Einführung des Nachweises von Hepatitis E

Informationsbrief Nr.: 10 / 2016
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Chemnitz, den 18.10.2016
Informationsbrief 10 / 2016
Einführung des Nachweises von Hepatitis E – Antikörpern im Zentrum für Diagnostik
Sehr geehrte Kolleginnen und Kollegen,
Erreger
Die Hepatitis E wird durch eine Infektion mit dem Hepatitis-E-Virus (HEV) verursacht. Es handelt sich um ein
einzelsträngiges RNA-Virus aus der Familie Hepeviridae (Genus Orthohepevirus). Es sind vier humanpathogene Genotypen (gt) 1 bis 4 bekannt.
Vorkommen und Epidemiologie
Das Hepatitis-E -Virus kommt weltweit vor. Die HEVgt 1 und 2 sind auf den Menschen beschränkt und für
Ausbruchsgeschehen verantwortlich.
Die HEVgt 3 und 4 kommen u.a. auch bei Wild- und Hausschweinen vor (Modrow et al., 2010; Pischke et al.,
2014).
In Deutschland sowie mehreren Ländern Europas und Nordamerikas kommt die durch HEV Genotyp 3 verursachte Hepatitis E endemisch vor. Vereinzelt werden auch in Deutschland Genotyp-1- und -2-Infektionen bei
Reiserückkehrern diagnostiziert.
In vielen Ländern Asiens und Afrikas mit unzureichender Trinkwasser- und Lebensmittelhygiene kommt das
Hepatitis-E-Virus ebenfalls endemisch vor. Die dort vorherrschenden Genotypen 1 und 2 verursachen sporadische Infektionen und Ausbrüche, die in der Regel in Verbindung zu mit menschlichen Fäkalien kontaminiertem Trinkwasser stehen.
Bei Immunsupprimierten wurden Infektionen durch Blutprodukte beobachtet (Pischke et al., 2014).
Die Prävalenz von Antikörpern gegen HEV in der Erwachsenen Bevölkerung Deutschlands liegt bei 17%, die
Durchseuchung nimmt mit dem Lebensalter zu (Faber et al., 2012).
In der altersgruppenspezifischen Seroprävalenz von Frauen und Männern bestehen keine Unterschiede
(Faber, Wenzel et al., 2012).
Klinische Symptomatik
Die Inkubationszeit beträgt 2-6 Wochen.
Die Infektion mit dem in Deutschland vorkommenden Hepatitis-E-Virus (HEV-3) verläuft überwiegend
asymptomatisch.
Sonst ist jedoch ein breites Spektrum der klinischen Symptomatik zu beobachten, bis hin zu fulminanten
Hepatitiden (insbesondere bei bestehender Vorschädigung der Leber oder unter Immunsuppression).
Neben der typischen Symptomatik infektiöser Hepatitiden mit Ikterus, Dunkelfärbung des Urins, Entfärbung
des Stuhls, Fieber, Oberbauchbeschwerden, Müdigkeit und Verlust des Appetits wurden auch atypische
Krankheitszeichen beschrieben, insbesondere eine Reihe neurologischer Manifestationen (z.B. GuillainBarré-Syndrom, periphere Neuralgien, Meningitis, Pseudotumor cerebri).
Aus Gebieten mit endemischer Verbreitung des Genotyps 1 wurde bei Schwangeren, insbesondere im letzten Schwangerschaftsdrittel, ein hoher Anteil fulminanter Hepatitiden mit Todesraten von bis zu 30% berichtet. Für die hierzulande überwiegend auftretenden Genotyp-3-Infektionen gibt es bislang keine Hinweise, dass eine Schwangerschaft die Prognose der Infektion verschlechtert.
Bei immunsupprimierten Personen (z.B. Transplantatempfänger, Patienten mit HIV/AIDS oder während und
nach Chemotherapie) kann es zu chronischen Hepatitis-E-Infektionen kommen. Auch diese verlaufen oft
asymptomatisch, können aber, wie andere chronische Hepatitiden, zur Leberzirrhose führen.
Diagnostik:
Bei Hepatitis-Verdacht sollte neben Hepatitis A/B/C auch immer an Hepatitis E gedacht werden!
Bei Immungesunden sollten HEV-spezifische IgG und IgM Antikörper nachgewiesen werden.
Das IgM ist beim immunkompetenten Patienten bereits bei Auftreten der ersten Symptome nachweisbar
(Nachweisdauer ca. 3-6 Monate) und dann innerhalb von 32 Wochen unter der Nachweisgrenze. Das IgG
erreicht seinen Peak etwa vier Wochen nach Symptombeginn und es bleibt in den meisten Fällen lebenslang
nachweisbar.
Bei Patienten unter Immunsuppression ist die serologische Diagnostik der Hepatitis E unzuverlässig. Bei
entsprechender Indikation sollte primär der Virusgenomnachweis aus EDTA-Blut und ggf. aus Stuhl geführt
werden.
Bei einer akuten HEV-Infektion erfährt die Viruslast im Blut einen Gipfel innerhalb der Inkubationszeit sowie
in den ersten 2-3 Wochen nach Symptombeginn, im Stuhl ist das Virus etwa zwei Wochen länger als im Blut
nachweisbar.
Für Hepatitis E besteht eine Meldepflicht, das Labor muss den direkten und/oder indirekten Virusnachweis
melden.
Therapie:
Die akute Hepatitis E bedarf bei immunkompetenten Personen in der Regel keiner oder allenfalls symptomatischer Behandlung, bei Immunsupprimierten Reduktion
der Immunsuppression. Ist eine Reduzierung der Immunsuppression nicht möglich oder erfolgreich, so
kommt eine antivirale Behandlung (z.B. mit Ribavirin oder pegyliertem Interferon alpha) in Frage.
Ansprechpartner für Rückfragen:
Mitarbeiter/innen in der Abteilung Mikrobiologie:
Frau WBA L. Raggub:
Tel.: 0371 333-34536
Tel.: 0371 333-34546
Mit freundlichen Grüßen
Dr. med. G. Stamminger
Med. Geschäftsführerin
Dr. med. M. Roch
Fachärztin für Mikrobiologie und Infektionsepidemiologie
 1-Stunden-Algorithmus zur Abklärung eines NSTEMI
Für die Diagnose des akuten Myocardinfarktes (AMI) mit dem hochsensitiven Troponin steht nach den neuen ESC-Leitlinien von 2015 [3] als zusätzliche Alternative zum bewährten 0h/3h Standard-Algorithmus der
0h/1h-Algorithmus zur Verfügung, wodurch in bestimmten Fällen der Ausschluss eines AMI bereits nach
einer Stunde möglich ist. Die für den im Labor Chemnitz benutzten Test (Troponin T hs) validierten cut-offWerte für die einzelnen Stufen [5] finden Sie in der folgenden Abb.
Verdacht auf NSTEMI
0 h: < 5 ng/l
bzw.
0 h < 12 und 0 - 1 h < 3 ng/l
0 h: ≥ 52 ng/l
bzw.
0 - 1 h ≥ 5 ng/l
andere Werte
Ausschluss
Einschluss
Beobachtung/ Abklärung
[5] Mueller C et al.: Multicenter Evaluation of a 0-Hour/1-Hour Algorithm in the Diagnosis of Myocardial Infarction With HighSensitivity Cardiac Troponin T. Ann Emerg Med. 68, 76-87 (2016)
In jedem Fall sind natürlich die Laborwerte mit allen klinischen Informationen abzugleichen. Patienten mit
einem nur kurze Zeit zurückliegenden Schmerzbeginn (bis ca. 1 h) sollten auf Grund der verzögerten Kinetik
der Troponin-Freisetzung in jedem Fall auch nach 3 h einen zweiten Troponin-Wert erhalten. Bei Patienten,
bei denen trotz niedrigen Troponin-Wertes der klinische Verdacht eines AMI bestehen bleibt, sollten weitere Troponin-Messungen durchgeführt werden.
Ansprechpartner für Rückfragen:
Dr. Dirk Pohlers
Tel.: (0371) 333 33439
E-Mail: [email protected]
Dipl.-Chem. S. Köhler
Tel.: 03433-211852
E-Mail: [email protected]
Mit freundlichen Grüßen
Dr. med. G. Stamminger
Med. Geschäftsführerin
Dr. rer. nat. D. Pohlers
Abt.-Ltr. Biochemie/Proteinanalytik
DC S. Köhler
Laborleiterin Leipziger Land