Ablauf und Formen der Entzündung • Definition: - vitale Reaktion auf lokalen Gewebsschaden und auf die zugrunde liegende Ursache • Ätiologie: - Bakteriell, viral, thermisch, mechanisch, aktinisch etc. • Dauer und Verlauf: - Akut, chronisch, rezidivierend Akute Entzündung • Definition: - Plötzliches Auftreten - Verlauf über Stunden bis Tage • Kardinalsymptome: - “Rubor”: Rötung durch Gefäßerweiterung - “Tumor”: Gewebsschwellung durch Exsudat - “Calor”: Erwärmung durch Durchblutung - “Dolor”: Schmerz durch Nervenreizung Chronische Entzündung • Definition: - Primär chronisch: Schleichender Beginn - Sekundär: aus akuter Entzündung - Verlauf über Wochen, Monate, (Jahre) • Häufig: - Gewebsuntergang - Defektheilung, Narbenbildung (kollagene Fasern, Fibrose) • Rezidivierende Entzündung: - Schubweise mit krankheitsfreien Intervallen Narbe nach Myokarinfarkt Entzündung: Vaskuläre Reaktion: • Vasodilatation (Gefäßerweiterung) mit gesteigerter Durchblutung - Entzündungsmediatoren - Aktive Hyperämie (gesteigerte Durchblutung) - Gesteigerter hydrostatischer Druck - Transudat Entzündung: Vaskuläre Reaktion: Permeabilitätssteigerung mit Bildung eines entzündlichen Ödems (Flüssigkeitsansammlung) - Blutgefäße erleiden Endothelschaden: Kontraktion, strukturelle Schädigung - Exsudat Zelluläre Elemente I • Leukozyten - Neutrophile Granulozyten: Mikrophagen - Elimination von Bakterien - Rasche Verfügbarkeit, hohe Zahl - Granula mit lytischen Enzymen - Freisetzung von Entzündunsmediatoren Lobärpneumonie Zelluläre Elemente II • Leukozyten - Eosinophile Granulozyten: - Allergische Reaktionen, antiparasitär - Basophile Granulozyten - Histamin, Serotonin (vermitteln weitere entzündliche Reaktion) Eosinophile Colitis Zelluläre Elemente III • Monozyten / Makrophagen - Makrophagen: Phagozytose (Aufnahme und Zerstörung) von Bakterien - Antigenpräsentierende Zellen: wichtige Rolle in der Immunreaktion • Lymphozyten - Spezifische Immunabwehr - B-Lymphozyten: humorale Abwehr - Immunglobuline: Binden schädigende Substanzen - T-Lymphozyten: Zytotoxisch zerstören Zellen (z.B. von Viren befallene) Morphologische Formen: akut Exsudative Entzündung - Serös: proteinreiche Flüssigkeit (Albumin, Globuline) - Haut: Quaddeln, Blasen - Ergüsse in Körperhöhlen, Gelenken - Schleimhäute: Katarrh - Fibrinös: Fibrinnetze - Ergüsse, Pseudomembranen Pseudomembranöse Colitis Morphologische Formen: akut Exsudative Entzündung • Hämorrhagisch - Blutaustritt • Eitrig: neutrophile Granulozyten - Empyem (Eiteransammlung in einem Hohlraum) - Phlegmone (neutrophile Granulozyten in einem Gewebe) Akute hämorrhagische Pankreatitis Morphologische Formen: chronisch I • Chronisch granulierend: Granulationsgewebe - Makrophagen Kapillaren Fibroblasten Granulozyten Lymphozyten Plasmazellen Magenulkus: Granulationsgewebe Chronisch lymphozytär: Autoimmunerkrankungen Hashimoto Thyreoiditis: Destruierende lymphozytäre Infiltrate • Granulomatös - Sarkoidosetyp: Epitheloidzellen, Riesenzellen • Granulomatös - Tuberkulosetyp: zusätzlich Nekrose • Granulomatös - Fremdkörpertyp: ungeordnete Riesenzellen Fremdkörpergranulom Polarisation Nachweis von Erregern • Färbemethoden • Kultur, Bestimmung von Antibiotika resistenzen • Elektronenmikroskopie • Molekulare Nachweismethoden: - In situ Hybridisierung - Amplifikation: (RT)-PCR Histo - Bakterien Gram-Färbung Gram-Färbung In-situ Hybridisierung HPV 16/18 Haarfollikel HPV HPV 18 - PCR Leber - Tuberkulose Katzenkratzkrankheit