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Das Prostatakarzinom
Gemeinschaftspraxis H. Celik & Dr.
med. D. Wippermann
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Das Prostatakarzinom
Gliederung
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

Epidemiologie / Inzidenz ( Krankheitsentstehung / Neuerkrankungsrate)
Aufbau und Lage der Prostata
Funktion der Prostata
Symptome des Prostatakarzinoms
Diagnostik des Prostatakarzinoms
Therapie des Prostatakarzinoms
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& Dr. med. D. Wippermann
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Epidemiologie / Inzidenz
mittleres Erkrankungsalter 69. Lebensjahr
25,4 % der männlichen Krebsneuerkrankungen
58.500 Neuerkrankungen im Jahr (2004)
Genetische Disposition (familiäre Häufung)
nach dem 45.Lebensjahr gehören 35% aller Prostatakrebserkrankungen
zu den ruhenden Krebsen, deren Rate mit steigendem Alter zunimmt
etwa jeder vierte über 50 und jeder zweite über 70 trägt den Krebs in sich
( das Alter ist damit der wichtigste Risikofaktor für das Auftreten eines
Prostatacarcinoms)
„Bei etwa jedem achten Mann in NRW wird im Laufe des Lebens ein
Prostatakrebs diagnostiziert. Der Prostatakrebs ist inzwischen die häufigste
Krebsart bei Männern. Bei einer wachsenden Anzahl von Patienten wird der
Krebs bereits in einem frühen Stadium diagnostiziert, in dem die Prognose
sehr günstig ist.“
(Epidemiologisches Krebsregister Münster, 2006)
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Aufbau/Lage der Prostata
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Aufbau/Lage der Prostata
Die Prostata

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




ist eine Drüse mit der Größe einer Walnuss (ca. 20g)
gehört zu den Fortpflanzungsorganen.
ist durchsetzt von Bindegewebe und Muskelgewebe (beide
Gewebe ermöglichen die Entleerung der Drüsenflüssigkeit).
liegt vor dem Mastdarm (daher rektale Tastuntersuchung).
liegt unterhalb der Blase.
umschließt die männliche Harnröhre.
ist in 2 Zonen eingeteilt:

äußere Zone ( hier am häufigsten Karzinome)

innere Zone
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Funktion der Prostata
Hauptfunktion: Sekret Bildung beim Samenerguss
transportiert Spermien
sichert Ernährung und Fortbewegungs- bzw. Befruchtungsfähigkeit der
Spermienzellen
Samenflüssigkeit / Spermien werden über die Harnröhre abgegeben
die Prostata bildet PSA (Prostataspezifisches Antigen) zur Verflüssigung
der Samen.
 dieser Wert wird zur Prostatakarzinomfrüherkennung und
Prostatakarzinomnachsorge genutzt
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Funktion der Prostata
Einfluss der männlichen Geschlechtshormone
(Androgene, im wesentlichen Testosteron) auf die
Prostata
die männlichen Geschlechtshormone werden im Hodensack und in der
Nebenniere gebildet (95% zu 5%)
sie haben u.a. eine große Bedeutung für die Funktion und das
Wachstum der Prostatadrüse
ähnlich dem Brustkrebs der Frau, ist das Prostatakarzinom
hormonempfindlich
durch Testosteronentzug lässt sich die Größe der Prostatadrüse
verkleinern und das Krebswachstum deutlich verlangsamen
Prostatakarzinome treten nicht auf, wenn keine männlichen Hormone
produziert werden – Eunuchen erkranken nicht am Prostatakarzinom
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Symptome
es gibt keine Frühsymptome
oft erst bemerkbare Symptome im fortgeschrittenen Stadium (nach der
Metastasen Bildung)
nach weiterem Tumorwachstum sind Harnblasenentleerungsstörungen
mit Restharn, Abflussstörungen aus der Niere und Nierenstauung möglich
die Lymphknoten im kleinem Becken sind meist als erstes befallen
häufig Knochenmetastasen (untere Wirbelsäule und Beckenknochen,
später in den Rippen und Schädelknochen)
nach Metastasen Bildung: z.B. starke Rückenschmerzen bis zur Hüfte
und in die Oberschenkel
Kachexie und Tumoranämie
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Diagnostik
transrektale Ultraschalluntersuchung (TRUS)
 Messung einer Hyperplasie (Vergrößerung), Darstellung von
auffälligen Arealen
Digitale-rektale Tastuntersuchung
 wird von den Krankenkassen, ab dem 45. Lj., bezahlt
 Abtastung der Prostata durch den Enddarm, schmerzlos und
unkompliziert
 Feststellung von Veränderungen wie Gewebsverhärtungen, Knoten
oder Schwellungen im Enddarm
 je älter der Patient, desto wahrscheinlicher ist es, dass die
Gewebsveränderung bösartig ist
 ca. ein Fünftel der bösartigen Tumore werden bei der
Untersuchung nicht entdeckt
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Diagnostik
Blutuntersuchungen
PSA-Test
die Prostata bildet Protein: „prostataspezifische Antigen“ (PSA), bei
Erkrankung der Prostata wird es vermehrt in den Blutkreislauf
ausgeschüttet (bei Entzündungen, benignen und malignen Tumoren)
Basismessung ab dem 45. Lebensjahr, bei Risikogruppen ab dem 40.
Lebensjahr
es gibt Männer mit einem „natürlich hohen“ PSA-Wert
bei einem Anstieg von mehr als 0,75 ng/ml pro Jahr (Velocity =
Anstiegsgeschwindigkeit) und Absinken des „freien PSA`s“ (fPSA < 20%)
 Laborkontrolle, ggf. Biopsie ratsam
der PSA Wert ist kein Tumormarker
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Diagnostik
Urinuntersuchungen
PCA-3-Test (Prostate Cancer Gene 3-Test)
 gemessen wird eine Überproduktion von PCA3 mRNA im Ersturin
nach Prostatamassage
 bei einem Wert über 35 ist die Wahrscheinlichkeit eines bösartigen
Tumors erhöht, da die Krebszellen 60- bis 100-fach mehr PCA3
mRNA produzieren
 erhöhte Werte können somit für ein Vorliegen einer
Tumorerkrankung stehen, niedrige Werte machen dies eher
unwahrscheinlich, aber dennoch möglich (möglicherweise klinisch
insignifikantes Prostatakarzinom)
 ergänzender Parameter zum PSA / fPSA
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Diagnostik
Bei Verdacht auf ein Prostatakarzinom
(bei einem suspekten Tastbefund und/oder erhöhtem PSA Wert)
transrektale Ultraschalluntersuchung (TRUS):
 Biopsien: Entnahme von >12 Gewebeproben/Stanzzylinder,
ultraschallgesteuert über den Enddarm, in Lokalanästhesie
Bei bestätigtem Prostatakarzinom
Skelettszintigraphie (nuklearmedizinische Diagnostik zur bildlichen
Darstellung der Knochenstoffwechselaktivität) zum Staging (Einteilung
der Tumorausdehnung in Stadien)
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Tumorstadien nach TMN
(UICC 2010)
T1: nicht tastbarer Tumor
 T1a: Prostatakarzinom in weniger als 5% der Resektionsspäne nach TURP
 T1b: Prostatakarzinom in mehr als 5% der Resektionsspäne nach TURP
 T1c: Prostatakarzinom in Stanzbiopsie bei nicht tastbarem Tumor
T2: tastbarer (auf die Prostata beschränkter) Tumor
 T2a: Befall von weniger als 50% eines Seitenlappens
 T2b: Befall von mehr als 50% eines Seitenlappens
 T2c: In beiden Seitenlappen vorkommender Tumor
T3: extraprostatisches Tumorwachstum
 T3a: Durchbruch des Tumors durch die Prostatakapsel
 T3b: Samenblaseninfiltration
T4: Infiltration von Nachbarorganen: Harnblase, Rektum,
Schließmuskel oder Beckenwand.
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Tumorstadien nach TMN
(UICC 2010)
N: Lymphknotenbefall
N0: kein Lymphknotenbefall
N1: regionärer Lymphknotenbefall
M: Vorliegen von Metastasen
M0: keine Fernmetastasen
M1a: Nachweis von extraregionären Lymphknotenmetastasen
M1b: Knochenmetastasen
M1c: weitere Fernmetastasen
Prostatische intraepitheliale Neoplasie (PIN)
Normal gebaute Prostatadrüsen mit dysplastischen (fehlgebildeten) Zellen
PIN ist eine Vorstufe des Prostatakarzinoms
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Gewebstypisierung
Gewebstypisierung
 Grading (Differenzierung der Prostatakrebszellen)
 G1 – gut differenziert
 G2 – mäßig differenziert
 G3 – schlecht differenziert
 Gleason Score (Beurteilung der Drüsenmorphologie)
 Gleason-Grad 1 oder 2: gut umschriebener Drüsenaufbau
 Gleason-Grad 3: variabler Drüsenaufbau, Drüsen sind abgrenzbar
 Gleason-Grad 4: Drüsen nicht mehr einzeln abgrenzbar
 Gleason-Grad 5: Drüsenherkunft nicht mehr erkennbar
 das häufigste und das zweithäufigste Drüsenmuster wird zum
„Score“ addiert, z.B. Gleason Score (3+4) = 7
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Therapieformen
Kurativ (heilend)
OP
Radiatio (Strahlentherapie)
Active Surveillance (aktive Überwachung)
Palliativ
(Tumorwachstum wird verlangsamt, Symptome werden
gelindert)
Hormonentzugstherapie
Watchful Waiting (kontrolliertes Zuwarten)
Radiatio (Metastasen)
Chemotherapie
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Kurative Therapie
Operation
 Radikale Entfernung der gesamten Prostata und der
Samenblasen
Operationstechniken
 Retropubische radikale Prostatektomie: Zugang durch einen
Unterbauchschnitt zwischen Schambein und Bauchnabel
 Perianale radikale Prostatektomie: Zugang durch einen Dammschnitt;
Entnahme von Lymphknoten nur erschwert möglich
 Laparoskopische Prostatektomie / roboterunterstützte laparoskopische
Prostatektomie (DaVinci): Bauchspiegelung zur endoskopischen
Prostataentfernung
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Kurative Therapie
Radiatio (Strahlentherapie)
 Tumorzellen sollen durch die Strahlentherapie abgetötet werden
 Alternative zur OP bei lokal begrenzten und lokal fortgeschrittenem
Prostatakarzinom
 Zusätzlich zur OP bei metastasierenden Prostatakarzinomen und bei
nicht vollständig entferntem Tumorgewebe
 Bestrahlungsformen (IMRT, IGRT)
 Perkutan (von außen) mittels Linearbeschleuniger
Strahlendosis bis 78 Gy
 fraktioniert (aufgeteilt), über sechs Wochen
 Von innen durch die Spickung der Prostata mit radioaktivem
Material
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Kurative Therapie
Verfahren zur Bestrahlung „von innen“
LDR-Brachytherapie (Low Dose Rate), Seed-Implantation
 bei lokal begrenztem Prostatakarzinom
 Kleine Stifte (Seeds) werden unter Narkose in die Prostata
impliziert und geben von dort ihre Strahlung ab
 die Seeds verbleiben in der Prostata
HDR-Brachytherapie (High Dose Rate), „Afterloading“
 bei lokal fortgeschrittenem Prostatakarzinom
 Ergänzung zur äußeren Bestrahlung
 Strahlenkörper werden, unter Kurznarkosearkose, in die Prostata
gebracht und nach ca. 10 Minuten wieder entfernt
 dieses Verfahren wird zwei bis drei Mal wiederholt
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Kurative Therapie
Active Surveillance (aktives Überwachen)
 Bei lokal begrenztem Karzinom, ohne Metastasen Bildung (klinisches
Stadium T1 oder T2, PSA < 10 ng/ml, Gleason Score < 7 und < 2
befallene Stanzzylinder)
 engmaschige Kontrollen beim Urologen, in dreimonatigen
Abständen Messung des PSA, rektale Tastuntersuchung und ggf.
erneute Biopsie
 Behandlungsbeginn erst, wenn es erforderlich wird (beim
Fortschreiten der Erkrankung)
 Studien zeigen, dass bei zwei Dritteln, der so behandelten Patienten,
auch nach 8 Jahren nach der Erstdiagnose, keine Anzeichen eines
wachsenden Tumors zu beobachten sind.
 Erhaltung der Lebensqualität ohne Nebenwirkungen einer Therapie
 Aussicht auf Heilung bleibt bestehen
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Palliative Therapie
ADT (Androgen-Deprivations-Therapie =Hormonentzugstherapie)
 Ziel ist es die Bildung bzw. die Wirkung der männlichen Geschlechtshormone
(Testosteron) zu reduzieren, da diese das Prostatakarzinomwachstum fördern
 Erfolgswahrscheinlichkeit, je nach Differenzierungsgrad, bei 60-80%
 Mit zunehmendem Malignitätsgrad (Grading / Gleason-Score) und
Behandlungsdauer nimmt die Hormonempfindlichkeit ab.
 Bei lokal fortgeschrittenen Prostatakarzinomen oder bei Lymphknoten- oder
Knochenmetastasen
 Systemische, also auf den ganzen Körper wirkende, Behandlung
 Mitunter Kombination von Strahlen- mit der Hormontherapie
 Verkleinerung der Prostata und des Tumors durch hormonelle
Vorbehandlung von etwa drei Monaten, dadurch kann das Bestrahlungsfeld
kleiner gewählt werden
 effektivere Bestrahlung
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Regelkreis der
Testosteronbildung
Hypothalamus
Gn
RH
1.
Hypophyse
2.
GnRH
Rezeptoren
FSH.LH
Hoden
3.
4.
Testosteron
5.
Prostata
GnRH (Gonatropin Releasing Hormon)
wird im Hypothalmus ausgeschüttet und
bindet an die GnRH Rezeptoren der
Hypophyse
Ausschüttung von LH (Lutenisierendes
Hormon) und FSH (Follikel stimulierendes
Hormon) aus der Hypophyse
(Hirnanhangsdrüse)
Wirkung von LH auf die Leydig Zellen des
Hodens zur Testosteronbildung
Wirkung von FSH auf die
Spermienbildung
Testosteronwirkung auf Prostatadrüsen
und Prostatakrebs
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Medikamentöser
Hormonentzug
Hypothalamus
Gn
RH
GnRH
Rezeptoren
Hypophyse
FSH.LH
Hoden
Testosteron
Prostata
 LHRH Agonisten (Leuprorelin, Goserelin,
Histrelin) initiieren die Wirkung von GnRH am
Rezeptor der Hypohyse, dadurch geht die
Gonatropin Ausschüttung langfristig zurück
 LHRH Antagonisten (Abarelix, Degarelix) blocken
sofort die Wirkung von GnRH
Hemmung der Testosteronbildung im Hoden
 Verabreichung LHRH Agonisten als 1-, 2-, 3-, oder
6- Monatsdepotspritzen s.c. (Unterhautfettgewebe)
 Nachteil: Surge (initialer Testosteronanstieg),
Flare Up (kurzfristiges
Prostatakarzinomwachstum)
 Verabreichung der LHRH Antagonisten als 1Monatsdepotspritze i.m. (intramuskulär) oder s.c.
 Nachteil: Generalisierte (den gesamten Körper
betreffend) oder lokale allergische Reaktion
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Medikamentöse
Hormonblockade
 Antiandrogene (Cyproteronacetat, Flutamid,
Bicalutamid) blockieren die Testosteronwirkung am Androgenrezeptor, z.B. Prostata,
Muskel, Knochen, ...)
 Verabreichung als Tabletten, täglich
 Nachteil: gastrointestinale Beschwerden
Gn
RH
GnRH
Rezeptoren
Allgemeine Nebenwirkungen des Hormonentzugs
/ der Hormonblockade
FSH.LH
Testosteron
Testosteronrezeptoren
 Akut: Impotenz, Muskel- und
Gliederschmerzen, Stimmungsschwankungen,
Anämie, Hitzewallungen, verminderter
Bartwuchs und Körperbehaarung
 Chronisch: Muskelschwund, Muskelschwäche,
Gewichtszunahme, Hodenathrophie
chronische Müdigkeit, Osteoporose,
Cholesterol und Triglyceride steigen an
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Chirurgischer
Hormonentzug
Operative Kastration
 die Hoden werden „ausgeschält“ (subkapsuläre Orchiektomie),
Hodenhüllen, Nebenhoden und Samenstränge bleiben erhalten
 die Hoden werden vollständig entfernt (Orchiektomie)
 Effekt irreversibel
 psychisch belastend
 niedrige Kosten, keine Compliance Probleme
 Rasches Absinken des Testosteronspiegels innerhalb von 3-10 h
 Die chirurgische Kastration erfolgte erstmals 1941 und wurde 1985 von
der medikamentösen Hormonentzugstherapie weitestgehend abgelöst.
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Palliative Therapie
Watchful Waiting (Kontrolliertes Zuwarten)
Ein Patient wird nur behandelt, wenn die Erkrankung Beschwerden
verursacht, erst dann wird eine an den Beschwerden orientierte Therapie
eingeleitet (in der Regel ADT).
Regelmäßige Kontrolluntersuchungen (halbjährlich)
Erhaltung der Lebensqualität
Vermeidung von Risiken und Nebenwirkungen einer Therapie
auf das „hohe Ziel“ der Heilung wird verzichtet
Dieses Vorgehen ist nicht für Patienten unter 70 Jahren, ohne
schwerwiegende Begleiterkrankungen, geeignet.
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Literatur / Quellen
www.urologenportal.de/prostatavergroesserung.html
www.gbe-bund.de Gesundheitsberichterstattung des Bundes
www.dgk.de
www.prostata.de
Statistisches Bundesamt
Journal für Urologie und Urogynäkologie
Die blauen Ratgeber, Prostatakrebs, Deutsche Krebshilfe
Physiologie Malatlas, Wynn Kapit, Robert I. Macey, Esmail Meisami
Hartzmann und Grüber
www.urulogielehrbuch.de
Firmagon Referenten SlideKit
www.dgu.de
Prostatakarzinom, W. Hinkelbein, K. Miller, Th. Wiegel 1999
Facharztwissen Urologie, Schmelz, Sparwasser, Weidner
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Knochenkomplikationen
Zoledonsäure (Zometa), Imidazol-Bisphosphonat
Zulassung:
Prävention skelettbezogener Komplikationen bei Patienten mit
fortgeschrittenen, auf das Skelett ausgedehnten, Tumorerkrankung
Wirkung:
Hemmt die Knochenresorption durch Inhibierung der OsteoklastenAktivität.
 verringert die Kalziumkonzentration im Blut
 Beugt Komplikationen vor (z.B.: pathologische Fraktur)
 Behandelt Knochenschwund
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Knochenkomplikationen
Dosierung:
 4mg alle drei bis vier Wochen i.v.,
 zusätzlich 500mg Kalzium und 400 I.E Vitamin D pro Tag oral
 Zometa-Infusionslösung wird mit 100ml NaCl oder 5% Glucoselösung
weiter verdünnt und in einer einzigen mind. 15 minütigen Kurzinfusion
verabreicht. Ausreichende Flüssigkeitsaufnahme und Nierenfunktion
Nebenwirkung:
Fieber, grippeähnliche Symptome (meist bei den ersten zwei Applika.)
 Müdigkeit, Verwirrung
 Knochen- und Gelenkschmerzen
 Magen-Darm-Beschwerden
 selten Osteonekrosen (Knocheneinschmelzungen), vornehmlich
Kieferbereich, oft in Kombination mit Chemo, Kortikosteroiden und nach
kieferchirurgischen Eingriffen
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Knochenkomplikationen
Denosumab (Prolia), humaner monoklunaler Antikörper
Zulassung:
 zur Behandlung der Osteoporose bei postmenopausalen Frauen mit
erhöhtem Frakturrisiko
 zur Behandlung eines Knochendichteverlustes durch die ADT bei
Männern mit Prostatakarzinom und erhöhtem Frakturrisiko
Wirkung:
 Antikörper der die Osteoprotegerin Wirkung (OPG) im Knochenstoffwechsel imitiert. IgG2-anti-Rankl-Antikörper, bindet mit sehr hoher
Affinität an RANKL und hemmt so die Interaktion mit RANK
 verringert die Kalziumkonzentration im Blut
 Beugt Komplikationen vor (z.B.: pathologische Fraktur)
 Behandelt Knochenschwund
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Knochenkomplikationen
Dosierung:
 60mg alle sechs Monate s.c.,
 zusätzlich 500mg Kalzium und 400 I.E Vitamin D pro Tag oral
Ratio:
Jeder fünfte Patienten unter ADT erleidet innerhalb von fünf Jahren
Skelettkomplikationen wie einen Knochenbruch (4% Knochendichteverlust /Jahr unter ADT, normal 0,5%-1%)
Nebenwirkung:
 Harnwegsinfektionen, obere Atemwegsinfektionen
 grauer Star
 Verstopfung
 Ausschlag
 Ischias und Gelenkschmerzen
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Knochenkomplikationen
Wirkunksweise Knochenstoffwechsel:
 Osteoblasen schütten RANKL aus
→ Aktivierung der Proosteoklasten
 RANKL bindet an dem RANK der
Proosteoklasten
 Die Proosteoklasten werden aktivierte Osteoklasten und bauen
Knochengewebe ab.
 OPG hemmt RANKL, es wird kein
Knochengewebe mehr abgebaut
 Denosumab hemmt RANKL in
gleicher Weise wie OPG, →
medikamentöse Hemmung
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intermittierender Hormonentzug
Vorgehensweise des ADT:
 je höher der PSA-Ausgangswert → je höher
der PSA-Endwert zum Ende
 erneuter Beginn bei der
Hälfte des Ausgangswertes
Vorteil:
 erhöhte Lebensqualität
 verbesserte Knochendichte
 Testosteronausgangswerte
nach 14-16 Wochen
Abbildung (aus Urologielehrbuch 2010):
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Rezidivtumor
Der Rezidivtumor nach radikaler Prostatekomie (RP)
oder nach Radiatio (perkutan, Brachytherapie)
Schwierigkeit:
 Unerlässlichkeit der engmaschigen PSA-Wert Bestimmung
 Möglichkeit: Lokalrezidiv oder systemischer Progress oder beides zusammen
 nur ca. 1/3 der Patienten bekommen ein klinisches Rezidiv
Nach RP:
Definition: (biochemisches Rezidiv~PSA Wert Rezidiv))
 zweimaliger PSA Erhöhung > 0,2ng/ml im Abstand von mind. zwei Wochen
Therapie:
 „wait and see“ : (PSA Verdopplungszeit > 10 Monate, PSA-Rezidiv > 2
Jahre nach RP, primärer Gleason-Score < 8.
 Salvagestrahlentherapie (kurativ): bei PSA <0,5ng/ml, keine bioptische Sicherung
PSA-Rezidiv > 2-3 Jahre nach RP, geringe Komplikationsrate, Kein pT3b oder
pN1. o. Gleason-Score> Gemeinschaftspraxis
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Rezidivtumor
Nach Strahlentherapie:
Definition: (biochemisches Rezidiv~PSA Wert Rezidiv)
 zweimalige PSA Wert Erhöhung > 2ng/ml nach drei Monaten
 Erreichen des Nadirs dauert bis zu zwei Jahre, Ausschluss PSA
„Bounce“ (reversibler PSA-Anstieg nach Strahlentherapie)
Therapie:
 „wait and see“
 Salvageprostatektomie (kurativ): primär „low risk Tumor“, langes Intervall
bis zum PSA Anstieg > 3 Jahre, frühe Operation
 vor OP: frühe bioptische Sicherung, erfahrene Pathologen
 bei Operation Zentrum, erfahrene Operateure (hohe
Komplikationsrate)
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Rezidivtumor
Andere interventionelle Salvagetherapieoptionen nach Strahlentherapie:
 Kryotherapie
 Brachytherapie
 HIFU
werden nicht empfohlen !!
Diagnostik mittels:
 Cholin PET/CT kann Aufgrund derzeitiger Datenlage nicht empfohlen werden
 Knochenszintigraphie: „positive Ergebnisse“ erst ab PSA Werten >10ng/ml
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Prostatakarcinom
Vielen Dank
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