Vorkommen:
hochzivilisierte Länder
Š Prävalenz:
- geschlechtsunspezifisch
- mit dem Alter zunehmend
Š Pathogenese: Ernährungsgewohnheiten
(ballaststoffarme Kost)
Divertikelentstehung
ballaststoffarme Kost
verlängerte Passagezeit
+ geringeres Wasserbindungsvermögen
+ vermindertes Stuhlvolumen
Obstipation
mit erhöhtem Druck im distalen Darm
Schleimhautausstülpungen durch Muskellücken an
Gefäßdurchtrittspunkten
Dickdarm
Divertikulitis
„
Definition:
spontane Divertikelentzündung
„
Ätiologie:
Stuhl verursacht Lumenokklusion, Wandödem
„
Klinik:
- zumeist linksseitige Bauchschmerzen, Tenesmen
- Fieber, Leukozytose, Abwehrspannung, Peritonitis
„
Komplikationen: - Abszess
- Perforation (frei oder gedeckt), Fisteln
(ca. 15%)
„
Diagnostik :
- Labor (BB, CRP)
- Darmsonographie oder CT-Abdomen (Komplikat.)
„
Therapie:
- Nahrungskarenz bzw. flüssige Ernährung
- Antibiotika: 1.) Ciprofloxacin po
2.) Cephalosporin + Metronidazol iv
- Notfall-OP bei Perforation, Blutung
- elektive Resektion bei Stenose/Komplikationen
Divertikulitis
) Entzündung von Kolondivertikeln
Ursache:
Š Stuhlretention in den Divertikeln (Kotsteine)
Š bakterielle Entzündung mit nachfolgender
Mikroperforation
Š Übergreifen auf die Umgebung
(= Peridivertikulitis)
Divertikulose, Divertikulitis und Komplikationen
Klinische und pathologisch anatomische
Stadieneinteilung der Divertikulitis (nach Hotz)
Stadium I
Divertikulose mit funktionellen
Beschwerden
Stadium II
akute oder rezidivierende Divertikulitis
Stadium III
Peridivertikulitis
Stadium IV Perikolitis
IV a Perikolitis mit gedeckter Perforation
IV b Perikolitis mit freier Perforation
Symptomatik der Divertikulitis
Leitsymptome:
Š Schmerz im linken Unterbauch
Š Fieber, Leukozytose
Š (schmerzhafte Resistenz im
linken Unterbauch –
Stadium II und III)
Perikolitis mit gedeckter Perforation
Š Ausgangspunkt von Abszess- und Fistelbildung
Š rezidivierende Fieberschübe mit zum Teil septischen
Temperaturen
Š massiv erhöhte Entzündungsparameter (Leukozytose,
CrP, BSG)
Š schmerzhafte Resistenz oder Abwehrspannung im
linken Unterbauch
Perikolitis mit freier Perforation
Š akutes Schmerzereignis (Wechsel
des Schmerzcharakters)
Š starke Beeinträchtigung des
Allgemeinbefindens
Š Bild des akuten Abdomens (hohe Letalität)
Differentialdiagnostik der Sigmadivertikulitis
Š Adnexitis
Š Ureterkolik
Š ischämische Kolitis
Š infektiöse Kolitis
Š CED
Š (Appendizitis)
Š pseudomembranöse Kolitis
Š Kolonkarzinom
Sonografie
Divertikulitis:
pathologische Kokarde im linken
Unterbauch (echoarme, verbreiterte,
druckschmerzhafte Wand 5 - 15 mm)
Inhaltsverzeichnis
Abszess:
irregulär konturierte pathologische
Kokarde mit perikolischen echoarmen inhomogenen, zum Teil
lufthaltigen Strukturen
Inhaltsverzeichnis
Computertomografie
Vorteil
Untersucherunabhängig!
- Mittel der Wahl
- Darstellung von Wandstrukturen und
Umgebung
Nachteil
- Strahlenbelastung
- höherer apparativer Aufwand
Endoskopie
Cave: Bei (hoch) akuter Divertikulitis
wegen Perforationsgefahr.
Akute Divertikulitis (Lernzielfolie)
milder Verlauf
(geringe Beschwerden, fehlende peritoneale Reizung):
- Nahrungskarenz (Ö flüssige Kost)
- orale Flüssigkeitszufuhr
- Breitspektrumantibiotikum (z. B. Ciprofloxacin +
Metronidazol
schwerer Verlauf
(stärkere Beschwerden, hohe Leukozytose, hohes Fieber)
- parenterale Ernährung
- systemische Antibiose
Intensivierte und operative Therapie
¾
¾
¾
bei Verschlechterung unter der konservativen
Therapie an komplizierten Verlauf denken
(Chirurg vorstellen!)
bei perikolischem Abszess: initial eine perkutane
Abszessdrainage möglich, später Operation
sofortige Operation Æ bei akutem Abdomen
(Perforation)
Intensivierte und operative Therapie
¾
¾
postdivertikulitische Stenose mit entzündlichem Pseudotumor: operative Sanierung, falls keine eindeutige DD
zum Karzinom oder Subileussymptomatik
chronisch rezidivierende Divertikulitis bei 30% Rezidiv
meist schwererer Verlauf und schlechteres Ansprechen
auf konservative Therapie
Empfehlung:
Nach 2. Divertikulitis elektive
chirurgische Resektion anstreben.
Dickdarm (Lernzielfolie)
Polypen und Polyposis
„ Polyp:
Vorwölbung der Mukosa in das Darmlumen
„ Polyposis:
> 100 Polypen im Kolon
„ Neoplastische Polypen
– Epitheliale Polypen (Adenome)
80%
Solitäres Adenom = Präkanzerose - 5% Entartungsrisiko
Adenomatöse Polyposis = 100 % Entartungsrisiko
– Polypöses Karzinom
– Karzinoidtumor
– Nicht-epitheliale Tumoren (Lipom, Hämangiom, Leiomyom, etc.)
„ Nicht-neoplastische Polypen
–
–
–
–
Peutz-Jeghers-Polyp (Hamartom)
Juveniler Polyp
Hyperplastischer Polyp (CED)
Entzündlicher Polyp
Dickdarm (Lernzielfolie)
Adenom (solitär oder multipel)
„
Pathologie:
- Epithelialer Tumor:
tubulär 80%
tubulo-villös
10%
villös
10%
- Polyp > 2 cm ist zu 40-50% bereits entartet
„
Klinik:
- Zufallsbefund bei der Endoskopie
- Blut im Stuhl (Hämoccult-Test)
- Bauchschmerzen, Diarrhoe
„
Therapie:
- Endoskop. Abtragung mit Histologie
Gestielter Polyp
Flacher Polyp
Sporadisches kolorektales Karzinom
Adenom-Karzinom-Sequenz (genetische Tumorentstehung)
Normales
Epithel
APC
hMLH1
hMSH2
Hyperproliferatives
Epithel
gestörte APC
Methy- hMLH1
lierung hMSH2
Vogelstein, NEJM 1988
Adenom
K-ras
DCC
P53
Mutation Deletion Deletion
Toribara, NEJM 1995
Karzinom
weitere
genetische
Veränderungen
Kolorektales Karzinom
Die Fakten - Epidemiologie
„
Neben Lungen- und Brustkrebs
häufigster bösartiger Tumor
„
60.000 Neuerkrankungen
in der BRD /Jahr
„
Lebenszeitrisiko etwa 5-6%*
„
Häufigkeitsgipfel liegt im 65. Lj.
(Männer = Frauen)
„
Genetisch mit am besten untersuchte Tumorerkrankung
– Einfache Diagnostik und Klassifikation
– Postoperativ reichlich Tumormaterial
– Gute Prognose und leichte Familienanamnese
* Parkin, Global Cancer Statistics 1999
Dickdarm
Hereditäre Polyposis-Syndrome
Gene
Adenomatöse Polyposis
- Familiäre adenomatöse Polyposis (FAP)
- (Gardner-Syndrom
- Turcot-Syndrom Typ I (Gliome, non-FAP)
Typ II (Medulloblastome, FAP)
- attenuierte FAP
APC (proximal 5’)
APC)
MLH1 / PMS2
APC
APC (distal 5’)
Hamartomatöse Polyposis
- Peutz-Jeghers-Syndrom
- Juvenile Polyposis
- Cowden-Syndrom
- „hereditary mixed polyposis syndrome“
STK11 / LKB1
SMAD4 / DPC4
PTEN / MMAC1
? (6q21)
Polyposis-Syndrome
Familiäre adenomatöse Polyposis (FAP)
„
Autosomal-dominante Vererbung,
Penetranz >95%, sporadisches Auftreten
(Neumutationen in 22-46%)
„
> 100 Polypen (Adenome) im gesamten
Kolon und Duodenum
„
Manifestation der Polypen bereits im
Kindes-/Jugendalter !
„
Kolonkarzinom im Laufe des Lebens
obligat (∅ Alter 35 Jahre)
„
Häufigkeit 1 : 10.000 Personen,
~1% aller kolorektalen Karzinome
„
Therapie: Totale Kolektomie ab dem 17.20. Lebensjahr
Sigmakarzinom (pT2N0M0),
ED 22 Lj. (c.3927-3931delAAAGA)
Polyposis-Syndrome
Peutz-Jeghers-Syndrom
„
Autosomal-dominante
Vererbung
„
Intestinale Polyposis
– oft im Dünndarm, Kolon
– Histolog. Hamartome
(baumartig verzweigte
Muscularis mucosae)
„
Pigmentflecke auf Lippenund Wangenschleimhaut (95%)
„
Manifestation im frühen Kindesbis Erwachsenenalter (w = m)
Peutz, Nederl Maandschr Geneesk 1921
Jeghers, NEJM 1949
Hutchinson, Arch Surg 1896