Echokardiographie bei akuter hämodynamischer
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CME Weiterbildung · Zertifizierte Fortbildung Anaesthesist 2006 · 55:1117–1132 DOI 10.1007/s00101-006-1094-4 Online publiziert: 5. Oktober 2006 © Springer Medizin Verlag 2006 Redaktion H.J. Bardenheuer · Heidelberg H. Forst · Augsburg R. Rossaint · Aachen D. Spahn · Zürich C. Hainer · M. Bernhard · K. Scheuren · H. Rauch · M. A. Weigand Klinik für Anaesthesiologie, Universitätsklinikum Heidelberg, Heidelberg Echokardiographie bei akuter hämodynamischer Instabilität Zusammenfassung CME.springer.de – Zertifizierte Fortbildung für Kliniker und niedergelassene Ärzte Die CME-Teilnahme an diesem Fortbildungsbeitrag erfolgt online auf CME.springer.de und ist Bestandteil des Individualabonnements dieser Zeitschrift. Abonnenten können somit ohne zusätzliche Kosten teilnehmen. Unabhängig von einem Zeitschriftenabonnement ermöglichen Ihnen CME.Tickets die Teilnahme an allen CME-Beiträgen auf CME.springer.de. Weitere Informationen zu CME.Tickets finden Sie auf CME.springer.de. 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Folgende Maßnahmen dienen der Qualitätssicherung aller Fortbildungseinheiten auf CME.springer.de: Langfristige Themenplanung durch erfahrene Herausgeber, renommierte Autoren, unabhängiger Begutachtungsprozess, Erstellung der CME-Fragen nach Empfehlung des IMPP mit Vorabtestung durch ein ausgewähltes Board von Fachärzten. Für Fragen und Anmerkungen stehen wir Ihnen jederzeit zur Verfügung: Springer Medizin Verlag GmbH Fachzeitschriften Medizin/Psychologie CME-Helpdesk, Tiergartenstraße 17 69121 Heidelberg E-Mail: [email protected] CME.springer.de Komplexere Operationen, gepaart mit einem immer kränker werdenden Patientengut, erfordern ein differenziertes hämodynamisches Monitoring in der perioperativen Phase. Über die letzten 15 Jahre kristallisiert sich die Echokardiographie zunehmend als ein besonders wertvolles diagnostisches Instrument für den Intensivmediziner heraus. Mit keinem anderen Monitoringverfahren gelingt es mit so geringer Invasivität in so kurzer Zeit, und mit einer Vielzahl an zusätzlichen Informationen über die anatomischen Strukturen, die Ursache einer akuten hämodynamischen Instabilität zu diagnostizieren. Es besteht die Möglichkeit, zunächst nicht invasiv transthorakal und bei schlechter Abbildungsqualität auch wenig invasiv transösophageal vorzugehen. Dabei kann auch der mit diesem Verfahren weniger Erfahrene mit einer übersichtlichen Anzahl an Standardschnitten die wesentlichen Differenzialdiagnosen der akuten hämodynamischen Instabilität detektieren. Dabei sollte ausgehend von der ersten Standardeinstellung, der parasternalen kurzen Achse in der transthorakalen Echokardiographie (TTE) oder dem transgastralen mittpapillären Kurzachsenblick in der transösphagealen Echokardiographie (TEE), je nach vorliegender Pathologie eine selektive Erweiterung der Standardschnitte durchgeführt werden. Schlüsselwörter Echokardiographie · Hämodynamisches Monitoring · Hämodynamische Instabilität Echocardiography during acute hemodynamic instability Abstract In light of the growing proportion of illness in the general population, the complexity of modern surgery requires precise perioperative hemodynamic monitoring. Echocardiography has emerged over the past 15 years as an especially valuable diagnostic instrument for intensive medicine. No other monitoring technique provides in such a short time, with so little invasiveness, so much additional anatomic information for determining the cause of acute hemodynamic instability. There is of course the possibility of proceeding transthoracally at first, with poor imaging quality but noninvasively, or transesophageally. However, perioperative hemodynamic monitoring allows even less experienced operators to detect the various differential diagnoses of acute hemodynamic instability with an easily managed number of standard images. Starting from the first standard settings, depending on pathology the imaging should continue selectively with transthoracal echocardiography in the short parasternal axis or transesophageal echocardiography in the transgastral short midpapillary axis. Keywords Echocardiography · Hemodynamic monitoring · Hemodynamic instability Der Anaesthesist 10 · 2006 | 1117 Tab. 1 Wesentliche Ursachen der akuten hämodynamischen Insuffizienz Eingeschränkte linksventrikuläre Funktion Eingeschränkte rechtsventrikuläre Funktion Global eingeschränkte Pumpfunktion Volumenmangel Perikarderguss/-tamponade Großer Pleuraerguss/Spannungspneu Regionale Wandbewegungsstörungen Akute Vitien Aortendissektion Die Echokardiographie liefert rasch und genau diagnostische Hinweise bei einer akuten hämodynamischen Instabilität 7 Pulmonalarterienkatheter 7 Basisuntersuchung In den letzten 15 Jahren wurde in der Intensivmedizin die Echokardiographie zunehmend als ein besonders wertvolles und mächtiges diagnostisches Hilfsmittel erkannt und eingesetzt. Dabei wird die Echokardiographie nicht nur zur Analyse der kardialen Anatomie und Funktion eingesetzt, sondern ist in der Hand des Geübten ein „lebensrettendes“ diagnostisches Instrument beim akuten hämodynamischen Notfall. Die Echokardiographie liefert bettseitig, mit geringgradiger Invasivität und binnen Minutenfrist sehr zuverlässige Hinweise zur Ursache einer akuten hämodynamischen Instabilität. Kein anderes Monitoringverfahren kann so rasch und mit dieser Genauigkeit die notwendige therapeutische Intervention (z. B. Volumen, Diuretika, Vasodilatatoren, Katecholamine, operative Intervention) erkennen lassen und den Erfolg der Therapie sofort erfassen. Obwohl nur eine geringe Anzahl an randomisierten Studien die Echokardiographie mit dem 7 Pulmonalarterienkatheter (PAK) vergleichen, wird der offensichtliche Vorteil der Echokardiographie als sehr wahrscheinlich eingeschätzt [11]. Im Gegensatz zur differenzierten kardiologischen Untersuchung ist bei Patienten mit akuter hämodynamischer Instabilität nur eine orientierende echokardiographische 7 Basisuntersuchung notwendig. Auch dem weniger Geübten fällt ein hypokinetischer linker Ventrikel im Rahmen eines kardiogenen Schockes, ein dilatiertes rechtes Herz beim akuten Cor pulmonale, ein Perikarderguss oder -tamponade, eine akute hochgradige Klappeninsuffizienz oder ein hyperkinetischer linker Ventrikel mit systolischem Kollaps bei Hypovolämie auf. Die akute Kreislaufinsuffizienz kann zu jeder Tages- und Nachtzeit auftreten. In einem Editorial fordern Cholley et al. [6] deshalb, dass die orientierende Echokardiographie rund um die Uhr auf der Intensivstation durch den diensthabenden Kollegen verfügbar sein muss. Transthorakale oder transösophageale Echokardiographie? 7 Schallbedingungen 7 Abbildungsqualität Grundsätzlich sollte mit der weniger invasiven transthorakalen Echokardiographie (TTE) begonnen werden. Die meisten Fragestellungen zur akuten Kreislaufinsuffizienz sind mit diesem Verfahren zu klären. Sollte keine eindeutige Ursache zu erkennen sein, beispielsweise aufgrund von schlechten 7 Schallbedingungen bei beatmeten Patienten, kann die transösophageale Echokardiographie (TEE) in den meisten Fällen durch eine bessere 7 Abbildungsqualität aufgrund der Nähe des Herzens zum Ösophagus zur Klärung beitragen. Die physikalisch-technischen Grundlagen der perioperativen Echokardiographie sollen an dieser Stelle nicht weiter ausgeführt werden, und es sei auf die entsprechenden Weiterbildungsartikel in dieser Fachzeitschrift hingewiesen [16]. Herzleistung und Vorlast Das hämodynamische Monitoring der akuten Kreislaufinsuffizienz beinhaltet immer die Messung folgender drei Parameter: F Herzleistung, F Vorlast und F Nachlast. 1118 | Der Anaesthesist 10 · 2006 CME abhängig von ventrikulärer Compliance EDV = enddiastolisches Volumen Abb. 1 7 Ventrikuläre Funktionskurve Abb. 2 7 Planimetrie der enddiastolischen Fläche (TTE) EDP = enddiastolischer Druck A = 17,4 cm2 Problem: PAK misst Druck A = 8,8 cm2 Anhand dieser ermittelten 7 „Ist-Parameter“ wird mittels intensivmedizinischer Maßnahmen (z. B. Volumen, Diuretika, Vasodilatatoren, Vasokonstriktoren, Katecholamine) im Sinne eines Reglersystems der entsprechende 7 „Soll-Wert“ generiert. Vorlast (enddiastolischer Füllungszustand des Herzens) und Herzleistung (z. B. Herz-Zeit-Volumen), als die beiden wesentlichen Parameter, können dabei scheinbar gleichwertig durch verschiedene Messverfahren ermittelt werden. Die Herzleistung kann gut via Herz-Zeit-Volumen mittels Thermodilution durch den PAK oder das PiCCO-System ermittelt werden [7]. In der Echokardiographie „sieht“ der Untersucher hingegen zum einen die Herzleistung, zum anderen kann die Herzleistung aber auch mittels dopplersonographischer Technik gemessen und objektiviert werden [22]. Die Vorlast kann mittels PAK durch die Messung des zentralvenösen Druckes (ZVD) und des Wedgedruckes abgeschätzt werden [7]. Hierfür ist allerdings die Umwandlung des gemessenen Druckes (ZVD oder/und Wegdedruck) in ein Volumen nötig. Denn genau dieses Volumen im Ventrikel wirkt nach dem 7 Frank-Starling-Prinzip: 7 „Ist-Parameter“ 7 „Soll-Wert“ Die Herzleistung kann via Herz-ZeitVolumen mittels Thermodilution ermittelt werden Die Vorlast wird durch Messung des ZVD und des Wedgedruckes abgeschätzt 7 Frank-Starling-Prinzip F Mit steigender Vorlast, also der Vordehnung der Myozyten in der Diastole, nimmt das Schlagvolumen (SV) zu. Die Messung dieser Vorlast, also einem Volumen, ist das lang gehegte Ziel eines Intensivmediziners. Die Idee war, dass eine Korrelation zwischen dem enddiastolischen Volumen und dem enddiastolisch gemessenen Druck vorhanden ist. Diese Korrelation gibt die 7 ventrikuläre Funktionskurve wieder (. Abb. 1). Diese Kurve ist allerdings von der 7 ventrikulären Compliance des einzelnen Patienten abhängig. Leider ist diese Compliance bei einem Intensivpatienten weder vorhersehbar noch messtechnisch evaluierbar, da sie ganz erheblich durch äußere Einflüsse wie z. B. Beatmung und die kontinuierliche Applikation von Katecholaminen beeinflusst wird. Damit ist die Steigung der ventrikulären Funktionskurve nicht vorhersagbar; diese kann also steiler oder flacher im Vergleich zum Normalpatienten verlaufen (. Abb. 1). Die Messung des ZVD für die rechtsventrikuläre Vorlast und des Wedgedruckes für die linksventrikuläre Vorlast ermittelt also irgendein Volumen, das weniger der jeweiligen Vorlast entspricht als vielmehr der Compliance (= Volumendehnbarkeit) des Ventrikels. So konnten Lichtwark-Aschoff et al. [14] zeigen, dass keine Korrelation zwischen dem ZVD oder Wedgedruck zum Schlagvolumen besteht. Diese fehlende Korrelation wurde in den folgenden Jahren in verschiedenen Untersuchungen bestätigt [5, 13, 20]. Mittels 7 PiCCO-Technik zeigte sich hingegen eine gute Korrelation zwischen dem ermittelten intrathorakalen Blutvolumen (ITBV) und dem SV [3, 4, 8, 20]. Hintergrund ist die Annahme, dass Volumenänderungen vorzugsweise das intrathorakale Kompartiment als primäres Reservoir für den linken Ventrikel beeinflussen [9]. 7 Ventrikuläre Funktionskurve 7 Ventrikuläre Compliance Es besteht keine Korrelation zwischen dem ZVD oder Wedgedruck zum Schlagvolumen 7 PiCCO-Technik Der Anaesthesist 10 · 2006 | 1119 RV Ao RV LV LV LA parasternal kurze Achse parasternal lange Achse apikaler 2-Kammerblick apikaler 4-Kammerblick LV LA RV LV RA LA Abb. 3 9 Untersuchungsgang bei orientierender TTE (roter Pfeil zeigt die Ausrichtung der Sondenmarkierung an) Rotation des Schallstrahls auf ca. 0˚ 4-Kammer ca. 90˚ 2-Kammer ca. 130˚ Langachse transgastral mittpapillärer Kurzachsenblick RV LV LVF/RVF Volumen Perikarderguss RWBS mittösophageal 4-Kammer-Blick mittösophageal 2-Kammer-Blick LA LA RV LV LV RVF/LVF Volumen Perikarderguss Vitien RWBS LVF Volumen Vitien RWBS mittösophageal LangachsenBlick mittösophageal Ao. desc. kurze Achse LA LV Vitien Dissektion RWBS Pleuraerguss Dissektion Aneurysma Abb. 4 8 Untersuchungsgang bei orientierender TEE 7 Vasokonstriktoren Die Echokardiographie kann nach der enddiastolischen Fläche auf die Füllung des linken Ventrikels schließen 1120 | Der Anaesthesist 10 · 2006 Problematisch wird jedoch die Situation bei Patienten mit wechselnden Dosen an 7 Vasokonstriktoren. In diesen Situationen scheint die Korrelation zwischen ITBV und SV weniger deutlich zu sein (eigene bisher nicht veröffentlichte Daten). Die Echokardiographie ist in der Lage, durch „Ansehen“ der enddiastolischen Fläche direkt Rückschlüsse auf die Füllung des linken Ventrikels zu ziehen. Echokardiographisch kann die Füllung mittels Planimetrie der Fläche quantifiziert werden (. Abb. 2). Ein weiterer wesentlicher Vorteil ist darüber hinaus die schnelle Verfügbarkeit. CME RVEDA > 0.6 = mäßige RV-Dilatation LVEDA > 1.0 = schwere RV-Dilatation 7 cm2 Abb. 5 7 Rechtsventrikuläre Dysfunktion: RVEDA/LVEDA 15 cm2 14 cm2 = 0.46 11 cm2 anteroseptal = 1.27 anteroseptal anterior inferoseptal anterolateral inferior inferolateral inferolateral parasternal kurze Achse parasternal lange Achse LAD LCX RCA apikaler 2-Kammerblick apikaler 4-Kammerblick lateral septal te anterola ptal ral inferose anterior inferior Abb. 6 7 Koronarversorgung TG mQ FAC(%) = FAC = 36% Abb. 7 7 Parameter EDA, ESA, FAC LVEDA - LVESA × 100% LVEDA EDA ESA FAC A = 8,6 cm2 absolute Hypovolämie ↓ ↓ ↔ A = 13,4 cm2 LVEDA LVESA ↓ SVR ↔ ↓ ↓ Normalwert: 25-45% hochgradige Einschränkung der LVF: < 20% mäßiggradige Einschränkung der LVF: 20-24% Limitation: regionale Wandbewegungsstörungen! Der Anaesthesist 10 · 2006 | 1121 Abb. 8 9 a Aorteninsuffizienz; b Aortenstenose (rote Pfeile Schallauslöschung, schwarzer Pfeil poststenotischer turbulenter Blutfluss); c Mitralinsuffizienz; d paravalvuläre Leckage nach MKE (weiße Pfeile Schallauslöschung, rosa Punkte Klappenring, rote Pfeile paravalvuläre Insuffizienz) Durchführung der Notfallechokardiographie 7 Klasse-I-Indikation Die häufigste Indikation einer Echokardiographie ist die akute therapieresistente hämodynamische Instabilität während der Operation oder auf der Intensivstation 7 ASE/SCA-Guidelines Die häufigste Indikation einer Echokardiographie ist die akute therapieresistente hämodynamische Instabilität während der Operation oder auf der Intensivstation. Diese ist eine 7 Klasse-I-Indikation nach den Richtlinien der American Society of Anesthesiologists and the Society of Cardiovascular Anesthesiologists [17]. Die Vorteile der Echokardiographie liegen dabei auf der Hand: F rasch verfügbares Ergebnis (Schnelligkeit), F keine bis geringe Invasivität der Untersuchungsmethode, F zusätzliche weitere Informationen zu den anatomischen Strukturen. Die Diagnose der Ursache der hämodynamischen Instabilität ist ganz häufig eine Ausschlussdiagnose. Einen Überblick zu den wichtigsten Ursachen der akuten Kreislaufinsuffizienz liefert . Tab. 1. In der Folge wird –ausgehend vom Befund der 1. echokardiographischen Einstellung – durch Abscannen weiterer ausgewählter Standardschnitte eine Möglichkeit zum strategischen Vorgehen bei einer akuten hämodynamischen Instabilität aufgezeigt. Die wesentlichen Standardschnitte für die TTE und TEE zur Diagnostik der akuten hämodynamischen Insuffizienz sind in . Abb. 3 und 4 dargestellt. Eine umfangreiche Beschreibung der einzelnen Standardschnitte sind in den 7 ASE/SCA-Guidelines nachzulesen [21]. 1. Einstellung: parasternal kurze Achse oder transgastral mittpapillärer Kurzachsenblick 7 Regionale Wandbewegungsstörungen Mit der parasternalen kurzen Achse (TTE) bzw. dem transgastralen mittpapilärem Kurzachsenblick (TEE) als Standardschnittebene sollte regelhaft begonnen werden, da hier die globale links- und rechtsventrikuläre Funktion gut abzuschätzen ist. Weiterhin sind 7 regionale Wandbewegungsstörungen in diesen beiden Schnittebenen ebenfalls gut zu detektieren. Der Volumenstatus kann relativ einfach mittels Planimetrie der enddiastolischen Fläche ermittelt werden. Ebenfalls ist mit wenig Übung eine paradoxe Septumbewegung bei rechtsventrikulärer Dilatation erkennbar. Je nach Befund der 1. Schnittebene wird auf weitere Schnittebenen erweitert. Situation 1: global eingeschränkte linksventrikuläre Funktion Bei global eingeschränkter LVF ist die 2. Einstellung der apikale oder mittösophageale 4-Kammer-Blick 1122 | Der Anaesthesist 10 · 2006 Bei global eingeschränkter linksventrikulärer Funktion (LVF) ist die 2. Einstellung: apikaler 4-Kammer-Blick (TTE) oder mittösophagealer 4-Kammer-Blick (TEE). Die eingeschränkte Kontraktilität des gesamten linken Ventrikels zeigt sich anhand folgender Parameter: F verminderte Wanddicke (enddiastolisch <9 mm), F reduzierte zentripetale Bewegung, F reduzierte oder fehlende systolische Wandverdickung (<50 Verdickung), F ggf. linksventrikuläre Dilatation. CME Bei dem Nachweis einer eingeschränkten linksventrikulären Funktion wird anschließend nach der Funktion des rechten Ventrikels gefahndet. Hier sollte primär in der gleichen Einstellung der halbmondförmig auf dem linken Ventrikel aufsitzende rechte Ventrikel beurteilt werden. Eine Kontraktilitätseinschränkung oder eine erhebliche rechtsventrikuläre Dilatation sind in dieser Schnittebene gut zu erkennen. Zur weiteren Evaluation des rechten Ventrikels sollte der apikale 4-Kammer-Blick (TTE), bzw. der mittösophageale 4-Kammer-Blick (TEE) gewählt werden (. Abb. 3, 4). Nach primär visueller Beurteilung der rechtsventrikulären Funktion und Größe, sollte die Ratio zwischen der rechts- und linksventrikulären enddiastolischen Fläche bestimmt werden (. Abb. 5). Dies ist notwendig, da dem weniger geübten Auge leicht eine leichte bis mäßige rechtsventrikuläre Dilatation entgeht. Die Arbeitsgruppe um Vieillard-Baron [23] konnte zeigen, dass bei einer Ratio >0,6 von einer mäßigen, bei einer Ratio >1 von einer schweren rechtsventrikulären Dilatation gesprochen werden kann (. Abb. 5). Die mäßige rechtsventrikuläre Dilatation sollte jedoch nur beim Vorliegen einer 7 paradoxen Septumbewegung als sicher pathologisch angesehen werden [10]. Die Ursache der paradoxen Septumbewegung liegt in einem rechtsventrikulären 7 systolischen Volumen-Overload, der mit einer Verlängerung der rechtsventrikulären Systole assoziiert ist und so im Moment der beginnenden linksventrikulären Diastole zu einem Septumshift nach links führt. Der echokardiographische Nachweis einer eingeschränkten LVF und einer rechtsventrikuläre Dysfunktion führt zur Diagnose einer global eingeschränkten Funktion. Die Ratio zwischen der rechts- und linksventrikulären enddiastolischen Fläche bestimmt das Ausmaß der Dilatation 7 Paradoxe Septumbewegung 7 Systolischer Volumen-Overload Situation 2: regionale Wandbewegungsstörungen Bei regionalen Wandbewegungsstörungen ist die 2. Einstellung: apikaler 4- und 2-Kammer-Blick (TTE) oder mittösophagealer 4- und 2-Kammer-Blick (TEE). Beim Nachweis einer regionalen Wandbewegungsstörung im Kurzachsenblick (z. B. Hypokinesie, Akinesie, Dyskinesie) muss diese im 2und 4-Kammer-Blick reproduziert werden. Eine entsprechende Zuordnung zu den einzelnen Koronargefäßen sollte im Anschluss erfolgen (. Abb. 6). Beim Nachweis einer regionalen Wandbewegungsstörung stellt sich der hochgradige Verdacht auf eine 7 koronare Perfusionsstörung. Je deutlicher die Reproduktion in verschiedenen Schnittebenen zu einem Koronargefäß, desto wahrscheinlicher ist diese Diagnose. Beim Nachweis einer regionalen Wandbewegungsstörung im Kurzachsenblick muss diese im 2- und 4-Kammer-Blick reproduziert werden 7 Koronare Perfusionsstörung Situation 3: „kissing papillary muscles“ „Kissing papillary muscles“ erfordern folgende 2. Einstellung: Fokus im gerade durchgeführten Blick auf das rechte Herz und apikaler 4-Kammer-Blick (TTE) oder mittösophagealer 4-Kammer-Blick (TEE). Der echokardiographische Nachweis einer Hypovolämie ist dann sehr wahrscheinlich, wenn sich in der parasternal kurzen Achse (TTE) bzw. im transgastralen mittpapillären Kurzachsenblick (TEE) ein kleiner oftmals hyperkontraktiler linker Ventrikel darstellt. Hier finden sich als diagnostisches Zeichen dann die sog. „kissing papillary muscles“, d. h. ein sichtbares Berühren der Papillarmuskeln, in der Systole und eine enddiastolische Fläche <5,5 cm2/m2 KOF. Diagnostisches Zeichen einer Hypovolämie ist ein sichtbares Berühren der Papillarmuskeln in der Systole Situation 3a: Volumenmangel Im nächsten Schritt wird die Ursache der Hypovolämie näher spezifiziert. Hierfür sollte zunächst im gleichen Blick der rechte Ventrikel beurteilen werden. Als 2. Schnittebene sollte der apikale 4-Kammer-Blick (TTE) oder der mittösophagealer 4-Kammer-Blick (TEE) durchgeführt werden. Zeigt sich in beiden Schnittebenen das rechte Herz unauffällig, d. h. es findet sich also weder eine Dilatation noch eine eingeschränkte Funktion, so muss von einem Volumenmangel als Ursache der Hypovolämie ausgegangen werden. Eine Differenzierung zwischen einem absoluten und relativen Volumenmangel ist theoretisch auch möglich. Hierzu sollten in der parasternal kurzen Achse (TTE) bzw. im transgastralen mittpapillären Kurzachsenblick (TEE) sowohl die enddiastolische Fläche (EDA) als auch endsystolische Fläche (ESA) des linken Ventrikels planimetriert werden (. Abb. 7). Aus den beiden Flächen kann die 7 „Fractional area change“ (FAC) berechnet werden. Die FAC stellt ein Maß für die systolische Funktion des linken Ventrikels dar. Aus dem Vergleich von EDA, ESA und FAC kann nun eine Differenzierung zwischen absoluten und relativen Volumenmangel (z. B. durch niedrigen systemvaskulären Widerstand in der Sepsis oder anaphylaktischen Schock) vorgenommen werden (. Abb. 7). Zeigt sich in beiden Schnittebenen das rechte Herz unauffällig, muss von einem Volumenmangel als Ursache ausgegangen werden 7 „Fractional area change“ Der Anaesthesist 10 · 2006 | 1123 Situation 3b: rechtsventrikuläre Dysfunktion Ursache der linksventrikulären Hypovolämie kann eine eingeschränkte rechtsventrikuläre Funktion sein 7 Rechtsherzinfarkt 7 Akute Lungenembolie 7 Trikuspidalklappeninsuffizienz Weitere Ursache der linksventrikulären Hypovolämie bei rechtsventrikulärer Dysfunktion ist das „acute respiratory distress syndrom“ Eine weitere Ursache der linksventrikulären Hypovolämie kann eine eingeschränkte rechtsventrikuläre Funktion sein. In dieser Situation schafft das rechte Herz kein Volumen über die pulmonale Strombahn und der linke Ventrikel „läuft leer“. Auch in dieser Situation wird primär in der parasternal kurzen Achse (TTE) oder im transgastral mittpapillären Kurzachsenblick (TEE) das rechte Herz beurteilt. Als 2. Schnittebene sollte wiederum der apikale 4-Kammer-Blick (TTE) oder mittösophagealer 4-Kammer-Blick (TEE) exploriert werden. Sollte sich eine rechtsventrikuläre Dysfunktion darstellen, muss in dieser Situation von einem 7 Rechtsherzinfarkt bzw. einer 7 akuten Lungenembolie ausgegangen werden. Eine Differenzierung zwischen Rechtsherzinfarkt und Lungenembolie ist z. T. möglich. Bei der Lungenembolie ist oftmals der pulmonalarterielle Druck (PA-Druck) erhöht. Der PADruck kann echokardiographisch gemessen werden (TEE und TTE). Voraussetzung ist das Vorhandensein einer 7 Trikuspidalklappeninsuffizienz. Mittels CW-Doppler wird die maximale Regurgitationsgeschwindigkeit (vmax) bestimmt und mittels vereinfachter Bernouli-Gleichung (Δp=4×vmax2) in eine Druckdifferenz (Δp) zwischen rechtem Vorhof und Ventrikel umgerechnet. Diese Druckdifferenz wird zum ZVD (in mmHg) addiert und ergib den systolischen PA-Druck. Ein direkter Thrombusnachweis ist bei einer zentralen Embolie meist nur über TEE möglich. Dagegen findet man bei einem Rechtsherzinfarkt oft zusätzlich eine Hypo- bis Akinesie der inferioren Wand des linken Ventrikels, da die entsprechende Versorgung dieses Myokardgebiets durch die RCA erfolgt. „Acute respiratory distress syndrom“. Eine weitere Ursache der linksventrikulären Hypovolämie bei rechtsventrikulärer Dysfunktion ist das „acute respiratory distress syndrom“ (ARDS). Hier kommen zwei Faktoren zusammen, die einen rechtsventrikulären systolischen Volumen-Overload verursachen: 1. die distale Okklusion des pulmonalarteriellen Gefäßbettes gemäß der Pathophysiologie des Syndroms und 2. die mechanische Beatmung, die ebenfalls den Widerstand im rechtsventrikulären Ausflusstrakt erhöht. Die Differenzialdiagnose zwischen „nur“ ARDS-induzierter rechtsventrikulärer Problematik zu einer akuten Lungenembolie bei ARDS ist auch für den geübten Untersucher sehr schwierig. Situation 3c: Perikardtamponade 7 Echoarme Zone 7 Obere Einflussstauung Zur Diagnose des Perikardergusses/tamponade muss die Ansammlung von Flüssigkeit zwischen Epi- und Perikard erkannt werden Bei fraglich normalem Befund muss die Ursache in den verbleibenden Schnittebenen gesucht werden 1124 | Der Anaesthesist 10 · 2006 Eine weitere Ursache für eine linksventrikuläre Hypovolämie kann eine Perikardtamponade sein. Die für einen Perikarderguss bzw. eine -tamponade typische 7 echoarme Zone („schwarz“) zwischen Epikard und dem Perikard wird mit der Echokardiographie mit einem hohen Maß an Diagnosesicherheit erkannt. Die hämodynamische Instabilität entsteht meist durch einen systolischen Kollaps des rechten Vorhofes, der das funktionell-morphologische Korrelat für die 7 obere Einflussstauung darstellt. Auch der rechte Ventrikel kann in der frühen Diastole unter dem epikardialen Druck kollabieren. Das Kollabieren des rechten Vorhofes bzw. des rechten Ventrikels sind die echokardiographischen Zeichen der Perikardtamponade, die in Kombination mit der Klinik (z. B. hoher ZVD, Hypotonie, Tachykardie, Oligurie bzw. Anurie), die wesentliche Differenzierung zum Perikarderguss darstellen. Zur Diagnose des Perikardergusses bzw. der -tamponade muss also in der 1. Einstellung (parasternal kurzen Achse [TTE] oder transgastral mittpapillärer Kurzachsenblick [TEE]) die Ansammlung von Flüssigkeit zwischen Epi- und Perikard erkannt werden. Zur Differenzierung zwischen Perikarderguss und -tamponade ist der apikale 4-Kammer-Blick (TTE) oder der mittösophagealer 4-Kammer-Blick (TEE) erforderlich. In diesen Schnittebenen wird dann bei der klassischen Perikardtamponade der systolische Kollaps des rechten Vorhofes und ggf. der frühdiastolische Kollaps des rechten Ventrikels erkannt. Situation 4: unklarer Befund Bei ggf. nur leicht eingeschränkter linksventrikulärer Funktion, guter Füllung, ggf. fraglich linksventrikulärer Dilatation ist der Befund unklar. Daraus folgt die 2. Einstellung: apikaler 4- und 2-Kam- CME Abb. 9 7 a Aortendissektion mit Aorteninsuffizienz (blauer Pfeil) und flottierender Dissektionsmembran (rote Pfeile); b Dissektionsmembran in der Aorta descendens (roter Pfeil Dissektionsmembran = Intimaflap); c traumatische Aortenruptur (rote Pfeile Intimaflap, gelber Doppelpfeil Beginn der Aorta descendes); d Raumforderung im LA (roter Pfeil Vorhofmyxom) TEE Abb. 10 7 Pleuraerguss. a, b TEE-Untersuchung: roter Pfeil Aorta descendes, hellblaue Pfeile echoarme „schwarze“ Tigerklaue, grüner Pfeil echoreiche Struktur einer atelektatischen Lunge. c, d TTE-Untersuchung am möglichst weit aufsitzenden Patienten a b c d TTE mer-Blick (TTE) oder mittösophagealer 4- und 2-Kammer-Blick (TEE) und parasternal lange Achse (TTE) oder mittösophagealer Langachsenblick (TEE) und mittösophagealer Aorta-descendensBlick (TEE). Sollte sich in der parasternal kurzen Achse (TTE) oder im transgastralen mittpapillärer Kurzachsenblick (TEE) ein fraglich normaler Befund darstellen, muss die Ursache in den verbleibenden Schnittebenen gesucht werden. Vitien Wesentliche weitere Ursachen der hämodynamischen Instabilität, die nicht sofort in der 1. Einstellung des TTE/TEE sichtbar werden, sind akut neu aufgetretene Vitien oder eine Aggravierung bereits bestehender Klappenprobleme. Klappeninsuffizienzen Klappeninsuffizienzen können grundsätzlich an dem hochturbulenten und damit mosaikfarbenen Jet in Richtung der Kammer mit dem niedrigeren Druck erkannt werden. Aufgrund der Größe, Ausbreitung und Reichweite des Jets können leider nur sehr begrenzt Rückschlüsse auf den Schweregrad der Insuffizienz gemacht werden. Allerdings muss bei einem vorher nicht bekannten Vitium und einer hämodynamischen Instabilität, nach Ausschluss anderer Ursachen, von einer relevanten Störung ausgegangen werden. Die genaue Bestimmung und Berechnung des Schweregrades der Insuffizienz würde jedoch den Rahmen des Weiterbildungsartikels sprengen, an dieser Stelle sei daher auf die entsprechende Fachliteratur verwiesen [25]. Erwähnenswert ist, dass durch eine 7 höhergradige Mitralinsuffizienz bei visueller Beurteilung der linksventrikulären Funktion diese dadurch überschätzt werden kann, das Volumen über die Insuffizienz in das Niederdrucksystem des linken Vorhofes regurgitiert und damit nicht in die Aorta Klappeninsuffizienzen werden am hochturbulenten mosaikfarbenen Jet in Richtung der Kammer mit dem niedrigeren Druck erkannt 7 Höhergradige Mitralinsuffizienz Der Anaesthesist 10 · 2006 | 1125 Vitien, Dissektion, Pleuraerguss, Raumforderung, Prothesendysfunktion ME 4K Perikardtamponade TG mQ PE, Kollaps des RA ME 4K LVVersagen Hypovolämie global ↓LVF ↓RVF ME 4K Unklar TG mQ ↓RVF/dilat, RV/RA, TI Rechtsherzproblematik TG mQ globales Versagen RWBS RA/RV unauffällig ME 2K ME 4K Volumen -mangel myokardiale Ischämie Abb. 11 8 Algorithmus bei akuter hämodynamischer Instabilität (Bsp. TEE) ausgeworfen wird. Der Ventrikel kontrahiert scheinbar gut, aber der Vorwärtsaufwurf in die Aorta ist reduziert. Für das rechte Herz bei höhergradiger Trikuspidalklappeninsuffizienz gilt das gleiche. Klappenstenosen Bei einer Klappenstenose kommt es zu einer Schallauslöschung distal der echodichten Struktur 7 Bernoulli-Gleichung Klappenstenosen lassen sich häufig im 2-D-Bild an den echodichten Verkalkungen der Klappen erkennen. Typischerweise kommt es bei einer Klappenstenose zu einer Schallauslöschung distal der echodichten Struktur (. Abb. 8b). Im Farbdoppler wird häufig ein poststenotischer turbulenter Blutfluss erkennbar (. Abb. 8b). Über Messung von Druckgradienten mittels Flussgeschwindigkeiten (7 Bernoulli-Gleichung) und Klappenöffnungsflächen mittels Kontinuitätsgleichung kann quantitativ auf den Schweregrad einer Stenose geschlossen werden. Auch hier sei auf die entsprechende weiterführende Literatur verwiesen [25]. Aorteninsuffizienz 7 Diastolischer Insuffizienzjet Die akute Aorteninsuffizienz entsteht auf dem Boden einer Aortendissektion oder eines Traumas 1126 | Der Anaesthesist 10 · 2006 Typisch ist der 7 diastolische Insuffizienzjet ausgehend von der Aortenklappe in den linken Ventrikel (. Abb. 8a). Die akute Aorteninsuffizienz (AI) entsteht meist auf dem Boden einer Aortendissektion oder eines Traumas. Pathophysiologisch strömt gleichzeitig zum normalen diastolischen Einfluss aus dem linken Vorhof das Regurgitationsvolumen in den linken Ventrikel. Aufgrund des akuten Charakters kann sich eine linksventrikuläre Dilatation nicht etablieren. Da damit das Gesamtvolumen nicht wesentlich gesteigert werden kann, nimmt das effektive SV ab und der linksventrikuläre CME enddiastolische Druck (LVEDP) nimmt konsekutiv sehr stark zu: Der linke Ventrikel arbeitet somit auf dem deutlich ineffektiveren steilen Abschnitt der Frank-Starling-Kurve. Als wahrscheinliche Ursache der hämodynamischen Instabilität kann eine akute AI bei folgender Befundkonstellation verantwortlich gemacht werden: F höhergradige AI, F nicht dilatierter linker Ventrikel (parasternal lange Achse [TTE] oder mittösophagealer Langachsenblick [TEE]), F typische Anamnese. Die chronische AI entsteht meist auf dem Boden einer Sklerosierung nach rheumatischem Fieber oder infektiöser Endokarditis. Zahlreiche Erkrankungen (z. B. Medianekrose der Aorta, syphilitische Aortitis, Ankylose, Reiter-Syndrom) führen durch eine Dilatation des Aortenklappenrings zur AI. Ungeachtete der Ätiologie kommt es hierbei immer zu einer Dilatation und Hypertrophie des linken Ventrikels sowie zur Dilatation des Mitralklappenrings mit einer zusätzlichen Mitralinsuffizienz. Als wahrscheinliche Ursache der hämodynamischen Instabilität kann eine akut dekompensierte chronische AI bei folgender Befundkonstellation verantwortlich gemacht werden: F bekannte höhergradige AI in der Echokardiographie (parasternal lange Achse [TTE] oder mittösophagealer Langachsenblick [TEE]), F dilatierter und hypertrophierter linken Ventrikel. Die chronische AI entsteht durch Sklerosierung nach rheumatischem Fieber oder infektiöser Endokarditis Aortenstenose Typisch bei der Aortenstenose (AS) sind der systolische turbulente Fluss in der aszendierenden Aorta und die verkalkte Aortenklappe mit distaler Schallauslöschung. Eine neu aufgetretene akute Aortenstenose ist absolut unwahrscheinlich, so dass hier praktisch immer von einer 7 akuten Dekompensation einer chronischen AS auszugehen ist. Pathophysiologisch kommt es hierbei zu einer chronischen Druckbelastung des linken Ventrikels mit assoziierter konzentrischer Hypertrophie. Sobald dieser Kompensationsmechanismus versagt bzw. überbeansprucht wird, reagiert der linken Ventrikel mit einer Dilatation und dekompensiert im Sinne eines Vorwärtsversagens. Bei weiterer Progredienz kann sich zusätzlich eine Mitralinsuffizienz mit Rückwärtsversagen entwickeln. Als wahrscheinliche Ursache der hämodynamischen Instabilität kann eine akute Dekompensation einer bekannten AS bei folgender Befundkonstellation verantwortlich gemacht werden: F bekannte höhergradige AS in der Echokardiographie (parasternal lange Achse [TTE] oder mittösophagealer Langachsenblick [TEE]), F dilatierter, hypertrophierter linker Ventrikel, F ggf. zusätzlicher Mitrainsuffizienz. Typisch bei der Aortenstenose ist der systolische turbulente Fluss in der aszendierenden Aorta 7 Akute Dekompensation Mitralinsuffizienz Typisch bei der Mitralinsuffizienz (MI) ist der systolische Insuffizienzjet ausgehend von der Mitralklappe in den linken Vorhof (. Abb. 8c). Die akute MI des Intensivpatienten entsteht häufig auf dem Boden einer Papillarmuskeldysfunktion (z. B. Patienten mit KHK mit myokardialer Ischämie) oder durch eine 7 Klappenringdilatation infolge einer linksventrikulären Volumenüberladung bei einer insgesamt unauffälligen Klappenmorphologie. Seltener finden sich infarkt- oder traumabedingte Sehnenfaden- oder Papillarmuskelausrisse mit oder ohne Prolaps der Klappensegel. Pathophysiologisch ist die Kontraktilität in der Frühphase der akuten MI normal oder sogar gesteigert. Bei einem nicht an Volumen gewöhnten linken Ventrikel steigt jedoch der linksventrikuläre enddiastolische Druck (LVEDP) schnell an, die Folge sind Lungenödem und kardiogener Schock. Als wahrscheinliche Ursache der hämodynamischen Instabilität kann dann eine akute MI bei folgender Befundkonstellation verantwortlich gemacht werden: F wahrscheinlich neue höhergradige MI in der Echokardiographie (apikaler 4- und 2-KammerBlick [TTE] oder mittösophagealer 4- und 2-Kammer-Blick [TEE] und parasternal lange Achse [TTE] oder mittösophagealer Langachsenblick [TEE]), F dilatierter, nicht hypertrophierter linker Ventrikel, F typische Anamnese. 7 Klappenringdilatation Die akute Mitralinsuffizienz des Intensivpatienten entsteht häufig auf dem Boden einer Papillarmuskeldysfunktion In der Frühphase kann die linksventrikuläre Funktion jedoch noch erhalten sein. Der Anaesthesist 10 · 2006 | 1127 7 Chronische Volumenüberladung Einer chronischen MI liegen meistens persistierende Perfusionsstörungen des Klappenapparates oder degenerative Veränderungen mit Sklerosierung bzw. Verkalkungen zugrunde. Pathophysiologisch kommt es zu einer 7 chronischen Volumenüberladung mit linksventrikulärer Dilatation und Hypertrophie. Das enddiastolische Volumen nimmt stark zu, während der LVEDP nicht oder nur wenig ansteigt, solange sich keine Herzinsuffizienz entwickelt. Die Kontraktilität nimmt mit der Zeit progredient ab. In der Spätphase kommt es zum Anstieg des LVEDP mit Dilatation des linken Vorhofes, und der linke Ventrikel kann bereits bei geringen Anstiegen des peripheren Widerstandes versagen. Als wahrscheinliche Ursache der hämodynamischen Instabilität kann eine akut dekompensierte chronische MI bei folgender Befundkonstellation verantwortlich gemacht werden: F bekannte höhergradige MI in der Echokardiographie (apikaler 4- und 2-Kammer-Blick [TTE] oder mittösophagealer 4- und 2-Kammer-Blick [TEE] und parasternal lange Achse [TTE] oder mittösophagealer Langachsenblick [TEE]), F dilatierter und hypertrophierter linker Ventrikel, F dilatierter linker Vorhof. Prothesendysfunktion 7 Klappenersatzoperationen 7 Funktionsdiagnostik 7 Paravalvuläre Leckagen An die Möglichkeit der Prothesendysfunktion muss bei allen Patienten mit 7 Klappenersatzoperationen gedacht werden. Auch in dieser Situation kann nur eine grobe 7 Funktionsdiagnostik abgehandelt werden. Folgende Schnittebenen sollten echokardiographisch durchgeführt werden: F apikaler 4- und 2-Kammer-Blick (TTE) oder mittösophagealer 4- und 2-Kammer-Blick (TEE), F parasternal lange Achse (TTE) oder mittösophagealer Langachsenblick (TEE). Insbesondere ist auf die mechanische Funktion der künstlichen Klappe zu achten: Kommt es zum reibungslosen Öffnen und Schließen (ggf. finden sich hier pathologische transvalvuläre Insuffizienzjets), zeigen sich thrombotische Auflagerungen mit Öffnungsbehinderung der Prothese oder gar 7 paravalvuläre Leckagen. Diese paravalvulären Leckagen sind an den außerhalb des Klappenrings sichtbaren Insuffizienzjets erkennbar. Der Klappenring ist an der distalen Schallauslöschung zu erkennen (. Abb. 8d). Aortendissektion Die Ursachen der akuten hämodynamischen Instabilität bei der akuten Aortendissektion leiten sich aus den Komplikationen dieser Erkrankung ab: F Herzbeuteltamponade, F akute AI, F Verlegung der Koronarien, F Hämatothorax, F Hämatomediastinum. Diagnose und hämodynamisch wirksame Komplikationen einer akuten Aortendissektion können mittels TEE gesichert werden 7 Flottierende Dissektionsmembran 7 Intimaflap 1128 | Der Anaesthesist 10 · 2006 Nicht nur die Diagnose einer akuten Dissektion kann demnach mittels TEE gesichert werden kann, sondern auch gleichzeitig die hämodynamisch wirksamen Komplikationen. Die proximale Dissektion (Beginn ab Aortenklappenebene) kann in der parasternal langen Achse (TTE) oder im mittösophagealen Langachsenblick (TEE) diagnostiziert werden. Klassischerweise ist eine 7 flottierende Dissektionsmembran in der aszendierenden Aorta sichtbar (. Abb. 9a). Darüber hinaus ist in dieser Abbildung auch eine der möglichen Komplikationen zu sehen: die akute AI. Eine distale (nach Abgang der linken Kopf-Hals-Gefäße) oder in die deszendierende Aorta reichend proximale Dissektion ist transösophageal im mittösophagealen Aorta-descendens-Blick zu erkennen. Meistens lässt sich ein frei beweglicher 7 Intimaflap darstellen, der das wahre von dem falschen Lumen trennt (. Abb. 9b). Das wahre Lumen ist kleiner und an der systolischen Vergrößerung zu erkennen, während das falsche Lumen hier oft kollabiert. Die echokardiographischen Äquivalente der einzelnen Komplikationen sind schon besprochen worden. CME Aortenruptur Die Diagnose einer Aortenruptur, meist als Folge eines schweren Dezelerationstraumas, ist heute Domäne der Spiralangiocomputertomographie [18]. In seltenen Fällen kann aber auch die TEE, beispielsweise beim schwerst instabilen polytraumatisierten Patienten im Schockraum, als erstes diagnostisches Hilfsmittel erforderlich werden. Prädilektionsstelle der traumatischen Aortenruptur ist der Übergang vom Bogen zur deszendierenden Aorta, aufgrund der Fixierung der Aorta über das Lig. arteriosum. Mittels TTE ist die Diagnose einer Aortenruptur nicht zu stellen. Als transösophagealer Standardschnitt ist der mittösophageale 7 Aorta-descendens-Blick erforderlich. Es zeigt sich ein Intimalappen, der zwar frei flottieren kann, jedoch meist regional eng umschrieben ist (. Abb. 9c). Jedoch sollte auch ohne Nachweis eines Intimaflaps bei einem Abstand der Sonde bis zum Beginn der Aorta descendes von mehr als 7,2 mm (. Abb. 9c) eine weiterführende Diagnostik angestrebt werden, denn bei einem 7 Sonden-Aorta-Abstand von mehr als 7,2 mm ist von einer schweren Aortenverletzung auszugehen [24]. Auch sollte immer nach einem begleitenden hämorrhagischen Pleuraerguss gesucht werden. Die Diagnose einer Aortenruptur ist Domäne der Spiralangiocomputertomographie 7 Aorta-descendens-Blick 7 Sonden-Aorta-Abstand Pleuraerguss Grundsätzlich sollte jede echokardiographische Untersuchung die Begutachtung der Pleuraräume mit einschließen. Große Pleuraergüsse können über den Mechanismus der kardialen Tamponade zu einer hämodynamischen Instabilität führen [12]. Die Detektion relevanter Pleuraergüsse gelingt sowohl mittels der TEE (mittösophagealer Aorta-descendens-Blick) als auch durch die TTE. Bei der transösophagealen Untersuchung muss aus dem mittösophagealen 4-Kammer-Blick die TEE-Sonde so weit nach links gedreht werden, bis die Aorta descendes sondennah im Querschnitt erscheint (. Abb. 10a). Ein Pleuraerguss ist distal von der Aorta zu erkennen: als echoarme 7 „schwarze“ Tigerklaue, die nach links zeigt (. Abb. 10a). Eine atelektatische Lunge kann ebenfalls gut als echoreiche Struktur erkannt werden (. Abb. 10a). Um einen Pleuraerguss auf der rechten Seite zu detektieren, muss entsprechend die Sonde nach rechts gedreht werden. Leider gibt es hier keine Leitstruktur wie auf der linken Seite (Aorta descendens). Bei Vorhandensein eines Pleuraergusses auf der rechten Seite sieht man entsprechend die echoarme „schwarze“ Tigerklaue nach rechts zeigend (. Abb. 10b). Um die vollständige Ausdehnung abschätzen zu können, muss die Sonde im Ösophagus hineinund herausbewegt und die maximale Weite ausgewertet werden. Im Untersuchungsgang mittels TTE wird beim möglichst weit aufsitzenden Patienten (Kopfteil vom Bett möglichst 45° anwinkeln) der Schallkopf möglichst weit dorsal in Richtung des Rippenverlaufes verbracht und schräg von medial oben nach lateral unten aufgesetzt (. Abb. 10c). Jetzt versucht man rechts die Grenze zwischen der Lunge und der Leber und links die Grenze zwischen Lunge und der Milz zu finden. An dieser Grenze beobachtet man die 7 Atembewegungen des Patienten und findet den Pleuraerguss als schwarze Struktur (. Abb. 10d). Das Zwerchfell stellt sich als heller, atmungsbeweglicher Bogen dar. Die Detektion relevanter Pleuraergüsse gelingt sowohl mittels der TEE als auch durch die TTE 7 „Schwarze“ Tigerklaue 7 Atembewegungen Intrakavitäre Raumforderung Eine absolute Rarität sind sicherlich intrakavitäre Raumforderungen, die zu einer akuten hämodynamischen Instabilität führen. Auf eine Differenzialdiagnose der möglichen Raumforderungen soll an dieser Stelle nicht eingegangen werden. Exemplarisch findet sich in . Abb. 9d ein oft durch zerebrale Embolien klinisch apparent werdender Tumor. An Standardschnitten sollten möglichst alle erwähnten Schnittebenen durchgescannt werden: F apikaler 4- und 2-Kammer-Blick (TTE) oder mittösophagealer 4- und 2-Kammer-Blick (TEE), F parasternal lange Achse (TTE) oder mittösophagealer Langachsenblick (TEE). Problem: „Beine hoch“ Der Wunsch nach einer einfachen Differenzierung zwischen kardialem und hypovolämem Kreislaufversagen hat zu der legendären Binsenweisheit geführt, dass durch passives „Beineanheben“ bei Anstieg des systolischen Blutdrucks auf eine Hypovolämie geschlossen werden kann. Monnet et al. [15] Bei intrakavitären Raumforderungen sollten möglichst alle Schnittebenen durchgescannt werden Der Anstieg des systolischen Blutdrucks durch passives „Beineanheben“ beweist nicht grundsätzlich eine Hypovolämie Der Anaesthesist 10 · 2006 | 1129 zeigen zwar in ihrer Arbeit, dass die Volumenresponder sowohl im systolischen, mittleren als auch diastolischen Druck nach passivem Bein anheben, signifikant ansteigen, allerdings nicht signifikant unterschiedlich zu den Nonrespondern. Eine weitere Problematik ist, dass Patienten mit einer reduzierten rechtsventrikulären Funktion auf das passive Heben der Beine nur aufgrund der eingeschränkten rechtsventrikulären Funktion nicht mit einem Anstieg des systolischen Blutdrucks reagieren [2]. Insgesamt ist dieser Parameter daher nicht als Diagnostikum der akuten Kreislaufinstabilität geeignet. Problem: Qualifikation Die Beurteilung der globalen linksventrikulären Funktion und Füllung kann schnell erlernt werden Zusätzliche Daten aus der Echokardiographie führen in über 50% zu Diagnoseänderungen 7 Supervision Nicht jeder Intensivmediziner beherrscht die Echokardiographie. Allerdings nimmt die Zahl derjenigen zu, die sich im Rahmen der fakultativen Weiterbildung „TEE in der Anästhesiologie und Intensivmedizin“ (nach den Richtlinien der DGAI) zumindest theoretisch mit diesem wichtigen diagnostischen Instrument auseinandergesetzt haben. Gerade die Beurteilung der globalen linksventrikulären Funktion und Füllung kann relativ schnell erlernt werden. In von uns noch nicht veröffentlichten Daten von 99 Teilnehmern des Heidelberger TEE-Kurses wurde von über 80 die globale systolische Funktion und von mehr als 90 der Teilnehmer die Füllung des Herzens korrekt beurteilt. Auch andere Ursachen der hämodynamischen Instabilität konnten von ca. 80 der Teilnehmer korrekt erkannt werden. Auch die Studie von Benjamin et al. [1] zeigt, dass, nach klinischer Untersuchung und PAK-Daten, durch zusätzliche Daten aus der Echokardiographie bei 52 der Patienten die Diagnose geändert wird. In bis zu 62 erfolgte sogar eine Änderung des Therapieregimes. Bemerkenswert ist hierbei, dass die Untersucher keine wesentlichen Erfahrungen in der Echokardiographie mitbrachten, sondern nur durch „Spezialisten“ in kurzer Zeit angelernt worden sind. Dies macht deutlich, dass ein Großteil der Ursachen der hämodynamischen Instabilität auch durch weniger erfahrene Untersucher erkannt werden kann. Sollte der Ausbildungsstand eine genaue Differenzierung nicht zulassen oder auch nur ein geringer Zweifel an der Diagnose sein, sollte ein erfahrener Untersucher hinzugezogen werden. Dies gilt insbesondere bei der Beurteilung von Vitien. Nur durch solch eine regelmäßige 7 Supervision, kann ein wenig erfahrener Untersucher über die Zeit ebenfalls zu einem „Erfahrenen“ heranwachsen. Fazit In . Abb. 11 ist nochmals zusammengefasst das Vorgehen bei der akuten hämodynamischen Instabilität für die transösophageale Echokardiographie dargestellt. Analog dazu ist auch der Untersuchungsgang für die transthorakale Echokardiographie zu sehen. Startpunkt ist die parasternal kurze Achse (TTE) oder der transgastral mittpapilläre Kurzachsenblick (TEE). Je nach Befund (Hypovolämie, regionale Wandbewegungsstörungen, reduzierte linksventrikuläre Funktion, unklar) wird der Untersuchungsgang durch zusätzliche Standardschnitte (apikaler 4- und 2-Kammer-Blick [TTE] oder mittösophagealer 4- und 2-Kammer-Blick [TEE] und parasternal lange Achse (TTE) oder mittösophagealer Langachsenblick [TEE] und mittösophagealer Aorta-descendens-Blick [TEE]) erweitert. Korrespondierender Autor Dr. C. Hainer Klinik für Anaesthesiologie, Universitätsklinikum Heidelberg Im Neuenheimer Feld 110, 69120 Heidelberg [email protected] Interessenkonflikt. Es besteht kein Interessenkonflikt. Der korrespondierende Autor versichert, dass keine Verbindungen mit einer Firma, deren Produkt in dem Artikel genannt ist, oder einer Firma, die ein Konkurrenzprodukt vertreibt, bestehen. Die Präsentation des Themas ist unabhängig und die Darstellung der Inhalte produktneutral. 1130 | Der Anaesthesist 10 · 2006 CME Literatur 1. Benjamin E, Griffin K, Leibowitz AB et al. 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Bei welcher der folgenden Bedingungen gilt eine mäßige rechtsventrikuläre Dilatation als sicher pathologisch? oKissing papillary muscles. oParadoxe Septumbewegung. oRV-EDA/LV-EDA >1. oTrikuspidalinsuffizienz. oKollaps des rechten Vorhofes. In welcher der folgenden Schnittebenen finden sich bei einer Ischämie im Versorgungsgebiet der LAD keine regionalen Wandbewegungsstörungen? oParasternal lange Achse; anteroseptal. oParasternal kurze Achse; anterior. oApikaler 2-Kammer-Blick; anterior. oApikaler 4-Kammer-Blick; septal. oParasternal kurze Achse; inferior. Welches ist das klassische echokardiographische Zeichen der Hypovolämie? oTigerklaue. oKissing papillary muscles. oLinksventrikuläre Dilatation. oGeneralisierte Hypokinesie. oLinksventrikuläre Hypertrophie. Welche Aussage zur echokardiographischen Bestimmung des systolischen pulmonalarteriellen Druckes trifft zu? oEr kann echokardiographisch nur abgeschätzt und nicht gemessen werden. oEr benötigt zur echokardiographischen Bestimmung eine zentrale Mitralinsuffizienz. oEr kann nur in der transösophagealen Echokardiographie bestimmt werden. oSeine Berechnung erfolgt mittels der Bernoulli-Gleichung und des ZVD. oEr benötigt zur echokardiographischen Messung den PW-Doppler. Welche der folgenden Erkrankungen ist keine Ursache der sog. „kissing papillary muscles“? oAbsoluter Volumenmangel. oEingeschränkte rechtsventrikuläre Funktion (z. B. bei Lungenembolie). oPerikardtamponade. oAortenstenose. oRelativer Volumenmangel. Welche Aussage zur echokardiographischen Diagnostik bei Vitien ist richtig? oDie Größe, Ausbreitung und Reichweite eines Insuffizienzjets gibt sehr genau Auskunft über den Schweregrad einer Klappeninsuffizienz. oEin wesentliches Zeichen der noch nicht dekompensierten Aortenstenose ist der dilatierte, muskelschwache linke Ventrikel. oParavalvuläre Leckagen sind an den außerhalb des Klappen- Bitte beachten Sie: Antwortmöglichkeit nur online unter: CME.springer.de Die Frage-Antwort-Kombinationen werden online individuell zusammengestellt. Es ist immer nur eine Antwort möglich. rings sichtbaren Insuffizienzjets erkennbar. oBei einer akuten Mitralinsuffizienz kommt es zunächst zu einer rechtsventrikulären Dilatation. oDie linksventrikuläre Hypertrophie ist neben dem Insuffizienzjet ein wesentliches Merkmal der akuten Aorteninsuffizienz. Welche Aussage zur Aortenruptur ist falsch? oDie Diagnose der Aortenruptur ist heute Domäne der Echokardiographie. oPrädilektionsstelle der traumatischen Aortenruptur ist der Übergang vom Bogen zur deszendierenden Aorta. oMittels TTE ist die Diagnose einer Aortenruptur nicht zu stellen. oIn der transösophagealen Echokardiographie ist ein ins Lumen reichender Intimalappen pathognomisch. oEin wichtiges echokardiographisches Zeichen ist der Abstand zwischen Sonde und Aorta. Welche Aussage zur Echokardiographie bei Pleuraerguss ist richtig? oMittels transösophagelaer Echokardiographie kann nur ein linksseitiger Pleuraerguss erkannt werden. oBei der TEE ist die deszendierende Aorta eine Landmarke zur Auffindung eines rechtsseitigen Pleuraergusses. oDie sog. „Tigerklaue“ zeigt in der TEE bei einem linksseitigen Pleuraerguss nach links. oEin Pleuraerguss zeigt sich in der Echokardiographie als eochoarme, weiße Struktur. oTransthorakal sollten Pleuraergüsse beim liegenden Patienten geschallt werden. Welche Aussage zur Bedeutung der Echokardiographie bei akuter hämodynamischer Instabilität ist richtig? oDie Echokardiographie hat nur eine geringe Bedeutung bei der Diagnostik der Aortendissektion. oEine echokardiographische Unterscheidung zwischen einem Perikaderguss und einer Perikardtamponade ist nicht möglich. oGrundsätzlich sollte primär mit der transösophagealen Echokardiographie begonnen werden. oViele Fragestellungen zur akuten hämodynamischen Insuffizienz lassen sich schon mittels der nichtinvasiven transthorakalen Echokardiographie klären. oDie akute therapieresistente hämodynamische Instabilität gehört bisher noch nicht zu den Klasse-I-Indikationen für die Durchführung einer Echokardiographie nach den Richtlinien der American Society of Anesthesiologists und der Society of Cardiovascular Anesthesiologists. Diese Fortbildungseinheit ist 12 Monate auf CME.springer.de verfügbar. Den genauen Einsendeschluss erfahren Sie unter CME.springer.de D Mitmachen, weiterbilden und CME-Punkte sichern durch die Beantwortung der Fragen im Internet unter CME.springer.de 1132 | Der Anaesthesist 10 · 2006
