Definition Grundlegender Pathomorphologischer Reaktionsformen
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Allgemeine Entzündungslehre A) Während eines Entzündungsvorganges laufen 2 Ereignisse parallel ab: 1) lokal: Kardinalsymptome einer Entzündung: a) Rubor b) Calor c) Tumor d) Dolor e) Functio laesa 2) generell: Allg. reaktive Phänomene: Fieber, Krankheitsgefühl, Leukozytose, ­Ig im Blut, ­BSG A) Charakteristik wesentlicher Entzündungszellen 1) a) b) c) d) Endothelzellen Mediatoren, Bakterien-toxide à NO à Vasodilatation ELAM-1, VCAM-1 à Adhäsionsmoleküle (hier für Leukozyten, Lymphozyten) Produziert selbst Mediatoren Später Zellproliferation à Angiogenese (durch Angiogenesefaktor – Wachstumsfaktoren aus Makrophagen, Mastzellen, Thrombozyten, auch Tumorzellen) 1) Thrombozyten 3) Neutrophile Granulozyten a) Freisetzung wichtiger Substanzen für die Abwehrreaktion: #) proteolytische Fermente à Koagulationsnekrose zu Kolliquation à Eitrige Einschmelzung #) Histiolytische Fermente à Demarkation und Sequestration von Nekrosegebieten #) Mediatorsubstanzen à IF, PAF, Komplement-Aktivierende Substanzen, O-Radikale, ... b) rasche Eingreiftruppe der Phagozytose 4) Eosinophile Granulozyten a) Erst bei Abheilung der Entzündung b) Massiv bei parasitären Krankheiten c) Massiv bei hypergisch-allergischen Gewebsreaktionen 5) Basophile Granulozyten a) Mediatorsubstanzen: Heparin, Histamin, PAF, chemotaktische Substanzen für Eosinophile und Neutrophile 6) M astzellen b) Mediatorsubstanzen: Heparin, Histamin, PGL, Zytokine,... 7) Lymphozyten und Plasmazellen Erst mit längerer zeitlicher Verzögerung c) immunologische Abwehrreaktion d) Mediatoren (IL,...) 8) ERYs passiv à hämorrhagischer Charakter 9) a) #) #) #) #) b) MMS Freisetzung wichtiger Substanzen für die Abwehrreaktion: wichtigsten Makrophagenprodukte: Kollagenasen, Elastasen Plasminogenaktivator Chemotaktische Substanzen Zytokine Phagozytose C) Die M ediatoren der Entzündungsreaktion 1) Histamin in Mastzellen, basophilen Granulozyten, T hrombozyten, Zellen der M agenmucosa Axon-Reflex: spielt eine wesentliche R olle bei Entzündungen nonizeptive Fasern erregt à geben an periph. Ende Substanz P & CG RP (calzitonine-gene-related peptide) ab à Vasodilatation und D egranulation der M astzellen à H istamin wird abgegeben à vermittelt Schmerzempfindung à nonizeptive Fasern erregt à Degranulation von Mastzellen durch: Substanz P IgE-AK Komplement VASODILATATION PERMEABILITÄT ­ Erregung der Schmerzrezeptoren à AXONREFLEX H EM M UNG DER IM M UN AN T W O RT durch Behinderung der Lymphozytenproliferation und der AK-Bildung IP3-Kaskade à Kontraktion glatter M uskulatur (G efäße >80m m, D arm-, Uterusmuskulatur) á Permeabilität von G efäßen (Kontraktion der Endothelzellen!!) á Catecholaminausschüttung in N N M Reizung nonizeptiver N ervenendigungen H 1-Rezeptor: 1) 2) 3) 4) H 2-Rezeptor: 1) cAM P-Kaskade à D ilatation der G efäßmuskulatur von G efäßen <80m m) 2) Herz: positive In-& Chronotropie 3) Belegzellen: H Cl-Sekretion cAM Pà ProteinkinaseAà H /K-Pumpe-à H -Sekretion H 3-Rezeptor: 1) an M astzellen selbst à Unterdrückung weiterer D egranulationen (neg. feedback) 2) Serotonin Bestandteil der e-dichten Granula der Thrombozyten. Bei Adhäsion à Ausschüttung à Vasodilatation Erhöhung der Gefäßpermeabilität Verstärkung der Wirkung anderer M ediatoren 5HT2-Rezeptor: Kontraktion, der glatten Muskulatur, Thrombozytenaggregation 3) Das Kinin-System Gerinnungsfaktoren, Zellzerfall, Traumen, Nervale Reizung ¯ Kallikrein ¯ Kininogen à Kinine Bradykinin: 4) Zytokine a) Vasodil b) Permeabilitäts­ c) Erregung der Schmerzrezeptoren d) Chemotaxis e) Hemmung der Immunantwort durch Behinderung der Lymphozytenproliferation und Störung der Produktion von MIF (IL-4) f) Blutdruck ¯, ­ Herzfrequenz A) B) C) D) E) IL CSF TNF IF Andere A) IL: IL1: IL2: IL3: IL4: aus Makrophagen, Monozyten, Fibroblasten à ­Ils, ­Kinin, ­Fieber, allg. Zellproliferation ­T, NK, B Multi-CSF, Mastzellen, NK MIF – migratinon inhibitory factor, B (gene-switch), wird durch Kinin gehemmt B) CSF: GM-CSF: aus Lymphozyten, Mastzellen, Fibroblasten und Endothelzellen C) TNF: TNF-a: aus Makrophagen, Lymphozyten à zytotoxisch, á Gefäßpermeabilität, Blutgerinnung, áZytokine TNF-b: aus Lymphozyten à Akute-Phase-Protein, Aktivierung d Phagozyten D) IF: IF-g: aus Lymphozyten à MAF E) Andere TGF-b: Fibroblastená, Angiogenese 5) Proteasen & Hydrolasen aus Lymphozyten und Makrophagen Elastase, Kollagenase, Plasmin 6) Leukotriene, PGL, TX 7) PAF 8) Akute-Phase-Protein CRP: C-reaktives Protein (sehr dem A-Protein (vorläufer des AA-Amyloid) ähnlich) Opsonierung á Phagozytose, Komplement, TX 9) Komplementsystem 10) Sauerstoffradikale F) 1) 2) 3) 4) Ablauf der Akuten unspez. Entzündungsreaktion Veränderung der Mikrozirkulation Steigerung der Gefäßpermeabilität Zellwirkung im Entzündungsareal Abheilung/Ausbreitung 1) 2) 3) 4) Veränderung der Mikrozirkulation kurze Vasokonstriktion Vasodilatation à Rubor, Calor, (Tumor, Dolor) Venolenkontraktion à Strömungsverlangsamung, Filtrationsdruckerhöhung, Permeabilitätssteigerung à Totaler Strömungsstillstand à Dystrophie, Nekrose im Parenchym 5) Steigerung der Gefäßpermeabilität (Histamin, Serotonin, PGE2, Kinin-System) 6) 1) 2) 3) 4) Ausbreitung hämatogene Streuung lymphogene Propagation Ausbreitung per continuitatem Ausbreitung kanalikulär 5) Einteilungsprinzipien: A) a) b) c) d) e) Dauer & Verlauf perakut akut chronisch (prim., sek.) rezidivierend sogenannte zweite Krankheit (Autoimmunreaktion, AG-AK-Komplexablagerungen) B) a) b) c) d) Reaktionslage des Organismus Normergisch Hypergisch Hyperergisch Anergisch C) 1) 2) 3) Art des vorherrschenden Entzündungsgeschehen Exsudation (serös, serös-katarrhisch, fibrinöse, eitrige, hämorrhagisch, lympho-plasmozytär) Alteration (nekrotisierend, gangränisierend) Proliferation (granulierend. granulomatös) 1.a. seröse E. Exsudat = Plasma (nur Albumin ­, Globuline ¯, Fibrinogen fehlt) gefässwandschädigung mit akuter permeabilitätssteigerung *) Überempfindlichkeitsreaktion *) Bakteriell-Toxisch *) physikalisch-chemisch 1.b. serös-katarrhische E. Exsudat = Serum, abgeschilferte Epithelien, Schleim 1.c. fibrinöse Entzündung Exsudat = Plasma, dessen Fibrinogen extravasal zu Fibrin gerinnt *) an serösen Häuten (pleuritis adhaesiva, callosa, constrictiva *) an Schleimhäuten (pseudomembranös-fibrinös-croupöse E., pseudomembranös-fibrinös-nekrotisierende E.) *) in der Lunge 1.d. eitrige Entzündung Exsudat = dominierend eitrig (=Detritus, Granulozyten, Eitererreger (lebend, tot)) *) an Oberflächen *) in Hohlräumen (=Empyem) *) phlegmonös-eitrige E. (ohne Nekrosen – meist Streptokokken, die mit Streptokinase Fibrinbarrieren abbauen) *) abszedierende E. (primär Nekrosen, durch N. gebildeter Hohlraum mit Eiter aufgefüllt – Staphylokokken: durch Koagulase à Thromben à Nekrose à Abszeß (der Talgdrüsen & Haarfollikel = Furunkel à Karbunkel 1.e. hämorrhagische E. gefässwandschädigung mit ERYaustritt jede E. kann durch eine hämorrhagische Diasthese zu einer h. E. werden Pest, Streptokokken (à Scharlach), Pocken, Urämie, Papageienkrankheit 1.f. lympho-plasmozytäre E. meist chronische E. ausser durch Viren, Autoimmunreaktionen, allerghische Reaktionen 2.a. Nekrotisierende Entzündung Gewebsnekrose bei geringer Exsudation à schwere Durchblutungsstörung à direkt Zelltoxisch (zB Störungen der Abwehrreaktionen) Oberflächen: Ulcusbildung Organe mit ableitenden Kanälen: Kavernenbildung Organe ohne ableitenden Kanälen: a) Granulationsgewebe b) bindegewebig abgekapselt: Tuberkulom bei TBC, Gumma bei Syphilis 2.b. Gangräneszierende Entzündung a) Prim. Nekrose à Sek. Entzündung b) Prim. Entzündung à Sek. Nekrose 3.a. Granulierende Entzündung Bildung eines beträchtlichen Granulationsgewebe 1) chronisch-eitrige E.: destruktiv, proliferativ (Bildung eines Granulationsgewebes), Granulozyten dominieren 2) chronisch-nichteitrige E.: keine Granulozyten, Lymphozyten, Plasmazellen (destruktiv, nicht-destruktiv) 3) chronisch granulomatöse E.: Ausbildung von Granulomen 3.b. Granulomatöse Entzündung Granulom= knötchenförmige mesenchymale Zellproliferation: *) M akrophagen *) Epitheloidzellen – modifizierte Histiozyten *) Fibroblasten *) Lymphozyten *) M ehrkernige Riesenzellen – Fusion von Makrophagen bzw. Epitheloidzellen a) b) c) d) e) f) Granulom vom Tuberkulosetyp Granulom vom Sarkoidosetyp Granulom vom retikulohistiozytäres-abszedierenden Typ Granulom vom Typ des rheumatischen Fiebers Granulom vom Typ der rheumatischen Arthritis Fremdkörpergranulom
